RESUMO DE AULAS DE TOXICOLOGIA VETERINÁRIA

ACADÊMICA: GABRIELA PLEFK TURMA GERAL

TOXICOLOGIA VETERINÁRIA E PLANTAS TÓXICAS

Conceitos

 Toxicologia é a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes da interação de substancias químicas com o
organismo
 Agente tóxico ou toxicante: substancias químicas nocivas sintéticas ou naturais (hepatotoxico, nrefotoxico...)
 Veneno: quaisquer subst. químicas que demonstra toxicidade em condições adequadas
 Toxina: substancias prejudiciais produzidas por organismos vivos
 Droga: substancia de composição indefinida com ação no organismo. Ex: opio
 Fármaco: substancia de estrutura definida com ação no organismo. Ex: morfina
 Ação toxica: maneira de ação do agente toxico nas estruturas teciduais
 Intoxicação: processo patológico causado por subst. Endógena ou exógena
 Xenobiotico: toda subst. Estranha para o organismo. Pode ser benéfica

Classificação de agentes tóxicos

 Natureza: naturais e sintéticos...

 Órgão de ação: SNC, fígado...
 Uso: inseticida, medicamento...
 Fonte: industrial, alimento...
 Efeito: depressor do SNC, câncer...
 Estado físico: aerossol, liquido...
 Estrutura química: aminas, hidrocarbonetos...
 Potencial toxico: muito toxico, moderadamente toxico...
 Mecanismo de ação: anticolinesterasico...
 Geral: agentes ocupacionais, poluentes do ar/agua...

Toxicidade

 Capacidade inerente a um agente químico de produzir maior ou menos efeito toxico em condições padronizadas
de uso
o Subst. Mt toxica: efeito toxico em baixa [ ]
o Subst. Pouco toxica: efeito toxico em alta [ ]
 Aguda – crônica
 Órgãos, idade, genética, gênero, dieta, condição fisiológica ou estado de saúde do organismo

Reações e efeitos

 Reações idiossintaticas: respostas anormais a certos agentes tóxicos. Ex: sensibilidade anormal por nitrito
 Reações alérgicas: reações adversas que ocorrem somente após uma previa sensibilidade do organismo.
 Efeito imediato: aqueles que aparecem imediatamente após a exposição aguda
 Efeito crônico: resultante de uma exposição a pequenas doses durante vários meses ou anos
 Efeito reversível e irreversível: qd o tecido pode ou não se recuperar de uma lesão. Ex: lesões hepáticas são
normalmente reversíveis e lesões no SNC são irreversíveis
 Efeito local: refere-se àquele que ocorre no local do 1º contato
  Efeito sistêmico: ocorre após uma abs e distribuição para atingir o sitio de ação
 Efeito aditivo ou adição: é produzido qd o efeito final dos dois agentes é igual a soma dos efeitos individuais
 Efeito sinérgico ou sinergismo: é produzido qd o efeito dos agentes químicos somados é maior do que a soma dos
efeitos individuais
 Potenciação: qd um agente químico que não tem ação sobre um órgão, aumenta a ação de um outro agente
sobre este órgão
 Efeito antagônico: ocorre qd 2 agentes interferem um com a ação do outro, diminuindo o efeito final.
o Antagonismo químico: o antagonista reage quimicamente com o agonista
o Antagonismo funcional: dois agentes produzem efeitos contrários
o Antagonismo competitivo: qd dois agentes tóxicos atuam no mesmo receptor biológico, um
antagonizando o efeito do outro

TOXICOCINETICA E TOX ICODINAMICA

Fases da intoxicação

 Disponibilidade química
 Fatores que afetam a disponibilidade:
o Dose ou [ ]
o Via de introdução: IV > pulmonar > SC > IM > intradermica > TGI > dérmica
o Duração e frequência da exposição
o Suscetibilidade individual: 1- causas genéticas (idiossincrasia); 2- sexo; 3- idade; 4-peso. Para compostos
altamente lipossolúveis a camada de gordura promove > retenção das substs antes destas chegarem à
corrente sg (se acumula mais nesses tecidos)
o Propriedades físico-quimicas: 1-solubilidade; 2- grau de ionização compostos ionizados não são
normalmente absorvidos; 3- tamanho da molécula; 4- forma das moléculas

Toxicocinetica

 Movimentação e disposição – interação da substancia com o organismo

 4 processos básicos: absorção; distribuição; biotransformação; excreção
 Absorção  Mecanismos de transporte através das membranas:
o Difusão simples ou passiva: passagem através da camada lipídica (não requer gasto de energia pq não
vai contra o gradiente de [ ])
o Difusão facilitada: mediada por carreador (não requer gasto de atp)
 o Transporte ativo: transo por carreado contra gradiente de [ ] (com gasto atp)
o Filtração: passagem de toxicantes hidrossolúveis e de baixo PM pelos poros da membrana. Depende:
hidrossolubilidade; diâmetro dos poros
o Pinocitose: processo de invaginação devido a variações na tensão superficial da membrana. Forma uma
vesicula pinocitótica ao redor (macromoléculas) – (bolsinha)
 Distribuição
o Forma de caminhar pelo organismo
o Depende da afinidade da molécula:
 Sangue: geralmente tem ligaçao com albumina ou glicoptn
 Susbsts hidrofílicas: ficam no sg e tendem a se acumular no rim
 Substs lipofílicas: concentram-se mais nos tecidos e tem pouca [ ] no sg
o No sg: importante no estudo da distribuição (pode ser colhido repetidamente sem distúrbios
fisiológicos); circula por todos os tecidos; [ ] plasmática: melhor informação do que a dose administrada
o Afinidade por diferentes tecidos
o Barreiras biológicas – barreira hematoencefálica. – barreira placentária
 Biotransformação
o Conjunto de reações que as susbsts químicas passam no organismo, mediadas por enzimas e que visam
tornar o composto mais facilmente excretado do organismo, isto é, mais hidrofílico
o Locais: fígado, rim, pulmão, intestino e pele
o Fase I (funcionalização)
 Conferem polaridade aos xenobioticos
 Reações de oxidação, redução e hidrolise
 Inserção de grupamentos
o Fase II (conjugação)
 Incorporação de co-fatores endógenos às molecular geralmente provenientes de reações de
fase I
 Glicuronidação, sulfatação, metilação, acetilação, conjugação com glutationa e aminoácidos
 Excreção
o Tipicamente pelo rim ou fígado
o Outras formas: pulmões, leite e suor
o Fígado: moléculas grandes e lipofilicas assim como metabolitos conjugados
o Rim: pequenas subastancias, solúveis em agua, são eliminados pelo rim
 Toxicocinetica resumo: como é a passagem, biotransformaçao

Toxicodinamica

 Como a subst. causa injuria ao tecido

 Compreende a interação entre as moléculas do agente toxico e os sítios de ação dos órgãos e, consequentemente,
o aparecimento de desequilíbrio homeostático
 O objetivo é estimar possibilidade do agente causar efeitos nocivos – avaliação de risco
 Estabelecer procedimentos preventivos e tto
 Desenvolvimento de produtos seguros
 Modos de ação:
o Inespecíficos: indistintamente em qq tecido (de forma disseminada em qq órgão)
o Específicos: seletivos
 Mecanismos de toxicidade: pode agir pela alteração de expressão genica; alteração química de ptn; alteração do
funcionamento de cels excitáveis; prejuízo da síntese de atp; aumento de cálcio intracelular; indução de estresse
oxidativo
 INQUÉRITO TOXICOLÓGICO E EXAMES DIAGNÓSTICO

Introdução

 O que é inquérito toxicológico? É uma investigação do quadro em geral. Isso envolve exames, quais produtos, o
tempo de intoxicação, etc. Para isso é feito o exame clínico, dividido em resenha, anamnese, exame físico geral e
específico e exames complementares
o É difícil chegar ao diagnóstico, pois muitas vezes o @ já chega em situação de emergência
o Resenha: dados do pcte e responsável; importância principalmente em casos emergenciais
o Anamnese: recolher informações; sinais podem alterar; QP; habitat; estado de saúde; tempo entre
acidente até o atendimento; terapia anterior?; identificação do produto/alimento/planta (partes e
aspecto)
o Exame físico: um ou mais agentes tóxicos; acompanhamento; nível de consciência; circulação;
respiração...
o Exames complementares: hemograma (glicemia); urinálise; bioquímica sérica – enzimas hepáticas, ureia
e creatinina; radiografia; ultrassonografia; exame toxicológico (inclusive post mortem)
 Achados post-mortem: hemorragia; edema; esteatose hepática; o tecido do rim pode estar mais claro; edema
pulmonar; etc  coletar amostra e enviar p/ análise toxicológica

Exame toxicológico – métodos

 Método colorimétrico: qualitativo (feito por abs de luz); forma de triagem rápida; usado para intoxicantes como
cianetos, estricnina, paraquat e fenotiazina
 Espectofotometria: quantitativo (abs de radiação por energia eletromagnética); especificidade e sensibilidade
baixa; salicilatos, barbitúricos e paracetamol
 Espectrometria de massa: obtém massa molecular, alto custo
 Imunoensaio: quantitativa por anticorpos específicos
 Cromatografia: mais usada; sensibilidade >; separação de componentes em duas fases (fase estacionária e fase
fluida/móvel). Tipos: cromatografia em camada delgada, cromatografia gasosa e cromatografia liquida de alta
eficiência
 Coleta e envio de amostras: não é necessário esterilizar, mas deve ser limpo; não deve estar contaminado por
pelos ou sujeita do ambiente (a campo por ex); não lavar
o Armazenamento e conservação: recipientes inertes; individualmente; resfriamento ou congelamento,
sem necessidade de conservantes
o Envio: identificação; histórico e detalhes do tto; suspeita clínica; achados de necropsia (se aplicável)

