HEMORRAGIA DIGESTIVA 1.

HDA: Sangramento no esôfago, estômago e

duodeno.
ANATOMIA
 Hematêmese
1. Ramos do Tronco Celíaco  Melena (fezes em borra de café, fezes
escurecidas, odor pútrido).
 Gástrica esquerda  Enterorragia - hematoquezia (trânsito
 Hepática comum muito rápido) – 10 a 20%.
 Esplênica 2. HDB: jejuno, íleo, ceco, cólon, reto e ânus.
 Enterorragia (evacuação de sangue
Obs: Irriga  (1) Estômago; (2) fígado; (3) pâncreas;
vivo, mais volumoso).
(4) duodeno; (5) Baço.
 Hematoquezia (sangramento
2. Artéria Mesentérica Superior proveniente do reto e ânus, fica em
torno das fezes, mas não se mistura
 Pancreatidoduonal inferior com elas, ou goteja após evacuação).
 Jejunoileal  Melena (trânsito muito lento)
 Ileocólica
 Cólica direita Obs: Passagem de uma sonda nasogástrica pode
 Cólica Média ajudar na diferenciação do sítio de sangramento: (1)
Aspiração de conteúdo sanguinolento  HDA; (2)
Obs: irriga o intestino delgado, ceco, cólon aspiração de líquido bilioso  HDB; (3) aspiração de
ascendente e cólon transverso. Suco gástrico ou nada  não indica o sítio, o sangue
pode está presente no duodeno.
3. Artéria Mesentérica Inferior
CONDUTA GERAL
 Cólica esquerda
 Sigmóidea 1. Estabilização clínica (nas primeiras 48h: não
 Retal superior confiar no hematócrito baixo/avaliar diurese).
2. Descobrir fonte e tratar: sangramento alto ou
Obs: Irriga o cólon transverso, cólon descendente, baixo?
cólon sigmoide e reto. 3. Prevenir novos sangramentos (drogas,
Arcada de Riolan Deriva da Mesentérica Superior - endoscopia e cirurgia).
Comunica a artéria Cólica média com a cólica EPIDEMIOLOGIA
esquerda.
 HDA é a mais comum das hemorragias
Hepática comum digestivas – corresponde a 80 – 85%, e é a
 Hepática Própria  (1) Gástrica direita ; (2) mais grave.
ramos hepáticos HDA
 Gastroduodenal  (1) gastroepiplóica direita
Etiologia
Esplênica  Gastroepiploica esquerda
 Principal causa: Úlcera Péptica gástrica ou
Linha Z  marca a transição do espitélio escamoso duodenal  duodenal sangra mais.
para o colunar (junção escamocolunar).  (2) Varizes esofagogástricas; (3) laceração de
Hemorragia Digestiva: Vigência de sangramento na luz Malory-Weiss;
do trato digestivo.  Outras: (1) Lesão aguda de mucosa – gastrite
hemorrágica; (2) Lesão de dieulafoy; (3)
Referência Anatômica: Ângulo de Treitz – transição do tumores gástricos e esofágicos; (4) fístulas
duodeno para o jejuno. aortoentéricas; (5) Sangramento das vias
biliares – Hemobilia; (6) Sangramento no
pâncreas – Hemosulcospancreáticos.
Fatores Associados a aumento da mortalidade na HDA
1. Idade > 60 anos;
2. Início durante hospitalização;
3. Insuficiência renal ou respiratória;
4. Comorbidades;
5. Doença cardíaca ou hepática;
6. Coagulopatia;
7. Necessidade de cirrugia/hemotransfusão;
8. PAs < 100 mmHg.
ÚLCERA PÉPTICA  Principal causa de HDA.
Localização
 Mais comum: Duodeno  3 tempos: dói,
come, passa
 Segundo mais comum: Estômago  4
tempos: não dói, come, dói, passa.
Fisiopatologia
1. Hipercloridria
2. Problemas na barreira mucoprotetora  Uso
crônico de AINES
Fisiologia
 pH gástrico normal: 3,5 – 4,0 – Ácido  a
mucosa gástrica tem uma camada protetora
com muco e bicarbonado produziada pelas
prostaglandinas do estômago.
 As células parietais produtoras de H+ são
estimuladas pela gastrina, histamina e
acetilcolina.
 Células G produtoras de gastrina são mais
localizadas no Antro gástrico.
 Células enterocromafins (produtoras de
Histamina) a histamina quando se liga a seus
receptores estimula a produção de HCl –
bloqueador de H2 (Ranitidina) age nessa via.
 Inervação vagal (aCh)  estimula a secreção
ácida.
 Bomba de prótons: Capta K+ e excreta H+ 
Omeprazol, pantoprazol, etc.
 Células D (produtoras de Somatostatina) 
Inibem a gastrina.
Fatores de Risco
1. Uso prolongado de AINES
2. Infecção de H. Pylori  A bactéria possui uma
enzima denominada uréase que converte a
ureia em NH4 e CO2 criando um ambiente
