Página |1
MILCA MILHOMENS - MED 39
PROBLEMA: PANCREATITE LITIÁSICA - S11P2
OBJETIVOS:
1. Elucidar a fisiopatologia da pancreatite e suas
etiologias.
2. Estudar as manifestações clínicas dessa patologia.
3. Compreender a relação da pancreatite com os outros
sistemas e suas complicações.
4. Depreender os métodos diagnósticos e o tratamento da
pancreatite.
PEQUENA INTRODUÇÃO
O pâncreas:
O pâncreas é um órgão sólido uma glândula mista,
localizada no retroperitônio, atrás da cavidade dos
epiplotos, então não é fácil achar o pâncreas se eu não abro
o retroperitoneo, e a outra forma de eu chegar ao pâncreas
é entrando na raiz do mesentério. Ele fica perto da aorta,
abaixo do tronco celíaco, entre L1 e L2, 15 cm, 110 g.
É dividido em 4 partes:
1- Cabeça.
2- Processo uncinado: onde sai os vasos (artéria e veia
mesentéricas superiores).
3- Corpo.
4- Cauda (termina perto do baço).
Glândula mista:
1- Exocrínica: lipase e amilase.
2- Endócrina: insulina e glucagon.
Tumor na cabeça do pâncreas gera icterícia, porém no
corpo e calda não. Pois o ducto de virchow se encontra com
o colédoco na cabeça do pâncreas ( a nível da segunda
porção duodenal) e somente tumor de cabeça comprime o
colédoco.
A dor do pâncreas ( seja pancreatite ou tumor), irradiada
para as costas: significa que o pâncreas aumentou e está
comprimindo o plexo celíaco fica logo a baixo e isso gera a
dor.
Ductos pancreáticos:
1- Tem o principal ou de virchow.
2- Santorine ou acessório.
Vão desembocar na segunda porção do duodeno: na papila
maior.
Os 2 podem desembocar junto + o colédoco na papilar
maior formando a ampola de vater: orma mais comum.
Ou pode ser que o 1 desemboque na ampola maior e o
acessório na ampola menor no duodeno.
Fisiologia do pâncreas:
a) Nos alimentamos ( com gordura, carboidrato,
proteína)
b) O alimento passa pelo esôfago( é a única função dele)
 Página |2
MILCA MILHOMENS - MED 39
c) Chega no estomago e fecha o EEI e piloro e o antro processo pode se generalizar e resultar em extravasamento
começa a contrair para digestão, principalmente de quantidades relevantes de água livre do plasma para o
proteica terceiro espaço, provocando hipotensão e
d) Após isso esse conteúdo com grande quantidade de hemoconcentração.
acido é jogado no duodeno, pela abertura do piloro
e) Na mucosa duodenal tem as células entero-endócrinas
que produzem 2 tipos de hormônio( colecistoquinina,
que estimula a vesícula biliar contrair para jogar bili e
emulsificar a gordura e absorver as vitaminas KEDA e
secretina, ela estimula as células do ducto pancreático
e acinares a liberar granulos zinogenios, inclusive o
HCO3- para neutralizar o quimo e amilase e lipase que
quebra a gordura no duodeno).

FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA

Pancreatites agudas têm como evento inicial a
ativação prematura do tripsinogênio no interior das células
pancreáticas em quantidades suficientes para superar os
mecanismos de defesa capazes de proteger o pâncreas da
tripsina ativada. O resultado disso é a ativação seriada dos
demais zimogênios e da fosfolipase A2, promovendo
autodigestão do parênquima pancreático.
Essa agressão inicial resulta em complicações
infamatórias locais e desencadeamento de uma resposta
infamatória sistêmica. Os mecanismos implicados incluem
lesão endotelial, liberação de citocinas pró e anti-
inflamatórias, estresse infamatório e translocação
bacteriana a partir do trato gastrointestinal, sobretudo o
cólon.
As alterações microcirculatórias são importantes
dentro da fisiopatologia das formas mais graves. Observam-
se vasoconstrição, estase capilar, shunts arteriovenosos,
aumento da permeabilidade capilar e isquemia tecidual. Isso
pode causar edema local e, nos casos mais graves, esse
 Página |3
MILCA MILHOMENS - MED 39

Hipotensão do paciente com pancreatite aguda:

1- Perda de liquido, o paciente chega a perder 6L de agua
para dentro do peritônio e faz ascite pancreática, se
perder 500 ml de agua já faz falta e o paciente começa a
ficar taquicardíaco, então esse paciente está chocado.

