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Anotações de rodapé:
• Estima-se que cerca de 90 a 95% dos ulcerosos duodenais se encontram infectados pela H. pylori.
• Úlcera duodenal é a forma predominante da doença ulcerosa péptica, 5x mais frequente que a
úlcera gástrica;
• O principal mediador da secreção ácida estimulada por alimentos é a gastrina, portanto, distúrbios
da secreção ácida relacionados à hipergastrinemia tendem a se exacerbar com a ingestão de
alimentos.
• Erosões: lesões mais superficiais que não atingem a camada submucosa e não deixam cicatrizes.
•
• Úlceras: soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundárias ao efeito corrosivo do
ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da muscularis mucosae, atingindo a
camada submucosa e, mesmo, a muscularis propria.
2) Marque V ou F
(V) As úlceras duodenais predominam em populações ocidentais, enquanto as úlceras gástricas são mais
frequentes na Ásia, em especial, no Japão.
A úlcera duodenal é a forma predominante de doença ulcerosa péptica, cinco vezes mais frequente do que
a úlcera gástrica
(V) 95% dos casos de úlcera duodenais se localizam na primeira porção do duodeno na faixa etária de 30-
55 anos.
A localização mais frequente da úlcera péptica do estômago é na região de antro gástrico (80% na pequena
curvatura), em indivíduos entre 50-70 anos.
3) A partir do século XX ocorreu uma queda nas taxas de úlceras gastroduodenais. Que fator
explicaria esse evento?
Deve-se à redução das taxas de infecção pelo H. pylori, resultado da melhora dos padrões de higiene e
condições sanitárias urbanas.
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Giovanna Salgado – Medicina UNIRG – Turma XXXI Gastroenterologia-Wagner
Autorregulação:
Célula D produz somatostatina → inibe a célula G → diminui a produção de gastrina → diminui a produção
de Hcl
6) Quais os fatores que podem ser responsáveis pelo aumento de produção ácida?
As PGs são responsáveis por estimular a produção de muco e de bicarbonato pelas células epiteliais,
influenciam a hidrofobicidade do muco adjacente à superfície epitelial, regulam o fluxo sanguíneo da
mucosa e a capacidade de replicação do epitélio.
Em virtude da infecção e do processo inflamatório antral pela bactéria, a produção de gastrina está
aumentada e, como a mucosa do corpo está preservada, observa-se maior produção de ácido, que é
ofertado em maior quantidade ao bulbo. Uma das consequências desse fenômeno é maior frequência de
metaplasia gástrica no bulbo duodenal. Os locais onde há metaplasia gástrica são colonizadas pelo H.
pylori e evoluem com inflamação, tornando-se mais suscetíveis à agressão pelo fator ácido-péptico, cujo
resultado final é a úlcera.
• Hcl
• Pepsina
• AINES/AAS
• H. Pylori
• Cigarro
• Bicarbonato
• Muco
• Fluxo sanguíneo
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• Camada de surfactante
• Revestimento epitelial
• Angiogênese
• Proliferação celular
• Reconstituição epitelial
• Fatores de crescimento endotelial
Existem vários argumentos que endossam a teoria infecciosa, como alterações da regulação da secreção,
virulência da bactéria e demonstração inquestionável de que a erradicação da bactéria resulta na
normalização da alteração fisiológica e na cura da doença da maioria dos ulcerosos. Entretanto, é de
imensa importância destacar o papel do Hcl na gênese da doença, visto que, a imensa maioria dos
indivíduos infectados nunca apresentará úlcera. A ausência de ácido é praticamente incompatível com a
presença de úlcera. Logo, é bastante sugestivo, que apenas a presença de H. pylori não é suficiente para a
formação de úlceras.
14) COM A ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI, A ÚLCERA DEVE SER CONSIDERADA UMA DOENÇA EM
EXTINÇÃO?
Não. O H. pylori não é único fator etiopatogênico da úlcera péptica. Assim, mesmo com a erradicação da
bactéria, a doença ainda pode se desencadear por uso abusivo de AINES/AAS, gastrinoma (Zolliger-
Ellison) e outros.
• Antecedente de úlcera
• Idade avançada (> 60 anos);
• Presença de comorbidades;
• Uso de altas doses de AINE;
• Associação com corticosteroides, AAS ou anticoagulantes;
• Infecção por H. pylori.
• Gastrinoma (Zollinger-Ellison)
• Idiopática
• Doença de Crohn
• Carcinoma
• Infecções (Tuberculose, sífilis)
O fato de o paciente ser despertado pela dor no meio da noite (clocking) é sugestivo da presença de úlcera,
particularmente, duodenal.
19) Diferencie o quadro clínico da úlcera duodenal e da úlcera gástrica não complicada
➢ Duodenal
• Dor epigástrica em queimação
• Melhora clara com as refeições e uso de antiácidos (Dói → come → passa)
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➢ Gástrica
• Dor epigástrica em queimação
• Pequena melhora ou piora com as refeições (Dói → come → passa → dói)
• Menos responsiva a antiácidos
• Anorexia e perda ponderal
• Despertar noturno pela dor pode ocorrer
• Melena
• Hematêmese
• Náuseas e vômitos
• Distensão abdominal
• Sinais de peritonismo
• Instabilidade hemodinâmica
EDA + histopatológico. A coleta deve incluir cinco fragmentos (dois do antro, dois do corpo e um da incisura
angular)
Teste de secretina. Pacientes que apresentam quadro clínico compatível e discreta elevação da gastrina
sérica necessitam realizar os testes provocativos para estabelecer ou excluir o diagnóstico de gastrinoma.
Destes, o de maior valor é o teste da secretina. Em indivíduos normais ou com úlcera péptica duodenal, a
injeção intravenosa de secretina pode provocar discreto aumento na gastrinemia. Ao contrário, pacientes
portadores de gastrinoma apresentam aumentos acentuados na gastrinemia.
➢ (Endoscópicos):
• Histologia (padrão)
• Cultura (Padrão alternativo)
• Urease
➢ (Não endoscópicos):
➢ Teste respiratório com ureia marcada (Padrão alternativo)
➢ Pesquisa do antígeno fecal
➢ Sorologia
27) Para que outra finalidade são usados os exames de investigação não invasivos?
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Os testes não invasivos também podem ser utilizados para confirmar a negatividade do H. pylori ao teste
de urease em pacientes ulcerosos nos quais não foram obtidos fragmentos de biópsia para estudo
histológico
29) De acordo com III Consenso Brasileiro sobre H. pylori, qual o tempo necessário antes da
investigação de erradicação de H. pylori e por quê?
Recomenda-se o controle somente dois meses após o término da terapia, em todos os casos de UG, UD e
linfoma MALT de baixo grau. Após o tratamento com antibióticos, a maior probabilidade de testes com
resultados falso-negativos ou equivocados acontecem se forem realizados antes de quatro semanas após o
término do tratamento, pois o microrganismo pode estar suprimido, mas não erradicado.
Alívio dos sintomas, cicatrização das lesões e prevenção de recidivas e complicações. Não basta cicatrizar
a úlcera mas há necessidade de erradicar a bactéria para evitar a recidiva.
Antiácidos, sucralfato, sais de bismuto coloidal e prostaglandinas, mas, na prática são pouco utilizados.
Os antissecretores são os medicamentos de escolha para a cicatrização da úlcera e dois grupos são
atualmente utilizados: os bloqueadores do receptor H2 da histamina e os inibidores da bomba de prótons
(IBP).
Nos casos em que a úlcera é profunda, com 1 cm ou mais, o bom senso indica a manutenção do IBP por
um período de pelo menos 10 a 14 dias, após a conclusão do esquema de erradicação.
• Monoterápico
• Duplo
• Tríplice (mais indicado)
• Quadrúplos (caso de falha do esquema tríplice)
• IBP, 1 ×/dia + claritromicina 500 mg 2 ×/dia + furazolidona 200 mg, 2 ×/dia, 7 dias
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Profilático. Deve-se utilizar, sempre que possível, os AINE com menor potencial de agressão (COX-2
seletivos) associado a um IBP.
39) A anamnese e exame físico não possuem sensibilidade ou especificidade suficiente para
diagnóstico da DUP, sendo assim necessários exames complementares. Sem os mesmos, quais
outras doenças poderiam fazer diagnóstico diferencial, analisando apenas a sintomatologia?