hemodinâmica (PA, FC), melena, sincope, história de

Hemorragia digestiva alta doença hepática ou cardíaca.

Sangramento intraluminal de origem no trato
gastrointestinal proximal ao ângulo de Treitz – antes
da junção duodenojejunal, podendo envolver esôfago,
estômago e duodeno.
50% dos casos em >60 anos. Mortalidade até 10%. É
mais frequente que a HDB.
Causa queda do estado geral e instabilidade
hemodinâmica devido a perda volêmica.
NÃO VARICOSA:
0 pontos; sem necessidade de intervenção. 1 ponto já é
• Etiologias: úlcera péptica 26%, gastrite, duodenite, indicativo de realização de EDA.
esofagite, neoplasia, etilismo, angiodisplasia, Mallory-
- Variáveis de risco de mortalidade e ressangramento:
Weiss, idiopática.
GEG, comorbidades, HB<10, hematêmese, melena ou
As úlceras gástricas sangrantes são mais frequentes sangue vivo no toque retal, sangue no aspirado
que as úlceras duodenais. gástrico, sepse, choque, IRA, RNI>1,5, plaquetas
<100.000, aumento de TGO/TGP.
• Antecedentes: indagar sobre doença péptica,
dispepsia, infecção por H. pylori, sangramentos - Forrest: classificação endoscópica de úlcera péptica.
anteriores, uso de AINE, anticoagulantes e
antiagregantes plaquetários, etilismo, comorbidades,
estresse, doença hepática portal, doença consumptiva.
• Quadro clinico: hematêmese, melena, enterorragia,
epigastralgia, dor/irritação abdominal, disfagia.
As características nem sempre confirmam o local do
sangramento. Depende também do tempo de trânsito
intestinal.
Avaliar hemodinâmica: pulso, FC, extremidades, • Conduta: abordagem e controle hemodinâmico –
hipotensão, taquicardia, cianose, palidez (avaliar os reposição volêmica com cristaloides ringer lactato (1-
sinais de hipovolemia – choque hemorrágico I-IV). 2L), hemoderivados (1:1:1:1), estratificar risco,
exames laboratoriais, prescrever jejum, preparo para
Exame abdominal: dor, massas, tumor palpável, ascite.
endoscopia (eritromicina IV 3mg/kg ou 250mg em
Toque retal – melena ou sangue vivo. bolus, metoclopramida – melhora da motilidade).

Buscar por anemia (aguda/crônica), exteriorização do - Tratamento hemostático e diagnóstico definitivo:

