Caderno de aulas teóricas gastro

Aula 1
Hemorragia digestiva
Hemorragia digestiva alta (HDA)
Exames de imagem
Tratamento HD não varicosa
Classificação
Alta hospitalar
Hemorragia digestiva baixa (HDB)
Aula 2- DRGE
Manifestações TÍPICAS
Manifestações ATÍPICAS
Fator desencadeante
Tratamento clínico da DRGE
P 1 até Aqui- Aula 5- Pancreatite aguda e crônica
Pancreatite aguda
Etiologia:
Manejo
Pancreatite crônica

Aula 1
P1- teórica 20 questões objetivas

P2- teórica + prática- 25 questõe objetivas

Bibliografia:

Harrison

Aparelho digestivo e cicrúrgico- Julio Coelho

Tratado de gastroenterologia- Sle

Diretries do min da saúde

Hemorragia digestiva
Sangramento intraluminal que compromete qualquer parte do sistema digestório

Alta: Esôfago, estômago, Duodeno (até o ângulo de Treitz)

Baixa: Delgado, cólon, reto e ânus

Alguns livros trazem HD média, dividindo a baixa e considerando-a somente no cólon e ânus, sendo delgado a média

HD baixa: minoria, autolimitadas, maioria no cólon

Hemorragia digestiva alta (HDA)

Sangmento intra-luminal do sistema dig proximal ao ligamento de Treitz

75% cessa espontaneamente

25% de recorrência

Mortalidade 8 a 14%

40% dos pacientes evoluem hemodinamicamente instáveis

Clínica:

Melena:

fezes pretas, pastosas, odor fétido caracterísico

Pode estar relacionado a sangramento de colon direito

Hematêmese: vômito com sangue vermelho-vivo ou tipo borra de café

Caderno de aulas teóricas gastro 1

 Enterorragia e hematoquezia

Sangue vivo exteriorizado pelo reto com ou sem fezes

HDB

HDA volumosa ou do intestino delgado se trânsito rápido

Diminuição da incidêmcia da hemorragia por ulcea→ tratamento e diminuição da infecção por H. pilory

Aumento de HDB por diverticulite vem aumentando

Caderno de aulas teóricas gastro 2

 HDA varicosa: Ruptura de varizes gástricas, esofágicas, gastropatia hiperteniva ou ectasia vascular gástrica

HDA não varicosa: Úlceras,

/cal

💡 O manejo de HDA varicosa e não varicosa é diferente

Caderno de aulas teóricas gastro 3

 Manejo (para todos)

Na avaliação ime

Qual o status hemodinâmico do paciente?→ Restaurar a perfusão tecidual adequada

Necessidade de ressuscitação hemodinâmica?

Determinar o grau e comprometimento volêmco

Qual o nível de consciência: letargia, torpor, confusão mental, coma

Hipotenso (PAS <90), taquicárdico, taquipneico, oligurico e lentificação do enchimento capilar

Hipotensão postual→ perda estimada de 15% do volume sanguíneo

Ressuscitaçao volêmica:

Acesso venoso calibroso, cristalóid

O2 suplementar sat <90%

💡 HDA: Quadros graves- suseita de varize ⇒ Entubar!! Proteçãod e via aérea

Transfusão sanguínea

Indicada em pcte choque ou doença arterial ativa

Hemácias: Menos agressiva

Manter Hb de 7 a 8 (cuidado com pacientes cirróticos, se tiver muito alta pode causar hemorragia)

Idosos e cardiopatas podem necessitar de níveis mais altos de Hb

Caderno de aulas teóricas gastro 4

 Transfusão de plaquetas e plasma: questionável

1 bolsa de hemácia eleva hematócrito (ou hb?) em 3,5

Estratificação de risco

Tomada de ecisão clínica ao momento da endoscpia e alta hosp

Creatinina de entrada

Coagulograma

Glasgow- Blatchford (EBG): para estratificação antes da endoscopia

Ureia

Hb

PAS

Pulso

Melena

Síncope

Hepatopatia

IC

Pcte ambulatoriais considerados com risco muito baixo

💡 1°= Estabilizar heodinamicamente. Paciente estabilizado, faz uma anamnese e exame fíśico

