Helicobacter pylori

Prevalência mundial do H. pylori

• Distribuição universal – Mais prevalente em países em desenvolvimento
• Brasil: 70% da população com presença de H. pylori ou já teve contato.
• Japão: apesar de ser desenvolvido, prevalência de 70% - câncer gástrico mais prevalente.

Fisiopatologia
• H. pylori é uma bactéria flagelada – importante para atravessar barreira de muco do estômago. Após atravessar muco,
bactéria se adere ao epitélio da mucosa gástrica e através da enzima uréase, transforma ureia e água em amônia e
CO2.
• A amônia produzida será importante para neutralizar o ácido
gástrico, criando um ambiente favorável para sua replicação
e o CO2 é importante como método diagnóstico.
• Replicação da bactéria: inflamação da mucosa – podendo
causar lesão ulcerada. Quebra da barreira de muco: pepsina
e HCl causam lesão da mucosa. Ou seja, lesão por 2
mecanismos (lesão do H. pylori e lesão direta pelo ácido e
pepsinas encontradas no estômago.

Evolução após infecção

• Geralmente a infecção ocorre se dá na infância, causando
infecção aguda, que em alguns casos, se cronifica.
• Quando há cronificação, pode-se predominar:
 Em antro (maior parte): pode causar úlceras duodenais.
 Em corpo (menos comum): pode causar gastrite
atrófica, que pode levar a – metaplasia intestinal, que
leva a displasia e câncer gástrico, processo conhecido
como Cascata de Pelayo Correa. Ou pode causar
úlcera gástrica.
 Pangastrite – não há predomínio em antro ou corpo:
pode causar infecção assintomática (como todas as
outras formas). Pode levar ao desenvolvimento de
linfoma MALT.
• A forma assintomática pode estar presente em todas as
formas de predomínio, é mais frequentemente visto no dia a
dia.

Complicações
• Linfoma MALT: < 1% dos casos - baixa prevalência mas a
relação é forte
• Úlcera gástricas ou duodenais: cerca de 10%
• Gastrite atrófica: 5% (leva ao câncer gástrico)
• Câncer gástrico: 1%
• Gastrite aguda/crônica 100% - todos os pacientes com H. pylori, nem sempre há sintomatologia

Diagnóstico

• Teste rápido de uréase e histopatologia são os mais utilizados na prática clínica.

 Teste rápido da urease (feito através de endoscopia – colhido biópsia de corpo e antro): quando a ureia é degrada
pela urease, a amônia acumula-se no meio tornando-o alcalino, o que transforma o meio amarelo em rosa (boa
sensibilidade e especificidade) – resultado rápido de forma indireta que detecta a presença do H. pylori pela
atividade da urease.
• Histopatologia: corante Giemsa – também feita por endoscopia. Identificação do H. pylori da mucosa gástrica
geralmente em ponto de maior aumento sob imersão.
• Teste de uréase respiratória: não disponível no SUS. É ótimo para diagnóstico e acompanhamento pois não é
necessária segunda endoscopia para confirmar erradicação da H. pylori.
  Paciente ingere líquido com carbono marcado. Esse carbono marcado faz parte da Ureia. Se a bactéria estiver
presente no TGI, a urease vai transformar essa ureia em amônia e CO2. Esse CO2 será expirado e um aparelho
identifica o carbono marcado.
• Cultura: somente em centros de pesquisa.
• ELISA: teste sorológico, para pesquisa de prevalência da bactéria na população (dados epidemiológicos): uma vez
em contato com H. pylori sempre tem teste positivo.
• Pesquisa do Ag fecal: não disponível no Brasil. Se compara a urease respiratória pois não necessita de exame
invasivo e também serviria como controle de cura.

Importante no diagnóstico – saber se o paciente recebeu todas as informações necessárias para não gerar exames falso
negativos.
• Uso de inibidor da bomba de prótons: 2 semanas sem usar antes da pesquisa de H. pylori
• Antibióticos e sal de bismuto: 4 semanas sem usar antes da pesquisa de H. pylori
― Se as recomendações não forem seguidas pensar em resultados falsos negativos, também pode ocorrer de o paciente
fazer teste da urease e histopatológico e um vir negativo e o outro positivo por não seguir as orientações.

Indicações de tratamento
• Úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada.
 Cicatrizada: importante erradicar a bactéria. Grande chance de recidiva ou novas úlceras.
• Gastrite atrófica e metaplasia intestinal – fatores de risco para adenocarcinoma.
• Linfoma MALT.
 Linfoma MALT precoce com a erradicação da H. pylori, consegue regredir e curar o câncer
• Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia digestiva alta em uso de AINES/AAS
• Após ressecção de câncer gástrico precoce
 Importante eliminar esse fator de risco
• História de câncer gástrico em parentes de 1º grau
• Anemia ferropriva e deficiência de vitamina B12 de causa desconhecida
 Menor grau de evidência
• Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)
• Antes Cirurgia bariátrica por by-pass
 Grande parte do estômago excluso – difícil acesso e complicações da H. pylori

Dispepsia – Estratégia teste e trate

A dispepsia tem 3 classificações:
• Orgânica: necessidade de endoscopia para avaliação da mucosa gástrica
• Associada ao H. pylori
• Funcional: para diagnóstico precisa de descartar de causas orgânicas
Pacientes com dispepsia e H. pylori, deve ser feita erradicação do H. pylori.
• Estratégia teste e trate: recomendado investigar H. pylori por método não invasivo (método do teste respiratório)
• Indivíduos <40 anos com H. pylori e sem sinais de alarme. Não é uma estratégia muito usada no dia a dia mas é
sempre comentada em congressos e provas de residência.
• Crítica: não temos acesso ao teste respiratório no SUS. Pelo método respiratório só se dá diagnóstico de H. pylori,
mas não de outras doenças que causam dispepsia (como a úlcera, por exemplo), não tem avaliação da mucosa
gástrica desse paciente.
Sinais e sintomas de alarme
• Perda de peso • Icterícia
• Disfagia e/ou odinofagia • Massa palpável
• Febre • Linfonodomegalias
• Vômitos persistentes • História familiar CA do TGI
• Sangramento TGI • Mudança no padrão de sintomas
• Anemia

H. pylori x AINES/AAS
• Todo paciente que faz uso contínuo de AINES/AAS/anticoagulantes, mesmo que em pequenas doses, associado à
HP, tem risco aumentado de úlcera e suas complicações.
• Esses pacientes devem ser investigados e tratados para HP quando positivos.

H. pylori x DRGE
• Comum paciente com DRGE com endoscopia positiva para teste da urease – explicar que HP não tem relação com
sintomas do DRGE
• Tratar DRGE, reavaliar paciente

Consenso de Maastricht
• Nível de evidência baixo mas com forte recomendação: pacientes com DRGE fazem uso contínuo de inibidor da
bomba de prótons (IBP), então devem ser tratados, pois o uso contínuo de IBP faz com que a H. pylori migre do antro
para o corpo e no corpo há maior chance de desenvolver gastrite atrófica, progredindo para câncer.
Tratamento
• A duração é de 14 dias, devido à resistência aos antibióticos
• Tratamento tríplice
 Amoxicilina: 1g 12/12h
 Claritromicina 500mg 12/12h
 IBP dose máxima 12/12h
• SUS: pega medicações separadas. Particular: kit com todos os medicamentos.

Controle de cura
• Resistência cada vez maior
• Tratamento adequado: cura 60 a 70%
• Após 4 semanas – controle de cura: teste respiratório/Ag fecal* ou EDA (teste por histologia, não por urease**).
*não tem Ag fecal no Brasil, indicar teste respiratório quando tiver acesso.
**risco de falso positivo

Tratamento de resgate
• Quando o primeiro tratamento falha, não se deve repetir o mesmo
• Tratamento tríplice com levofloxacina – amoxicilina + levofloxacina (24/24h) + IBP
• Tratamento quádruplo com bismuto – IBP + tetraciclina + metronidazol + bismuto
 Posologia desconfortável e metronidazol tem muitos efeitos colaterais – não é 1ª escolha no retratamento
• Tratamento quádruplo com furazolidona – não é feito pois saiu do mercado