sangramento, sinais clínicos de insuficiência hepática
ou hipertensão portal.
• Fatores de risco: instabilidade hemodinâmica
(PAS<100 e FC>100), hemoglobina <10, sangramento
ativo em EDA, úlceras gastroduodenais 1-3cm, ↑ ureia
em 24h.
• Estratificações de risco:
- Rockall: riscos de mortalidade e ressangramento.
Deve ser realizado pré e pós endoscopia. Considera
idade, repercussão hemodinâmica (FC, PAS),
comorbidades, diagnóstico, sinais endoscópicos da
hemorragia.
- Glasgow-Blatchford: avalia a necessidade de tto
endoscópico. Avalia exames laboratoriais (ureia, Hb),
EDA preferencialmente <12h ou até 24h (químico,
clipes, escleroterapia, eletrocoagulação, ligadura
elástica, laser). Não há indicação para repetir a
endoscopia de forma rotineira. Uma nova deve ser
feita quando há suspeita de ressangramento ou quando
o primeiro exame foi incompleto ou limitado pelas
condições.
- Inibidor da bomba de prótons: reduz risco de
sangramento, necessidade de cirurgia e transfusão,
reduz tempo de internação.
Dose inicial: omeprazol 80mg IV em bolus.
Manutenção: omeprazol 40-80mg 12/12h IV ou 8mg/h
IV por 72h e depois via oral.
- Transfusão com CH: se Hb≤7 ou Hb≤8 se cardiopata
ou hipotensão grave.
Não há necessidade de SNG e não há indicação de
drogas vasoativas (octreotide, somatostatina), nem
ácido tranexâmico.
- Angioembolização: nos casos sem resposta ao tto
clínico+endoscópico. Pode ser preventivo em caso de
úlceras pépticas >1,5cm.
- Cirurgia: falha na segunda tentativa endoscópica,
persistência da hemorragia, choque refratário, >6U
sangue, necessidade de hemotransfusão maior ou igual
à volemia do paciente.
- Prevenção de ressangramento de úlceras pépticas:
diagnosticar e tratar H. pylori (Amoxicilina +
Claritromicina 14d), IBP.
Ulcera péptica gastroduodenal:
Causa mais comum de HDA: 50-70%. Cerca de 20%
dos pacientes com úlcera vão sangrar 1x na vida.
Causas: AINE, helicobacter pylori, gastrite.
Localização pré-pilórica e antro gástrica. As úlceras
duodenais sangram mais que as gástricas. Toda úlcera
gástrica deve ser biopsiada.
TTO controle endoscópico (químico, clipes,
escleroterapia, eletrocoagulação, ligadura elástica,
laser) e medicamentoso (IBP, bloqueador do receptor
H2, sucralfato, ATB para H. pylori).
Cirurgia:
Ulcera duodenal – rafia do vaso sangrante.
Ulcera gástrica – ressecção da úlcera (risco
neoplásico).
Úlceras de estresse.
Neoplasia:
1% das HDA - tipo ulcerados. Primeiro sintoma de
neoplasia gástrica precoce.
Necessita de biopsia e estadiamento. Tratamento
cirúrgico (gastrectomia+linfadenectomia).
Angiodisplasia: 7% dos casos. Malformações
arteriovenosas em qualquer parto do TGI, sangramento
em pouca quantidade (babação) leva a anemia e sangue
oculto nas fezes.
Mallory-Weiss: 5% dos casos. Vômitos incoercíveis
com sangue – etilismo, hiperêmese gravídica, pós-
quimioterapia e nas intoxicações exógenas; que lacera
a junção esôfago gástrica.
Hemobilia: sangramento nas vias biliares causado por:
trauma hepático, neoplasia maligna do fígado,
pâncreas ou vias biliares, manipulação por endoscopia.
Tríade de Sandblom: icterícia, HDA, dor em abdome
superior.
Esofagite erosiva: determinada por refluxo
gastroesofágico crônico, raramente causa
sangramentos graves, predominando as perdas crônicas
e lentas. Quadros agudos, geralmente, estão associados
a hérnias paraesofágicas encarceradas (úlcera de
Cameron), nas quais as úlceras surgem por isquemia
do segmento herniado.
VARICOSA:
Responde por 20 a 30% dos casos de HDA e é
consequência de hipertensão portal – varizes
esofagogástricas.
50-60% dos cirróticos apresentam varizes de esôfago.
35% apresentam algum sangramento e 70% dos
pacientes com HP tem varizes como etiologia da HDA.
Mortalidade de até 50% no primeiro episódio.
Apenas 40% cessam espontaneamente.
Recorrência em 1 ano de 60%.
O risco de sangramento das varizes esofágicas é
relacionado ao seu tamanho, grau de disfunção
hepática e a presença de marcas vermelhas ou “red
spots”.
Hipertensão portal:
1-5mmHg: normal.
≥10mmHg: formação de varizes.
>12mmHg: sangramento das varizes.
• Causas principais de HP: cirrose, esquistossomose,
trombose de veia porta/esplênica, doença veno-
oclusiva, síndrome de Budd Chiari, ICC.
As varizes do esôfago traduzem um desvio de sangue
do sistema venoso portal para o sistema cava superior,
em consequência da hipertensão portal, criando, assim,
o fluxo hepatofugal.
• Quadro clínico: hematêmese em grande quantidade,
melena, enterorragia, instabilidade hemodinâmica,
anemia aguda.
Sinais de doença hepática: ascite, cirrose,
telangectacias, esplenomegalia, encefalopatia hepática,
perda proteica, eritema palmar, ginecomastia,
desnutrição, circulação colateral.
• Preditores de risco de sangramento: classificação de
Child-Pugh B/C, calibre e localização das varizes,
presença de red spots à endoscopia.
Ressangramento de até 40% nas primeiras 6 semanas.
• Conduta: abordagem e controle hemodinâmico – pacientes com varizes de baixo/alto risco, varizes de
reposição volêmica (ringer) + hemoderivados fino calibre, sem marcas vermelhas e Child A/B/C e
(1:1:1:1), jejum. ligadura de varizes de médio e grosso calibre em
pacientes Child C.
Solicitar exames laboratoriais (tipagem sanguínea,
coagulograma, hemograma, hematócrito, plaquetas, • Prevenção secundária: programação de ligadura
albumina, função hepática e renal). elástica ou escleroterapia + betabloqueador
(propranolol/nadolol), TIPS.
Cautela na administração de volume – cristaloide ou
hemoderivados (HB 7-8).
- TTO medicamentoso nos casos de HDA+HP:
octreotide, somatostatina, terlipressina –
vasoconstritores (reduz fluxo esplânico).
Terlipressina: 2-4mg IV em bolus, seguida por
2mg de 4/4h por 48h e repetir 1mg a cada 4h até o 5º
dia.
Somatostatina: 250µg IV seguida de infusão
contínua de 250-500 µg/h por 5 dias.
Octreotide: 50-100µg IV em bolus e infusão
contínua de 50 µg/h em bomba.
- TTO endoscópico – EDA diagnóstica e terapêutica
(ligadura elástica, escleroterapia, obliteração com
cianoacrilato), idealmente em <12-24h, com paciente
estável.
Até 10% dos casos não terão sucesso no controle do
sangramento, ou poderão apresentar ressangramento
nas primeiras 24 horas depois da primeira endoscopia.
Nesses casos, uma segunda tentativa de hemostasia
endoscópica deve ser feita.
Balão de Sengstaken-Blakemore: nos casos de
sangramento ativo persistente após EDA ou
instabilidade hemodinâmica com impossibilidade de
EDA. Balão gástrico insuflado com 200-300ml de AD
ou SF e balão esofágico com 30mmHg.
- TIPS: sangramento ativo e refratário, prevenção 2ª de
sangramento, ascite refrataria, sind Budd-Chiari.
- Cirurgia: falha na segunda intervenção endoscópica,
hemorragia com instabilidade, hemotransfusão maior
ou igual que a volemia.
Os índices de ressangramento das varizes de até 40%
nas 6 semanas após o evento inicial.
- ATB profilático para PBE após HDA: Norfloxacino
400mg VO de 12/12h por 5-7 dias / Ciprofloxacino
500mg 12/12h IV por 7 dias / Ceftriaxona 1-2g IV por
7 dias.
- Prevenção de encefalopatia: lactulose, neomicina.
• Prevenção primária: rastreamento de varizes por
EDA a cada 3 anos em pacientes sem varizes,
betabloqueador não seletivo (propranolol/nadolol) em