Relatório individual

5º período

Módulo III

Aluna: Maria Luiza Miranda Matos

Tutor: Léa Cristina Gouveia

SP4: ESTA VIDA AINDA ME MATA

Objetivo geral: Compreender as manifestações abdominais das doenças ulcerosas do sistema

digestório.

Objetivos específicos:

01. Diferenciar as dispepsias funcionais da doença ulcerosa do tubo digestório (quadro clínico
e mecanismo de lesão).

A dispepsia é definida como um distúrbio da digestão caracterizado por um conjunto de sintomas

relacionados ao trato gastrointestinal superior, como dor, queimação ou desconforto na região
superior do abdômen, que podem estar associados à saciedade precoce, empachamento pós-
prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, sensação de distensão abdominal, cujo aparecimento ou
piora pode ou não estar relacionado à alimentação ou ao estresse. O aparecimento da dispepsia ou
sintomas podem estar associados a vários distúrbios do trato gastrointestinal superior, como doença
ulcerosa péptica, doença do refluxo gastrointestinal, gastrites, neoplasias do trato gastrointestinal
superior, doença do trato biliar e dispepsia funcional. Úlcera péptica é uma lesão resultante de perda
circunscrita de tecido em regiões do trato digestivo capazes de entrar em contato com a secreção
cloridropéptica do estômago. Essa lesão é comumente causada por Helicobacter pylori (HP).

02. Caracterizar a epidemiologia, o quadro clínico e a fisiopatologia da doença ulcerosa

gástrica e duodenal, correlacionando-a com a presença de H. pylori.

Estudos sorológicos demonstraram que a prevalência de infecção por H. pylori aumenta com a
idade e é maior nos países em desenvolvimento. Em países desenvolvidos, ela ocorre após os três
ou cinco anos de idade; já em países em desenvolvimento, crianças com menos de um ano podem
estar contaminadas. A colonização por esta bactéria é virtualmente sempre associada à gastrite ativa
crônica, a qual persiste enquanto o indivíduo permanecer colonizado e apenas desaparece
lentamente dentro de 6 a 24 meses após a erradicação do H. pylori. Em países em desenvolvimento
e entre a primeira geração dos imigrantes destes países ao mundo ocidental, a prevalência da
gastrite causada por H. pylori é muito alta (geralmente> 80%) em todos os grupos etários, incluindo
crianças. A infecção pelo H pylori é assintomática ou com manifestações clínicas inespecíficas, em
sua maioria. Após a infecção primária, os indivíduos infectados poderão apresentar gastrite aguda
com náuseas, vômitos pirose e má digestão, que evoluem para a gastrite crônica, com sensação de
estufamento, dor no estômago, queimação, enjoo, vomito e fezes com sangue. São vários os
mecanismos através dos quais a H. pylori (HP) contribui para a formação das úlceras, como o
aumento da secreção ácida, metaplasia gástrica, tipo de estirpe bacteriana, resposta imune e
mecanismos de defesa do hospedeiro.

03. Caracterizar a relação do H.Pylori com o desenvolvimento de neoplasia digestiva alta.

A relação da infecção por H. pylori e o desenvolvimento de neoplasia digestiva alta está fortemente
relacionada a fatores ambientais como dieta, duração e idade em que foi contraída a infecção,
virulência das cepas dos microorganismos e fatores inerentes ao hospedeiro. