Gastrita atrofica

• Gastrita atrofică este definită ca pierderea glandelor gastrice, cu sau fără

metaplazie, în cadru de inflamație cronică datorată în principal
Helicobacter pylori infecție sau autoimunitate. Indiferent de etiologie, cel
diagnosticul de gastrită atrofică trebuie confirmat prin histopatologie.

• AGA Clinical Practice Update on the Diagnosis and Management of

Atrophic Gastritis: Expert Review Shailja C. Shah,1,2 M. Blanca Piazuelo,3
Ernst J. Kuipers,4 and Dan Li5,6
• Gastrita atrofică (AG) este o afecțiune preneoplazică definit prin
înlocuirea structurilor glandulare gastrice adecvate cu țesut conjunctiv
(atrofie nemetaplastică) sau un epiteliu diferit, nenativ (metaplastic).
atrofie) pe fond de inflamaţie cronică.1–3 AG este considerat primul
dintr-o cascadă precanceroasă în mai multe etape, cu stadii mai
avansate incluzând metaplazia intestinală gastrică (IM), displazie și în
cele din urmă adenocarcinom gastric.4 2 cele mai frecvente etiologii
ale AG sunt infecția cronică cu Helicobacter pylori și autoimunitatea,
prima fiind recunoscută. ca etiologie dominantă. Este important ca
furnizorii să recunoaște spectrul larg de manifestări clinice ale AG,
care include atât manifestări gastrice cât şi extragastrice
Istoria naturala a AG ca stare precanceroasa
• Estimările pentru riscul de progresie de la AG la
• displazia de grad înalt sau adenocarcinomul gastric variază foarte mult
• și reflectă eterogenitatea populațiilor de studiu și a studiului
• proiecta. Se estimează că riscul de progresie a AG la
• Adenocarcinomul gastric variază între 0,1% și 0,3% pe an
• (similar cu rata estimată a progresiei maligne de la
• esofag Barrett nedisplazic sau colorectal cu risc scăzut
• adenoame), dar poate fi mai mare, în funcție de severitatea AG,
• extinderea, IM concomitent și alți factori.22–24 Ca o ultimă manifestare a AIG, diagnosticul de AP
identifică
• pacienţii care au avut AG predominant corpus de cel puţin
• mai mulți ani
• Aspectul endoscopic al AG poate fi subtil. Endoscopistii ar trebui sa efectueze un examen
de inalta calitate urmând o abordare sistematică în vederea maximizăriirandamentul
diagnosticului. În primul rând, endoscopiștii ar trebui să asigure excellent vizualizarea
mucoasei, care necesită aer adecvat insuflație și curățarea mucoasei, și ar trebui să
cheltuiască timp suficient examinând atent mucoasa gastrică.41,42 Agenți antispumanți
și mucolitici, cum ar fi simeticona și 1 % N-acetilcisteină, pot fi luate în considerare
deoarecenumai irigarea cu apă poate fi insuficientă pentru mucosae spălarea.43–45
Trebuie examinat întreg lumenul gastric pentru aspectul general al mucoasei, inclusiv
culoarea și textura, aspectul vaselor de sânge submucoase șiarhitectura rugae gastrice,
urmată de vizată examinări ale anomaliilor focale folosind înaltă definițieendoscopie cu
lumină albă (HD-WLE) sau tehnici de îmbunătățire a imaginii, cum ar fi imagistica în
bandă îngustă (NBI). Fotografic trebuie obținută documentația care să acopere cardia și
fundus, curbura mai mică și mai mare a corpului și a antrului,incisura angularis și pilor
• diagnosticul de AG necesită confirmare histopatologică. Din cauza riscului mai mare în
• pacienți cu AG extins vs AG limitat la antr,
• furnizorii ar trebui să urmeze protocolul Sydney actualizat pentru
• obţinerea de biopsii topografice.3 Acest protocol are aproape de
• 100% sensibilitate în identificarea colonizării H pylori ca
• bine.61 Protocolul necesită 5 biopsii gastrice, care
• trebuie puse în borcane etichetate separat3
• : 2 din
• antrul de-a lungul curburii mai mici și mai mari, în 2–3
• cm de pilor; 2 din corpul gastric (inclusiv 1
• de la curbura mică la 4 cm proximal de incizură
• angularis și celălalt din porțiunea mijlocie a
• curbura mai mare a corpului gastric la 8 cm de
• cardia) și 1 din incisura angularis.
• Caracteristici histopatologice ale mucoasei gastrice normale, AG cronică și NET gastric. (A) Mucoasa oxintică gastrică
normală, caracterizată prin foveole scurte (gropi) și glande drepte, strânse. Glandele sunt căptușite în principal de
celule parietale (roz), care predomină în cele două treimi superioare, și de celule principale (violet) la bază. (B)