MEDIDAS GERAIS DE TRATAMENTO NAS INTOXICAÇÕES

Tratamento

 Caráter emergencial: restabelecer funções vitais; diagnóstico presuntivo; estabilização

 Eliminação de tóxicos: tempo de intoxicação; tipo de agente tóxico; via de exposição
 Via tópica: indica-se banho em pcte estabilizado e consciente com agua morna
 Lavagem dos olhos: caso de lesões diretas ppe; em sentido mediolateral
 Oxigênio e suporte ventilatório: em casos de inalação (ex: de CO2)
 Tóxicos ainda não abs: indução de vomito (1-2h); lavagem gástrica (1-2h); adsorventes
o Indução de vomito
 Com xaropes; solução salina (cuidar pra não causar intoxicação por NaCl)
  É indicado em casos precoces; eficiência até 2h pós ingestão; o @ deve estar consciente;
peróxido de hidrogênio 3%: 1-2 ml/kg; apomorfina e xilazina (ação central); cuidado com
irritação de mucosa – utilizar protetores de mucosa gástrica: ranitidina, omeprazol; em caso de
não interrupção de vomito (induz e o @ não para de vomitar) fazer metoclopramida
 Contraindicação: intoxicação por hidrocarbonetos voláteis, destilados de petróleo ou
corrosivos: pneumonia aspirativa e ruptura/lesões em casos de agentes corrosivos (ruptura de
esôfago por ex); inconsciência; intoxicação por estricnina, organofosforado, carbamato,
chumbo: pois causam contrações musculares; roedores, coelhos, equinos e ruminantes
o Lavagem gástrica
 Remoção mecânica (2-4h); emergencial: animal inconsciente/sedado; remoção rápida (substs
causticas ou corrosivas); adm de adsorvente diretamente no estomago p ajudar a quelar a
subst. Toxica e diminuir a abs; necessita de anestesia; tem possibilidade de trauma (tubo
gástrico – lesão de órgão); aspiração de fluido (pneumonia); remoção de partículas grandes e
não fragmentadas
 Contraindicação: via aérea desprotegida; subst. com alto risco de aspiração; risco de
hemorragia e perfuração; enfermidades concomitantes
 Cuidar com comprimento de sonda; posicionamento do animal (lateral com cabeça levemente
inclinada p baixo); usar agua morna ou salina; volume e pressão (5-10 ml/kg); adm e retirar
conteúdo até água límpida 15-25 vezes
o Uso de adsorventes
 Mais seguro, eficaz e barato
 Faz adsorção por ligação com carbono – bloqueia absorção e interrompe a recirculação entero-
hepática
 Indicado para vários tipos de agentes tóxicos: organofosforados, organoclorados, aflatoxinas,
barbituricos, digitálicos, estricnina, acetaminofeno...
 Pouca eficácia - Contraindicado: ácidos, amônia, detergentes, etanol, nitrato, ferro, potássio e
sódio
 Dose: 2-5 g/kg
 Concentração 1g em 5ml de agua, VO, 4-6h por 2-3 dias; hidratação
o Cartaticos: aceleram eliminação e dim
o inuem tempo de transito no TGI; utilização dentro de 1h;
 Salinos: sulfato de sódio ou mg. Hidróxido de mg;
 Açúcares: lactulose e sorbitol
 Contraindicação: subst. corrosiva, trauma abdominal, obstrução e perfuração intestinal,
hipotensão, hipovolemia, diarreia, distúrbio hidroeletrolítico
 Tóxicos já abs:
o Acelerar excreção: diuréticos – manter função renal e hidratação (perfusão tb)
o Alteração ph urinário: alcalinização: para ácidos fracos (organoclorados, carbamatos, organofosfotados)
– ionização (bicarb de sódio); acidificação: bases fracas (anfetamina, amitraz, estricnina) – cloreto de
amônio, solução ringer (cuidar com acidose metabólica associada – ringer pode piorar acidose)
 Antidoto
o Ação especifica contra o efeito da subst. Toxica

ZOOTOXINAS

Introdução

 Poison x venom
 Poisons (veneno): produzido em tecidos não especializados. Acúmulo no hospedeiro – contato oral
 Venom (peçonha): produzido em tecidos especializados ou gll
  Compostos químicos sinérgicos: peptídeos, aminas, enzimas etc
 Toxicidade: depende do tamanho, idade, sexo, estação do ano, localização geográfica, composição e do animal
que sofre a ação

Ofidismo

 Ordem squamata, subordem ophidia

 Estes répteis estão amplamente distribuídos pelo mundo, exceto na Antártida, com > [ ] em regiões tropicais e
subtropicais
 400 sp de serpentes das 35 mil descritas mundialmente são peçonhentas

Dentição

 Áglifa (a=ausência e gliphé= sulco): dentes fixos ao maxilar, pequenos e maciços. - jiboias e sucuris;
 Opistóglifa (ophistos = atrás e gliphé= sulco): dentes fixos ao maxilar, pequenos, maciços e par de dentes
alongados com sulcos ao fundo. - falsas-corais
 Proteróglifa (protero= anterior e gliphé = sulco): par de presas anteriores e com sulcos. Pouco agressivas.: -
corais-verdadeiras (gêneros Micrurus e Leptomicrurus);
 Solenóglifa (soleno = canal e glliphé = sulco): par de presas sulcados que se deslocam durante o bote e retraídas
na boca fechada.; - jararacas, cascavéis e surucucus

Veneno

 Produzido pelas glândulas de veneno supralabiais, presentes nos dois lados da cabeça, ao longo dos maxilares
 Ação proteolítica promove a desnaturação de ptn resultando em necrose no local da picada
 Ação coagulante e anticoagulante: há ativação da cascata da coagulação, gerando consumo do fibrinogênio
circulante e formação de fibrina intravascular; inativação de fatores da coagulação; hipoagregação plaquetária e
trombocitopenia;
 Ação hemorrágica (enzimas metaloproteinases): de forma combinada com a ação coagulante e anticoagulante,
resultando em hemorragias locais e sistêmicas; rompe a integridade do endotélio vascular e tem atividade de
desintegrina;
 Ação neurotóxica: é causada pelo bloqueio da placa neuromuscular;
 Ação miotóxica: promove lise e necrose das fibras musculares;
 Ação nefrotóxica: promove lesões tubulares e no endotélio dos vasos, que podem culminar em insuficiência
renal aguda

Acidente botrópico

 O gênero Bothrops:
o Bothrops alternatus – urutu, urutu- -cruzeiro, cruzeira;
o Bothrops atrox – jararaca, jararaca-do-norte, jararaca-do-Amazonas;
o Bothrops cotiara – cotiara;
o Bothrops erythromelas – jararaca-da- -seca, jararaca-do-sertão;
o Bothrops jararaca – jararaca, jararaca-preguiçosa;
o Bothrops jararacussu – jararacuçu;
o Bothrops leucurus – jararaca;
o Bothrops moojeni – caiçara;
 Veneno possui 4 grupos de atividades fisiopatológica: proteolítica, coagulante/anticoagulante, vasculotóxica e
nefrotóxica
 O processo inflamatório local agudo é potencializado pela atividade coagulante do veneno, pois ocorre
formação de trombos na microvasculatura, responsáveis por hipóxia
  Sinais clínicos
o Equinos são mais sensíveis, seguidos pelos ovinos, bovinos, caprinos, caninos, suínos e felinos
o Dor intensa, edema e hemorragia
o Após 6 a 12h da picada, são evidenciadas equimoses, bolhas e necrose de pele
o Poupa o membro afetado
o Se picada ocorre na cabeça o edema pode levar a dispneia e insuficiência respiratória
o Sistêmicos: hemorragias em mucosas ou subcutâneas, prostração, inapetência, apatia, taquicardia,
taquipneia, hipertermia e melena
o Casos graves: hipotensão, hipotermia, choque hipovolêmico, oliguria ou anuria, sudorese, emese e
decúbito lateral por vários dias. A recuperação poderá ser lenta
o A morte pode ocorrer por choque hipovolêmico, hemorragias extensas ou insuf renal
o Necrose da pele e musculatura na região da picada
o É comum a contaminação bacteriana no local da picada, com formação de abscessos
 Achados laboratoriais: aumento do tempo de coagulação, tempo de protrombina, tempo de trombina e tempo
de tromboplastina parcial ativada (TTPa), redução das [] plasmáticas de fibrinogênio, proteínas plasmáticas
totais e albumina.
 Também pode haver aumento dos níveis de ureia, creatinina, produtos da degradação da fibrina e das
atividades séricas de alanina aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA) e creatinoquinase (CK)
 Diagnostico
o É feito pela presença de serpentes no ambiente, ocorrência de acidentes anteriores, manifestações
clinicas, com destaque para o edema no local da picada, e os achados laboratoriais
 Tratamento
o Soro antibotrópico ou antibotrópico crotalico, em qtdd suficiente para neutralizar pelo menos 100mg
do veneno, adm por IV de forma lenta
o Em casos graves a qtdd do soro pode ser aumentada o suficiente para neutralizar 200mg ou mesmo
300mg de veneno
o Pouca eficácia contra os efeitos locais produzidos pelo veneno botrópico
o O tt de suporte tb é importante
 Fluido deve ser instituída com solução fisiologica ou de ringer
 As infecções secundarias devem ser tratadas com atb de amplo espectro
 Analgesia e fasciotomia em edema compartimental se necessário

Acidente crotálico

 Gênero Crotalus, conhecidas popularmente como cascavel, boicininga e maracamboia. Robustas, não agressivas
e pouco ágeis.
 Possuem fosseta loreal, dentição solenóglifa e um chocalho ou guizo na extremidade da cauda
 Os acidentes crotálicos geralmente ocorrem nas primeiras horas da noite - caçar nesse período
 Veneno
o O veneno crotlico é uma misturacomplexa de ptn e polipeptideos com aççoes neurotoxica, miotoxica e
coagulante
o Crotoxina
o Causa rabdomiólise e mioglobinúria
o Inibe acetilcolina na fenda pré-sináptica: paralisia motora
 Sinais clínicos
o As espécies animais mais sensíveis são bovina, equina e ovina, seguidas de caprina, canina, suína e
felina.
o Sinais clínicos do acidente crotálico incluem ataxia, paralisia flácida da musculatura, sedação, midríase,
paralisia do globo ocular, mialgia, sialorréia, perda dos reflexos superficiais e profundos, vômitos,
dispneia e insuficiência respiratória.
 o O acidente crotálico pode ter como complicações a insuficiência renal aguda e a insuficiência
respiratória aguda

o Achados laboratoriais e patológicos

 Aumento no tempo de coagulação ou não coagulação do sangue, aumento no tempo de
protrombina (PT) e no tempo de tromboplastina parcial ativado. Mioglobinúria, oligúria e
anúria
 À necropsia, o local da picada pode apresentar discreto edema subcutâneo, com raras
petéquias e sufusões na musculatura cardíaca.
o Diagnostico
 O diagnóstico clínico dever ser feito pelo histórico, quadro clínico apresentado e achados de
patologia clínica
 Em bovinos, o diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com botulismo
 A confirmação do diagnóstico pode ser realizada pela detecção do veneno circulante por meio
de teste ELISA
o Tratamento
 O tratamento específico é feito com o soro antibotrópico ou antibotrópico- -crotálico, em
quantidade suficiente para neutralizar pelo menos 50 mg do veneno, administrado de
preferência por via intravenosa, de forma lenta
 O tratamento de suporte também é importante.
 A sondagem vesical
 Fluidoterapia (solução fisiológica ou de Ringer) associada à administração de
diuréticos para induzir a diurese.
 A solução de manitol a 20% é o diurético de escolha, mas se a oligúria persistir, é
recomendado o uso da furosemida (2 a 6mg/kg, a cada oito-12 horas, IV)
 Em cães e gatos, que possuem urina ácida, a alcalinização da urina com bicarbonato
de sódio (1 a 2mEq/kg/h) é recomendada para evitar a formação de cilindros de
mioglobina nos néfrons, pois estes cilindros podem agravar a lesão renal promovida
pelo veneno.
 A fluidoterapia deverá ser mantida até o término da mioglobinúria
 Alimentação enteral

Acidente laquético

 Causado por surucuru, pico de jaca, surucutinga e malha-de-fogo

 Veneno
o O veneno laquético possui atividades coagulante, hemorrágica, inflamatória e necrosante.
o Semelhante ao veneno botrópico
o Sinais clínicos
 Em humanos, os sinais clínicos locais frequentes são dor acentuada, eritema, edema
equimose, que podem progredir para todo o membro.
  Os sinais da neurotoxicidade são hipotensão, bradicardia, cólicas abdominais, vômitos,
diarreia e tontura.
 É comum a ocorrência de infecção bacteriana no local da picada .
 Tratamento
o Soro antilaquético ou soro antibotrópico -laquético, em quantidade suficiente para neutralizar 250 a
400mg de veneno laquético
o Bradicardia com instabilidade hemodinâmica: sulfato de atropina. Pacientes com hipotensão e/ou
choque devem ser tratados com fluidoterapia e, se necessário, drogas vasoativas
o O tratamento local (feridas) deve ser feito com antissépticos e deve-se proceder à antibioticoterapia.

Acidente elapídico

 Causado por serpentes da família elapidae, gêneros micrurus e leptomicrurus

 M. frontalis (cobra-coral, coral)
 M. corallinus (cobra-coral, coral verdadeira, boicorá)
 Micrurus ibiboboca (coral-venenosa, coral- -verdadeira).
 Possuem dentição proteróglifa, e não têm fosseta loreal.
 Comportamento de levantarem a cauda, de forma semienrolada (engodo caudal), não agressivas
 Veneno
o Possui ações neurotoxica, mionecrótica, edematogênica e hemorrágica .
o Impedem liberação da acetilcolina na fenda sináptica da junção neuromuscular de nervos motores.
o A morte ocorre por falência respiratória por paralisia muscular.
o Como o veneno possui neurotoxinas de baixo peso molecular, os sinais iniciam precocemente.
 Sinais clínicos
o Parestesia e dor, o local da picada pode não ser encontrado
o Os sinais sistêmicos observados são vômitos, face miastenica com ptose palpebral bilateral simétrica
ou assimétrica, flacidez dos mm da face, turvação visual, diplopia, oftalmoplegia, anisocoria,
dificuldade para deglutição e mastigação, sialorreia, ptose mandibular, mialgia generalizada e dispneia
restritiva e obstrutiva
o A morte pode ocorrer por falência respiratória, em decorrência da paralisia da musculatura torácica
intercostal e por acúmulo de secreções, evoluindo para paralisia diafragmática.
 Tratamento
o O tratamento específico é feito com o soro antielapídico (neutralizar 150 mg), entretanto, como este
soro é difícil de ser encontrado para uso veterinário, é usual apenas o tratamento de suporte

Acidentes por sapos

 Acidente por mordida

 O veneno é liberado na mucosa oral do predador, podendo ser absorvido pelas mucosas do trato gastrintestinal
superior
 A ocorrência dos sinais clínicos tem rápido início e pode se restringir ao local do contato ou chegar a um
envolvimento sistêmico
 Cães de raças braquicefálicas apresentam maior sensibilidade.
 Sinais clínicos
o Irritação da mucosa, salivação bastante abundante, com formação de espuma branca ou avermelhada,
incontinência fecal e inapetência por algumas horas.
o Nos quadros moderados, também podem ocorrer vômitos, depressão, fraqueza, ataxia ou
incoordenação motora, midríase, prostração, sinais neurológicos, anormalidades do ritmo cardíaco,
diarreia e micção espontânea.
 o Nos casos graves, também podem estar presentes diarreia, dor abdominal, decúbito esternal, pupilas
não responsivas à luz, agravamento das anormalidades no ritmo cardíaco, edema pulmonar, cianose,
convulsões, nistagmo, opistótono, estupor e colapso, podendo ocorrer fibrilação ventricular e óbito.
 Tratamento
o Evolução clínica rápida
o Como medida inicial, a boca ou mucosa afetada do paciente deve ser lavada com água em abundância
para promover a remoção do veneno que ainda esteja no local.
o Atropina é contra-indicada

Escorpionismo

 Artrópodes quelicerados da ordem Scorpiones, sendo conhecidos aproximadamente 1.500 espécies agrupadas
em 20 famílias e 165 gêneros.
 A parte posterior do abdômen (metassoma) é a falsa cauda, terminando no télson, que contém um par de
glândulas de veneno e o aguilhão ou acúleo (estrutura oca e muito fina que inocula a peçonha).
 A produção da peçonha pelos escorpiões tem por objetivo a alimentação (imobilização da presa e início da
digestão) e a defesa.
 Peçonha
o A porção solúvel é composta por proteínas básicas neurotóxicas, enzimas, outras substâncias orgânicas
(lipídeos, carboidratos, nucleosídeos, nucleotídeos, peptídeos, aminoácidos livres) e íons diversos.
o A peçonha dos escorpiões promove a despolarização da membrana e a liberação de catecolaminas
(noradrenalina e adrenalina) e acetilcolina.- efeitos simpatomiméticos
 Sinais clínicos

 Tratamento
o Soro antiescorpiônico
o Utilização de anestésicos locais sem vasoconstritor, como a lidocaína
o Vasodilatadores, anticolinérgicos, antieméticos, corticosteroides e anticonvulsivantes são indicados de
acordo com o quadro clínico apresentado pelo animal.
o Todos os casos considerados graves requerem monitoração do paciente quanto às frequências cardíaca
e respiratória, pressão arterial, oxigenação, estado de hidratação e equilíbrio hidroeletrolítico.
o O eletrocardiograma é uma importante ferramenta para o monitoramento cardíaco do paciente
 Prevenção
o Manter limpos os jardins, quintais e terrenos baldios;
o Eliminar baratas e cupins (alimentos dos escorpiões);
o Manter plantas distantes das paredes e, de preferência, em suportes de ferro que elevem os vasos do
chão;
o Preservar os inimigos naturais dos escorpiões, como lagartos, galinhas, seriemas, corujas e lagartixas.
o Os sapos se alimentam de escorpiões e também apresentam hábitos noturnos, mas podem causar
acidentes, principalmente em cães.
Araneísmo