Caderno de aulas teóricas gastro 5

 Escore de Rosckall: Avalia pós endoscopia→ avalia risco de ressangramento e mortalidade

Exames de imagem
Endoscopia

24 horas de hospitalziação, mas não é o primeiro

Não se faz endoscopia no pct chocado ou vomitando sangue volumoso sem estar entubado

Cintilografia com hemacias marcadas pot Tc-99- Detecta sangramento com velocidade de até 0,1 ml/min

O mais usado é angiotomo

Arteriografia e angioTC: verificar a anatomia das artérias da área de hemorragia

Arteriografia é indicada em sangramentos volumosos (0,5 ml por min)

Tratamento HD não varicosa

Já inicia antes da endoscopia

Inibidor da bomba de prótons ou inibidor dos reeptores da histamina H2-

IBP: endovenoso em altas doses

Tatamento endoscópico

Trtamento intervencionista

Tratamento da HDA não varicosa

Injeção de vasoconstritor (Adrenalina mais utilizada)

Combinada: adrenalina + segundo método dos a seguir

Térmico- Plasma de argônio, eletrocoagulação com monopolar…

Mecânico: Tamponamento do vaso com colocação de hemoclipes

Tópicos: Hemospray (fibrinogênio), anfored blood stopper (ABS) e endoclot (AMP)

HDA varicosa:

Farmac: Vasoativas. Octreopideo, antibióticoterapia (sempre nos hepatopatas→ Norfloxacino)

Endoscópico

Caderno de aulas teóricas gastro 6

 Radiologia intervencionista (TIPS)

Se tem sangramento por vaizes: NÃO PASSAR SONDA NASOGÁSTRICA

Classificação
Forrest (estudar)

Alta hospitalar
HDA não-varic: IBP oral e tratamento pra infecção H pilory

HD varicosa: Betabloq, tratar periodicamente

Hemorragia digestiva baixa (HDB)

Caderno de aulas teóricas gastro 7

 Aula 2- DRGE

Caderno de aulas teóricas gastro 8

 Endoscopia normal em paciente com tosse crônica e suspeita de refluxo não exclui refluxo- o paciente pode ter o DR não-erosiva
Mucosa-endoscopia
Caracterizar o refluxo- pedanciometria ou pHmetria

Caderno de aulas teóricas gastro 9

 Manifestações TÍPICAS
Pirose

Regurgitação

1 exame a ser solicitado é a endoscopia digestiva

Classificação de Los Angeles

A- até 5mm

B- maior que 5 mm

C- …

Barret não entra na classificação de Los Angeles

Linha Z muito acima- suspeita-se de hérnia de hiato
Mecanismo principal que causa refluxo: Relaxamento transitório do esfíncter esofagiano inferior

Manifestações ATÍPICAS
Esofágicas:

Dor torácica

Disfagia, odinofagia e globus

Extra-esofágicas:

Orais

Pulmonares

Caderno de aulas teóricas gastro 10

 Otorrinolaringológicas

Pacientes com manifestações atípicas frequentemente não apresentam pirose ou regurgitação

Fator desencadeante
Refluxo proximal ácido e não-ácido→ ação direta

Irritação e inflamação da laringa

Broncoaspiração

Refluxo distal

40 a 60% dos pacientes com DRGE têm exame endoscópico considerado normal

Caderno de aulas teóricas gastro 11

 Asmáticos têm alta prevalência de DRGE- 34 a 89%
A endoscopia avalia a consequência do refluxo

https://s3-us-west-2.amazonaws.com/secure.notion-static.com/466691a6-3698-4765-b24e-c9ca914959fd/CG_Clinical_Guid
eline_for_the_Diagnosis_and_Management_of_Gastroesophageal_Reflux_Disease.pdf

pHmetria esofagiana prolongada (critério d eLyon)

Queixas típicas com EDA N ou ER de baixo grau (A/B)

Manifestações atípicas (DNTC e supra-esofágicas)