2- Isquemia periférica pela causada pelas citocinas

inflamatórias: liberação de acido lático- vasodilatação
periférica hipotensão( choque), é a faze tardia do
choque, além disso ocorre uma IR pré renal e depois
renal( necrose tubular aguda).
3- Quando o processo inflamatório na cavidade abdominal
atinge as alças ocorre edema das alças, porem ela
edemaciada para de funcionar e forma o íleo paralitico e
começa a acumular substancias na alça e gera
colonização bacteriana: essa infecção cai na corrente
sanguínea - choque séptico e gera hipotensão.
Observações:
a) Icterícia na pancreatite aguda: Deve ser um edema na cabeça
do pâncreas que comprime as vias biliares( colédoco) e gera
icterícia.
b) Enzimas sobem na pancreatite: Amilase é a primeira a subi (
se eleva nas primeiras 3 horas e normaliza em 24 até 48h),
um pouco antes da amilase desaparecer, quando ela está
caindo a lipase começa a subir.
ETIOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA
1) Mecânicas: Cálculos biliares, lama biliar, ascaridíase,
neoplasias pancreáticas, neoplasias periampulares,
disfunção do esfíncter de Oddi.
A migração de cálculos biliares é a principal causa de
pancreatite aguda. O mecanismo pelo qual os cálculos
provocam a pancreatite aguda é desconhecido, mas as
hipóteses são: 1) a passagem do cálculo resulta em edema
transitório da papila, logo, em discreta obstrução ao
esvaziamento do ducto pancreático principal; e 2) durante
a passagem do cálculo através da ampola, há refluxo de
bile em virtude de obstrução transitória.
2) Tóxicas: Etanol, metanol, veneno de escorpião,
inseticidas, organofosforados.

MILCA MILHOMENS - MED 39
De modo geral, considera-se que os pacientes que
apresentam pancreatite aguda por álcool apresentam, na
maioria das vezes, evidências funcionais ou morfológicas de
pancreatite crônica, de tal maneira que é inadequado falar
em pancreatite aguda, mas, sim, em pancreatite crônica
agudizada.
5) Iatrogênica: Pós-CPRE, pós-cirurgia.
3) Metabólicas: Hipertrigliceridemia (tipos I, IV e V),
Página |4
Toxoplasma sp., Cryptosporidium sp., Campylobacter
jejunii, Mycobacterium.
Uma pancreatite aguda de causa infecciosa deve ser
cogitada se o paciente apresentar a síndrome causada
pelo agente infeccioso, o que ocorre na maioria dos
casos.

hiperquilomicronemia, hipercalcemia.
6) Anormalidades: congênitas Pancreas divisum,

De maneira geral, três tipos de pacientes apresentam coledococele tipo V.

pancreatite aguda por hipertrigliceridemia: 7) Vasculares: Isquemia (hipoperfusão após