 30 mil espécies  Brasil: gêneros Loxosceles e Phoneutria

 Entre os gêneros de interesse médico e médico veterinário, o Loxosceles é responsável por 40% dos acidentes
humanos no Brasil e apresenta veneno de elevada toxicidade.
 Loxosceles
o Aranhas do gênero Loxosceles são popularmente conhecidas como aranha-marrom
o Possuem hábito noturno e habitam locais intradomiciliares, como móveis, porões e despensas.
 Veneno  Principais enzimas presentes no veneno de loxosceles:

 Loxocelismo cutâneo
o A apresentação cutânea ocorre em cerca de 80% dos acidentados e, na maior parte das vezes, é
caracterizada por uma lesão dermonecrótica.
o A picada da aranha Loxosceles geralmente é indolor, porém, nas primeiras horas após o acidente, no
local da picada, observam-se dor, provavelmente devido à isquemia, prurido, edema, eritema, e áreas
de hemorragia que precedem o local da necrose.
 Loxoscelismo visceral
o O loxoscelismo cutâneo-visceral é menos comum (aproximadamente 15% dos casos), porém, além da
lesão dermonecrótica, observam-se alterações que podem levar o paciente a óbito
o As alterações clínicas e laboratoriais mais comuns incluem choque, icterícia, hemólise intravascular
associada à hematúria e hemoglobinúria, trombocitopenia, leucocitose e insuficiência renal aguda
 Diagnóstico
o O diagnóstico definitivo do loxoscelismo dificilmente é baseado na identificação da aranha.
o Não há um exame específico
 Tratamento
o Terapia sintomática
o A utilização profilática de fluidoterapia e diuréticos é indicada para evitar lesão renal mais grave e
aumentar a taxa de filtração glomerular, a fim de se evitar depósito de hemoglobina nos túbulos renais.
o Ferida dermonecrótica: limpezas diárias com soluções antissépticas associadas à antibioticoterapia
sistêmica de amplo espectro
 Phoneutria nigriventer  aranha armadeira
o Comportamento característico
o Sinais clínicos
 Em humanos, a picada da Phoneutria causa dor acentuada e irradiante e vários sintomas graves,
caracterizados por cãibras, tremores, convulsões tônicas, paralisia espástica, priapismo,
lacrimejamento, sialorreia, arritmias, distúrbios visuais e sudorese.
  Envenenamentos graves também podem causar bradicardia, hipotensão arterial, insuficiência
cardíaca, arritmias cardíacas, choque, dispneia, depressão neurológica de vários tipos,
convulsões, edema pulmonar agudo e colapsos cardíacos e respiratórios
o Tratamento
 O tratamento é sintomático, na maioria dos casos com base no bloqueio anestésico local com
lidocaína sem vasoconstritor. Não existe soro anti-Phoneutria para uso veterinário.

Apidismo

 Apis mellifera melífera e A. mellifera scutellata

 Importância econômica: mel, pólen, própolis e geleia real e pela polinização de plantas frutíferas cultivadas.
 As abelhas realizam a ferroada como forma de defesa contra ataques aos indivíduos ou às colmeias
 Quando o ferrão é introduzido, ele fica preso junto com a glândula do veneno no local da ferroada e permanece
liberando gradualmente o veneno
 20 ferroadas/kg – grave
 Veneno
o O veneno das abelhas é composto pelas enzimas fosfolipase A2 e hialuronidase, pelos peptídeos
melitina, apamina, pelo peptídeo degranulador de mastócitos (PDM), entre outros peptídeos, e aminas
biogênicas.
o A concentração dos diferentes componentes do veneno é diretamente influenciada pela idade da abelha
o O acidente por abelhas pode causar três tipos de reações: local, tóxica sistêmica e anafilática.
 Sinais clínicos
o Dor, eritema e edema, que podem persistir por algumas horas ou, eventualmente, dias.
o Edema nas regiões facial, periorbital e/ ou auricular.
o A reação tóxica sistêmica é resultado de muitas ferroadas.
o As alterações clínicas incluem apatia, anorexia, icterícia, hemoglobinúria, vômitos, diarreia, dispneia,
convulsões, depressão do sistema nervoso central, hipertermia e choque .
 Diagnóstico
 Tratamento
o A remoção dos ferrões deverá ser feita por meio de raspagem
o A dor e o edema no local da picada podem ser amenizados por meio da aplicação de compressas frias.
o O tratamento de suporte é feito com fluidoterapia, corticosteroides e anti-histamínicos.
o As convulsões podem ser controladas com diazepam.
o O tratamento das reações anafiláticas deve ser feito com adrenalina, corticosteroides, anti-histamínicos
e suporte cardiorrespiratório

INTOXICAÇÕES ALIMENTARES EM PEQUENOS ANIMAIS

 Desconforto gastrointestinal grave – cólicas, vomito e diarreias; reação não imunomediada

Abacate

 Substancia persina
 Folhas, frutas, sementes e polpas
 Vomito e diarreia em cães
 Necrose do epitélio da glândula mamária e do miocárdio, porém mecanismo é desconhecido
 Aves e roedores mais sensíveis  congestão, dificuldade respiratória e distúrbios cardíacos

Chocolate – produtos derivados do cacau

 Metilxantinas (derivados da xantina) como a teobromina e cafeína

  Amargo e meio amargo tem > qtdd desses compostos, seguido pelo chocolate ao leite e chocolate branco
 Estimulam sistema nervoso simpático pelo aumento de catecolaminas e inibem receptores de adenosina (redução
de atividade)
 Sinais: 4-6 horas após ingestão. Causam euforia, êmese, diarreia, ataxia, tremores, hipertermia, taquipnéia,
taquicardia, hipertensão e morte
 Risco de pancreatite 24-48h após ingestão (gordura)
 Tto sintomático e de suporte
 Cateterização vesical (sonda urinaria) para manter vazia  reabsorção

Fermento químico e biológico

 Ingestão de massa crua  expansão e produção de gás

 Dilatação gástrica, ruptura de estomago ou intestinos
 Diminuição de fluxo sg  necrose tecidual
 Incoordenação motora, desorientação, estupor, vômito e depressão respiratória
 Tratamento cirúrgico se necessário
 Lavagem com água mais fria

Xilitol – açúcar pentanol – adoçante

 Cães são sensíveis

 Estimula a síntese e secreção de insulina resultando em hiperinsulinemia, hipocalemia (ions potássio para meio
intracelular), hipoglicemia (pico em 10-20 minutos)
 ATP hepatócitos se esgotam para metabolização do xilitol e chegam a necrose (aumento de ALT e AST), bilirrubina
indireta aumentada (hemólise)
 Sinais: depressão, vômito, ataxia, fraqueza, secundários a hipoglicemia, insuficiência hepática aguda
 Tto: suporte, hepatoprotetores (silimarina e ácido ursodesoxicólico)
 Uso de açúcar  diabetes

Macadâmia – semente de um fruto

 Contém níveis tóxico de glicosídeos cianogênicos

 Mecanismo desconhecido (anafilaxia em humanos – hipersensibilidade)
 Parecido com amendoim
 Sinais: fraqueza, depressão, emese, hipertermia, ataxia, paresia, dor e edema de membros pélvicos. Tremores,
dor abd, claudicação, rigidez articular e palidez de mucosas também podem ser obs.
 Tto: suporte, enema e lavagem gástrica até 2h após ingestão

Ovo cru

 Enzima avidina que diminui abs da biotina (vit. B) co-fator enzimático: formação da pele e utilização de açucares
e ptn
 Intoxicação por consumo crônico
 Principal alteração: transtorno de pele e anexos
 Salmonelose
 Tto: retirada da alimentação

Peixe cru

 Contém tiaminase: degrada tiamina (vit.B1)

 Tiamina: cofator de vias metabólicas de energia celular  déficit energético  falha na regulação neuronal
  Sinais neurológicos
 Mais associado a gatos  tem demanda de tiamina mt maior e o peixe cru tem a tiaminase que quebra  <
disponibilidade de energia pras células

Cebola e alho – allium cepa e allium sativum

 Sulfóxidos e sulfetos alifáticos

 Sulfureto de n-propil é a principal toxina – leva a desnaturação oxidativa da hemoglobina que precipitam na
superfície das cels vermelhas e desencadeiam hemólise intra e extravascular
 Gatos são mais sensíveis que cães
 Sinais: emese, diarreia, dor abd, perda de apetite, depressão e desidratação. Devido à hemólise, apresentam
mucosas pálidas ou ictéricas, taquipnéia, letargia, fraqueza e hemoglobinúria
 Tto: suporte – diminuir efeitos oxidativos e lesão renal (fluidoterapia); suplementação de ferro
 Carvão ativado pode ser usado nas primeiras horas, transfusão sg deve ser avaliada

Uva e passas

 Princípio toxico desconhecido

 Hipercalemia, substs vasoativas, anafilaxia
 Sinais: diarreia, anorexia, dor abd, fraqueza, desidratação, tremores e letargia. Proteinuria, glicosuria e hematúria
podem ser obs. Elevação de glicose, cálcio, fosforo e enzimas hepáticas e pancreáticas (cães)
 Tto: emese induzida, lavagem gástrica, tto suporte e avaliar DU (debito 14emodiál)