Mucoasa antrală normală, cu foveole mai largi și glande slab împachetate, căptușite în principal de celule secretoare
de mucus. (C, D) AG asociată cu H pylori. (C) Mucoasa corpului cu inflamație cronică, pierderea moderată a glandelor
oxintice, metaplazie pseudopilorică (asteriscuri) și IM (săgeată groasă). Celulele parietale rămase (săgeți subțiri)
formează glande scurte, dezorganizate. În atrofia oxintică marcată (nu este prezentată), poate exista absența
completă a celulelor parietale și principale, ceea ce face ca constatările histologice să nu se distingă de cele ale
atrofiei antrale. (D) Mucoasa antrală cu glande restrânse, care dispar (săgeți subțiri) și focare de IM (săgeți groase)
înconjurate de țesut fibromuscular în lamina propria. (E, F) Mucoasa oxinică care prezintă gastrită autoimună complet
dezvoltată. (E) Absența completă a celulelor parietale și principale înlocuite cu metaplazie pseudopilorică (asteriscuri)
și intestinală (săgeată), pe un fundal de inflamație cronică. În acest caz, glandele cu metaplazie pseudopilorică
prezintă hiperplazie a celulelor ECL, evidențiată în (F) cu colorație de cromogranină A. Se observă hiperplazia celulelor
ECL liniară (săgeți subțiri) și micronodulare (săgeată groasă). În stadiile anterioare ale gastritei autoimune, distrugerea
glandelor oxintice prin infiltrarea limfocitelor (nu este prezentată) și modelul predominant de corpus al modificărilor
inflamatorii și atrofice sugerează puternic această afecțiune. (G, H) NET de celule ECL de tip gastric 1. (G) Tumoarea
este compusă din celule bine diferențiate cu nuclei rotunji monomorfi, dispuse în cuiburi mici (săgeți) care infiltrează
lamina propria. Diferențierea neuroendocrină este confirmată cu ajutorul colorației de cromogranină A (
• Aspectul endoscopic tipic al AG cronice, IM și NET gastric. Caracteristicile endoscopice
caracteristice ale AG cronice includ aspectul palid al mucoasei, pierderea pliurilor rugale
gastrice și proeminența vaselor de sânge submucoase din cauza subțierii epiteliului gastric
atrofiat, așa cum se arată în (A) HD-WLE și (B) NBI. Modificările reprezentând IM se găsesc
frecvent în AG cronică (C–G). Pe HD-WLE, zonele cu IM apar de obicei ușor nodulare (C). La
mărirea NBI (D), semnele caracteristice ale IM includ LBC (vârful săgeții albe) și câmpul opac alb
(WOF, vârful săgeții galbene) (sau substanța albă opaca [WOS]). Semnul LBC se referă la liniile
fine, alb-albastru de pe crestele suprafeței epiteliale, care corespund constatării histologice a
marginii periei (microvili). WOF (sau WOS) este cauzat de împrăștierea luminii la picăturile de
lipide microscopice care se acumulează în mucoasa IM. Atât semnele LBC, cât și WOF/WOS sunt
cel mai bine vizualizate folosind mărirea NBI. IM în mucoasa gastrică plată este prezentată în (E)
(imagine NBI fără mărire). (F, G) Vederi mărite ale IM (pătrat alb [E]) cu și, respectiv, fără NBI, cu
LBC abundente vizibile în (G). Rețineți că zonele IM cu LBC coexistă cu mucoasa non-IM (colțul
din dreapta sus al [G]). (H) și (I) demonstrează aspectul endoscopic al NET gastrice pe HD-WLE
(H) și NBI aproape de focalizare (I)
• Severitatea și distribuția topografică a leziunilor atrofice sunt determinanți bine stabiliți ai
riscului de cancer gastric. Acești prognosticatori sunt încorporați în 2 sisteme de clasificare
pentru evaluarea riscului: Legătura operativă pentru evaluarea gastritei (OLGA) și Legătura
operativă pentru evaluarea metaplaziei intestinale gastrice (OLGIM) (a se vedea Figura
suplimentară 1A și B pentru detalii).36,37 Atât OLGA, cât și OLGIM sunt susținut de
ghidurile internaționale pentru stratificarea riscului persoanelor diagnosticate cu
modificări precanceroase ale mucoasei gastrice38,39; cu toate acestea, raportarea
stadiului OLGA/OLGIM nu a câștigat un punct de sprijin în practica clinică din Statele
Unite. Barierele în calea încorporării de rutină în practică ar trebui identificate și abordate.
Cel puțin, furnizorii trebuie să fie conștienți de faptul că prezența IM pe histologia gastrică
implică aproape invariabil diagnosticul de AG, iar prezența atrofiei extinse și a metaplaziei
