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Propedêutica de imagem: Aprender sobre as alterações da cirrose hepática e hipertensão portal na ultrassonografia
e tomografia computadorizada.
Cirrose
Ponto final comum de vários processos de doenças hepática crônica que causam necrose (morte celular)
hepatocelular e deposição de colágeno.
Etiologia:
• Alcoolismo
• Hepatite viral (B e C)
• Esteatose hepática
• Doença biliar
• Doença metabólica (hemocromatose hereditária, doença de Wilson, deficiência de alfa 1 antitripsina)
• Hepatite autoimune
• Doença vascular (hepatopatia congestiva)
• Fibrose cística
• Medicamentos.
1. fibrose
2. regeneração nodular
3. distorção da arquitetura hepática.
Complicações:
• Falência hepática
• ascite
• hipertensão portal
• carcinoma hepatocelular (CHC)
Ultrassom
A ultrassonografia é uma importante ferramenta de triagem para cirrose e suas complicações. Também é útil para
ajudar na biópsia. As aparências incluem:
• nodularidade da superfície , resposta a agressão que ele sofreu, mas não consegue funcionar)
• ecotextura grossa e heterogênea geral
• hipertrofia/atrofia segmentar
• sinais de hipertensão portal
o Alterações do fluxo Doppler
▪ sistema venoso portal
▪ veia porta aumentada: >13 mm (42% sensível, 95-100% específico 6)
▪ fluxo venoso portal lento <15 cm/seg
▪ reversão ou fluxo venoso portal de ida e volta
▪ trombose venosa portal +/- transformação cavernosa
▪ veia paraumbilical aumentada com fluxo hepatofugal 17
▪ veias hepáticas
▪ portalização da forma de onda da veia hepática
▪ artérias hepáticas
Nara Ramos Dourado e Vanessa Coelho 2
▪ Aparência de "saca-rolhas"
▪ aumento da velocidade (compensando a diminuição do fluxo da veia
porta)
o esplenomegalia
o ascite
o alteração gordurosa (variável)
Tomografia computadorizada
Véia porta: formada pela união das veias esplênica e mesentérica superior
Aumenta a pressão e causa comunicação colateral venosa que comunica o sistema porta com a circulação sistêmica.
Anatomopatologia: Compreender os achados histológicos das hepatites virais crônicas (B e C) e reconhecer lâminas
de cirrose.
Patologia Clínica: Conhecer os marcadores de função e lesão hepática: bilirrubina total e frações, Proteína total e
frações, AST, ALT, GGT, TP, TTPA, INR. Sorologia das hepatites virais.
Hepatites Virais
A e E:
• Transmissão: fecal-oral
• Más condições de higiene
B, C e D:
Nara Ramos Dourado e Vanessa Coelho 4
• Transmissão: parenteral
• Envolve sangue
• Relação sexual
Hepatite A:
Anti HVA IgM e anti HVA IgG positivos fase aguda tardia
Hepatite B:
HBcAg estimula o corpo produzir anti HBcAg IgM e anti HBcAg total (IgM + IgG)
**Janela entre HBsAg e anti HBsAg, 4a 6 semanas. Mas aí tenho que pedir anti-HBcAg
**Se for infectado e não tiver imunidade: Soro (anticorpo pronto) - imediatamente e vacinar.
Hepatite C:
Se tiver anti-HCV - ele tem anticorpos, mas não sei a quanto tempo.
Se tiver anti-HCV negativo e positivar rápido é uma fase aguda. Mas Soro conversão variável
Hepatite D:
Hepatite E:
Marcadores inespecífico
TGO (AST) não é tão específico, pode ter no fígado, coração e no músculo esquelético
Vesícula biliar: