GASTROENTEROLOGIA 2: DOENÇAS DOS INTESTINOS DELGADO E GROSSO

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA:

Definição:
- Lesão que leva à perda da integridade da mucosa > 5 mm - é escavação do epitélio do trato gastrointestinal que normalmente
acomete estômago e duodeno.
- Lesões < 5 mm e que possuem as mesmas características são denominadas erosões

Epidemiologia:
- Sua prevalência ao longo da vida está em torno de 10%, sendo maior nos homens e tabagistas.
- A úlcera duodenal permanece como tipo mais comum de úlcera
- Mais em jovens (entre 20 e 50 anos).
- A úlcera gástrica teve sua incidência muito aumentada nos últimos 20 anos, em grande parte devido ao uso indiscriminado de AINE.
E é rara antes dos 40 anos, tendo pico de incidência entre 55 e 65 anos.

Fisiologia e fisiopatologia:
- Fisiologia gástrica:
o Bombas de próton
que fabricam o ácido
ficam nas células
parietais, e a maior
concentração dessas
células fica no fundo
gástrico
o Fatores que
estimulam as células
parietais a funcionar
produzindo através da
bomba de próton ác
gástrico: nervo vago,
histamina e gastrina (hormônio produzido no antro gástrico pelas céls G)
o A barreira de mucosa é mediada por prostaglandinas
- Fisiopatologia:
o Desequilíbrio entre mecanismo de agressão (ácido) e proteção (barreira mucosa)
o Mecanismo de agressão: ácido - facilitado pelos AINES e H. pylori
Fatores Predisponentes:
- Aumento da secreção de ácido gástrico:
 H. pylori (inibe células D -> ↓ somatostatina -> ↑
gastrina -> ↑ HCl
 Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma): ↑
gastrina  ↑ estímulo de céls parietais  ↑ HCl);
Devemos suspeitar quando apresentar muitas
úlceras, em localização atípica, como o duodeno
distal, e forem refratárias ao tto convencional.
Geralmente há diarreia associada.
 Hiperfunção de células G antrais
 Mastocitose, leucemia basofílica, policitemia vera ( ↑
histamina-> ↑HCl)
 Diminuição das defesas da mucosa gástrica: AA’s,
AINES (↓ prostaglandinas), isquemia, álcool e
tabaco.
**O tabagismo e o uso de AINE possuem efeito
sinérgico ao do H. pylori na gênese da úlcera
gastroduodenal.

AINES:
 5–10% das úlceras duodenais e 20–30% das úlceras gástricas estão associadas aos AINE
 A presença de infecção por H. pylori aumenta a probabilidade de desenvolvimento de úlceras em pacientes em uso de AINE.
Outros fatores de risco descritos são a idade maior que 60 anos, presença de DUP prévia e uso de corticoesteroides.
 Mecanismo do AINE: Inibe COX (ciclo oxigenasse)
 COX 1: responsável pela produção de PG "do bem", como aquela que forma a barreira mucosa de proteção gástrica
 COX 2: PG "do mal”, responsável por produzir as PG da inflamação
 Tipos de AINES: maioria são inibidores não seletivos da COX (inibem as 2 - resolvem a inflamação mas também inibe a barreira
mucosa protetora), mas existem também os seletivos da COX-2 (coxibes), mas são mais relacionados a um estimulo maior da
agregação plaquetária, promovendo eventos isquêmicos
 Com a inibição da barreira mucosa, facilita a formação de úlcera pelo ácido presente no estômago
H pylori:
 É transmitida de pessoa a pessoa, seguindo via oral-oral, gastro-oral ou fecal-oral. No Brasil, essa bactéria infecta
cronicamente 50–80% dos adultos (contra 50% dos adultos nos EUA).
 Relação do H pylori com úlcera: 80-95% em úlceras duodenais, 75% em úlceras gástricas
 Na maioria dos casos, a infecção não tem repercussão clínica
 Mecanismo de ação: inibe as células D produtoras de somatostatina, que tem por função inibir as células G produtoras de
gastrina
 1ª fase: infecta o antro e aumenta a produção de gastrina - causando hipercloridria
 2ª fase: infecta todo o estômago, lesa também a célula parietal - causando hipocloridria e diminuição da produção da barreira (a
 menor quantidade ácida que existe tem muita facilidade de gerar úlcera)

Patogênese da úlcera duodenal:

- Ao infectar cronicamente a mucosa antral, o H. pylori é capaz de inibir a produção de somatostatina pelas células D. A
somatostatina inibe a secreção de gastrina, sendo, consequentemente, inibidora da secreção de ácido clorídrico no estômago!
A perda — ainda que parcial — deste fator inibitório promove hipergastrinemia leve a moderada, tendo como resposta a
hipercloridria.
- A maior secreção de ácido clorídrico (HCl) pelo estômago faz o duodeno receber maior carga ácida, induzindo metaplasia
gástrica no bulbo, isto é, o surgimento de epitélio tipo gástrico no duodeno, que normalmente tem epitélio intestinal... Isto
permite a infecção do bulbo duodenal pela bactéria ("moradora" das ilhas de metaplasia gástrica), provocando duodenite,
seguida de úlcera.
- Outro importante efeito do HP é inibir a produção de bicarbonato pela mucosa duodenal, diminuindo a defesa desta contra o
ácido.
- Resumo: Gastrite pelo H. pylori -> hipercloridria -> metaplasia gástrica no duodeno -> infecção duodenal pelo H. pylori ->
duodenite, úlcera.

Patogênese da úlcera gástrica:

 Tipo I (pequena curvatura - mais comum) e IV (pequena
curvatura próxima a JEG): gastrite atrófica pelo H. pylori  lesão
da mucosa  redução da produção de gastrina 
HIPOCLORIDRIA.
** A lesão da mucosa pela bactéria extremamente sensível aos
efeitos do ácido e da pepsina, mesmo no estado de
hipocloridria!
 Tipo II (corpo gástrico, associado à úlcera duodenal) e III (pré-
pilórica): gastrite pelo H. pylori  HIPERCLORIDRIA
(semelhante a úlcera duodenal)
 Tipo V: úlcera induzida pelo uso de fármacos (ex: AINES),
podendo ocorrer em qualquer lugar do estômago.

Conceitos Importantes:
- Prevalência: úlcera duodenal mais frequente
- Malignização: bem mais frequente na úlcera gástrica (sempre biopsiar);
- Perfuração: geralmente na parede anterior do bulbo duodenal
- Sangramento: geralmente na parede posterior do bulbo duodenal (artéria
gastroduodenal)

Quadro clínico:
- Epigastralgia:
 Úlcera duodenal: geralmente noturna, duas a três horas após a refeição - alivia com o alimento.
 Úlcera gástrica: mais associada a náuseas - piora com o alimento. A perda de peso também é frequente.
 Também: desconforto e queimação epigástrica (azia), plenitude pós prandial; em resumo: DISPEPSIA.
 Até 40% dos pacientes são assintomáticos.

Diagnóstico:
- EDA: indicada para todo paciente com dispepsia, com > 45 anos (> 55 anos segundo o ACG) ou/e com sinais de alarme (perda de
peso, anemia, hemorragia digestiva, vômitos recorrentes, disfagia, adenopatia, gastrectomia parcial, história familiar positiva) ou
refratário ao tratamento clínico (4-8 semanas).
 Úlcera gástrica: SEMPRE realizar biópsia, de vários sítios diferentes
 Úlcera duodenal: não há necessidade de biópsia.
 Sempre investigar a presença de H. pylori e Sempre realizar controle de cura
- Pacientes que NÃO necessitam de EDA  sorologia pelo método ELISA ou teste da ureia respiratória
ou até mesmo a pesquisa de antígeno fecal. O controle de cura, caso não seja feita nova EDA é teste da
ureia respiratória é o método de escolha.
- Pacientes submetidos à EDA  teste rápido da urease ou visualização histopatológica do H. pylori (=
padrão-ouro) - Se houver indicação de realizar nova EDA após o tratamento, o controle de cura é feito
através dos mesmos testes. Intervalo mínimo de quatro a seis semanas é recomendado para evitar
resultados falso-negativos.
- Pacientes que não necessitam de EDA podem receber tratamento empírico com IBP ou bloqueador H2 durante 4-8 semanas.