Avaliação pré-op

Reicidivas sintomáticas pós op

Bravo- pHmetria sem cateter

Mais conforto para o paciente

Dieta e atividade mais liberada

Monitorização por 48 a 96 horas

Posiciona onde não é ácido (não no estômago, no esôfago)

Caderno de aulas teóricas gastro 12

 Impedâncio-pHmetria prolongada

Detecta todos os tipos de refluxo e pHs do refluxato

Tratamento clínico da DRGE

Aliviar os sintomas

Cicatrizar lesões

Evitar recidivas e complicações

Medidas comportamentais e Farmacológico

Modificações de hábitos de vida

Abolição do ato de fumar

Redução do peso

Elevação da cabeceira

Redução de dose ou suspensão de drogas que facilitam o refluxo

Redução da ingestão de gorduras, pequenas refeições

Redução da ingestão de álcool e cafeína

Medicações

IBPs pela manhã dose plena (40mg omeprazol e pantoprazol)

Medicamentos que aumentam o tônus do esôfago inferior tem muitos efeitos adversos (Baclofeno)- Hipotensão, diarreia,
mal estar

Pode ser usado em refluxo não ácido

Caderno de aulas teóricas gastro 13

 Pró cinético- Plasil (metoclopramida)- Ação central, dá muito sono

Pró-cinético de ação periférica: Domperidona

Caderno de aulas teóricas gastro 14

Caderno de aulas teóricas gastro 15
 Barret: Presença de metaplasia intestinal em qualquer nível do esôfago

Não regride

Deve ser monitorado para não desenvolver neoplasia

P 1 até Aqui- Aula 5- Pancreatite aguda e crônica

Pancreatite aguda
Principal causa: bloqueio secretor

Ativação das enzimas do suco pancreático ainda no ácino

Tripsinogênio → tripsina → Lesão acinar → afluxo de citocinas e neutrófilos → sobrecarga → Necrose pancreática, pode
levar à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS)

Tratamento objetiva atuar evitando a lesão acinar

80% das pancreatites são leves e reversíveis

Apresentação clinica: 2 dos 3 parâmetros

Dor intensa, náuseas e vômitos. Pode ou não ter taquicardia, febre, defesa abdominal, íleo paralítico, icterícia

Dor abdominal em faixa

Sinal de Cullen: Equimose periumbilicar

SInal de Grey-Turner- equimose em flancos

Caderno de aulas teóricas gastro 16

 Início agudo

Enzimas pancreáticas alteradas

Lipase sérica ou amilase (é a que primeiro se altera) ao menos 3 vezes o valor normal

Exames de imagem alterados

Pancreatite aguda indolor 5-10%

alteração de nível de consciência

Diálise peritoneal

Período pós op

Pós-transplante renal

Enzimas pancreáticas

Amilase se eleva em poucas horas e volta ao normal de 3 a 5 dias. Pode estar normal em PA induzida por álcool e
hipertrigliceridemia

Lipase sérica é mais específica e permanece elevada por mais tempo que a amilase

Macrolipasemia

Pode estar elevada em doença renal, apendicite, colecistite, …

EM diabéticos: valores 3 a 5 x maiores

Na dúvida: Exames de imagem

Caderno de aulas teóricas gastro 17

Caderno de aulas teóricas gastro 18
 Para definir gravidade:

PA Edematosa ou intersticial (Leve)- pode haver uma falência transitória, que reverte com o tratamento

PA grave: A falência dura mais e não responde ao trataemnto

Etiologia:
Obstrutiva

Litíase biliar (45-70%)

Melhor método: ecoendoscopia

Tumores pancreaticos

Obstrução da papila de Vater

Corpo estranho ou parasita

Pancreas divisium- iaplantações anômalas dos canais pancreático e biliar

Coledococele

Divertículo duodenal

Toxinas e drogas

veneno de escorpiao

inseticidas organofosforados

lista de medicamentos que causam pancreatite

Trauma

Infecções

Caderno de aulas teóricas gastro 19

 Virais principalmente (COVID, Hepatite, mononucleose, etc)