sunt asociate cu un risc crescut de cancer.40 Ar trebui să existe un efort coordonat între
gastroenterologi. și patologii pentru a îmbunătăți consistența documentării severității și
extinderii AG, în special dacă este prezentă o atrofie marcată
• Pepsinogenii serici (PG) reflectă atât funcționalitatea cât șistarea morfologică a mucoasei gastrice și sunt utile markeri ai atrofiei extinse.65
Celulele şefului şi mucoasei gâtului Figura 2. Aspectul endoscopic tipic al AG cronice, IM și NET gastric. Caracteristici endoscopice
caracteristice cornice AG includ aspectul palid al mucoasei, pierderea pliurilor rugale gastrice și proeminența vaselor de sânge submucoase
din cauza subțierea epiteliului gastric atrofiat, așa cum se arată în (A) HD-WLE și (B) NBI. Schimbările care reprezintă IM sunt frecvente găsit
în AG cronică (C–G). Pe HD-WLE, zonele cu IM apar de obicei ușor nodulare (C). La mărirea NBI (D), semnele caracteristice ale IM includ LBC
(vârf de săgeată alb) și câmpul alb opac (WOF, vârf de săgeată galben) (sau alb opac). substanță [WOS]). Semnul LBC se referă la liniile fine,
albastru-alb de pe crestele suprafeței epiteliale, care corespund cu constatarea histologică a marginii pensulei (microvili). WOF (sau WOS)
este cauzat de împrăștierea luminii la picăturile microscopice de lipide care se acumulează în mucoasa IM. Atât semnele LBC, cât și
WOF/WOS sunt cel mai bine vizualizate folosind mărirea NBI. IM în apartament mucoasa gastrică este prezentată în (E) (imagine NBI fără
mărire). (F, G) Vederi mărite ale IM (pătrat alb [E]) cu și fără NBI, respectiv, cu LBC-uri abundente vizibile în (G). Rețineți că zonele IM cu LBC
coexistă cu mucoasa non-IM (colțul din dreapta sus din [G]). (H) și (I) demonstrează aspectul endoscopic al NET-urilor gastrice pe HD-WLE
(H) și NBI aproape de focalizare (I). ctombrie 2021 Actualizare de practică clinică AGA privind gastrita atrofică 1329
• ACTUALIZARE PRACTICĂ CLINICĂ în corpul gastric şi glandele fundice secretă atât PG I cât şi PG II, în timp ce PG II (dar nu PG I) este produs
și de pyloric glandele și glandele lui Brunner. Cel puțin în regiunile cu mare incidența cancerului gastric (cu majoritatea studiilor din Asia de
Est), Niveluri PG I (<70 mg/L) și raport scăzut PG I:II (<3,0) demonstrează o sensibilitate și specificitate ridicate pentru severe atrofia
corpului.66 Cu toate acestea, testarea PG nu este disponibilă pentru utilizare clinică de rutină în Statele Unite. La pacienții cu histologie
compatibilă cu AIG, furnizorii trebuie să verifice anticorpii celulelor parietale (PCA) și anticorpi factori intrinseci (IFA) pentru a ajuta la
diagnostic (BPA 5). PCA este cel mai sensibil biomarker seric pentru AIG, dar fals pozitive nu sunt neobișnuite, așa cum poate fi PCA
crescută în infecția cu H pylori și alte boli autoimune.19,67 IFA are sensibilitate scăzută (<30% în multe studii) dar specificitate ridicată și
este mai des pozitivă mai târziu în cursul bolii.32,68 Pozitivitatea autoanticorpilor ar putea precede, de asemenea, prezentarea clinică a
AIG, în special la indivizi.cu alte tulburări autoimune.
• Cancerul de stomac este a treia cauză principală de mortalitate legată de cancer la ambele sexe la nivel
mondial, conform estimărilor GLOBOCAN din 2018[1]. Astfel, cheia pentru obținerea unui efect semnificativ
asupra prognosticului adenocarcinomului gastric și a poverii economice a acestuia este identificarea cu
acuratețe a persoanelor cu risc[2-5].
• Sistemul Sydney actualizat este metoda cea mai larg acceptată pentru clasificarea histologică și gradarea
gastritei[6-8]; de asemenea, poate evalua caracteristicile patologice legate de infecția cu Helicobacter pylori
(H. pylori), cum ar fi activitatea neutrofilelor, inflamația cronică, atrofia, metaplazia intestinală și cancerul
gastric[9]. Activitatea neutrofilelor este măsurată prin inflamația acută continuă și este legată de deteriorarea
țesuturilor. Densitatea neutrofilelor intraepiteliale este corelată cu amploarea leziunii mucoasei și
intensitatea infecției cu H. pylori[6,10]. Distribuția topografică a activității neutrofilelor a fost asociată cu
dezvoltarea cancerului gastric[11].