Tratamento:
- Medidas gerais:
 Evitar AA’s, AINES, álcool, tabaco
 Suspender uso de anti-inflamatórios,e se não possível suspender, optar por inibidores da COX-2 (inibidores de
cicloxigenase 2 - menos efeitos colaterais).
- Farmacológico:
 Reduzir acidez gástrica para facilitar a cicatrização da úlcera: IBP ou bloqueador H2 durante 4-8 semanas. Sucralfato é
também bastante eficaz no tratamento da doença ulcerosa.
 Erradicar a H. pylori, se presente: Todo paciente com indicação de pesquisa de H. pylori, tem indicação de erradicação.
- Pesquisa de H. pylori:
  EDA: Teste rápido da urease, histologia (biópsia) -> padrão ouro, cultura
 Sem EDA: Urease respiratória (preferível), antígeno fecal (excelente para confirmar a erradicação da bactéria), sorologia
 Indicações de erradicação e pesquisa de H. pylori:
 Dispepsia
 Linfoma MALT (Linfoma de zona marginal);
 Doença ulcerosa péptica (mesmo cicatrizada)
 Lesões pré-neoplásicas (gastrite atrófica e metaplasia intestinal)
 História de Ca gástrico em parente de 1º grau;
 Grupos de risco: acredita-se que para pessoas do grupo de risco seja vantajoso rastrear
e tratar o H. pylori! Este grupo é composto por parentes de 1º grau de pessoas com
câncer gástrico e imigrantes provenientes de região endêmica;
 Anemia ferropriva inexplicada;
 Deficiência de vitamina B12
 Portadores de púrpura trombocitopênica idiopática;
 Usuários crônicos de AINE ou AAS, principalmente naqueles pacientes de alto risco (>
65 anos, história de hemorragia digestiva ou DUP e usuários de anticoagulantes).
- Tratamento de H. pylori: Deve ser realizado por 14 dias.
 Esquema: claritromicina 500 mg 2x/dia + amoxicilina 1 g 2x/dia + omeprazol 20 mg 2x/dia  por 14 dias.
 Controle de cura: realizar ≥ 4 semanas do término. Não pode usar sorologia, pois pode continuar com o Ac positivo durante
anos.
 Úlcera duodenal: Pode ser feito com antígeno fecal ou urease respiratória. Pesquisar somente a
erradicação de H. pylori
 Úlcera péptica: EDA com biópsia de controle após 8-12 semanas do tratamento, sem usar sorologia 
pois há aumento de risco de neoplasia.
- Como tratar:
Tipo Droga Dose Tempo

Terapia tripla IBP Dose plena 12/12h

(padrão ouro) Claritromicina 500mg 12/12h 14 dias
Amoxicilina 1g 12/12h

IBP
Terapia quadrupla com Subcitrato de bismuto Dose plena 12/12h 120mg
bismuto (alternativa) coloidal 6/6h 10-14
Tetraciclina 500mg 6/6h dias
Metronidazol 400mg 8/8h

Terapia quadrupla sem IBP Dose plena 12/12h

bismuto (alternativa) Claritromicina 500mg 12/12h
Amoxicilina 1,0 g 12/12h 14 dias
Metronidazol 500mg 12/12h

- No caso de falha terapêutica, a conduta ideal é uma nova tentativa de erradicação com IBP + amoxicilina + levofloxacino;
outra opção é a terapia quádrupla com bismuto.
- Na úlcera duodenal, os IBP devem ser feitos somente durante a erradicação. Já nas úlceras gástricas ou naqueles pacientes
que apresentam complicações, a administração dos IBP deve ser mantida por 4-8 semanas.
- Em pacientes alérgicos:

Tipo Drogas Dose Tempo

Terapia tripla na alergia a IBP

amox Claritromicina Dose plena 12/12h 500mg 14 dias
Levofloxacino 12/12h
500mg 1x/dia
Terapia dupla na alergia a IBP Dose plena 12/12h 14
amox Doxiciclina 100mg 12/12h ia

- Tratamento Cirúrgico:
Indicações:
 Complicações: Hemorragia, perfuração, obstrução
 Caso o tratamento clínico não cicatrize a úlcera
 Em caso de recidivas constantes da úlcera, mesmo após tratamento clinico e erradicação de H. pylori.
Procedimentos para úlcera duodenal: NÃO precisa retirar a úlcera. Úlcera gástrica: sempre ressecar a lesão, pelo risco de
câncer
 Objetivo: reduzir a hipercloridria
 Vagotomia troncular com piloroplastia: mais utilizada
 Vagotomia troncular com antrectomia: mais complicações, porém menor recidiva da úlcera.
 Vagotomia gástrica proximal (superseletiva): mais simples, porém maior recidiva de úlcera.
Formas de reconstrução do trânsito intestinal:
o Billroth I: gastroduodenostomia. Mais fisiológica, somente é retirada a porção onde há ulcera e o transito é reestabelecido
 o Billroth II: gastrojejunostomia + alça eferente (alça pendente que recebe as secreções biliopancreáticas). Ocorre desvio do
transito intestinal, formando uma jejunostomia, mas mantendo o transito da secreção biliar e pancreática no duodeno.

 HIPERcloridria = duodenal, gástrica II (corpo gástrico) e III (pré pilórica): Necessidade em reduzir acidez -
vagotomia + antrectomia (sempre é, no mínimo, vagotomia)

Tipo de úlcera Tratamento

Vagotomia troncular: cortar todo o tronco do nervo vago, porém, o nervo vago tem uma inervação motora
para o estômago - coordena o relaxamento do piloro, portanto, tem que fazer um procedimento para
esvaziar o estômago também
o Vagotomia troncular + piloroplastia (incisão do piloro para relaxamento)
Duodenal o Vagotomia troncular + antrectomia com reconstrução do trânsito intestinal (gastroduodenostomia – B1
e gastrojejunostomia + alça aferente- B2)*
Obs.: a cirurgia com antrectomia é a que mais complica a cirurgia, mas é a que menos recidiva
A Vagotomia superseletiva (gástrica proximal): mantém a inervação para o piloro e sua capacidade de
relaxamento
Obs.: é a que menos complica da cirurgia, mas é a que mais recidiva a úlcera, porque mantém alguma
inervação vagal talvez chegando até alguma bomba de próton
Gástrica tipo II Vagotomia troncular + gastrectomia distal + reconstrução a B1 ou B2
(corpo

gástrico ➕ duodenal)

Gástrica tipo III Vagotomia troncular + gastrectomia distal + reconstrução a B1 ou B2

(pré-pilórica)

 HIPOcloridria/normocloridria = gástrica I (pequena curvatura baixa) e IV (pequena curvatura alta). Não faz vagotomia,
pois não há hipercloridria

Tipo de úlcera Tratamento

Gástrica tipo I (pequenaGastrectomia distal + reconstrução a B1 ou B2
curvatura baixa)
* é a mais comum!!
Gástrica tipo IV Gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux (Cirurgia de Csendes) ou gastrectomia distal com
(pequena curvatura alta) extensão vertical para incluir a úlcera + Billroth I ou II (Cirurgia de Pauchet).

Complicações do tratamento cirúrgico:

 Precoces: sangramento, deiscência, fístulas
 Tardias:

Ocorre pela passagem rápida dos alimentos para o duodeno, na ausência de piloro.
Causa: contração do volume plasmático e distensão abdominal aguda. Também há liberação de
hormônios intestinais vasoativos;
Ocorrem no B1 ou B2 - + comum no B2
o Dumping precoce - hipovolemia: 15-30 min após a alimentação, distensão da alça intestinal pelo
Síndrome de Dumping alimento hiper-osmolar, que causa manifestações GI (dor, náuseas, diarreia explosiva, plenitude) ou
vasomotoras (taquicardia, palpitação, sudorese, rubor)
o Dumping tardio - hipoglicemia: 1 -3 horas após a alimentação, causado pela liberação rápida de
insulina em grandes quantidades. Predominam sintomas vasomotores
Tratamento: orientações dietéticas apenas (não envolve cirurgia)
o Fracionar as refeições
o Deitar logo após a alimentação
Refluxo biliar e pancreático em direção ao estômago, causando gastrite
Antrectomia/ piloroplastia permite refluxo biliar para o estômago  dor constante  vômitos biliosos
Gastrite que não melhoram a dor
alcalina/gastropatia por Complicação mais comum após antrectomia com reconstrução à Billroth II. Pode ocorrer em B1 ou
 refluxo biliar B2, mas é mais frequente em B2
Tratamento: gastrojejunostomia em Y Roux, mantendo um distância de 50-60 cm entre o trânsito
jejunal e o estômago (pode ser usada a colestiramina, que apenas atenua os sintomas, mas não
cura)

Obstrução da alça aferente por dobramento, fazendo com que secreções biliopancreáticas se
acumulem e aumentem a pressão dentro da alça
Só ocorre na antrectomia com reconstrução à Billroth II, pois: A alça aferente (que recebe a secreção
Síndrome da alça biliopancreática) é obstruída por transito intestinal -> dor abdominal intensa pós prandial que melhora
aferente com vômitos biliosos e em jato/não precedido por náuseas (alivia a pressão) e piora com a
alimentação
Tratamento: gastrojejunostomia em Y de Roux

Diarreia pós vagotomia Aumento da excreção biliar -> diarreia

Tratamento: colestiramina, loperamida

Características Gastrite Síndrome da alça

alcalina aferente
Obstrução mecânica Não Sim
Dor Constante Após alimento
Vômito melhora a dor Não Sim
Vômito contendo bile Sim Não
Vômito contando alimento Pode Não
Vômito em jato Não Sim
Sangramento e anemia Ocasional Raro

Complicações úlceras duodenais:

 Perfuração ➡ mais na parede anterior
 Sangramento ➡ mais na parede posterior (artéria gastroduodenal) :
Resumo das complicações do tratamento cirúrgico:
 Maior taxa de recorrência da úlcera: vagotomia superseletiva -> mas é a de MENOR morbimortalidade e incidência de
complicações;
 Menor taxa de recorrência da úlcera: vagotomia troncular com antrectomia -> mas é a de MAIOR morbimortalidade e
incidência de complicações.
 Mais utilizada: vagotomia troncular com piloroplastia-> é a cirurgia da ‘coluna do meio”.
- Complicações Agudas das Úlceras pépticas:
 Sangramento: Complicação mais comum. 90% dos sangramentos são da parede posterior do duodeno (artéria
gastroduodenal). A úlcera duodenal é a principal causa de sangramento maciço.
 Clínica: melena com ou sem hematêmese, hematoquezia nos casos de sangramento muito intenso.
 Diagnóstico: EDA

Classificação de Forrest Risco sangramento

Forrest I (hemorragia ativa): 90% (alto)

Ia (sangramento arterial em jato)
Ib (sangramento lento “babando”)
Forrest II (Sinais de hemorragia recente):
IIa (vaso visível não sangrante); 50% (alto)
IIb (coágulo aderido); 30% (intermed)
IIIc (hematina na base da úlcera); 10% (baixo)
Forrest III (úlcera com base clara, sem <5% (baixo)
sangramentos)

 Tratamento:
- Clínico: hidratação IV (1°medida), concentrado de hemácias (se necessário IBP); IBP intravenoso.
- Endoscópico: injeção de adrenalina, termocoagulação (terapia combinada);
- Cirúrgico: Persistência do sangramento mesmo após terapia endoscópica. Procedimentos: pilorotomía com
ulcerorrafia, piloroplastia e vagotomia troncular para úlceras duodenais; em caso de úlcera gástrica, esta
sempre deve ser excisionada (a ressecção indicada é a mesma da cirurgias eletivas);
 Perfuração: Pode ser livre (causando peritonite) ou tamponada 90% na parede anterior do duodeno
 Clínica: dor abdominal aguda, hipotensão, taquicardia, taquipneia, irritação peritoneal.
 Diagnóstico: pneumoperitônio ao RX ou TC
 Tratamento: operar sempre
 Para todos: ulcerorrafia + proteção com omento
 Para os estáveis hemodinamicamente, com perfuração < 24h: fazer também o tratamento
definitivo.
 Obstrução: Geralmente úlceras duodenais e gástricas tipo III (pré-pilóricas)
 Clínica: plenitude epigástrica associada à saciedade precoce,náuseas e vômitos.
Cronicamente: vômitos contínuos = desidratação, alcalose metabólica hipoclorêmica e
hipocalêmica.
  Diagnóstico: EDA, exame contrastado
 Tratamento: dilatação endoscópica com balão + erradicação de H. pylori.

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL:

Definição:
- A RCU e a DC são duas doença inflamatórias intestinais distintas que compartilham a diarreia de aspecto inflamatório. Em
15% dos casos não é possível diferenciá-las, recebendo o nome de colite indeterminada.

Patogênese:
- Processo crônico de ataque imunológico ao trato gastrointestinal que ocorre em pessoas geneticamente predispostas quando
submetidas a um fator ambiental ainda desconhecido.

Epidemiologia:
- Pico principal entre adultos de 15 a 30 anos, de ambos os sexos e pico tardio dos 60 aos 80 anos.

Fatores de risco:
 História familiar: é o fator de risco mais importante
 Tabagismo: risco maior de desenvolver DC e menor de RCU.
 Patógenos (Salmonella sp.; Campylobacter sp.; anaeróbios; Mycobacterium paratuberculosis, vírus do sarampo)
 Outros: uso de ACO, dieta, uso de AINES.
 Judeus
 RCU é = entre os sexos, e a DC predomina um pouco no sexo masculino
 Associação com Turner e imunodeficiências

Fatores protetores:
 Apendicectomia (RCU);
 Amamentação.

Patologia:
 RCU: doença contínua e ascendente, restrita ao cólon com acometimento da mucosa intestinal, podendo se estender
à submucosa, mas poupando a camada muscular. No máximo, pode se estender por 1 a 2 cm no íleo terminal.
Abscessos em criptas.

 DC: inflamação transmural, lesões salteada da boca ao ânus. Presença de úlceras aftoides e granulomas não
caseosos.

Clínica:
 RCU: pode variar de proctite à pancolite. Diarreia baixa com muco, pus e sangue + manifestações sistêmicas como
anorexia, febre e perda de peso (casos graves).
- Outros achados são urgência e incontinência fecal. A diarreia noturna é frequente e pode se exacerbar no período pós-
prandial.
- O início, em geral, é insidioso, com diarreia discreta e sem sangue (em casos isolados, a doença pode se iniciar com um
episódio agudo e grave).
- Aos poucos, os sintomas pioram e tornam-se mais exuberantes. Em seguida, a doença segue um curso cíclico de
exacerbações que duram semanas a meses e são intercaladas com remissões (algumas pessoas exibem doença contínua
e crônica).
- Alguns pacientes podem apresentar prisão de ventre intercalada com diarreia. Em idosos, a constipação pode ocorrer por
 espasmos retais.
 DC: Mais comum ileocolite. Diarreia (geralmente s/ sangue visível) + dor QID + febre + emagrecimento
- A forma gastroduodenal, com o acometimento do trato gastrointestinal superior, é incomum (< 5%) e inclui o
aparecimento de dor epigástrica, náuseas e vômitos.
- Pode se manifestar na boca como lesões aftosas em lábios, gengivas e mucosa jugal.
- Doença perianal pode ocorrer em cerca de um terço dos pacientes com doença colônica. Você já deve ter ouvido falar
mil vezes: "a DC pode acometer desde a boca ao ânus." Aqui, encontraremos incontinência, grandes cordões
hemorroidários, estenoses e fístulas e abscessos perirretais.
- Alguns pacientes evoluem por anos com dor abdominal crônica e discreta diarreia antes de fazer o diagnóstico
- Evolutivamente, a doença comporta-se como a RCU, com períodos de exacerbação intercalados por épocas de remissão

Diagnóstico:
- Endoscopia: os principais exames são a retossigmoidoscopia e a colonoscopia
 RCU: mucosa eritematosa, edemaciada e granular, com perda da vasculatura normal. A mucosa é friável e exibe um
exsudato amarelado. Em doenças graves, há pequenas úlceras e sangramento espontâneo. Inflamação neutrofílica +
abscessos em criptas (criptite).
 DC: úlceras serpiginosas intercaladas com a mucosa normal. Granulomas não caseosos (patognomónico). O aspecto
endoscópico correlaciona-se mal com a remissão e, por isso, não se recomendam endoscopias de rotina para avaliar
evolução da doença

- Laboratoriais/Sorologia:
 RCU: p-ANCA  60–70% dos pacientes com RCU e em 5–10% dos pacientes com DC. Na RCU, o laboratório durante a
doença ativa exibe aumento de VHS, PCR, leucócitos e plaquetas; redução de albumina e hemoglobina; e distúrbios
hidroeletrolíticos como hipocalemia (em casos de diarreia intensa)
 DC: ASCA  60–70% dos pacientes com DC e apenas 10–15% dos pacientes com RCU.
 Lactoferrina e a calprotectina: usadas para diferenciar entre a inflamação da própria doença e sintomas de intestino
irritável ou supercrescimento bacteriano
- Tomografia:
 É mais útil do que na RCU, podendo apresentar espessamento mural > 2 cm, gordura mesentérica filiforme,
linfonodomegalia, densidade homogênea da parede intestinal, doença perianal. Atualmente, dispõe-se de uma técnica mais
apurada conhecida como enterografia por TC. **Harrison elege a enterografia por TC como teste de primeira linha para
avaliação de doença de Crohn suspeita e suas complicações.

Complicações:
 RCU: colite tóxica, megacólon tóxico (ATB + corticoide IV + ciclosporina por 24-48h - refratariedade  colectomia) e
perfuração
 DC: Fístulas (20–40%, > jovens), hemorroidas, estenoses (15–20%, > íleo terminal) e abscessos. Também têm associação
com adenocarcinoma de cólon, especialmente nos casos de colite extensa e de longa data. Há também maior risco para
linfoma Hodgkin e não Hodgkin, bem como carcinoma de células escamosas da vulva e do canal anal. Embora o risco de
adenocarcinoma de delgado seja 100 vezes maior que na população geral, esta neoplasia é rara.
 As duas podem complicar com câncer de cólon, mas a associação é mais comum com a RCU (tempo de doença e
extensão).