Bactérias

Parasitas

Vasculares

Hipoperfusão

Embolo

Vasculites

Hipertensão maligna

Malformações

Choque

Metabólicas

Hipertrigliceridemia (>1000) - níveis normais = 150

VLDL

Hipercalcemia

Miscelânia

Úlcera péptica penetrante

Doença de Crohn

Fibrose cística

Hereditária

Hipotermia

Pancreatite autoimune

Idiopática- relaciona da a impossibilidade de investigação mais aprofundada (10-35%)

Caderno de aulas teóricas gastro 20

 Manejo
De acordo com a gravidade

Infusão adequada de líquido

Ringer LActato- 2500 a 4000ml nas primeiras 24h

Reavaliar alvos clínicos a cada 6-8 oiras

PA média, PVC, débito urinário, BUN, hematócrito

Cristalóide- SF 0,9% 5 a 10 ml/ kg/ horas

A gravidade deve ser reavaliada, especialmente no período de 24 a 48h

BISAP (score) - BUN > 25, estado mental alterado, idade>60, presença de derrame pleural

Mortalidade < 1% (BISAP =0) a 22% (BISAP 5)

Caderno de aulas teóricas gastro 21

Caderno de aulas teóricas gastro 22
Caderno de aulas teóricas gastro 23
 Antibióticos:

Não é recomendada antibioticoprofilaxia

Nas suspeita de infecção e impossibilidade de investigação considerar

Confirmada infecção- administrar

Caderno de aulas teóricas gastro 24

 Evitar translocação bacteriana- o jejum prolongado favorece a translocação de bactérias intestinais para outros locais

Caderno de aulas teóricas gastro 25

 Pancreatite crônica
Doença progressiva caracterizada por inflamação e destruição dom parênquima pancreático que vai sendo aos poucos substituído
por tecido fibrótico
Calcificações difusas no pâncreas ao exame de imagem

Nas fases iniciais é mais difícil de ser detectado

3 tipos de PC

Calcificante

Etilismo, tabagismo e predisposição genética são os principais fatores de risco

Obstrutiva

Responsiva à corticóides (autoimune)

Se não tiver enzima pancreática, além de não absorver as vitaminas lipossolúveis também não absorve b12, que precisa da
enzima proteolítica para dissociar do fator intrínseco e absorver

Caderno de aulas teóricas gastro 26

Caderno de aulas teóricas gastro 27
Caderno de aulas teóricas gastro 28
Caderno de aulas teóricas gastro 29
 Manifestações clínicas:

Dor abdominal → esteatorreia (5 a 10 anos)

Manifestações clínicas de Insuficiência ocorre quando há comprometimento de 90% da glândula

Caderno de aulas teóricas gastro 30

 Complicações:

Obstrução da via biliar- icterícia

Obstrução duodenal

Pseudocistos

Fístulas

Trombose da veia esplênica

Diagnóstico

Ecoendoscopia

Exames funcionais

Caderno de aulas teóricas gastro 31

 O método indireto para o diagnóstico de pancreatite crônica envolve a pesquisa de gorduras e elastase (enzima proteolítica
pancreática) nas fezes. O diagnóstico pode ser desafiador no início da evolução da doença pelo fato de a correlação entre os
sintomas e as alterações estruturais vistas nos estudos de imagens ser inadequada. Os achados da tomografia computadorizada
mais comuns na pancreatite crônica são: o ducto pancreático dilatado (68% - seta longa), a atrofia do parênquima (54%) e as
calcificações pancreáticas (50% -seta pequena)

Tratamento

Caderno de aulas teóricas gastro 32

 Alimentação saudável + consumo e enzimas

Terapia endoscópica ou cirurgica para dor

Tem q parar cigarro e alcool

Doença de curta duração

Sem uso de opioides

Baixa freq de episódios de dor

Tratamento conservador = “burnout hypothesis”- a dor irá diminui espontaneamente conforme ocorre destruição progressiva
do parênquima pancreático

De 50% a 60% terão dor persistente por mais de 10 anos

Recomenda-se a cirurgia com 3 anos

Caderno de aulas teóricas gastro 33