• Toyoshima O, Nishizawa T, Yoshida S, Sakaguchi Y, Nakai Y, Watanabe H, Suzuki H, Tanikawa C, Matsuda K,

Koike K. Scorul de clasificare Kyoto bazat pe endoscopie a gastritei legat de topografia patologică a activității
neutrofilelor. World J Gastroenterol 2020; 26(34): 5146-5155 [PMID: 32982115 DOI:
10.3748/wjg.v26.i34.5146]
• Stratificarea riscului condusă de endoscopie este de preferat, deoarece
evaluarea bazată pe patologie este mai invazivă. Clasificarea endoscopică
Kyoto a gastritei a fost susținută de Societatea Japoneză de Endoscopie
Gastroenterologică în 2013. Clasificarea Kyoto a fost stabilită cu scopul de a
unifica diagnosticul endoscopic al gastritei în practica zilnică și de a-l potrivi
cu diagnosticul histologic. Scorul de clasificare Kyoto a constat din scoruri în
atrofie gastrică, metaplazie intestinală, pliuri mărite, nodularitate și roșeață
difuză[12]. Mai multe studii au relevat asocierea scorului Kyoto cu infecția cu
H. pylori[13-17] și riscul de cancer gastric[18-20]; cu toate acestea,
consistența scorului Kyoto cu constatările patologice nu a fost clarificată.
Prin urmare, acest studiu și-a propus să investigheze relația dintre scorul
Kyoto și constatările patologice.
• Scorul de clasificare Kyoto endoscopic pentru gastrită, de la 0 la 8, se bazează pe scorurile totale
ale următoarelor cinci constatări endoscopice: atrofie, metaplazie intestinală, pliuri mărite,
nodularitate și roșeață difuză. Un scor mare reprezintă un risc crescut de cancer gastric și infecție
cu H. pylori[12].

• Atrofia patologică este definită ca pierderea țesutului glandular normal al mucoasei gastrice.
Atrofia endoscopică a fost clasificată în funcție de amploarea atrofiei mucoasei, așa cum este
descris de Kimura și colab.[22,23]. Non-atrofie și C1 au fost notate ca scor de atrofie 0, C2 și C3 ca
scor de atrofie 1 și O1 până la O3 ca scor de atrofie 2.

• Toyoshima O, Nishizawa T, Yoshida S, Sakaguchi Y, Nakai Y, Watanabe H, Suzuki H, Tanikawa C,

Matsuda K, Koike K. Scorul de clasificare Kyoto bazat pe endoscopie a gastritei legat de topografia
patologică a activității neutrofilelor. World J Gastroenterol 2020; 26(34): 5146-5155 [PMID:
32982115 DOI: 10.3748/wjg.v26.i34.5146]
• Pe baza locației graniței atrofice endoscopice, Kimura și Takemoto au
propus o clasificare endoscopică de atrofie gastrică constând din 2
tipuri principale: tip închis (C tip) și tip deschis (tip O).13 Aceste 2
tipuri principale sunt mai departe subdivizat în 3 tipuri C (C-1, C-2 și C-
3) și 3 tipuri O (O-1, O-2 și O-3)