Principais Manifestações extraintestinais:

 Reumatológica (mais comum):
- Artrite periférica (até 20%): > DC. Grandes articulações dos membros superiores e inferiores e tem caráter assimétrico,
poliarticular e migratório. Na DC, o tratamento é direcionado para a doença intestinal. Na RCU, a colectomia cura a artrite.
- Espondiloartite (Espondilite anquilosante - até 10%): > DC. A atividade desta doença não regride com o tratamento da DII.
- Sacroileíte: ocorre na mesma parcela em ambas as DII. Pode se associar com espondilite anquilosante ou ocorrer
isolada.
- Osteomielite
 Dermatológicas:
- Eritema nodoso (até 15%): nódulos vermelhos, quentes e dolorosos de 1 a 5 cm localizados preferencialmente nas faces
anteriores das pernas, tornozelos, panturrilhas, coxas e braços. É encontrado em até 15% dos pacientes com DC e 10%
dos pacientes com RCU. Em geral, aparece junto com exacerbação da doença e pode se associar à artrite. O tratamento
visa ao controle da doença intestinal.
- Pioderma gangrenoso (1-12%): > RCU. Pode se desenvolver durante um episódio de colite aguda e é resolvido com o
controle da doença ou pode surgir vários anos após a proctocolectomia. O tratamento é feito com corticoide ou tacrolimo
tópico e, caso não haja melhora (ou as lesões sejam muito extensas), corticoterapia sistêmica em dose imunossupressora.
 Oculares (até 10%):
- Conjuntivite, uveíte anterior, episclerite (> DC).
 Hepatobiliares:
- Achados de alteração das provas de função hepática são comuns nos pacientes com DII. Na maioria das vezes, o
paciente é assintomático e apresenta hepatite focal ou esteatose hepática.
- Muitas são as anormalidades hepáticas associadas às DII: esteatose, pericolangite, hepatite ativa crônica, cirrose,
colangite esclerosante (RCU), cálculos biliares (DC), colangiocarcinoma.
- Colangite esclerosante (risco de colangiocarcinoma: Dos pacientes com RCU, 1 a 5% apresentam CEP (muito rara na
DC). Dos pacientes com CEP, 50 a 75% apresentam DII. (investigar sempre). Pode ser detectada antes e após (mais
comum) a DII. Em alguns casos, a pode se manifestar muitos anos após a proctocolectomia.
- Litíase biliar: > DC - má absorção de sais biliares por ileíte/resseção ileal  perda de sais nas fezes e redução de sais 
esgotamento  bile com composição pobre em sais  formação de bile litogênica após redução da emulsificação de
gordura e da fluidez da bile  litíase.
 Urológicas:
 - Cálculos: 10 a 20% dos pacientes com DC submetidos à ressecção ileal possuem cálculos Em condições normais, o
cálcio alimentar se combina no lúmen intestinal com o oxalato, formando um composto insolúvel. O oxalato de cálcio é
então eliminado nas fezes. Em pacientes com doença ou ressecção ileal, o cálcio liga-se aos ácidos graxos não absorvidos
e permite a passagem de oxalato livre para o cólon onde será absorvido. Este oxalato é então eliminado na urina e se
combina com o cálcio formando cálculos.
- Obstrução ureteral e fístulas
 Outras:
- Maior risco de doença tromboembólica, dentre elas: TVP, TEP, AVE e êmbolos arteriais
- > ocorrência de vasculites
- Maior risco de osteoporose e osteomalácia (etiologia multifatorial: má absorção de cálcio, uso de corticoides, deficiência
de vitamina D...).
- Manifestações cardiopulmonares: endocardite, miocardite, pleuropericardite, doença pulmonar intersticial.
- Carências nutricionais (ex.: deficiências de vitaminas lipossolúveis e B12)
- Pancreatite
Manifestações extraintestinais que variam com a atividade da doença:
 Manifestações extraintestinais que independem da doença intestinal: Espondilite anquilosante e sacroileíte; Colangite
esclerosante (pode persistir mesmo após protocolectomia na RCU); Pioderma gangrenoso; Uveíte
 Manifestações extraintestinais que variam com a atividade da doença intestinal: Eritema nodoso; Artrite periférica; úlceras
aftosas orais; Episclerite e conjuntivite.
 Podem variar ou não com a atividade da doença intestinal: Pioderma gangrenoso; Sintomas Oculares.

DC RCU

 Cigarro é fator de risco  Cigarro é fator de proteção

 Transmural - por isso forma fistulas, úlceras  Acomete apenas a mucosa (mucosite)
 Padrão descontínuo, da boca ao anus (acomete mais íleo  Acomete reto e cólon (obrigatoriamente
terminal) começa no reto e vai ascendendo) - no
max íleo terminal

Aspectos

 “Pedras em calçamento”, úlceras aftoides  Mucosa com eritema, edema, exsudato

 Granuloma não caseoso – patognomônico, porém nem granular e friável.
Endoscopia + sempre estão presentes.  Pseudopólipos. Pode haver ileíte de
Biópsia
 Um achado conhecido como "gordura rastejante" refere-se refluxo.
a projeções do mesentério espessado circundando o  Criptite
intestino

 ASCA (60%).  P-ANCA (70%)

Sorologia
 Outros: anti-antigenos bacterianos (I2, anti-Ompc e anti-
CBir1 – doença + grave) - "quem tem Chron é quem se
lasca, porque Chron é pior"
Clinica  Diarreia + dor abdominal + emagrecimento  Colite disentérica
Dor e achados  Frequentes  Eventualmente
sistêmicos
Massa Abdominal  Sim  Rara
Sangue e muco nas  Eventualmente  Sim
fezes

 Artrite periférica: DC > RCU (marcador de atividade da Pioderma gangrenoso: RCU > DC. Indica
doença) mau prognóstico
 Eritema nodoso: DC (indica atividade da doença)

Extra-intestinal (em
1/3 dos pctes)

 Cálculos biliares (quando há lesão no íleo terminal, a

absorção dos sais biliares não será efetiva e a bile com
 Colangite esclerosante (manifestação
pouca quantidade de sais ficará mais propensa a independente – não depende da atividade
desenvolver cálculos) da doença, ou seja, pode surgir a qualquer
hora)
 Nefrolitíase (hiperoxalúria entérica)

 Fístulas (enterovaginal, entero entérica, enterovesical – ar  Megacólon*

na urina)  O tratamento é feito com NPT e uso de  Câncer
Complicações imunomoduladores, porém a recorrência é frequente. - Colorretal – relação com o tempo da
  Estenoses doença (>8-10 anos) e extensão
(pancolite).
 Câncer
Responde a ATB  Sim  Não
Recorrência após
cirurgia

Tratamento:
 Medicações:
1. Aminosalicilatos (AINES do intestino derivados 5-ASA – anti-inflamatório tópico): mesalazina (pentasa® - ação
em todo intestino) ou sulfassalazina (ação colônica). Tem pouca ação sistêmica e podem ser utilizados tanto
para remissão como para manutenção
- Doença ileal: mais comum na DC  não há benefício em uso de 5-ASA
- Doença colônica: 5-ASA  ação tópica somente no colon
- A sulfassalazina só funciona para colite ou doença de Chron colônica, pois não é bem absorvida no ID e se
ativa no cólon
- A mesalazina também pode ser administrada pela via retal quando o paciente apresentar apenas colite distal
(proctite ou proctossigmoidite)
2. Corticoide (prednisona, hidrocortisona ou a metilprednisolona): via retal, oral ou IV - serve apenas para indução
da remissão, não para tratamento de manutenção. Mais utilizado na RCU.
- Os corticoides não devem ser usados em pacientes com abscessos não drenados ou quando os sintomas se
associarem à doença fibroestenosante. Sempre que um paciente com dor abdominal, febre e leucocitose for
iniciar o uso de prednisona, é razoável realizar uma TC para excluir a presença de abscesso
3. Imunomoduladores: metotrexate, azatioprina, mercaptopurina, ciclosporina IV. Podem ser utilizados tanto para
remissão como para manutenção.
- Utilizadas tanto em DC quanto em RCU moderadas a graves, combinadas com agentes anti-TNF ou em
corticodependentes.
- Azatioprina têm sido associados a aumento do risco de câncer (ex.: colo uterino em pacientes HPV+ e
Hodgkin).
- Metotrexato é considerado de segunda linha no tratamento  EC: náuseas, vômitos, estomatite, infecções
oportunistas, mielotoxicidade, fibrose hepática e pneumonite. Usuários dessa droga devem fazer reposição de
ácido fólico
4. Biológicos (Anti-TNF: infliximabe, adalimumabe, golimumabe e certolizumabe pegol / Anti integrina:
natalizumabe e vedolizumabe): 1ª escolha p/ doença moderada a grave
- Infliximabe: Apesar de muito eficaz, está associado ao aumento de reações adversas e redução da resposta
terapêutica. Também há associação incerta entre a droga e o desenvolvimento de linfoma, bem como leucemia e
psoríase. EC: ativação de tuberculose latente, doença fúngica disseminada, neurite óptica e doença
desmielinizante
- Natalizumabe: Risco de LEMP

- Deve ser tratado conforme a gravidade da doença inflamatória intestinal.

DOENÇA DE CROHN:

Classificação da gravidade:

O paciente tolera a dieta oral e não apresenta desidratação.

LEVE A MODERADA Não há sinais de inflamação sistêmica, hipersensibilidade
abdominal, massas, obstrução intestinal ou perda de peso >
10%.
O paciente tem sinais de inflamação sistêmica (febre), além de
náuseas, vômitos, dor e hipersensibilidade abdominal, perda
MODERADA A GRAVE ponderal > 10% e/ou anemia. Também são enquadrados nesta
categoria aqueles com doença “leve a moderada” que não
responderam ao tratamento inicial.
O paciente está toxêmico (febre alta, postração), apresentando
GRAVE A FULMINANTE vômitos persistentes, obstrução intestinal, sinais de irritação
peritoneal e franca caquexia (síndrome consumptiva), podendo
ter indícios de abscesso intra-abdominal (massa palpável).
Também são enquadrados aqui aqueles que não respondem
aos agentes anti-TNF.