Carambola

 Caramboxina – inibe sistema GABAérgico

 Humanos: emese e sialorreia, soluços, taquicardia, taquipneia, hipertermia, desidratação, midríase, apatia,
responsivos a estímulos externos
 Hepatotoxicidade, nefrotoxicidade
 Tto: suporte (fluidoterapia), carvão ativado, antiemetico e oxigenioterapia; 14emodiálise (humanos)

INTOXICAÇÃO ALIMENTAR EM GRANDES ANIMAIS

 Ingestão inadequada de suplementos alimentares

Ionóforos

 Aditivos: monensina, lasalocid, maduramicina, narasina e salinomicina

 Margem de segurança de dose pequena  intoxicação com doses baixas
 Liga-se a ions sódio para entrada na cel  saída de ions de potássio e hidrogênio (alcalose intracelular) o que leva
a choque osmótico e morte celular
 Sinais:
o Ruminantes: diarreia, tremor, fraqueza, taquicardia, atonia ruminal;
o Suínos: dispneia, anorexia, ataxia, paresia, mioglobinuria, cianose e diarreia;
o Equinos: comprometimento muscular  mioglobinuria

Uréia

 Sal granulado leitoso

 Fornecimento de amônio para síntese de ptn microbiana
 Ureia é hidrolisada em NH4 (amônio) e NH3 (amônia)
 Aumento de produção de amônia: atinge o fígado, sobrecarregando-o  inibe oferta de ATP
  Interfere no metabolismo de energia neuronal com aumento de aminoácidos aromáticos que competirão com
neurotransmissores (norepinefrina e dopamina) levando a depressão do SNC (pois os aa competem com os
neurotransmissores)
 Aumenta liberação de glucagon  estimula gliconeogênese  hiperglicemia
 Muito agudo  sinais aparecem 30-60 minutos após ingestão
 Apatia, tremores, salivação, incoordenaçao, vocalização, prostração, tetania, midríase, nistagmo e convulsões
 pH ruminal: qt menor, maior a metabolização de ureia  diminuir pH (ácidos fracos, como o acético)
 tto: lavagem ruminal; fluidoterapia com diurético (aumento de diurese e eliminação de amônia); diminuir pH

Cloreto de sódio

 Sal
 Ingestão excessiva e consumo de água limitado
 Gradiente osmótico que atrai água do encéfalo  desidratação e rompimento de vasos sanguíneos (causando
hemorragia e edema)
 Grande consumo energético das células neuronais  Decréscimo de glicose, sódio não consegue “sair” (fica preso
dentro da célula nervosa por falta de energia)  ingestão de água exacerbadamente faz com que os eletrólitos
atraiam e causem tumefação
 Sinais: vomito, diarreia com muco, dor abd, anorexia; opistotono, nistagmo, tremor, cegueira, paresia;
polioencefalomielite (edema cerebral)
 Tto: retirada do sal; ingestão de agua de forma lenta p não piorar edema cerebral; fluidoterapia e diuréticos são
ineficazes

INTOXICAÇÕES POR METAIS PESADOS

Introdução

 Elementos químicos eletropositivos que são sólidos, brilhantes e bons condutores de calor e eletricidade
 Sua utilização remonta aos tempos primitivos, caracterizando a evolução humana • Utensílios domésticos,
peças domésticas, armas.
 Elementos altamente reativos com outros metais
 Encontradas na natureza na forma orgânica
 Gestão ambiental → contaminação de solo, ar, água
 Toxicidade está ligada é a alta reatividade a outros grupos químicos
 Toxicinética: lipossolubilidade → maior ou menos distribuição
 Fonte: ingestão de água e alimento contaminado
 Rara a ocorrência de toxicidade
 Alguns produtos veterinários → maioria já banido
 Nosso maior problema: exposição de animais de produção a doses baixas de metais pesados e por período
longo → questão de saúde pública

Chumbo Pb

 Conhecido como Saturnismo – presente do Deus Saturno (séc V a.C. e III d.C)
 Galena
 Ruminantes: apetite pervertido por deficiência de fósforo / lambedura de paredes com tinta
 Áreas contaminadas como uso para pastejo
 Deposição em tecido ósseo → mobilização
 Sintomatologia nervosa e gástrica
 Equinos: respiratório
  Diagnostico: detecção em fezes, urina, leite e sangue
o Exame radiológico (linhas em metáfise de ossos longos)
 Retardam maturação e inibem síntese do grupo heme, levando a anemia normocítica e normocromica
 Compete com cálcio, magnésio, zinco e ferro
 Altera síntese de neurotransmissores além de desmielinização
 Utilizado para produção de moedas e artefatos desde 5000 a.C.
 Está presente em tintas, utilizado na vulcanização da borracha, utilizado em baterias automotivas, soldas e ligas
metálicas.
 Áreas contaminadas onde se fabricavam baterias, produção de tinta e de treino balistico
 Intoxicação Crônica: Rara
o Ocorre por ingestão de água contaminada por indústrias
o Inibição de crescimento e alterações comportamentais como isolamento e agressividade
 Absorção mais rápida por via respiratória, mas a via oral é a principal forma de intoxicação
 Distribuição após absorção: 90% em eritrócitos
o Tecido ósseo: compete com cálcio permanência por tempo prolongado, podendo ser mobilizado
quando há concentração sérica baixa de cálcio, prenhez e osteoporose
o Deposição em tecidos moles: SNC, rins e figado
o Passa barreira hematoencefálica e placentária
 Excreção: fezes, urina e leite
 Intoxicação Aguda:
o Sintomatologia nervosa e gástrica em bovinos e animais de companhia. Em equinos há alteração
respiratória por paralisia do nervo laríngeo recorrente

Mercúrio Hg

 Latim: “hydrargyrum” –Hg = prata líquida

 Utilizado em fabricação de termômetros, produção de tintas e baterias, tratamento de tecidos entre outros
 Pouco absorvido pelo TGI na sua forma inorgânica
 Intoxicação ocupacional – garimpeiros
 Sinais nervosos e comprometimento renal
 Diagnostico:
o Presença de fontes contaminantes próximo à água de bebida
o Presença do metal na água, sangue ou urina.
 intoxicação Aguda: Rara
o Ingestão acidental por quebra de termómetro, ingestão de pilhas, baterias (corrosivas inicialmente)
o Sinais de salivação, diarréia, desidratação e choque hipovolêmico
o Insuficiência renal aguda por necrose tubular causada na excreção de ions divalentes do metal
 Utilizado em fabricação de termômetros, produção de tintas e baterias, tratamento de tecidos entre outros
 Pouco absorvido pelo TGI na sua forma inorgânica
 Na forma orgânica são lipossolúveis e altamente absorvidos por via oral e respiratória
 Mais importante como intoxicação ocupacional em garimpeiros para isolamento de ouro, onde há aquecimento
da amálgama e produção de vapor rapidamente absorvível via inalação
 Excreção renal e biliar
 Intoxicação Crônica: Ingestão diária de fonte contaminada
o Sinais nervosos e comprometimento renal
 Altamente tóxico para feto.
 Relacionado principalmente à rios com proximidade de fontes contaminadoras (indústrias) levando à
contaminação de peixes e algas.
 Reatividade com grupos carboxila, fosforilas e nucleotídeos (timinas e uracilas)
Arsênio As

 Século I d.C pelo médico Dioscórides

 130 d.C.: Claudius Galeno – uso como parasiticida
 Séc XIX – solução Fowler: dermatites, leucemia e como biotônico
 Metalóide
 Ingestão de água e pastagem contaminadas, acúmulo em tecidos moles e musculatura esquelética e cardíaca
 Afeta a síntese de ATP e promove estresse oxidativo
 Sinais de ulceração de mucosas, arritmias cardíacas e alterações nervosas
 Industriaimente utilizado para produção de vidro e cerâmica, conservante de madeira e liga metálica.
 Metalóide com forma inorgânica mais tóxica que a forma orgânica.
 Já foi utilizado como praguicida, suplemento nutricional e em promotores de crescimento.
 Intoxicação aguda: Ulceração de mucosas, vômito diarréia, desidratação, anorexia, arritmias cardíacas,
neuropatia periférica, alterações nervosas e convulsões.
o Bovinos: hipoglicemia e hipocalemia
 Compostos trivalentes que afetam enzimas como a piruvato desidrogenase comprometendo a formação de
acetilcoenzima A e diminuição de ATP
 Forma pentavalente; compete com fosfato na fosforilação oxidativa
 Promove estresse oxidativo
 Ingestão de água e pastagem contaminadas é a principal fonte de intoxicação
 Absorção em TGI, biotransformado em compostos menos tóxicos pelo figado e excretados via renal.
 Acumula em tecidos moles e musculaturas esquelética e cardíaca intoxicação crônica:
o Perda de peso, anemia, dermatite, arritmia, alterações neurológicas
 Diagnóstico e prevenção:
o Presença do metalóide em sangue, urina e pelos
o Raramente tem utilização de compostos que contenham esse metalóide (ilegais)
o Monitoramento da qualidade de água

Cobre - Cu

 Microelemento essencial
 Intoxicação por ingestão excessiva
 Ovinos são mais susceptíveis
 Quadro de hemólise que pode ser aguda ou cumulativa → Insuficiência renal
 Hemoglobinúria, icterícia, taquicardia, atonia ruminal e anorexia
 Intoxicação aguda:
 Causa erosões e úlceras acarretando em gastrenterite e hemorragias.
 Pode ocorrer lesão hepática, anemia hemolitica e nefrose.
 Desenvolvimento de sinais clínicos de forma rápida: isolamento do rebanho sonolência e depressão nervosa
 Microelemento essencial, cuja intoxicação se dá por ingestão excessiva.
 Ovinos são mais sensíveis por teor de tolerância mais baixa ao composto
 Diagnóstico:
o Sinais clínicos, histórico e achados de necrópsia: rins enegrecidos, serosas e órgãos de coloração
amarelada.
o Dosagem do microelemento em figado e rins.
 Absorvido na sua forma divalente pelo intestino delgado.
 Adição de ácido ascórbico diminui a sua absorção, pois promove sua redução.
 Apos absorção de deposita no figado e a bile é a principal forma de excreção
  Sinais clínicos: relacionados à hemólise - urina de coloração escura, icterícia, taquicardia, hipertermia, atonia
ruminal, anorexia.
 Intoxicação cumulativa:
o Três fases: pré hemolítica, hemoliticas e pós-hemolitica.
o Primeiramente se acumula em figado (1 mês-2 anos), passa a necrose dos hepatócitos, liberando o
microelemento para a corrente sanguínea que penetra no interior de hemácias combinando-se com a
glutationa (antioxidante e protetora de membrana celular) levando à hemólise e anemia
o Pode ainda provocar oxidação do ferro e incapacitando o carreamento de oxigenio.
o A insuficiência renal o que leva ao óbito.

Selênio Se

 Metalóide
 Essencial em pequenas quantidade e associado à vitamina E
 Regula o fluxo de íons na membrana celular
 Intoxicação por solo contaminado → pastagens e grãos
 3 formas de apresentação: aguda (prostração, diarréia), “álkali disease” (distúrbios de queratinização) e
“cegueira e andar cambaleante”
 Metalóide, elemento essencial em pequenas quantidades e associado à vitamina E
 Importante na regulação do fluxo de ions intermembranas, estimulo de sintese de anticorpos, e ativação da
glutationa peroxidase.
 Inibe enzimas celulares de oxirredução levando a alteração de crescimento e divisão celular.
 Acúmulo em grãos utilizados em rações.
 Facilmente absorvido pelo intestino delgado e distribuição para figado, rins e baço.
 Atravessa barreira hematoencefálica e tem efeito embriotóxico.
 intoxicação aguda:
o Injeções em animais com deficiência, suplementação, e mais comumente por consumo de grãos com
alto teor do composto.
o Sinais clínicos: prostração, dispnéia, diarréia aquosa, febre, taquicardia, andar cambaleante, e morte.
 Intoxicação crônica do tipo "cegueira e andar cambaleante"
o Forma subaguda. Consumo por semanas ou alguns meses com teor de 30 ppm.
o Sinais: animais vagueiam sem rumo, andam em círculos, tropeçam, apresentam apatia, fraqueza de
membros anteriores e andar cambaleante.
 Intoxicação crônica do tipo "alkali disease"
o Ingestão de grãos com baixo teor do composto.
o Sinais: claudicação, emagrecimento, anemia, ascite, pelos ásperos, perda de pelos em cauda, laminite,
crescimento anormal de cascos, enrijecimento das articulações e cegueira. Pode ocorrer infertilidade e
anormalidades congênitas.
 Intoxicação ocorre principalmente pela pastagem em solos contaminados.
 Ocorre de 3 formas distintas: aguda, crônica do tipo "alkali disease e crônica do tipo "cegueira e andar
cambaleante"

Zinco Zn

 Principal fonte para intoxicação: unguentos a base desse elemento, excesso na dieta, alguns medicamentos e
partes automotivas e baterias elétricas.
 Em aves, pode estar associado à presença em material galvanizado de gaiolas.
 Deficiência de ferro e cobre → anemia
 Depressão, anemia, poliúria, polidipsia, diarréia e perda de peso em aves (morte súbita)
 Bovinos: sonolência e paresia
  Absorção em região duodenal e jejunal. Passa pela mucosa intestinal e é transferido para o sangue onde parte
se liga a proteínas plasmáticas.
 Se encontra em todos os órgãos, principalmente em próstata, figado, pâncreas rins.
 Excreção: pancreática, bile e pelas fezes.
 Aves apresentam depressão, anemia, poliúria, polidipsia, diarréia, perda de peso, hematúria e morte.
 Bovino é o mais susceptível e apresenta sinais de sonolência e paresia.
 Está presente na composição dos hormônios do timo, da testosterona, prolactina e somatomedina,
 Participa na síntese de DNA e RNA.
 Principal fonte para intoxicação: unguentos a base desse elemento, excesso na dieta, alguns medicamentos e
partes automotivas e baterias elétricas.
 Em aves, pode estar associado à presença em material galvanizado de gaiolas.
 Diagnóstico: detecção elevado do composto no sangue, pâncreas e fígado.
 Sinais clinicos: Promove deficiência de absorção de ferro e cobre, levando a anemia microcitica hipocrômica.

Tratamento

 Terapia quelante:
 Alta reatividade com outros compostos químicos
 Utilizar substâncias que promovem a formação de complexos que impeça a atividade do composto e facilite sua
excreção
 Arsênio: succimer (DMSA)
 Chumbo: Ca-EDTA
 Mercúrio: D-penicilamina
 Cobre: tetratiomolibdato (TTM)
 Selênio: tratamento duvidoso em casos crônicos (manejo ambiental)
 Zinco: terapia sintomática e de suporte e utilização de quelante (Ca-EDTA)

PRAGUICIDAS OU AGROTÓXICOS

Introdução

 Exterminação/controle de pragas
 Empregados em indústrias, agricultura, pecuária, veterinárias, campanhas sanitárias, saúde humana
 Tóxicos pela interferência em processos biológicos
 Também são usados para controle de praga nos próprios animais, como carrapaticida, acaricida, remédios para
pulgas.
 Controle de insetos, medicamentos e vetores, como carrapatos, moscas...

Efeitos sobre o ambiente

 Plantas podem ter alterações devido ao acúmulo no solo

 Persistência no ambiente  depende de processos físicos e biológicos, como lixiviação, evaporação, degradação
por organismos, características do ambiente, como temperatura, matéria orgânica, acidez, umidade. E a
característica do próprio composto (capacidade de se acumular no ambiente, tendo maior quantidade do
composto)
 As embalagens de agrotóxicos e praguicidas devem ser compradas e devolvidas para o local onde foram
compradas, pois a empresa busca e dar o destino adequado

Bioacumulação e biomagnificação dos compostos

 Bioacumulação  acúmulo em organismo vivo  leva à biomagnificação

  Biomagnificação  processo pelo qual uma substância é absorvida por um organismo e acumula em outros seres
vivos pela cadeia alimentar (acúmulo do composto ao longo do tempo, mas em níveis tróficos diferentes,
acumulando-se de acordo com a cadeia alimentar.

Formulação

 Precisam ter o composto ativo, bem como o acréscimo de elementos inertes que não reajam com a substância
para que ocorra a ação, tendo a formulação para comercialização
 Adição de óleo, água, solvente, aditivo ou adjuvantes

Classificação

 Inorgânicos: base de bário, boro, flúor, antimônio, tálio, chumbo, cádmio, mercúrio, óleos minerais. Acumulam
em tecidos orgânicos e tem longa persistência no ambiente.  possuem alta toxicidade e não têm antídotos. Não
são muito usados (presente em 10% dos produtos em uso)
 Orgânicos: presença de átomos de carbono; podem ser classificados como sintéticos e naturais. Os naturais são
ppe os derivados de plantas, que também não são tão usados. Os mais usados são os compostos orgânicos
sintéticos.

Toxicidade: mais de 2000 agrotóxicos registrados no Brasil, e essa adição de novos compostos é feito pelo IBAMA, ANVISA
e MAPA. Regulamentados pela ANVISA. 2019  reclassificação de toxicidade: de 4 para 6 classes.
Presença de advertência nos rótulos: fatal; risco para pele e olhos, causando queimadura e lesões; risco ao ser inalado,
causando sintomas alérgicos e dificuldades respiratórias e ainda levar a fibrose pulmonar; alerta de atenção.

Gravidade da intoxicação

 Depende da via de contaminação, tempo da exposição, toxicidade da substância, [ ] da substancia e as condições

ambientais.

Vias de exposição

 Dérmica/cutânea: absorção pela pele íntegra

 Inalatória: absorção de gases, vapores, aerossóis, gerando comprometimento respiratório
 Ocular: causando lesão local e dependendo até sistêmica
 Aspiração: entrada em traqueia por via oral ou nasal (ex: vômito  pulmão  sinais respiratórios)
 Digestiva: possui maior gravidade  ingestão das substâncias

Formas de intoxicação

 Aguda
o Mais comum
o Dose única ou repetidas em períodos de 24h  os efeitos podem ser imediatos até 2 semanas, tendo
sinais leves, moderados ou graves
 Subaguda
o Sintomas vagos e subjetivos  difícil definir se é mesmo intoxicação
 Crônica
o Surgimento tardio que pode levar meses ou anos para acontecer
o Sequelas

Tratamento

 Efeitos tardios
o Reavaliação pela possibilidade de evoluir para casos graves após estabilização
  Estabilização
o Fazer o ABC: verificar vias aéreas, ventilação (depressão do centro respiratório e hipoxemia), circulação
(hipotensão),
o SNC: convulsões* e coma
 Descontaminação
o Ex: quando em contato com a derme é preciso lavar com água corrente e morna para retirar a substancia.
Nos olhos: lavagem ocular para reduzir absorção
o Descontaminação gastrointestinal
 Diluição do conteúdo gástrico (diminuir a ação da substancia tóxica em até 30 minutos após a
ingestão)
 Lavagem gástrica
 Carvão ativado
 Catárticos, aumentando o fluxo intestinal para eliminar a substância, mas com cuidado, pois
isso pode levar a desidratação e o animal já pode estar em hipotensão, com isso se aumenta
esse quadro, por isso é indicado, mas com cautela.
 NÃO provocar vômito, pois a maioria é corrosiva, podendo levar a corrosão de esôfago e partes
superiores, bem como pelo risco de aspiração, levando a comprometimento respiratório e
pulmonar

Principais agentes

Avermectinas

 Endoparasitida e ectoparasiticida
 Toxicocinética: Neurotoxicidade • Alterações fetais • Altamente lipossolúvel • Atua nos canais de GABA •
Intoxicação via oral • Animais com depressão do SNC ou alterações genéticas que causam deficiência de
glicoproteína são mais susceptíveis • Histórico de intoxicação acidental • Doses tóxicas: >2,5mg/kg cães e >0,2-
1,3 mg/kg em gatos • Excreção pelas fezes • Meia vida: cerca de 2 dias (11 dias em cães e 8 em gatosc
 Toxicodinâmica: Não atravessa barreira hematoencefálica em situações normais • Agonistas GABA
(neurotransmissor inibitório do SNC), causando hiperpolarização do neurônio e inibição da passagem do estímulo
nervoso • Toxicidade determinada por falhas na BHE • Metabolização hepática por oxidação.
 Sinais: Ataxia, hipertermia, desorientação, sialorreia, midríase, hiperestesia, tremores, depressão, paralisia,
ausência de reflexos pupilares, cegueira, bradicardia, pulso fraco, vômito, anorexia, vocalização, alteração de
comportamento, “head press”, convulsão, dispnéia, cianose. • Casos graves: hipotermia, edema pulmonar,
taquicardia, tremores musculares, choque, coma e morte
 Observações: Não possui antídotos • Prognóstico reservado a ruim • Uso proibido em pequenos animais com
menos de 6 semanas e bezerros com menos de 4 meses • Contraindicado em doenças que alteram BHE

Fipronil

 Toxicocinética: Absorção cutânea, oral e por inalação. • Se armazena em tecido adiposo e é metabolizado por
essas células. • Eliminação majoritariamente pelas fezes (45-75%), mas pode ser eliminado pela urina (5-25%). •
Eliminação de metabólitos ou não.
 Toxicodinâmica: Potente desregulador do SNC pela inibição seletiva de receptores GABA, associados a canais de
cloreto. • Fixam-se na porção internalizada dos receptores, impedindo o fluxo de íons cloro,, anulando o efeito
neuro-regulador do neurotransmissor GABA, resultando em atividade neuronal excessiva. • Essa alteração em
atividade neuronal leva a paralisia e consequentemente morte.
 Sinais: Postura curvada, locomoção anormal, diarréia, arrepios, aborto ou má-formação fetal. • Tem efeito
hepatotóxico
  Observações: Tratamento: Lavar a área de aplicação do produto, atropina, corticóide, diurético e pró-cinético •
Tratamento suporte e sintomático.

Organoclorados

 Toxicocinética: Facilmente absorvido por via digestória e respiratória • Lipossolúvel, então se acumula em tecido
adiposo sendo metabolizado de forma lenta. • Absorção também pode ocorrer por via cutânea • Eliminação pela
urina, podendo ser eliminado pelo leite • Após absorção, atravessam facilmente as membranas celulares e
chegam a diversos tecidos via corrente sanguínea • Metabolizado pelo fígado e excretado principalmente pelos
rins
 Toxicodinâmica: Atua sobre o equilíbrio sódio e potássio nas membranas dos axônios provocando impulso
nervoso constantemente, que levam a contração muscular, convulsões, paralisia e morte. • Há o fechamento
lento dos canais de sódio que impede a saída do potássio da célula, provocando redução do limiar de membrana
e consequentemente sintomatologia aguda de estímulo do SN. • Pode ocorrer lesões em miocárdio, degeneração
hepática e renal. • Alterações em sistemas circulatório, respiratório, nervoso, reprodutivo e imunológico foram
descritas em trabalhadores rurais cronicamente expostos a organoclorados
 Sinais: Salivação, ataxia, hipersensibilidade, tremores musculares, movimentos de pedalagem, ranger de dentes,
excitação nervosa, convulsão e morte • Mioclonia, depressão central, vômito, gastrite e diarréia • Dermatite
quando há contato cutâneo
 Observações: Pode ser dosado no sangue e urina por meio de cromatografia gasosa

Glifosato

 Toxicocinética: Absorvido principalmente pelo intestino (20-40%), distribuído no organismo sendo encontrado
principalmente em intestinos, ossos, cólon e rins. • Biotransformação é mínima. Em torno de 1% do produto se
converte em ácido aminometilfosfônico (AMPA) e uma pequena quantidade desse composto é eliminado pelas
fezes, sendo excretado principalmente pela urina até 48h após contato. • Não aparenta ter bioacumulação
 Toxicodinâmica: Hepatotóxico, nefrotóxico. • Deprime atividade oxidativa mitocondrial, diminui atividade
transcricional das células, induz estresse oxidativo, aumenta atividade de enzimas citocromo P450, aumento de
cloro e sódio, redução da creatinina e aumento de uréia. • Causa congestão hepática e necrose, doença renal
crônica, depleção de manganês (co-fator enzimático), efeitos inibitórios de SNC por inibição de
acetilcolinesterase, causa perda de memória, tem efeito inotrópico negativo e é teratogênico.
 Sinais: Ulcerações orais, esofágicas e gástricas com disfagia, náusea e vômitos, hematêmese, melena, hepatite,
pancreatite, hipotensão arterial, podendo chegar a choque cardiogênico. • Pode ocorrer infiltrado intersticial
alveolar com taquipneia, dispnéia, tosse e edema pulmonar não cardiogênico.
 Observações: Administração parenteral de emulsão lipídica pode auxiliar na correção da hipotensão refratária
observada em casos graves

Diclorvós/Baygon (Carbamato e organofosforado)

 Toxicocinética: Bem absorvidos por via oral, porém sofrem hidrólise ao atingirem o intestino delgado devido ao
meio alcalino. • São lipossolúveis, apresentando boa absorção pela pele ou mucosas. • Rapidamente distribuídos
e oxidados no fígado e excretado pela urina
 Toxicodinâmica: Bloqueiam enzimas esterases. • Se ligam a acetilcolinesterase de forma irreversível • Efeito
colinérgico pelo aumento de acetilcolina na fenda sináptica levando a hiperestimulação tanto em receptores
nicotínicos como muscarínicos. • Pode levar a polineuropatia retardada devido à inibição de esterases e
fosfolipases
 Sinais: Náusea, vômito, diarréia, dor abdominal, polaquiúria, sialorreia, sudorese, bradicardia, miose, tremores
musculares e espasmos. • SNC: estimulação ou depressão • Inicial: suor e salivação abundante, lacrimejamento,
debilidade, cefaléia, tontura, vertigens, perda de apetite, dores de estômago, visão turva, tosse com expectoração
clara, irritação na pele. • Grave: crises convulsivas, coma, parada cardíaca e óbito
  Observações: Gatos tem maior sensibilidade a organofosforados (danos neurológicos) • Tratamento com
atropina: antagonista competitivo de receptores muscarínicos → auxilia na redução dos efeitos • Miorrelaxantes
são contraindicados podendo levar a falência respiratória

Paraquat e Diquat

 Herbicidas • Paraquat proibido no Brasil com adequação até 2021.

 Toxicocinetica: Diquat pouco absorvido pela pele e TGI. • Sofre metabolização pela microflora presente no TGI
originando diquat monopiridona e diquat dipiridona. • Eliminação ocorre nas primeiras 24h principalmente por
via renal, mas pode ocorrer excreção via fezes
 Toxicodinamica: Ambos compostos se reduzem em processo dependente de NADPH e é oxidado rapidamente. •
Devido ao uso de NADPH (que é responsável pelo transporte de elétrons na fosforilação oxidativa), há uma
diminuição de ATP e ocorre peroxidação lipídica das membranas celulares. • A peroxidação exacerbada leva a
aumento de radicais livres e morte celular. • Ambos são corrosivos e, se inalados, podem levar a alterações
pulmonares significativas.
 Sinais: Efeito corrosivo nos recidos, incluindo queimação na boca, peito e abdômen, náuseas, vômitos, diarréia. •
Fibrose pulmonar, inflamação, sangramento da mucosa nasal quando inalados • Dano renal grave levando a
proteinúria, hematúria e piúria • Alterações neurológicas: nervosismo, irritação, inquietação, combatividade,
desorientação e reflexos diminuídos • Outros sintomas: edema pulmonar, pancreatite e dor de cabeça.
 Observações: Não há antídoto • Tratamento sintomático, lavagem gástrica na primeira hora, porém cuidar com
a corrosão, lavagem de local de contato • Não é indicado utilização de oxigenioterapia (pelo estresse oxidativo) •
Tratamento suporte e sintomático principalmente manter o equilíbrio hidroeletrolítico e manejo de dor

Rodenticida

 Anticoagulante
 Toxicocinetica: Principal forma de contato é via oral seja por ingestão direta ou por ingestão de animais
contaminados (biomagnificação do toxicante). • Absorção via TGI e distribuição pela corrente sanguínea •
Metabolização hepática e excreção via urina e fezes
 Toxicodinamica: São inibidores competitivos da vitamina K, impedindo sua conversão nas formas ativas. • Como
a vitamina K é um co-fator para a cascata de coagulação, há o impedimento da carboxilação final dos fatores II,
VII, IX e X, interferindo na coagulação. • Inibe também a formação de protrombina e causam lesões em paredes
de capilares o que leva a hemorragias espontâneas
 Sinais: Sangramentos gengival e nasal • Tosse • Urina, vômito e fezes com sangue • Letargia ou intolerância ao
exercício • Dificuldade respiratória • Equimose • Palidez de mucosas
 Observações: Tratamento com uso de Vitamina K1 • Suporte do paciente com oxigenioterapia, transfusão
sanguínea, cuidados intensivos e monitorar tempo de coagulação

Furalaner

 Toxicocinética: Absorvido após administração por via oral de dose única. • Concentração máxima em 1 dia • Meia
vida longa • Tempo médio de resistência longo • Volume de distribuição aparentemente alto • Baixa depuração
com recirculação entero-hepática • No sangue, se liga a proteínas, aumentando sua permanência no organismo
 Toxicodinâmica: Derivados das ISOXAZOINAS • Potentes inibidores dos canais de cloreto do ácido
gamaaminobutírico (GABA) e glutamato do sistema nervoso de invertebrados. • Atividade neuronal
descontrolada, causando morte dos ectoparasitas • Não muito bem elucidado o mecanismo de ação em
vertebrados
 Sinais: Relato de possível intoxicação com o medicamento demonstrou toxicidade neurológica onde o animal
apresentou tremores, ataxia e convulsão com letargia
 PLANTAS TOXICAS ORNAMENTAIS

Predisposições

 Idade  @ jovens, nova dentição, curiosidade

 Mudança ambiental  plantas novas, apetite pervertido – pica (alteração comportamental/nutricional)

Oxalato de cálcio

 Reação Ca2+ com ácido oxálico

 Função de biomineralização  formação de cristais inorgânicos
 Contato com pele e mucosas: hipocalcemia, conjuntivite, dermatite e distúrbios gastrointestinais
 Casos mais graves: asfixia e morte
 Atuam como antinutrientes colaborando com a formação de pedras nos rins
 Estomatite e glossite
o Principio ativo: oxalato de cálcio
o Substância que libera histamina dos mastócitos
 Philodendrum – filodendro  folhas compridas
 Alocasia – orelha de elefante
 Montera sp – costela de Adão
 Zantedeschia aethiopica – Copo de leite
 Dieffenbachia picta – comigo-ninguém-pode
 Sinias clínicos
o Resposta imediata
o Dor e irritação
o Salivação intensa
o Edema da mucosa de faringe
o Dispneia severa
o Obstrução completa da faringe  morte
 Tratamento
o Anti-histamínicos
o Não usar eméticos!! Antiemético pode (por causa da faringe – obstrução do conteúdo)
o Hidróxido de alumínio
o Protetor de mucosa
o Analgésicos
o Lavagem gástrica

Alcalóides

 Compostos orgânicos com nitrogênio em sua cadeia – gosto ruim: sabor amargo
 Função: proteção contra predadores
 Beladonados: ação anticolinérgica em receptores muscarínicos
 SNC: trombeta de anjo, zabumba, cartucho, hálito do diabo, mata-zombando, erva dos mágicos, erva dos
feiticeiros, borracheiro
 Principais: alcaloides tropânicos (atropina e escopolamina) e sementes (efeitos alucinógenos)
 Sinais clínicos
o Sede intensa
o Midríase
o Ressecamento de mucosas
o Hipertermia
 o Taquicardia
o Convulsões violentas
 Tratamento
o Medicamentos parassimpatomiméticos: neostigmina (sintomas graves)
o Casos leves – tratamento sintomático
 Nicotina tabacun – fumo  também afeta SNC
o Nicotina
o Estimulação do sistema colinérgico
o Sinais clínicos
 15 min pós ingestão
 Náusea, salivação, vômitos e diarreia
 Tremores, fasciculações, andar cambaleante, fraqueza e prostração
 Promove inicialmente estimulação e depois depressão
 Morte: insuficiência respiratória
o Tratamento
 Tratamento suporte – principalmente ventilação
 Bloqueador ganglionar não polarizante: mecamilamina
 Entubação endotraqueal

Glicosídeos

 Atração de polinizadores ou dispersores de sementes

 Inibe herbívoros e microrganismos
 Inibem bomba Na+/K+ ATPase
 Esgotamento de K intracelular e interferencia nas [ ] eletrolíticas
 Contrações miocárdio potentes  fibrilação cardíaca
 Sistema cardíaco – Nerium oleanter (espirradeira), Thevetia peruviana (chapéu de napoleão), Digitalis puperea
(dedaleira), Asclepias curassavica (oficial de sala)  todas as partes da planta são toxicas
 Características gerais
o Glicosídeos cardioativos
o Digitalia – digotoxina e digoxinaa
o Homicídios e suicídios
 Sinais clínicos
o Horas após ingestão – dificuldade de diagnostico
o Náusea e vômitos
o Diarreia com tenesmo
o Pulso rápido e fraco ou lento e forte
o Bloqueios cardíacos, taquicardia ou bradicardia
o Estágios avançados: fibrilações
o Temperatura baixa e anóxia (extremidades frias e cianose)
 Tratamento
o Manter perfusão renal
o Carvão ativado (nas primeiras horas  1-2h)
o Atropina se necessário
o Anticorpos Fab específicos-Digibind  intoxicação digitálica pela digoxina

Saponinas

 Destroem aderência das membranas celulares da mucosa, alteração de permeabilidade e de enzimas 

gastroenterite
  Lesões em fígado, insuficiência respiratória, convulsões e coma

Outros metabolitos ativos

 Aminoácidos neutoróxicos, andromedotoxinas, quinonas, compostos de poliacetileno, compostos fenólicos,

ácidos orgânicos, taninos, ésteres, felandreno, catecois, iridoides, cumarinas, flavononas, lactonas, lantadenos,
lignanas, priminas, éteres, flavonoides e toxalbuminas.

Causam alterações gastrointestinais:

 Azalea sp, Rodhodendrum sp, Tulipa sp, Narcisus sp, Amarilys sp, Iris sp, Euphorbia pulcherrima (A poinsétia,
também designada pelos nomes de manhã de páscoa, bico-de-papagaio, rabo-de-arara e papagaio, cardeal,
flor-do-natal, ou estrela-do-natal)
 Pequenas quantidades podem desencadear sinais
 Ericaceae  Glicosídeo andromedotoxinas  princicio ativo
 Anorexia, sialorreia, deglutições repetidas, náuseas e vomito
 Tratamento: sintomático

Outras plantas: Abrus precatorius (olho de cabra, olho de Pombo, jequiriti) e Ricinus communis (mamona, carrapateira)

 Característica
o Filotoxinas  lectinas: abrina e ricina
o Semente das plantas
o Folhas da mamona podem causar alterações nervosas – alcalóide
o Sementes mastigadas – sao absorvidas pelo TGI  intracelular: inibe transcrição (ptn)
o Ricina – desequilíbrio na captação de Ca no sist. cardiovascular
o Sinais clínicos
 24h de latência
 Depressão moderada
 Elevação da temperatura
 Vômitos
 Diarreia catarral hemorrágica
 Convulsões
o Tratamento
 Suporte
 Carvão ativado
 Protetores gástricos
 Correção do distúrbio eletrolítico
 Convulsões – benzodiazepínicos

ÓLEOS ESSENCIAIS

 Sao misturas de compostos aromáticos secretados por plantas

 Peppermint, lavanda, jasmin: utilizados na Europa e Asia antigas
 Hoje: sabor em alimentos, fragrâncias de cosméticos, e uso medicinal
 Natural = sem risco
 Ação antioxidante, antimicrobiana, ansiolítica, espasmolitica e antiinflamatoria
 Ativação de receptores estrogênicos (lavanda e Malaleuca alternifolia), indução de aborto e contraindicado na
amamentação
 Dermatite até neurotoxicidade
 Irritação local, sensibilizaçao e fotossensibilização
 Absorção – os óleos são lipofílicos: ajuda a passar barreiras biológicas
o Oral, cutânea ou respiratória
o Ratos: 90% de absorção pelo TGI  excretada nas fezes e urina (radio-labeled trans-anethole)
o Contato com a pele pode levar a absorção sistêmica/irritação local
o Volatilidade alta – absorção por inalação (a-pinene, canfora e mentol)
o Dose letal – teste com @ de laboratório
o DL50 é alta para >ria
o Lemon oil: 350g (+-100ml) para um adulto de 70kg
o Boldo, Chenopodium, Mentha pulegium, Satureja hortensis, Thuja: DL50 de 0,1-1g/kg  mais letal
 Intoxicaçao aguda
o Tratamento tópico em cães e gatos: depressão, fraqueza, incoordenação motora e tremores
o Hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, alterações vasculares, toxicidade reprodutiva e estresse oxidativo
o Gatos mais sensíveis (glucoronidaçao deficiente)
o Aves: relato em calopsita  aplicação direta