Thais Alves Fagundes

ESTÔMAGO – GASTRITE E ÚLCERA

INTRODUÇÃO
 Estômago é dividido em: cárdia, fundo, corpo, antro e piloro.
 Mucosa gástrica é dividida em dois compartimentos:
o Compartimento foveolar:
 Porção da mucosa que possui projeções revestidas por epitélio colunar simples.
 Epitélio colunar simples secreta muco - mucossecretor.
o Compartimento glandular:
 Epitélio glandular permite identificar a região do estômago.
 Glândulas mucosas: mucossecretoras, citoplasma mais claro (cárdia, antro e piloro).

 Cárdia, antro e piloro:

o Glândulas mucosas – mucossecretoras.
o Células colunares com núcleo basal.
o Citoplasma mais basofílico, com cor clara e aspecto espumoso (conteúdo do citoplasma é muco).
 Corpo e fundo:
o Células parietais: produzem fator intrínseco e ácido clorídrico.
 Citoplasma mais amplo e eosinofílio – rosa.
o Células principais: produzem pepsinogênio.
 Células menores.
 Citoplasma mais escasso e basofílico – roxo.
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GASTRITES E GASTROPATIAS
Gastropatias: afecções gástricas de evolução aguda ou crônica sem componente inflamatório evidente,
representadas por fenômenos degenerativos e regenerativos do epitélio, com hiperplasia da mucosa gástrica,
secundários a agressões químicas (bebidas alcoólicas, medicamentos, refluxo de sais biliares).

Gastrites: processo inflamatório primário da mucosa gástrica (visualiza-se célula inflamatória).

OBS.: em processo inflamatório crônico sempre há células mononucleares – com infiltrado composto por linfócito,
principalmente, plasmócito e macrófago. Em processo inflamatório agudo, há neutrófilo / infiltrado neutrofílico.
Geralmente não se faz biópsia de gastrite aguda (ex: gastroenterite – intoxicação alimentar).

GASTRITE CRÔNICA
 Reação inflamatória na mucosa com infiltrado de leucócitos mono e/ou polimorfonucleares, em proporção e
intensidade variáveis.
 Classificação segundo a topografia: antro e/ou corpo/fundo gástricos.
o Gastrite antral: infiltrado inflamatório crônico apenas no antro.
o Pangastrite: inflamatório crônico no antro, corpo e fundo.
 Causas:
o H. pylori
o Autoimune

Morfologia:

 Infiltrado inflamatório mononuclear: linfócito, plasmócito e macrófago (caracteriza a gastrite crônica).

 Atividade inflamatória: neutrófilos – gastrite crônica quando se visualiza neutrófilos, fala-se que a gastrite
crônica possui atividade inflamatória.
 Atrofia da mucosa
 Metaplasia intestinal

GASTRITE CRÔNICA PELO H. PYLORI

 Crônica porque possui infiltrado inflamatório mononuclear.
 Sempre terá atividade inflamatória – neutrófilos associados.
o Toda gastrite com atividade inflamatória é gastrite pelo H. Pylori.
 Devido o processo inflamatório, em especial à atividade inflamatória, há destruição das células.
 Levando a uma atrofia da mucosa, podendo estar associada a uma metaplasia intestinal.
o Gastrite crônica com atividade inflamatória  atrofia e metaplasia intestinal

Formas de apresentação:

 Antral → hipersecreção gástrica → úlcera péptica duodenal

o Acomete apenas o antro.
o Produz muito ácido.
o Ácido desce para o duodeno, podendo levar à úlcera péptica duodenal.
 Antro/corpo → atrofia da mucosa gástrica com metaplasia intestinal (gastrite crônica atrófica multifocal) →
normo ou hipocloridria, úlcera péptica gástrica  carcinoma gástrico.
o Acomete antro e corpo (pangastrite).
o Atividade inflamatória desenvolve atrofia e metaplasia intestinal de antro e corpo.
o Sendo chamada de gastrite crônica atrófica multifocal.
o Com a atrofia do corpo, perdem-se células parietais produtoras de ácido clorídrico, havendo
normocloridria ou hipocloridria.
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o Com a atrofia do antro, perdem-se as glândulas mucosas produtoras de muco (além da atrofia
implicar em mucosa mais fina/delgada), desenvolvendo úlcera péptica gástrica.
o Pacientes infectados pelo H. Pylori, principalmente em pangastrite, possuem maior risco de
desenvolver carcinoma gástrico – adenocarcinoma gástrico.

MICROSCOPIA:

 Células mononucleares: células com núcleos mais escuros que caracterizam gastrite crônica (imagem 1).
 Folículos linfoides: infiltrado de linfócitos é tão grande que formam agregados, chamados de folículos
linfoides com centro germinativo (imagem 2).
 Exocitose de neutrófilos no epitélio – atividade inflamatória (imagem 3).
o Células com núcleo menor e multilobulado.
o Criptite: neutrófilos entrando na fovéola.
 Agregado linfoide + hiperplasia foveolar (imagem 4).
o Linfócitos em toda a lâmina própria, com alguns agregados.
o Compartimento foveolar hiperplásico.

 Colocação especial para H. Pylori: colocação de Geimsa.

 Cora os bacilos do H. Pylori em azul.
 Encontrados no muco, que fica entre as fovéolas (imagem 2 – seta do mouse).

 Atrofia antral:
o Antro – visualiza-se glândulas mucosas (imagem 1).
 Número diminuído de glândulas, com espaços sem glândulas.
 Atrofia das glândulas mucosas, devido à agressão por processo inflamatório.
 Substituição por fibrose.
 Metaplasia intestinal: células caliciformes (imagem 2).
o Metaplasia intestinal completa: reproduz o epitélio do intestino delgado – área no estômago que
foi substituída por um epitélio intestinal.
 Células absortivas maduras: células com borda em escova.
 Células caliciformes: citoplasma branco/claro e arredondado.
 Células de Paneth: citoplasma avermelhado por grânulos contendo lisozima, geralmente
encontradas na base das criptas do intestino, possuem atividade bactericida no intestino.
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o Metaplasia intestinal incompleta:

 Apenas células caliciformes.
 Maior chance de desenvolvimento de adenocarcinomas.
 Assim como barrett é uma metaplasia intestinal incompleta, apenas células caliciformes.

GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE

MACROSCOPIA:

 Mucosa do corpo atrófica: desaparecimento de pregas ou pregas menos proeminentes em corpo e fundo.

MICROSCOPIA: autoanticorpo agride a mucosa oxíntica (célula parietal e principal do corpo e fundo).

 Infiltrado inflamatório de mononucleares (imagem 2):

o Principalmente plasmócitos, pois produzem anticorpos, há também linfócitos e macrófagos.
o Não possui atividade inflamatória – neutrófilos.
 Atrofia da mucosa oxíntica:
o Ocorre devido aos autoanticorpos e ao processo inflamatório.
o Visualiza-se só o compartimento foveolar, pois houve atrofia da mucosa oxíntica (imagem 1).
 Focos de metaplasia intestinal: células caliciformes de coloração mais clara.
 Desaparecimento das células parietais e principais: hipocloridria crônica + hipergastrinemia crônica
o Parietais:
 Diminuição da produção de ácido clorídrico, gerando hipocloridria
 Células G neuroendócrinas produzem gastrina, mediante diminuição de HCl.
 Células G são estimuladas para produzir gastrina, com o objetivo de estimular a célula
parietal a produzir ácido clorídrico, gerando hipergastrinemia.
 Podendo desenvolver hiperplasia de células neuroendócrinas ou tumores neuroendócrinos.
o Hiperplasia de células neuroendócrinas produtoras de gastrina (imagem 1 e 2 – setas azuis)
 Geralmente não são visualizadas células neuroendócrinas na mucosa normal em coloração
hematoxilina e eosina. Apenas são visualizadas quando há alteração, no caso a hiperplasia.
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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

 Causada pelo ácido clorídrico (péptica).
o Gástrica
o Duodenal
 Causa mais comum de HDA - hematêmese.
 Principais fatores de risco:
o Infecção pelo H. pylori: gastrite crônica com atividade inflamatória.
o AINEs
o Estresse fisiológico – cti, cirurgia extensa, perda sanguínea, choque, trauma, acidente.
o Excesso de ácido gástrico.

MACROSCOPIA:

 Maioria é única.
 Lesão arredondada ou ovalada (0,5 a 2,0 cm).
 Bordas regulares, pouco elevadas.
 Fundo limpo ou com material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou tecido fibroso.
 Classificação (profundidade e intensidade da reação conjuntiva):
o Superficial: até submucosa
o Profunda: até muscular própria
o Perfurante: abre-se na cavidade peritoneal
o Penetrante: tamponada por órgãos vizinhos
o Calosa: proliferação exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo.
 TGI: mucosa, submucosa, muscular própria, serosa/peritônio.

OBS.: diagnóstico diferencial com adenocarcinoma gástrico, lesão irregular, com bordas irregulares, elevadas e
endurecidas.

 Úlcera gástrica perfurada associada à serosite e esteatonecrose:

o Necrose da úlcera, hemorragia e ácido gástrico atinge a cavidade peritoneal.
o Causando um processo de necrose dos tecidos adjacentes ao estômago.
o No caso de necrose do tecido adiposo, dá-se o nome de esteatonecrose.
o Quadro clínico acompanha HDA e peritonite (abdome agudo).
 Úlcera duodenal:
o Gastrite antral por H. Pylori com desenvolvimento de hipercloridria.
o Ácido clorídrico cai para o duodeno.
o Mucosa duodenal não suporta contato ácido, havendo duodenite péptica.
o Encontrando-se uma área inflamada / eritematosa, que sofre uma metaplasia gástrica.
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MICROSCOPIA:

 Úlcera péptica ativa possui 4 camadas

o Material necrótico
o Infiltrado inflamatório neutrofílico
 Material necrótico + infiltrado inflamatório de neutrófilo = pus.
o Tecido de granulação:
 Tecido de granulação é a proliferação de vaso sanguíneo.
 Surge com o objetivo de aumentar o suprimento sanguíneo, levando mais células
inflamatórias, para produzir fator de crescimento tecidual.
 Fator de crescimento tecidual estimula fibroblasto a produzir colágeno, fazendo a fibrose.
 Fibrose é a última cama.
o Tecido fibroso cicatricial

 Úlcera inativa:
o Camada superficial de necrose é escassa.
o Exsudato de neutrófilos é discreto.
o Processo de cura: pode haver cicatrização completa e regeneração do epitélio.
 Estômago: aspecto estrelado (cicatriz retraída com convergência de pregas da mucosa para
o centro da úlcera).
 Duodeno: depressão de poucos milímetros.
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FISIOPATOLOGIA:

Ulcera gástrica:

 Pangastrite (antro e corpo) crônica:

o Atividade inflamatória desenvolve atrofia e metaplasia intestinal de antro e corpo.
o Sendo chamada de gastrite crônica atrófica multifocal.
o Com a atrofia do corpo, perdem-se células parietais produtoras de ácido clorídrico, havendo
normocloridria ou hipocloridria.
o Com a atrofia do antro, perdem-se as glândulas mucosas produtoras de muco (além da atrofia
implicar em mucosa mais fina/delgada), desenvolvendo úlcera péptica gástrica.

Duodenal:

 Gastrite antral crônica (infecção crônica da mucosa antral pelo H. pylori) 

o Dano seletivo às células D do antro 
 Células D produzem somastostatina.
 Diminuição da produção de somatostatina.
 Somatostatina faz feedback negativo com as células G, que produzem gastrina.
o Supressão do feedback negativo sobre as células G 
 Hipergastrinemia
 Células G fazem um feedback positivo com a célula parietal, que produzem HCl
o Estímulo da secreção ácida do corpo e fundo 
 Mucosa oxíntica (células parietal e principal) está normal – gastrite antral, não atinge corpo
e fundo -, portanto a célula parietal responde à gastrina, produzindo HCl.
 Hipercloridria
o Maior carga ácida no duodeno 
o Metaplasia gástrica (oxíntica) no bulbo duodenal 
 Mucosa semelhante à mucosa gástrica no duodeno.
o Duodenite + Inibição do bicarbonato 
o Infecção da mucosa duodenal pelo H. pylori  Úlcera duodenal
 H. Pylori não coloniza a mucosa duodenal, mas agora há mucosa gástrica no duodeno.
 Mucosa gástrica metaplásica pode ser infectada pelo H. Pylori.
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AULA PRÁTICA

CASO 1
Homem de 40 anos referindo dor torácica em queimação e sabor azedo na boca nos últimos meses. Os sintomas
eram intermitentes desde os 20 anos de idade, com piora nos últimos 10 anos. Também refere que os sintomas
pioram 30 minutos após a alimentação e também à noite. Os sintomas melhoram com uso de antiácidos e com
elevação da cabeceira da cama, mas a melhora é temporária. Sem disfagia ou perda de peso.

HPP: ganho de peso nos últimos 4 anos (IMC=32,3kg/m2), sem problemas de saúde, sem cirurgias prévias, sem
história familiar de câncer.

Não tabagista. Etilista (1 a 2 latinhas de cerveja por dia). Dieta: frituras, chocolate, álcool, refrigerante, café e suco de
laranja várias vezes ao dia.
 Thais Alves Fagundes

MUCOSA NA GASTRITE:

Antro (H. Pylori):

 Atrofia glandular de glândulas mucosas.

 Infiltrado de célula mononuclear – linfócitos = gastrite crônica
 Com atividade inflamatória – neutrófilos = H. Pylori.
o Neutrófilo na lâmina própria: atividade leve.
o Neutrófilo dentro do epitélio glandular, causando destruição (cripitite): atividade moderada.
o Neutrófilo dentro da luz da glândula (microabscesso): atividade acentuada.
 Tratamento objetiva diminuir a atividade inflamatória.
 Poderia encontrar também metaplasia.

Corpo (H. Pylori):

 Atrofia da mucosa oxíntica, células parietais e principais.

 Infiltrado de célula mononuclear – linfócitos = gastrite crônica
 Agregado linfoide com folículo germinativo = H. Pylori.
 Com atividade inflamatória – neutrófilos = H. Pylori.
 Thais Alves Fagundes

 Metaplasia intestinal: células caliciformes (coloração Alcian Blue/PAS), células absortivas e de Panneth.
 H. Pylori (coloração Giemsa).

Úlcera duodenal por Gastrite Antral por H. Pylori:

 Lesão única arredondada ou ovalada, bem delimitada, com bordas pouco elevadas.
 Tecido necrótico; Infiltrado de neutrófilos; Tecido de granulação; Tecido fibrótico.