Tratamento Clínico:
 Leve a moderada: inicia-se o tratamento com medicações menos potentes, passando-se para as mais potentes em caso de
refratariedade ou intolerância (“step up”).
 Indução da remissão:
 Ileíte: Pentasa ou Asacol.
 Colite: qualquer derivado do 5-ASA, sendo os mais estudados: sulfassalazina, Pentasa/Asacol e os
enemas de mesalazina. Pacientes que não necessitam de EDA podem receber tratamento empírico
com IBP ou bloqueador H2 durante 4–8 semanas.
 Nos pacientes que não toleram ou não respondem aos derivados do 5-ASA em 3–4 semanas,
utilizamos ciprofloxacino, metronidazol ou rifaximina.
 Sem resposta aos derivados do 5-ASA e aos antibióticos, utilizar corticoides (budesonida de liberação
ileal/prednisona).
Manutenção:
 Derivado do 5-ASA
 Não toleram ou não respondem, utilizar imunomoduladores e/ou biológicos.
 Moderada a grave:
Indução da remissão:
 Primeira escolha: biológicos, preferencialmente os agentes anti-TNF, associados, sempre que
possível, a algum imunomodulador. A terapia dupla (biológico + imunomodulador)
 Outra vantagem da combinação é reduzir a resposta imune do paciente contra os agentes anti-TNF. A
essa estratégia mais intensiva e precoce dá-se o nome de top down.
Manutenção:
 Biológico + imunomodulador: manter por pelo menos um ano. Após, manter apenas o agente anti-TNF
em monoterapia, para reduzir o risco de linfoma e outras complicações.
 Se refratariedadez, aumenta-se a dose, reduz-se o intervalo de administração ou se emprega outro
agente anti-TNF. Naqueles em que a perda de resposta seja completa e incontornável, o anti-TNF deve
ser suspenso. A alternativa, então, é algum agente anti-integrina (vedolizumabe).
 Grave a fulminante:
 Detectar complicações intra-abdominais e tratar conforme figura abaixo.
 Em geral, realiza-se TC de abdome e pelve com contraste intravenoso.
 Após o tratamento adequado das complicações, agentes biológicos ou corticoides são iniciados.
 Na presença de fístulas, deve-se priorizar os agentes biológicos, tendo em vista sua superioridade em
"fechar" o trajeto fistuloso, associando-os aos antibióticos.

Tratamento cirúrgico: NÃO curativa – evitar ao máximo – Intestino curto

 Indicações:
- Estrituroplastia: Obstrução refratária
- Enterectomia: Perfuração, Hemorragia maciça, refratariedade ao tto clínico
- Fistulectomia: doença perianal persistente
- Colectomia: Câncer e megacólon tóxico
- Procedimentos urológicos desobstrurivos: Urolitíase
- Abcesso

RCU:

≤ 4 evacuações/dia, ausência de sinais de inflamação

LEVE sistêmica, VHS normal. Cólicas abdominais leves, tenesmo e
períodos de constipação costumam fazer parte do quadro.
> 4 evacuações/dia, anemia leve e dor abdominal moderada.
MODERADA Pode haver sinais discretos de inflamação sistêmica, como
febre baixa. O paciente não possui desnutrição (apetite
preservado, peso mantido).
≥ 6 evacuações/dia, dor abdominal intensa, inflamação
sistêmica exuberante (febre > 37,5ºC, FC > 90 bpm), anemia
GRAVE moderada/grave (Hb < 10,5 g/dl) e VHS alta (≥ 30 mm/h). Em
geral, há desnutrição (e a perda ponderal pode ser rápida).

Tratamento Clínico:
 Colite Distal (Leve):
Indução da remissão:
  Mesalazina retal
 Proctite isolada: supositório de mesalazina
 Proctossigmoidite: enema de mesalazina
 Pacientes que não aceitam ou não conseguem utilizar medicação retal podem ser
tratados com derivados de 5-ASA.
 Na ausência de resposta pode-se associar medicações: Mesalazina retal + corticoide
retal ou Mesalazina retal + 5-ASA oral
Manutenção:
 Respondedores à terapia tópica, com remissão duradoura: dispensados do tto de manutenção
 Indicado para pacientes com recidivas precoces ou frequentes, com mesalazina retal, e
derivados de 5-ASA como 2° linha.
 Corticoide oral ou retal NÃO deve ser usado em longo prazo para manter a remissão.
 Leve a moderada:
 Em geral, esses pacientes têm colite proximal ao sigmoide.
 A terapia de primeira linha é com um derivado de 5-ASA via oral, sulfassalazina. A mesalazina,
olsalazina e balsalazina são igualmente eficazes e vêm tomando lugar da sulfassalazina.
 A dose efetiva de sulfassalazina nos quadros moderados costuma ser o dobro da dose dos
quadros leves. A maioria dos pacientes responde com 3-6 semanas de tratamento.
 Pacientes que não respondem após quatro semanas de 5-ASA podem associar corticoide-
prednisona ou Uceris. Os refratários à terapia dupla (5-ASA + corticoide), ou então que recidivam
durante a tentativa de desmame de corticoide, devem associar imunomodulador,
preferencialmente azatioprina ou mercaptopurina.
 Os anti-TNF não utilizados nos casos graves de refratariedade ou intolerância as terapias
anteriores. Os agentes anti-integrina servem como resgate para os casos refratários ou
intolerantes ao anti-TNF.

 Grave a fulminante:
 Cerca de 15% dos pacientes com RCU se apresentam como essa forma da doença, que
geralmente traduz uma pancolite. Abordagem inicial:
Medidas gerais:
 NPO 24-48h, SNG aberta em frasco. Qualquer droga que reduza a motilidade intestinal deve ser
suspensa (ex: opióide ou anticolinérgico). Hidratação e correção de DHE.
Abordagem clínica:
 Antibiótico de amplo espectro (gram negativos entéricos e anaeróbios), como cipro + metro ou amox-
clav. Corticoterapia IV deve ser indicada para todos pacientes, com hidrocortisona 300mg ou
metilprednisona 48-64 mg 4 doses. Na ausência de melhora devem ser usados anti-TNF, ciclosporina
ou cirurgia.
Abordagem cirúrgica:
 Pacientes com colite grave que não respondem à terapia acima devem ser submetidos a colectomia
total, que para RCU é curativa. Nos quadros de colite fulminante ou megacólon tóxico, a ausência de
melhora em 48-72h ou deterioração clínica são indicações de colectomia.
Manutenção:
 Até ¾ dos pacientes que entram em remissão tem recidiva no intervalo de um ano caso não recebem o
tratamento de manutenção. A primeira linha de tratamento é com um derivado do 5-ASA.
Imunomoduladores são reservados à aqueles com duas ou mais recidivas ao ano, bem como os
cortico-dependentes.

Tratamento Cirúrgico: é CURATIVO

 Doença Refratária ao tratamento clínico (principal indicação) -
deve ser considerada também naqueles com doença
extracolônica significativa e refratária:
 Cirurgia de escolha: proctocolectomia
restauradora com IPAA (anastomose entre
bolsa ileal feita com a dobre da parte distal do
íleo e o reto)
 Outras técnicas: proctocolectomia total com
ileostomia permanente (Brooke)/
proctocolectomia total com ileostomia
continente (Kock)
 Displasia/Carcinoma:
 Displasia (alto e baixo grau) que sugerem
lesão polipoides/massas são sempre
submetidas à cirurgias, assim como as
displasia de alto grau em mucosa plana.
 Colite Fulminante refratária e megacólon tóxico:
 Estabilização pré-operatória agressiva: hidratação IV, descompressão nasogástricas,
corticoterapia e ATB de amplo espectro.
 Cirurgia de urgência: colectomia abdominal total com ileostomia + preservação do reto com
fechamento a Hartmann (ou com fístula mucosa). Pode-se considerar, após recuperação do
paciente, um proctocolectomia restauradora com IPAA ou mesmo proctocolectomia total.
 Sangramento colônico maciço (incomum < 5%):
 Cirurgia de urgência: colectomia subtotal, podendo-se associar proctocolectomia em caso de
sangramento persistente pela mucosa retal.
RESUMO DO TRATAMENTO:
 Doença leve a moderada: baseado nos compostos de 5-ASA (sulfassalazina, mesalazina) selecionados de
acordo com o local acometido
 Doença colônica: 5-ASA
 Doença grave: corticoides, antibiótico (metronidazol, ciprofloxacino) azatioprina (e 6-mercaptopurina), metotrexato,
infliximabe
 Presença de fístula em DC: antibiótico + imunobiológico
 Cirurgia: realizada principalmente na RCU (tem caráter curativo nesta doença). A técnica mais usada é a
proctocolectomia com IPAA.

DOENÇA CELÍACA: = espru celíaco, intolerância ao glúten, espru não tropical

Conceito:
 Doença imunomediada, disabsortiva que pode ser completa ou parcial, à proteína do glúten presente no trigo, centeio e
cevada.
 Como resultado, temos lesão/infiltração da mucosa do delgado por linfócito T intraepiteliais em indivíduos geneticamente
predispostos (HLA-DQ2 e DQ8).

Epidemiologia:
 Frequente em aproximadamente 1% da população geral
 > no sexo feminino
 A doença ocorre em 5–20% dos parentes de primeiro grau, mesmo que os sintomas sejam mínimos.