1) diabéticos mal controlados com antecedente de
hipertrigliceridemia; 2) alcoolistas com hipertrigliceridemia;
3) indivíduos magros, não diabéticos e não alcoolistas com
hipertrigliceridemia induzida por drogas. Hipercalcemia
trata-se de causa rara de pancreatite aguda. Nesse
contexto, a doença surge pela deposição excessiva de
cálcio no ducto pancreático e ativação prematura do
tripsinogênio. Pode ocorrer em pacientes com
hiperparatireoidismo, hipercalcemia paraneoplásica,
sarcoidose, toxicidade por vitamina D e no intraoperatório
de cirurgias cardíacas, durante as quais se utiliza, de modo
rotineiro, a infusão de altas doses de cálcio.
4) Infecções: Caxumba, Coxsackie, hepatite B, CMV,
varicela-zóster, HSV, HIV, Mycoplasma sp., Legionella
sp., Leptospira sp., Salmonella sp., Aspergillus sp.,
circulação extracorpórea), vasculites (p. ex., PAN –
poliarterite nodosa, LES – lúpus eritematoso
sistêmico).
8) Miscelânea: Gravidez, traumas contusos no andar
superior do abdome, transplante renal, defciência de
alfa-1-antitripsina, úlcera péptica penetrante, doença
de Crohn, hipotermia, fbrose cística, síndrome de
Reye.
Observações:
 80% das causas: relacionadas a colelitiase ( calculo pequeno
que sai da vesícula, passa pelo ducto cístico que é fino, passa
pelo colédoco e encrava na papila duodenal, fazendo estase de
 Página |5
MILCA MILHOMENS - MED 39
bili de um lado e estase de suco pancreático do outro gerando  Nos casos graves, o paciente apresenta-se em extremo
sofrimento, com sudorese e, às vezes, icterícia e cianose.
pancreatite), A temperatura é bastante variável, assim como a pressão
arterial.
 A segunda causa mais comum: alcoolismo.  Hipotensão e choque podem ocorrer, decorrentes da
perda de líquidos para o terceiro espaço, assim como dos
AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA PANCREATITE efeitos vasculares das cininas na circulação sistêmica, ou,
mesmo, por perda de sangue para o peritônio e
AGUDA retroperitônio.
 Com o correr dos dias, podem ser observadas manchas
Sinais/ sintomas Incidência
Dor abdominal 85-100 esverdeadas ou púrpuras nas regiões lombares (sinal de
Irradiação para o dorso 50 Grey-Turner) ou na região periumbilical (sinal de Cullen),
Náuseas/ vômitos 54-92 consequência do acúmulo de material hemorrágico
Febre 12-80 intracavitário, que se infiltra nos folhetos parietais.
Hipotensão arterial 1-60
Massa palpável 6-20
 O abdome é flácido, na maioria das vezes, mas
Icterícia 8-20 sensível. Pode mostrar até mesmo rigidez de parede,
Outros Raros decorrente de irritação química ou de peritonite
bacteriana secundária.
 A ausculta abdominal, há diminuição ou, mesmo,
 O sintoma principal é a dor, embora, umas poucas
ausência de ruídos intestinais.
vezes, possa faltar. Nestes casos, raros, a PA pode ser
muito grave, a despeito de não cursar com dor desde o Complicações sistêmicas da pancreatite aguda:
início. A dor costuma ser bem intensa, embora varie
muito. É, comumente, contínua. É mais frequente no  Processo inflamatório ( liberam não somente as
epigástrio, com radiação para a região dorsal, ou em enzimas proteolíticas, mas também liberam os
cinta. mediadores inflamatórios, que ganham a corrente
 Náuseas e vômito acompanham frequentemente a dor sanguínea)  que gera uma vasodilatação periférica,
abdominal. Em 60% dos casos, o paciente relata parada hipotensão e evolui para falência de múltiplos
de eliminação de fezes e gases e, ocasionalmente, órgãos( começa pelos rins, pulmão) até culminar em
dispneia. morte.
 Página |6
MILCA MILHOMENS - MED 39
 80% das vezes a pancreatite é autolimitada se  Eleva-se 2 a 12 horas após o início dos sintomas,
resolve em 3 ou 4 dias somente zerando a dieta do com pico em 24 horas e normalização em 2 a 3
paciente, porem 20% das vezes a cascata evolui dias .
 Sensibilidade é de 75 a 92% e especifcidade de
podendo evoluir para necrose, necrose é um meio de
20 a 60% .
cultura e pode gerar infecção e hemorragia se tiver  Amilasemia pode ser normal em pacientes com
necrose em vaso. pancreatite crônica agudizada e pancreatite
hiperlipêmica.
 Quando um paciente evolui com pancreatite grave  Lípase
mortalidade é muito alta, por isso todo paciente com
 Eleva-se 2 a 12 horas após o início dos sintomas, com
cálculos na vesícula tem que operar, pois o calculo pode
pico em 24 horas, mas persiste elevada por um
descer, obstruir a papila e gerar pancreatite. período mais prolongado, de 7 a 10 dias.
 Sensibilidade é de 50 a 99% e especifcidade de 86 a
 Outra complicação rara é a paniculite nodular 100%, sendo mais específca que a amilase.
liquefativa: representada por nódulos avermelhados,
 Exames inespecíficos
com secreção oleosa, parecendo eritema nodoso. Como
regra geral, nas fases iniciais, primeiros 7 dias,  Leucocitose, hiperbilirrubinemia, elevação das
predominam as complicações metabólicas; nas fases escórias nitrogenadas, elevação da fosfatase
alcalina, distúrbios de coagulação, hipocalcemia,
mais avançadas, 14 dias para a frente, predominam a
hemoconcentração, altos níveis de proteína C-
sepse e complicações locais. reativa, proteinúria, hiperglicemia,
hipertrigliceridemia.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DA PANCREATITE Achados dos exames radiológicos na pancreatite
AGUDA E CRÔNICA E O TRATAMENTO DA P.A aguda
DIAGNÓSTICO  Radiografa simples de abdome
 Sinal da alça sentinela
Achados laboratoriais na pancreatite aguda  Sinal do cólon cut-of
 Íleo generalizado
 Amilase
 Radiografa simples de tórax
 Página |7
MILCA MILHOMENS - MED 39
 Derrame pleural bilateral C,D e E pancreatite grave.
 Atelectasias laminares nas bases pulmonares
 Infltrados pulmonares
Critérios de ranson( serve para ver gravidade de
 Ultrassonografa de abdome pancreatite)
 Pâncreas aumentado, hipoecoico, heterogêneo ou
homogêneo
 Colelitíase Coledocolitíase
 Coleções líquidas peripancreáticas

 Tomografa computadorizada Ressonância magnética

de abdome ( padrão ouro)

 Aumento focal ou difuso do pâncreas

 Pâncreas com contornos irregulares e atenuação
heterogênea
 Borramento da gordura peripancreática e
perirrenal
 Coleções líquidas peripancreáticas ou intra-
abdominais
 Gás no parênquima pancreático ou retroperitôneo
Classificação tomográfica da PA, ou critérios de
balthazar:
A Pâncreas normal .
B Pâncreas aumentado, edema somente no
pancreas.
C Edema peripancreatico .
D Presença de uma coleção peripancreatica .
E Presença de duas ou mais coleções ou ar
na região peripancreatica.
 Página |8
MILCA MILHOMENS - MED 39

TRATAMENTO
 Página |9
MILCA MILHOMENS - MED 39
FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE CRÔNICA pedras dentro do pâncreas calcificadas, e aquele próprio
cálculo começa a fazer mais lesões dentro do ducto, dentro
das células acinares e, consequentemente, maior ativação
Ao invés de ter leucócitos, vai ter muito mais de enzimas também. Isso cronicamente, se não parar de
macrófagos tentando fagocitar só que o processo de beber.
agressão, que no caso o mais frequente é o álcool, persiste. E
aí da mesma forma que, lembram que eu falei de
bronquiectasia que falamos do cigarro, da injúria provocada
pelo cigarro? Tem injúria provocada pelo álcool, que vai
deformando o pâncreas, e o parênquima vai se
transformando em fibrose. Consequentemente, ao longo do
tempo essa deformidade, esse edema e essa fibrose vai
comprimindo o plexo celíaco, perto do tronco celíaco, e por
isso a dor irradia para o dorso.
Quando consegue destruir as ilhotas de langherhans e
todo o parênquima, o paciente faz uma insuficiência
pancreática exócrina, não tem amilase e nem lipase, começa
a ter esteatorreia, e em relação a produção das ilhotas, por
estarem destruídas, paciente tem deficiência de insulina,
consequentemente se torna diabético dependente de
insulina crônico.
O uso crônico do álcool diminui a secreção de líquidos
de uma forma geral, o alcoolista geralmente está
desidratado, e diminui a secreção de bicarbonato. Do outro
lado, diminui o citrato e litostatina, que tem a função de
segurar essa delação do cálcio a nível do pâncreas. O
indivíduo começa a ter uma concentração dessas pró
enzimas em virtude da diminuição da quantidade de água, a
solução fica mais concentrada, e começa a formar esses
tampões de proteínas.
Tanto essa concentração aumentada, que aí a
probabilidade delas serem ativadas precocemente é maior,
quanto esse depósito de tampão sem o citrato e sem a
litostatina, o cálcio começa a depositar em cima desse
tampão de proteína e começa a formar cálcio, cálculos,
 P á g i n a | 10
MILCA MILHOMENS - MED 39

Consequências
 O tecido se transforma só em fibrose, então começa a
atrofiar, o ducto fica estenosado em algumas áreas, e
cheio de cálculos então vai entupindo , fibrose periductal
dentro desse processo inflamatório crônico, comprime o
plexo celíaco e o paciente sente dor.
 Não tem amilase nem lipase, não vai ocorrer absorção de
gordura, o doente vai comer e ter diarreia.
 Se ele tem má absorção ele começa a perder peso. Não
vai ter insulina então se torna diabético. ETIOLOGIAS DA PANCREATITE CRÔNICA
 As vezes pode romper um ducto desses e o paciente
fazer ascite pancreática ou mesmo essa deformidade
desse aumento do pâncreas comprimir, porque atrás do
corpo pancreático passa a veia esplênica, comprimir ela e
a porta que está sendo formada junto com a mesentérica
atrás da cabeça do pâncreas como também no corpo,
pois a mesentérica corre atrás dela.
 Se comprimir, aquela estase sanguínea provoca uma
trombose e pode até fazer esplenomegalia no paciente.

Compressão veia porta + veia esplênica  trombose 

esplenomegalia

 Icterícia obstrutiv: aquela fibrose vai invadir o

duodeno, e pode fazer icterícia porque vai comprimir
a via biliar. Diarreia por causa da absorção e um
pseudocisto também pode ocorrer.

MILCA MILHOMENS - MED 39
AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA PANCREATITE
CRÔNICA
1. Dor intensa: o pâncreas começa a atrofiar, porem
antes disso distorce toda a anatomia do pâncreas e a
nova forma do pâncreas começa a comprimir o plexo
celíaco e gera muita dor, os pacientes com
pancreatite crônica sentem muita dor irradiada para o
dorso por isso.
2. Diarreia pela má absorção esteatorreia.
3. Emagrecimento.
4. Diabetes pela destruição das ilhotas de langhers.
5. Ascite pancreática, a fibrose gera fragilidade e com
isso ruptura de um ducto e assim gera ascite
pancreática.
6. Trombose de veia porta e esplênica: borda superior do
pâncreas passa artéria esplênica e no meio do
pâncreas a veia esplênica e posteriormente ela se
junta com a mesentérica superior e forma a porta,
todas essas estão adjacentes ao pâncreas, então o
paciente pode sofrer por compressão, faz estase e
causa trombose de porta ou esplênica.
7. Icterícia: se o edema for na cabeça do pâncreas.
8. Pseudocistos, ocorrem na aguda e crônica.
Complicações da pancreatite crônica:
 A fibrose pode comprimir a via biliar e gerar icterícia.
P á g i n a | 11
 Formação de pseudocistos ( as vezes tem que ter
tratamento cirúrgico).
 Obstrução do duodeno, a fibrose forma como se
fosse um alicate( enruga o pâncreas) e com isso
obstrui o duodeno, e a pessoa vai comer e vomitar,
comer e vomitar.
 Fistulas pancreática. Pode ser com a alça do delgado,
a alça vai para perto da inflamação para tentar
bloquear a inflamação e pode ser perfurada pelas
enzimas, ou fistula do pâncreas com o a cavidade
gerando peritonite.
 Ascite pancreática: espalha o edema ou ruptura de
ducto dentro da cavidade de e gera ascite.
TRATAMENTO DA PANCREATITE CRÔNICA
Principio do tratamento:
 Dieta( pois se ele continua alimentando, eu continuo
estimulando o pâncreas, então prefiro deixar ele em
repouso).
 Analgesia.
 Tratar o diabetes.
 Repor as enzimas pancreáticas.
Intervenções cirúrgicas na pancreatite crônica:
 A estase de bili pode gerar colangite, então paciente
com estase devo operar.
 P á g i n a | 12
MILCA MILHOMENS - MED 39
 Pseudocisto tenho que intervir.
 Se ele sangrar, hemorragias, tenho que intervir.
 Em caso de estenoses tenho que intervir.
 E as vezes a fibrose é tão intensa que parece CA de
pâncreas e eu faço cirurgia com suspeita de CA.