Gastroenterologia – Conferência 3 primeira abordagem ou também pode fazer primeiro
o teste terapêutico e depois fazer a EDA
Dispepsia funcional x orgânica
➔ Epidemiologia:
• 20-40% da população geral (F>M, todas as idades)
• Intensidade ou medo fazem as pessoas procurarem
um médico → 30% buscam atendimento médico
o 3-4% queixa dos atendimentos em atenção primaria
o 20-40% dos atendimentos: gastroenterologia
o 30% indicação de realizar endoscopia digestiva alta
• Prevalência: mundo (20%) e brasil (44%) – 75% sem
doença orgânica identificada (maioria é funcional)
➔ Dispepsia:
• Sintomas de dor ou desconforto em 1/3 superior do
abdome ou região epigástrica
o Saciedade precoce
o Plenitude pós-prandial
o Dor epigástrica-queimação ou tipo ‘’fome’’
o Outros: náuseas, Eructações, vômitos, distensão
o Coexistência pirose
➔ Marcadores de alarme:
• Classifica em dispepsia orgânica:
o > 50 anos (45-55)
o Perda de peso
o Sangramento/anemia → hematêmese, melena
o Obstrução:
▪ Vômitos recorrentes
▪ Disfagia progressivas
▪ Visceromegalias
▪ Icterícia
o Sintomas sistêmicos → emagrecimento, febre,
artralgia,
o HMP de cirurgias
o HMF de neoplasia gástrica (principalmente familiar
com menos de 60 anos)
➔ Dispepsia Funcional: sem evidencias ou fatores de
risco para alterações estruturais → diagnostico de
exclusão
• Presença de pelo menos um (Roma IV):
o Dor epigástrica
o Plenitude pós prandial
o Saciedade precoce
o Queimação estomacal
o Esses sintomas → presentes nos últimos 3 meses
com início há 6 meses, no mínimo
o Esses sintomas devem causar impacto nas
atividades usuais do dia a dia (3x na semana)
• Exames complementares: hemograma, PCR, B12,
ferritina, TSH, glicemia, creatinina
• Endoscopia digestiva alta: ausência de lesões no
estomago ou duodeno que possam ser responsáveis
pelos sintomas – já está indicado esse exame na
• Descartar outras causas que justifiquem os sintomas,
como problemas no pâncreas ou na vesícula biliar
• Classificação da dispepsia funcional:
o Síndrome do desconforto pós-prandial
o Síndrome da dor epigástrica
• Diagnósticos diferencial – causas de dispepsia
orgânica:
o Digestivas pépticas:
▪ DRGE
▪ Gastrite agudas e crônicas
▪ Úlceras pépticas
o Digestivas não pépticas:
▪ Gastropatia, neoplasia, gastroparesia, intolerância
alimentar, doença disabsortiva (doença celíaca),
doença das vias biliares
o Não digestivas:
▪ Metabólicas: DM, doença tireoide, distúrbios
hidroeletrolíticos, IRC, doença coronariana
▪ Colagenosas
▪ Medicamentos – AINE, xantinas, antibióticos
▪ Doenças psiquiátricas: ansiedade, distúrbios
alimentares
➔ Fluxo de investigação:
• Sintomas são digestivos? Marcadores de alarme?
AINE?
o DRGE x Dispepsia x SII → investigação clínica e
laboratorial
• EDA → possíveis resultados:
o Normal
o Leve → lesões superficiais e pequenas – não causa
sintomas
o Moderada ou intensa atividade inflamatória: causa
sintomas → realizar biópsia do estomago e olhar
padrão na histologia
o Gastrite (antro/corpo/ pan) → H. pylori ou
autoimune
o Doença ulcerosa péptica → H.pylori e/ou AINE
o Gastroparesia → AINE, gastrite alcalina, álcool
➔ Tratamento dispepsia funcional:
• Primeira linha:
o Dor epigástrica → normalmente resolve com:
▪ Inibidores de bomba de prótons
▪ Bloqueadores H2
o Sintomas pós-prandial → normalmente resolve
com:
▪ Pro cinéticos
o Tratamento do H.pylori → mesmo sem evidencia
que o H.pylori está provocando doenças → se o
paciente não tiver mais sintomas pós tratamento →
o paciente teve uma dispepsia por H.pylori → não
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 passa mais ser dispepsia funcional (porque foi
achado o agente) → torna-se dispepsia orgânica
• Tratamento para casos refratários:
o Antidepressivos (tricíclicos, serotoninérgicos)
o Agonistas dos receptores 5-HT3
o Tratamento psicoterápico
o Acupuntura
o Chas e ervas naturais (chinesas)
o Pré-bióticos e probióticos
o Orientar em relação a dieta – diário nutricional
• Novos fármacos promissores:
o Antagonistas dos receptores da colecistocinina
o Agonistas opioides
o Acotiamida
o Mosaprida
o Camicinal
o Novos agonistas da serotonina
o Derivados da grelina
➔ Dispepsia Orgânica: com marcador de alarme →
diagnostico etiológico
• Gastrite (antro/corpo/pan) → h.pylori, autoimune
• Doença ulcerosa péptica → (H.pylori, AINE)
• Gastroparesia (AINE, alcalina, alcool)
• Outros: neoplasia, gastroparesia, intolerância
alimentar, doenças disabsortivas -doença celíaca),
doenças das vias vias biliares e pâncreas
➔ Helicobacter pylori:
• Bactéria gram negativa espiralada que coloniza
apenas estomago humano ou área com metaplasia
da mucosa gástrica → Estomago é o reservatório
• Afeta cerca de 50% da população mundial
• Transmissão fecal-oral predominante
• Maior incidência de contagio na infância e adultos
jovem
• Relacionado as condições socio-educacionais
econômicas
• Oral? Intestino?
• Quando testar:
o Dispepsia, lesão pré-neoplásica, linfoma MALT, Ca
gástrico, HMF de Ca gástrico em parente de
primeiro grau, purpura trombocitopênica imune,
ferropenia inexplicada e deficiência de vit. B12
• Diagnostico – investigação:
o Não invasiva:
▪ Testes sorológicos: apenas para rastreamento da
população
▪ Teste respiratório: não invasivo, custo efetivo
bom, não usado muito na pratica diária; é bom
pra crianças → Paciente bebe ureia marcada com
carbono 13 diluída em suco → na presença de
H.pylori, esta produz HCO3 com carbono 13
marcado → o pulmão transforma o HCO3 em CO2
com carbono marcado → paciente expira CO2 em
uma bolsa plástica → o ar desta bolsa é testado
em um aparelho para ver se contem CO2 com
carbono 13 marcado
▪ Pesquisa antígeno fecal
o Invasiva:
o Biópsia por EDA→ teste de urease (inalatório, reage
e transforma em amônia)
o histologia permite também analise histológica
(atrofia, metaplasia, displasia, diagnostico
diferencial) → padrão ouro
• Fisiopatologia:
o Adquire H.p na infância → secreção acida normal
na infância → transmissão fecal oral (agua ou
alimentos contaminados) → infecção sintomática
nas crianças (mas pode ter ardência) → acomete
todo o estomago → resposta inflamatória do
organismo → destrói células parietais (aonde o
h.pylori vai, em locais ácidos) → destrói as células
parietais → pacientes tendem a diminuir a
produção acida (hipocloridria) → o organismo não
elimina a bactéria mas controla a infecção →
diminui a quantidade de bactérias → infecção
crônica pelo H.p → se mantem em ambiente de
acidez normal
o Caso alguns hospedeiros são predispostos a serem
hipersecretores → aumentam ainda mais a
produção de gastrina → muita atividade no antro
com atividade secretória → liberação mais acida no
duodeno → metaplasia gástrica no duodeno →
aumenta o risco de ulcera duodenal
o Hiposecretores → acidez baixa → H.p → sai do
antro e procura o corpo gástrico → faz gastrite do
corpo e do antro gástrico → pangastrina
o Pacientes sem desenvolver atrofia do antro e do
corpo → assintomáticos
o Pacientes com Predisposição → evoluem com
linfoma MALT
o Potencial Oncogênico:
▪ Adenocarcinoma
▪ Tecido linfático do estomago – linfoma
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 o E2: concentrações baixas intracelulares e distúrbios
metabólicos
o EIII: aumento dos níveis de hemocisteina e ácido
metilmalônico, com diminuição da síntese de DNA e
surgimento de sintomas neuropsiquiátricos
o EIV: anemia macrocítica
• B12 baixa → sempre suplementar! É uma emergência
➔ Doença ulcerosa péptica:
• Quadro clinico: assintomáticos, dor epigástrica
crônica intermitente, anemia, hemorragia digestiva
alta e abdome agudo
• Causas: H.pylori, AINE, hipersecreção acida
• Ulceras gástrica:
o Dor em 4 tempos: sem dor - refeição – dor -
refeição – dor
o Aumenta prevalência em idoso e uso de AINE
o 50-70 anos
o 60-70% h.pylori +
o Diagnostico diferencial com neoplasia – histologia
da lesão
• Tratamento:
o Precisam de uma biopsia de controle! → precisam
oBactéria resistente
de histologia antes e depois de tratadas!!
oAntibiograma não funciona
• Ulceras duodenais:
oAmoxicilina 500mg 2cp 12/12 horas por 14 dias
o Dor em 3 tempos: dor em jejum – refeição – dor
oClaritromicina 500mg 1cp 12/12 horas por 14 dias
passa
oOmeprazol 20mg 1cp 12/12 horas por 4 semanas
o 5x mais comum que gástrica
oAlérgicos a penicilina: tratar com Metronidazol,
o 30-35 anos
tetraciclina e bismuto
o 90-95% h. pylori +
• Controle de erradicação: 4 semanas após o
o Dor origem péptica
tratamento
• Tratamento:
o Teste respiratório ou antígeno fecal
o IBP em dose plena por 4-8 semanas
o EDA: se ulcera gástrica, linfoma MALT, ca gástrico
o Tratamento h.pylori
precoce
o Restrição ao uso de AINE
➔ Gastrite crônica autoimune:
o Controle da erradicação h.pylori pós tratamento
• Ac anti células parietais
o Controle de cicatrização histológica das ulceras
• Ac anti fator intrínseco gástricas
• Destruição das células parietais e atrofia da mucosa
gástrica → pode evoluir metaplasia intestinal,
displasia e adenocarcinoma
• Vigilância a cada 2 anos com EDA
• Causada por AINE, H. pylori e álcool
o Biopsia:
▪ Leve: normal
▪ Atrofia, metaplasia → doença
➔ Complicações:
• Em pacientes com deficiência de vitamina B12 → o
H.pylori deve ser pesquisado e erradicado antes de
qualquer outro tipo tradicional de intervenção
• A deficiência de vitamina B12 se estabelece em
quatro estágios:
o E1: diminuição dos níveis sanguíneos da vitamina

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