Quadro clínico:
 Bastante variável, dependendo da extensão e da gravidade das lesões.
 Forma típica (crianças e pré-escolares) – Síndrome disabsortiva: diarreia crônica, distensão abdominal, déficit pondero
estrutural, alteração do humor, hiporexia, atraso motor, hipotonia, perda de musculatura esquelética (atrofia glútea), edema.
 Forma atípica (adolescentes e adultos) - Extraintestinal: quadro oligossintomático, com predominância de alterações
extraintestinas como baixa estatura, atraso puberal, irregularidade menstrual, anemia ferropriva refratária, anemia
megaloblástica, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias, constipação intestinal, osteoporose, manifestações
neuropsiquiátricas, depressão, paranoia, infertilidade, dermatite herpetiforme
 Forma assintomática (silenciosa): alterações sorológicas e histológicas compatíveis na ausência de manifestações clínicas.
 Cerca de metade dos adultos com doença celíaca apresenta-se com anemia ou osteoporose, sem diarreia ou outros
sintomas gastrointestinais.
 Ansiedade, depressão, ataxia e epilepsia podem ser os primeiros sintomas de doença celíaca.
 Os pacientes costumam ficar vários anos sintomáticos, inclusive sendo hospitalizados para investigação, até que o
diagnóstico seja realizado.

Principal Complicação:
 O potencial para malignidades é maior na população com doença celíaca, tanto para neoplasias intestinais quanto
extraintestinais (orofaringe, esôfago, hepatobiliar, pâncreas). Aqui merecem destaque o adenocarcinoma de jejuno e os
linfomas não Hodgkin (mais comuns no jejuno e são, em geral, multifocais. O prognóstico é ruim).
 Úlcera intestinal e de espru colágeno

Associação com doenças autoimunes:

 Dermatite herpetiforme: 85% dos pacientes com dermatite herpetiforme apresentam doença celíaca, na maioria das vezes
assintomática, mas poucos pacientes com doença celiaca, apresentam dermatite herpetiforme.
- Se inicia como pequenas máculas eritematosas e que evoluem para pústulas e vesículas coalescentes (por isto o nome
herpetiforme). As lesões são pruriginosas e localizam-se preferencialmente na face extensora dos membros e no tronco.
- Analise histopatológica: depósitos de IgA
- O tratamento é feito com dieta e dapsona;
 Síndrome de Down
 Deficiência seletiva de IgA
 DM tipo 1
 Doença tireoideana
 Doença hepática
 Dermatite atópica

Diagnóstico:
 Manter dieta com glúten até confirmação diagnóstica. Caso o paciente já esteja em dieta livre de glúten, é preciso
pelo menos 2–4 semanas da reintrodução deste alimento para realização dos testes. Contudo, a sorologia pode estar
falsamente negativa num período de até seis meses.
1. Dosagem de anticorpos (antitransglutaminase tecidual IgA - tem alta sensibilidade e especificidade /
antiendomísio IgA / Anticorpo antigliadina IgA e IgG).
- O teste de escolha é o IgA anti-tTG. Quando este exame é negativo, mas a suspeita clínica permanece, está
indicado proceder à dosagem de IgA total no sangue do paciente. 3% dos celíacos possuem deficiência seletiva de
IgA, e nestes casos o autoanticorpo que deverá ser solicitado é o IgG antigliadina "deaminada" (IgG anti-DGP).
- Também são utilizados no acompanhamento do paciente (ex.: para detectar transgressão à dieta).
2. Confirmar com EDA: biópsia de delgado (padrão ouro) – atrofia de microvilosidades, hiperplasia de criptas, infiltrado
de linfócitos no epitélio da mucosa.
- Todo paciente com doença celíaca é submetido a duas biópsias: uma durante dieta com glúten e outra após 6 a 24
meses de suspensão deste.  diagnóstico de doença celíaca fica estabelecido quando as alterações
histopatológicas melhoram após 3-4 meses do início da dieta sem glúten.
3. Em caso de dúvida diagnóstica, realiza-se pesquisa de HLA DQ2 e DQ8. Se negativo, exclui doença celíaca.
** Embora a presença de DQ2 seja comum entre os pacientes com DC, a maioria dos que possuem o alelo não
chegam a desenvolver a doença. Ou seja, não basta ter o glúten e a genética. Precisa ter um fator ambiental. Um dos
 mais conhecidos seria a introdução precoce do glúten na dieta do lactente (< 4 meses). Outra possibilidade seria a
infecção por rotavírus como fator predisponente.
 O achado histológico é SUGESTIVO, mas não diagnóstico -> suspender glúten por 4-6 semanas, se apresentar
melhora = diagnóstico de doença celíaca.

Tratamento:
 Educar sobre a doença
 Dieta livre de glúten para o resto da vida (de preferência com acompanhamento por nutricionista especializado) 
controle da doença com dosagem de AC: queda em 3-12 meses
 Em alguns casos a doença refratária pode ser grave. Para estes pacientes, o tratamento é feito com imunossupressão por
corticoides. Naqueles que dependem de altas doses de corticoides, pode-se utilizar azatioprina ou 6-mercaptopurina.
 Avaliar e tratar as principais deficiências nutricionais (ferro, ácido fólico, cálcio, vitamina D e raramente vitaminas A, E, K e
B12)
 Todo celíaco deve se submeter à screening de osteopenia com densitometria óssea. A perda óssea pode ocorrer mesmo
em pacientes sem sintomas gastrointestinais. A maior parte da perda óssea se associa com hiperparatireoidismo
secundário associado à deficiência de vitamina D
 Em caso de hipoesplenismo, realizar vacinação contra pneumococo.
.** Espru Tropical: doença celíaca em moradores /viajantes de áreas tropicais e que responde a antibióticos (origem infecciosa?).

DOENÇA DE WHIPPLE:
Conceito:
 Doença causada pelo bacilo gram-positivo T. whipplei

Quadro clínico:
 Snd disabsortiva (diarreia + esteatose) + manifestações sistêmicas (febre + poliartralgia/artrite + alterações do SNC
[miorritmia oculomastigatória, paralisia do olhar vertical, cefaleia, diplopia, edema papilar, ataxia, convulsões, demência] +
cardiológicas [endocardite])
 Achados patognomônicos: miorritmia oculomastigatória e oculofacialesquelética.

Diagnostico:
 EDA + Biópsia contendo macrófagos PAS-positivos + visualização de bacilo (diagnóstico diferencial =HIV + micobacteriose
atípica).
 Se lesão neurológica, solicitar PCR T Whipplei no LCR

Tratamento:
 Penicilina G ou ceftriaxona ou Meropenem IV (duas semanas, ou 4 se EI ou lesão de SNC) + SMX-TMP da segunda
semana até completar um ano.
 Se alergia à sulfa, doxiciclina + hidroxicloroquina
 A melhora dos sintomas ocorre rapidamente já nas primeiras três semanas. O acompanhamento do tratamento é feito
por parâmetros clínicos (redução dos sintomas e ganho de peso) e laboratoriais (hematócrito).

DEFICIÊNCIAS DE DISSACARIDASES:
 Deficiência da lactase – intolerância à lactose
 Adultos com má absorção de lactose permitem a chegada deste carboidrato intacto no cólon. A flora intestinal deste
local é responsável por convertê-lo em ácidos graxos de cadeia curta + hidrogênio, liberando acetato, butirato e
propionato Esta fermentação bacteriana permite a formação de ácidos graxos que serão absorvidos e usados como
fonte de energia  A fermentação é responsável pelos diversos sintomas responsáveis pela intolerância à lactose.

Quadro Clínico:
 Diarreia (sem esteatorreia) + distensão abdominal/dor+ flatulência vômitos sem origem definida.
 Existem dois tipos diferentes de deficiência de lactase:
- Primária (redução ou ausência de lactase genética)  Má absorção racial ou étnica, prematuridade, congênita
- Secundária (ocorre nas doenças de mucosa do delgado)  Crescimento bacteriano, parasitoses (ex.: giardíase),
lesão da mucosa (ex.: doença celíaca, doença inflamatória intestinal...).

Diagnóstico:
 Excreção respiratória de hidrogênio → MAIS IMPORTANTE!
 Teste da absorção de lactose.

Tratamento:
 Redução da lactose na dieta
 Existem preparados de lactase que, quando ingeridos junto com alimentação, podem aumentar a tolerância ao leite. Esta
reposição enzimática, apesar de reduzir os sintomas, não é capaz de digerir toda a lactose da dieta.
 Esses paciente possuem maior tendência a desenvolver deficiências de cálcio e vitamina D. A reposição é indicada e
deve ser avaliada individualmente para prevenção de doenças como a osteoporose.

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL:

Definição:
 Distúrbio funcional (sem alteração estrutural) do intestino, caracterizado por dor abdominal crônica e alteração do
hábito intestinal
 Sinônimo: síndrome do cólon irritável.

Patogênese:
  Multifatorial, especialmente alterações na motilidade (peristalse acelerada ou retardada) e hipersensibilidade visceral.