alcalino – o estômago responde produzindo
mais ácido.
3. Tabagismo
4. Idosos
5. Hipóxia Crônica – TGI não é nobre.
6. Ingestão de álcool;
Clínica
1. 70 % Assintomática
2. Dispepsia: dor epigástrica, tipo queimação,
com íntima relação com o ritmo alimentar,
geralmente cíclica, com períodos de acalmia.
3. É comum a apresentação clínica ser uma
manifestação de uma complicação: (1)
Perfuração; (2) Hemorragia; (3) Sangramento
 A hemorragia é a complicação com maior
mortalidade.
Tratamento Clínico
1. IBP  Omeprazol 40mg VO 1x por dia, em
jejum, por 8 – 12 semanas.
2. Erradicação da H. Pylori (Penicilina +
Macrolídeo ou quinolona)
 Amoxicilina 1g VO de 12/12h por 24
dias
 Claritromicina 500mg VO de 12/12h
por 14 dias.
Classificação de Forrest  Estima o prognóstico e
orienta o tratamento.
1. FORREST IA: Sangramento ativo arterial em
jato (50% de ressangramento).
2. FORREST IB: Sangramento ativo lento
(babando) – 20 - 30% de ressangramento.
3. FORREST IIA: Vaso visível – 30-50% de
ressangramento.
4. FORREST IIB: Coágulo – 5 – 10% de
ressangramento.
5. FORREST IIC: Hematina (< 5% de
ressangramento)
6. FORREST III: Base clara, sem estigma de
sangramento (< 2% de ressangramento).
Obs: Mais comum  Forrest IIB; Menos Comum 
Forrest III
Obs 2: FORREST IB, IIA e IIB  alto risco de
ressangramento.
Obs 3: Forrest IIB  risco intermediário de
ressangramento; Forrest IIC e III  Baixo risco de
ressangramento.
FORREST IA, IB, IIA, IIB – CONDUTA
1. Estabilizar o paciente
2. Terapia Clínica: suspender AINEs e IBP VO ou
IV, tratar H. Pylori e realizar EDA com terapia
endoscópica combinada
(química/térmica/mecânica).
Obs: defini-se falha endoscópica após 2 tentativas.
INDICAÇÃO DE CIRURGIA  Complicação
CONDUTA NA EMERGÊNCIA
1. História Clínica
 Hematêmese/ Melena/ Enterorragia?
 Sinais de choque hipovolêmico: Taquicardia;
hipotensão; palidez; taquipnéia;
 Sinais de Hepatopatia (Síndrome da
Hipertensão Portal)  Ginecomastia; aranhas
vasculares; flapping;
 Uso crônico de AINEs
 Transfusões prévias;
 Uso de anticoagulantes/antiagregantes.
VARICOSA  Relacionada à HP
NÃO VARICOSA  Não relacionada à HP
Causas
1. Úlcera Pépticas gastroduodenais (Mais
comum);
2. Esofagites erosiva;
3. Neoplasias;
4. Síndrome de Malory Weiss (laceração da
transição esofagogástrica após episódios de
vômitos repetidos);
5. Angiodisplasia;
6. Hemobilia (sangramento oriundo das vias
biliares com exteriorização no duodeno);
7. Lesão de Dieulafoy;
8. Hemosuccus Pancreaticus (sangramento no
interior do pâncreas com exteriorização no
duodeno);
9. Fístulas aortoduodenais (correção de
aneurisma de aorta);
Abordagem Inicial
 2 Acessos venosos periféricos de grosso
calibre;
 Coleta de exames (hemograma,
coagulograma, função hepática; Na, K, Ureia,
Creatinina).
 Tipagem sanguínea (reservar sangue);
 SNG (ainda se faz?).
 IBP (Bloquear secreção H2  bloquear a
secreção de HCl)  80mg de omeprazol em
bólus; Depois faz 40mg de 12/12h.
 Procinéticos (aumentar o esvaziamento
gástrico);
 Transfusão sanguínea e drogas vasoativas, SN.
 Sinais de Choque  Estabilizar o paciente
2º Passo: EDA  Mais precoce possível
 Função diagnóstica e terapêutica.
orienta o tratamento.
1. FORREST IA: Sangramento ativo arterial em
jato (50% de ressangramento).
2. FORREST IB: Sangramento ativo lento
(babando) – 20 - 30% de ressangramento.
3. FORREST IIA: Vaso visível – 30-50% de
ressangramento.
4. FORREST IIB: Coágulo – 5 - 105 de
ressangramento.
5. FORREST IIC: Hematina (< 5% de
ressangramento)
6. FORREST III: Base clara, sem estigma de
sangramento (< 2% de ressangramento).
HEMOSTASIA EDA
1. Injeção
 Adrenalina; álcool; trombina; etanolamida;
glicose 50%;
2. Térmico
 Eletrocauterização bi ou monopolar; laser;
plasma de orgônio;
3. Mecânico
 Hemoclip; ligadura elástica; Hemospray
Nova EDA se: (1) Ressangramento; (2) Exame inicial
incompleto.
Verificar Grau de Forrest
SANGRAMENTO – PERFURAÇÃO – ESTENOSE. Cirurgia – Úlcera Gástrica