Epidemiologia:
 Altíssima prevalência na população em geral (10-20%).
 É mais frequente em mulheres dos 30 aos 50 anos.
 Alterações psiquiátricas acometem até 80% dos pacientes com SII
 Associação com ansiedade, depressão e fibromialgia

Patogênese:
 Dor abdominal: hipersensibilidade visceral, distúrbio central da percepção da dor, contrações anormais da musculatura
intestinal.
 Diarreia: Resposta motora ileal exagerada, aumento da atividade colônica após as refeições, sobreposição com alergia ou
intolerância alimentar. Cerca de 50% dos pacientes com SII apresentam muco na diarreia (sem relação com inflamação).
Pode haver tenesmo.
 Constipação: redução das contrações propagas de alta amplitude no cólon esquerdo.
 Outros mecanismos possíveis: inflamação microscópica, pós-infecção, alteração da microflora fecal, disfunção psicossocial,
má absorção de carboidratos e distúrbios na reposta de estresse neuro-humoral.

Clínica:
 Dor abdominal tipo cólica, em baixo ventre e episódica (associação com defecação: melhora ou piora) + diarreia e/ou
constipação
 A dor é exacerbada pela alimentação, estresse e menstruação e alivia com a evacuação.
 Os distúrbios funcionais não acordam o paciente durante o sono. Não há sangue nas fezes ou esteatorreia.
 Outros achados: timpanismo (muito comum), distensão abdominal, sintomas de refluxo gastroesofágico (um terço dos
pacientes), dispepsia (um terço dos pacientes), náuseas sem vômitos, sensação de bolo na garganta (globus) ou
dificuldade de engolir, sintomas urinários (disúria, polaciúria, nictúria, urgência urinária), dispareunia, disfunção sexual,
dismenorreia, fadiga, cefaleia, dor torácica não anginosa, fibromialgia, hiper-reatividade brônquica, lombalgia

Diagnóstico:
 Diagnóstico de EXCLUSÃO: Critérios de Roma IV
 Dor abdominal recorrente acontecendo, em média, pelo
menos um dia por semana nos últimos três meses, associada
com dois ou mais dos seguintes:
- Dor abdominal tem relação com defecação – melhora ou
piora
- Mudança na frequência da defecação
- Mudança na forma (consistência) das fezes.
 Os sintomas devem ter começado há pelos menos seis
meses.
 A doença se manifesta em “surtos” de franca atividade
intercalado com períodos de remissão.
 Sinais de alarme: idoso, perda de peso sem explicação,
vômitos e diarreia intensa persistentes, esteatorreia, febre,
história familiar para câncer de cólon, hemorragia digestiva ou
anemia
 Excluir doenças não funcionais: Hemograma; SII-D (excluir DII com calprotectina fecal ou PCR); EPF; Sorologia p/ celíaca.

Tratamento:
 Manter boa relação médico-paciente. Não há cura e o tratamento é voltado para o controle dos sintomas.
 Não farmacológicos: suspender o uso de medicações que possam interferir no ritmo intestinal / reduzir gatilhos alimentares
(FODMAPS) / atividade física / tratar doenças psiquiátricas associadas
 Farmacológico:
- Dor: antiespasmódicos (buscopan)
- Diarreia: antidiarreico (loperamida/colestiramina)
- Constipação: laxativo (psyllium/PEG/lubiprostona – inibe absorção de cloreto)
- Se rafratariedade, antidepressivos tricíclicos.

GASTROENTEROCOLITES AGUDAS:
 Grupos populacionais específicos também são
caracteristicamente expostos:
 Viajantes: E. coli enterotoxigênica
 Uso de antibióticos: C. difficile
 Imunodeficientes: patógenos oportunistas
 Moradores de creches e seus familiares: Shigella,
Giardia, cryptosporidium e rotavírus.
 Moradores de asilos, presídios: c. difficile
 Pessoas que comem alimentos expostos á temperatura
ambiente por longos períodos e/ou higiene precária:
Salmonella, campylobacter, shigella, E. coli, bacillus
cereus, S. aureus, vibrio cholerae.
 Homossexuais e prof do sexo: agentes de transmissão
fecal-oral Piscinas: giardia e cryptosporidium

Abordagem:
 Investiga-se através de: EPF, coprocultura, lactoferrina,
imunoensaios para determinadas toxinas bacterianas (C.
difficile), antígenos virais (rotavírus) e de protozoários (Giardia, E.
histolytica) nos pacientes com sinais de alarme, como: diarreia
abundante com desidratação, fezes francamente sanguinolentas,
febre > 38,5°C, ausência de melhora após 48h, novos surtos na
comunidade de dor abdominal grave associada a pacientes com
mais de 50 anos, idosos (> 70 anos), imunocomprometidos e uso
recente de ATB.
Tratamento:
 Soro de reidratação oral + ATB em casos mais graves (principal = quinolonas  ciprofloxacino 500 mg 12/12h ou
levofloxacina 500 mg 1x/dia por 5–7 dias).
 Indicações de ATB nas diarreias agudas:
- Paciente com febre alta
- Disenteria (sangue ou leucócitos nas fezes)
- Frequência maior que 8 evacuações/dia
- Duração maior que sete dias
- Desidratação importante Idosos e imunocompetentes
- Diarreia grave em viajantes
- Paciente com valvas cardíacas mecânicas ou próteses vasculares recentes
- Pacientes que serão hospitalizados
* Uso cauteloso de antidiarreicos em casos selecionados, sem repercussão sistêmica  não usar em diarreia invasiva

 Medicamentos:
 Anti-inflamatórios não esteroidais: antibióticos, anti-hipertensivos, antiarrítmicos, antiácidos, antidepressivos,
broncodilatadores.

 Diarreia infecciosa e intoxicação alimentar:

 Os principais fatores de risco associados às diarreias infecciosas agudas são a ausência de saneamento básico, consumo
de água e alimentos contaminados.

 Gastroenterite viral:
 São os principais agentes etiológicos das diarreias infecciosas.
 A transmissão ocorre principalmente por via orofecal, mas os
vírus também estão presentes nos vômitos.
 Nos adultos, o norovírus — conhecido anteriormente como
agente de Norwalk — é a principal causa viral de diarreia
aguda. Outros que também estão associados à diarreia são o
rotavírus, astrovírus e o adenovírus entérico (tipos 40 e 41).

 Gastroenterite bacteriana:
 E. coli enterotoxigenica: principal causa de diarreia do viajante
 Shigella e E. coli invasiva: principais causas de febre e
disenteria
 Shigella e E. coli êntero-hemorrágica (0157:H7): Síndrome
hemolitico-urêmica.
 Campylobacter: Síndrome de Guillain Barré
 Campylobacter e Yersinia: pseudoapendicite
 S. aureus: toxina termoestável com tempo de incubação curto
(1-6h)
 V. cholerae: diarreia vultosa associada a quadros graves de
desidratação, também provocada por toxinas.
 C. difficile: uso de ATB

E. COLI:
 Pode ser facilmente identificada na cultura de fezes, porém em análises laboratoriais comuns não é possível distinguir as
cepas patogênicas das cepas não patogênicas.

SALMONELLA (NÃO TYPHI E NÃO PARATYPHI)

 A Salmonella é um bacilo Gram-negativo flagelado transmitido a partir de alimentos de origem animal como aves, leite e
ovos.
 Provoca gastroenterite indistinguível com náuseas, vômitos e diarreia dentro de 6 a 48 horas após a ingestão do alimento
ou água contaminada. A dor abdominal e a febre (38 a 39ºC) são comuns e a diarreia pode ser não invasiva ou invasiva
(muco, pus e sangue).
 Na maior parte, a doença é autolimitada com remissão dos sintomas em três a sete dias. Entretanto, a eliminação fecal
pode perdurar por meses e algumas pessoas podem se tornar portadores crônicos. Caso estas pessoas sejam
responsáveis por manusear alimentos, podem ser grandes disseminadores da doença.
  Clinicamente, seria uma simples gastroenterite, mas 5% dos pacientes apresentam bacteremia e 5 a 10% destes indivíduos
desenvolvem infecções localizadas à distância, que podem ser muito graves: infecções intra-abdominais (abscesso
esplênico ou hepático, colecistite), SNC (meningite), pulmonares, TGU, ossos, articulações e tecidos moles.
 NÃO está indicada antibioticoterapia rotineira para os pacientes com gastroenterites por Salmonella, exceto para aqueles
com maior risco de evolução desfavorável, como recém-nascidos, idade > 50 anos com doença vascular aterosclerótica,
imunossuprimidos, pacientes com enxerto endovascular ou prótese articular (ciprofloxacino). Nas complicações e nos
portadores crônicos a antibioticoterapia também está indicada

SHIGELLA:
 É uma bactéria Gram-negativa, imóvel, transmitida através de alimentos ou pelo contato interpessoal. Possui alta
infectividade, pois é resistente à acidez do suco gástrico: um pequeno inóculo já é o suficiente para produzir a doença
(bastam dez bactérias!!).
 Tipicamente, existem quatro fases: incubação (1 a 4 dias), diarreia aquosa inicial, disenteria e fase pós-infecciosa. A
disenteria é caracterizada por pequenos volumes de fezes mucopurulentas e sanguinolentas, com tenesmo e cólicas
abdominais. A colite pode ser evidenciada na endoscopia com edema e hemorragia de mucosa, ulcerações e possíveis
exsudatos que parecem pseudomembranas. Os episódios são autolimitados e regridem em uma semana.
 As principais complicações são intestinais (megacólon tóxico, perfuração intestinal, prolapso intestinal) ou metabólicas
(hipoglicemia, hiponatremia, desidratação). Podem ocorrer alterações da consciência, incluindo convulsões, delírio e coma,
especialmente em crianças menores de cinco anos, além da síndrome hemolítico-urêmica. Outras complicações:
bacteremia, reação leucemoide e artrite reativa.
 Quanto ao tratamento, a recomendação atual é tratar todos os casos com antibióticos, devido à elevada transmissibilidade.
Primeira escolha = cipro. Os agentes antimotilidade estão contraindicados, pois estão implicados com febre prolongada.