1. Falha endoscópica: 2 tentativas  Gastrectomia no local da ulceração +

2. Hemorragia (sangramento pequeno e vagotomia troncular.
contínuo): transfusão > 3U/dia.  Antrectomia + vagotomia troncular.
3. Choque refratário: > 6U sangue/hemorragia 1. Billroth I  gastroduodenoanastomose ou
recorrente. gastroduodenostomia.
4. Intratabilidade Clínica (raro).  Principal complicação: gastrite do
refluxo alcalino (refluxo de conteúdo
Epidemiologia
biliar a pancreático).
1. Úlceras duodenais são mais prevalentes que 2. Billroth II  (1) fecha o coto duodenal; (2) faz-
as úlceras gástricas. se uma anastomose gastrojejunal
2. As Úlceras duodenais localizam-se mais na 3. Y de Roux  Bypass gástrico.
parede posterior – maior chance de
hemorragia.
3. Úlcera gástrica – mais comum na parede
anterior – maior chance de perfuração.
4. Úlcera gástrica fora da classificação de
Jhonson (fora da pequena curvatura): pensar
em possível CA de estômago – a úlcera pode
está no fundo gástrico, na grande curvatura,
etc.
5. Toda úlcera gástrica deve ser biopsiada;
6. Toda úlcera gástrica deve ser feita uma nova
EDA de controle

Classificação de Jhonson – Úlcera Gástrica

1. Jhonson tipo I  pequena curvatura do antro

gástrico.
2. Jhonson tipo II  Úlcera dupla: (1) úlcera
gástrica na pequena curvatura do antro
gástrico; (2) Úlcera duodenal.
3. Jhonson tipo III  Úlcera pré-pilórica.
4. Jhonson tipo IV  Úlcera na transição
esofagogástrica.
 Jhonson tipo I e IV  Normocloridria.
 Jhonson tipo II e III  Relacionadas a
hipercloridria.

Conduta na Emergência - HDA

1. Avaliar vias aéreas e sinais vitais;

2. Fazer 2 acessos periféricos calibrosos – avaliar Cirurgia – Úlcera Duodenal
grau de choque – dar volume/sangue
 Cirurgia de Heineke-Mikulicz: Pilorotomia +
 90% dos pacientes estabilizam.
Ulcerorrafia + Vagotomia troncular +
3. Após estabilização  EDA: pode-se injetar
Piloroplastia.
substância esclerosante + cauterização.
 O clínico tenta tratar úlcera – se Complicação – Abdome Agudo perfurativo
sangrar, o endoscopista tenta tratar –
se não resolve – o cirurgião resolver.
  Úlcera péptica clássica na classificação de
Jhonson  de perfurou é porque tem necrose
das bordas – faz-se um debridamento das
bordas e faz ulcerorrafia.
 Pet de grahan (a gordura do epiploon ajuda a
fixar o ponto).
Síndrome de Zollinger-Ellinson
 Tumor neuroendócrino produtor de gastrina
mais comumente localizado no duodeno e na
cabeça do pâncreas.
 Estímulo excessivo à produção de gastrina.
Síndrome de Boerhaave
Definição: Ruptura total do esôfago com laceração
transmural, configurando a perfuração mais letal do
TGI.
 Obs: 1/3 dos pacientes com Síndrome de
Boerhaave vão apresentar a tríade de
mackler.
 Tríade de Mackler: (1) Vômitos repetidos; (2)
Dor torácica inferior; (3) Enfisema
Subcutâneo.
Conduta
1. EDA nas primeiras 24h  resolve até 98% dos
casos de sangramento digestivo alto.
HDB
Etiologia
 Principal Causa: Doença diverticular dos
cólons  Diverticulose; Divertículo de Meckel
em crianças;
 2º principal causa  angiodisplasias;
 Doença inflamatória Intestinal  (1) Doença
de Chron e (2) Retocolite ulcerativa.
 Neoplasia colorretal;
CONDUTA
1. Exame confirmatório/terapêutico:
Colonoscopia.
Obs: Exames iniciais: (1) Toque Retal; (2) Anuscopia.
Obs 2: Se colonoscopia não evidenciar lesão, solicitar
 Cintilografia (0,1 mL/min)  Vantagem:
detecta fluxo a partir de 0,1mL/min (Mais
sensível); Desvantagem: localização
imprecisa/não é terapêutica.
 Arteriografia (>0,5mL/min) – mais
terapêutica.
DIVERTÍCULO DE MECKEL
Definição: Anomalia congênita mais comum do TGI
(2%). É uma pequena protuberância (bolsa) no
intestino delgado, causada pela obliteração
incompleta do ducto vitelino e consiste em uma
separação congênita da borda antimesentérica do
íleo.
 Principal complicação na criança: Enterorragia
(sangramento vermelho-vivo nas fezes em
grande quantidade).
 Complicação mais comum no adulto:
Obstrução.
DIVERTICULOSE
 Principal causa de hemorragia nos cólons
ANGIODISPLASIA
 Principal causa de hemorragia no intestino
delgado e Ceco.
 Principal causa de hemorragia de origem
obscura
Hemorragia de Origem Obscura
Definição: Sangramento persistente ou recidivante
não esclarecido após avaliação endoscópica primária
(EDA e colonoscopia) – corresponde 5% dos casos de
HD.
 Principal causa: angiodisplasia;
 90% origem no I. Delgado;
 Conduta: repetir EDA e depois avaliar I.
Delgado.
DOENÇAS ANORRETAIS
 Esfincter anal interno  Músculo liso
involuntário;
 Esfincter anal externo  músculo estriado
voluntário.
 Linha Pectínea  diferencia as doenças
proctológicas internas e externas.
 Obs: O epitélio acima da LP é mucosa; O Hemorróidas internas  Sangramento indolor; +/-
epitélio abaixo é Pele (anoderme). Prurido (o tecido glandular produz muco e gera uma
 Doenças acima da LP: Indolores – não possui resposta inflamatória local, podendo ter liberação de
inervação somática; histamina, levando a coceira).
 Doenças abaixo da LP: Dolorosas – inervação
 Hemorróidas acima da linha pectínea - Plexo
somática.
hemorroidário superior
 Glândula de Chiari: glândulas nas criptas
anais, responsáveis pela produção do muco
que lubrifica o canal anal.
 Mamilos hemorroidários: Existem 3  (1)
Dois à direita; (2) 1 à esquerda.

DOENÇAS ANORRETAIS

Conduta

1. 1º Grau  Dieta + tratamento da hipertensão

portal;
2. 2º grau  Ligadura elástica;
3. 3º grau  Ligadura/ +/- cirurgia;
4. 4º grau  Hemorroidectomia.

Hemorroidectomia – Técnica Cirúrgica

 Aberta (Milligan Morgan): cicatrização por 2º

intenção;
 Fechada (Fegurson): sutura, com maior risco
de infecção.
Reto: 17 – 19cm
Complicações do Pós-operatório
 Epitélio colunar
1. Dor
O reto é separado do ânus pela linha pectínia (Zona 2. Retenção urinária
de transição entre os epitélios escamoso e colunar  3. Sangramento
fusão embriológica do ectoderma com o endoderma).
Hemorróidas externas  sangramento doloroso +
Ânus: 2 – 5 cm prurido

 Epitélio escamoso  Hemorróidas abaixo da linha pectínea – plexo

 Esfincter anal interno: Sistema nervoso hemorroidário inferior
autônomo – formado por músculo líso.
 Esfincter anal externo: musculatura estriada Conduta
esquelética  formada pelo músculo 1. Dieta: cereais integrais, frutas, legumes e
levantador do ânus e puburretal  inverado oleaginosas;
pelo pudendo interno. 2. Banho de assento (analgesia + aumento da
HEMORRÓIDAS reabsorção);
3. Excisão (se trombose < 72h).
Acomete geralmente pacientes jovens.
FISSURA ANAL
Duas principais causas: (1) Constipação; (2)
Hipertensão Portal.
DOR A EVACUAÇÃO + SANGUE VIVO NAS FEZES 
pequena quantidade e cessa após defecação.

 Mais comum 3º 5º década de vida – mas

acomete qualquer idade.
 Úlceras no canal anal  principal causa:
esforço à evacuação.
 Principal local: Linha média posterior  pode
acometer a parede anterior também (menos
comum)
 Se fissura não está na linha média  pensar
em causa secundária (ex: chron).
 Se úlcera em parede lateral (onde entra
vascularização)  pensar em doença não
benigna.

Fissura Anal

1. Aguda: Dura < 6 semanas;  vermelhas,

irregulares
2. Crônica: Dura > 6 semanas;  (1) Branca, (2)
plicoma sentinela, (3) papila hipertrófica.

Fissura Anal Aguda – Conduta

1. Dieta;
2. Higiene Local;
3. Analgesia;
4. Corticóide;

Fissura Anal crônica – Conduta

1. Relaxante esfincteriano (nitrato, BCC).

2. Cirurgia (esfincterotomia lateral interna).

Principal Complicação

 Fístulas anais.

 A fissura anal crônica é secundária a

hipertonia do esfíncter anal causada pela dor
  o aumento do tônus esfincteriano causa
vasocontrição e piora o quadro.

Tratamento quadro agudo: tratar a causa base 

emolientes fecais se constipação; aumentar fibras na
dieta; anestésico tópico; banho de assento;
corticoides.

Tratamento quadro crônico:

 Uso tópico nitroglicerina; dinitrato de

isossorbida; diltiazem.

Se refratário ao tratamento clínico: Esfincterotomia

interna lateal.

ABSCESSO ANORRETAL

Clínica: DOR PERIANAL + FEBRE + DESCARGA DE

SECREÇÃO PURULENTA – A DOR NÃO TEM RELAÇÃO
COM A EVACUAÇÃO - ABAULAMENTO

 Sangramento é raro; pode ter dificuldade para  Abscesso retal = urgência médica  A
evacuar. conduta sempre será a incisão e drenagem
local do abscesso. (Evitar evoluir para
 Originam-se da inflamação das glândulas
fournier).
secretoras de muco que auxiliam na
defecação. Local mais comum: perianal
 O local mais comum é a região
interesfincteriana  podem-se deslocar Antibioticoterapia
localmente.
1. Febre
FATORES DE RISCO 2. Leucocitose
3. DII (Chron/RCU)
 Homem 4. Diabético
 Doença inflamatória intestinal
 Imunossupressão (DM, doença
hematológicas, HIV).
FÍSTULA ANAL
Tto: drenagem do abscesso.
É um pertuito entre um abscesso (com abertura
interna) e o canal anal.

 A maioria das fístulas tem sua abertura na

linha pectínea (região criptoglandular  local
onde as glândulas geram os abscessos).

Causas

 ABSCESSO ANAL (90%)

 Doença inflamatória intestinal
 Tuberculose
 Câncer ou irradiação

CLÍNICA: (1) DRENAGEM DE SECREÇÃO LOCAL; (2)
DIFICULDADE DE REALIZAÇÃO DE HIGIENE; (3)
PRURIDO
 EF: linha endurecida
Principal tipo: Intersfincteriana (45%).
Regra de Goodsall-Salmon
 Prediz a origem e o trajeto da fístula de
acordo com o orifício de saída.
1. Trajeto do orifício externo posterior:
Curvilíneo – entra na linha média.
2. Trajeto do orifício externo anterior: Retilíneo
– entra na cripta mais próxima.
Conduta
1. Fistulotomia +/- tração com seton.
2. Complicação da fistulotomia: incontinência
fecal.
INCONTINÊNCIA FECAL
 Principal causa: TRAUMA NO PARTO  Lesão
no esfíncter anal externo.
Leve: incapacidade de controlar flatos e fezes líquidas
Grave: incapacidade de controlas fezes sólidas
PROLAPSO RETAL
Exteriorização da parede do reto através do ânus 
mais comum em mulheres!
 Fraqueza na musculatura do assoalho pélvico.
 Associação: retocele, cistocele, enterocele e
incontinência urinária.
Clínica: (1) sensação de massa anal; (2) sangramento e
alteração dos hábitos intestinais (constipação ou
incontinência fecal).
NEOPLASIA
FR: (1) Sexo anal receptivo; (2) tabagismo; (3) verrugas
genitais; (4) HIV; (5) promiscuidade sexual; (6) sexo
feminino.
 Neoplasia do canal anal  desenvolvem-se na
mucosa anal ou na junção mucocutânea.
 Neoplasia da margem anal  localizadas na
pele perianal.
 Histologia mais comum: carcinoma de células
escamosas ou carcicona epidermóide do canal
anal.