CAMPYLOBACTER
 As espécies de Campylobacter são bastonetes Gram-negativos curvos, móveis e não formadores de esporos.
Campylobacter jejuni é o principal patógeno diarreico do gênero. São bactérias transmitidas através de alimentos como
carne crua (principalmente aves), água e contato direto com animais infectados. Em países de clima temperado, isto é mais
frequente no verão.
 Após um período de incubação de um a sete dias, surgem sintomas prodrômicos como febre e manifestações influenza-
like. Em seguida inicia-se diarreia volumosa (> 10 evacuações/dia). Após o segundo dia de diarreia pode surgir dor
abdominal e sangue nas fezes. Na maioria das vezes a doença é autolimitada e por volta do sétimo dia os sintomas
melhoram. Em alguns pacientes a doença pode recidivar.
 Uma particularidade desta infecção é que a dor pode ser severa e confundir-se com um episódio de apendicite aguda →
pseudoapendicite.
 complicações relacionadas à infecção por Campylobacter. Entre elas, temos miopericardite, pancreatite, hepatite, artrite,
colecistite, cistite, meningite, endocardite, peritonite, celulite, aborto séptico, síndrome hemolítico-urêmica (menos comum),
nefrite intersticial e convulsões. Aqui se destaca também a síndrome de Guillain-Barré.
 Quanto ao tratamento, nem todos se beneficiam do uso de antibióticos. As indicações incluem: febre alta, diarreia
sanguinolenta, diarreia intensa, persistência por mais de uma semana e agravamento dos sintomas. A eritromicina é a
droga de escolha, mas outros macrolídeos, ciprofloxacino ou outra quinolona podem ser boas opções.

S. AUREUS:
 Esta bactéria é capaz de contaminar alimentos e produzir uma toxina termoestável. A intoxicação alimentar associa-se
principalmente a comidas manuseadas e expostas à temperatura ambiente, como cremes, pastas, maionese e ovos.
 Os sintomas se iniciam algumas horas após a ingestão do alimento contaminado
 Como a toxina é termoestável, o aquecimento da comida não impede a intoxicação.
 Os principais sintomas são: diarreia copiosa, náuseas, vômitos e cólicas. Febre é incomum. A evolução é autolimitada, mas
pode causar desidratação importante.

YERSINIA:
 A Yersiniose é uma zoonose bacteriana incomum, causada principalmente pela infecção por uma das duas espécies de
Yersinia: Y. enterocolítica e Y. pseudotuberculosis (Gram-negativas). Suínos e outros animais são considerados
hospedeiros reservatórios das bactérias e a transmissão aos seres humanos ocorre por via orofecal, através de água e
alimentos contaminados.
 Nos casos de Y. enterocolítica, a enterite ou enterocolite com diarreia autolimitada, febre baixa, dor abdominal, náuseas e
vômitos é a sintomatologia mais frequente. Por outro lado, nos casos de Y. pseudotuberculosis, a adenite mesentérica com
febre e dor abdominal é a apresentação mais encontrada
 Manifestações menos comuns: faringite exsudativa, septicemia, infecções focais metastáticas, poliartrite reativa e eritema
nodoso. As complicações são raras, mas graves, como por exemplo ulceração, hemorragia e necrose intestinal,
perfuração, peritonite, colangite, trombose da veia mesentérica e megacólon tóxico.
 Pseudoapendicite: dor abdominal e toxicidade sistêmica são mais proeminentes que os episódios de diarreia.
 Tratamento: Y. enterocolítica costuma ser suscetível in vitro a aminoglicosídeos, cloranfenicol, tetraciclina, SMZ + TMP,
piperacillina, ciprofloxacino e cefalosporinas de 3ª geração. Como produzem betalactamases, são geralmente resistentes a
penicilinas, ampicilinas e cefalosporinas de 1ª geração. A indicação é bem definida nos casos de sepse (50% de
mortalidade, independentemente do tratamento), embora seja incerta no caso de enterocolite e adenite mesentérica, já que
são geralmente autolimitados. Em relação à Y. pseudotuberculosis, permanece a indicação de tratamento definida para os
casos de sepse, mudando apenas o perfil de sensibilidade in vitro, respondendo também à ampicilinas e cefalosporinas

CLOSTRIDIUM DIFFICILE: COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

 Agente anaeróbio obrigatório gram-positivo
 Antibióticos associados com o desenvolvimento da doença
 A classe de antimicrobianos mais associada a colite pseudomembranosa são as FLUOROQUINOLONAS (cipro, levo,
moxifloxacino):

Frequente Ocasional Raro

Clindamicina (2%) Sulfonamidas Aminoglicosídeos parenteral
Ampicilina Trimetoprim Tetraciclinas
Amoxicilina Macrolídeos Cloranfenicol
Cefalosporinas Outras penicilinas Metronidazol
Fluoroquinolonas - Vancomicina

 O risco de aquisição aumenta proporcionalmente ao tempo de internação. Outros fatores seriam: idade avançada, doença
de base grave, cirurgia gastrointestinal, uso de termômetros retais eletrônicos, cateteres nasoentéricos e antiácidos.
Fisiopatologia:
 Inicialmente os esporos são ingeridos. Se sobrevivem à acidez gástrica, germinam no delgado e colonizam o cólon. Até
aqui nenhum problema. Na verdade, alguns trabalhos mostraram inclusive que pacientes previamente colonizados pelo
Clostridioides apresentavam menor risco de desenvolver a doença pela própria bactéria! O grande problema é que, em
determinado momento, está convivência pacífica entre a bactéria e o cólon é rompida.
 Isso se dá com o uso de antibióticos para uma condição qualquer. Como consequência deste tratamento, a flora bacteriana
normal é destruída, enquanto o Clostridioides difficile sobra livre para se multiplicar e causar a doença. Quando há
proliferação indiscriminada desse anaeróbio, ocorre também uma elevada produção de duas toxinas: toxina A
(enterotoxina) e toxina B (citotoxina). Elas podem provocar lesão direta do cólon e atrair neutrófilos como toxina A, ou gerar
alterações no citoesqueleto (ambas) com perda do formato celular, levando a perdas de aderência e extravasamento de
líquido.
 Podemos concluir que são três os principais fatores necessários para o desenvolvimento da colite pseudomembranosa:
- Uso de antibióticos
- Proliferação de bactéria e liberação de toxina A e B  inflamação colônica e diarreia
- Resposta imune alterada às toxinas

Manifestações:
 Não Grave: diarreia aquosa (≥ 3 episódios em ≤ 24h)
 Grave: ... + leucograma > 15mil; creatinina ≥ 1,5md/dL
 Fulminante: ... + hipotensão/choque, íleo, megacólon
 Toda diarreia que se inicie entre o primeiro dia e a sexta semana após o início do antimicrobiano deve levantar a
suspeita
Epidemiologia:
 Quadros graves associados à cepa NAP-1/027 estão aumentando.
 Clínica: diarreia + febre + dor abdominal + leucocitose

Diagnóstico:
1. Rastreio inicial: PCR (gene das toxinas – não afirma se está produzindo toxina - exame inespecífico) / antígeno GDH
(glutamato desidrogenase)
2. Toxinas A e B (exame confirmatório)
 Colonoscopia: observação de pseudomembranas na colonoscopia (placas esbranquiçadas ou amareladas
 O NAAT — teste de amplificação de ácidos nucleicos — pode ser utilizado isoladamente como critério laboratorial.
 A pseudomembrana só é visualizada em 50% dos pacientes com cultura positiva nas fezes
 A cultura do C. difficile não é um método de escolha, pois existem os portadores assintomáticos
 Recorrência: novos sintomas após 2-8 semanas do final do tto (15-30% dos casos)
 Pior prognóstico: ↓ albumina, ↑ calprotectina fecal, temp > 38,5, cepa NAP/027/BI, >65 anos,

Tratamento
 Não farmacológico:
- Suspender o antibiótico culpado (se possível) - mais comum: clindamicina
- Prevenção de contato
- Quarto privativo (se possível)
 Farmacológico: Antibiótico (por 10 dias)
- Não grave/grave: Vancomicina 125mg VO 6/6h ou fidaxomicina VO 200mg 12/12h
- Fulminante: vancomicina 500mg VO 6/6h nas primeiras 48h, após 125mg 6/6h + metronidazol IV 500mg EV 8/8h +
Vanco retal (se íleo)
 Casos recorrentes:
- Primeira recorrência: Fidaxomicina ou Vanco - mesma dose ou pulso decrescente de Vanco
- Se recorrência ≤ 6 meses: + Bezlotozumabe (anticorpo monoclonal)
- Múltiplos (≥ 3 episódios): transplante de fezes

 Gastroenterite parasitária

DIARREIA CRÔNICA: RESUMO

Classificação fisiopatológica: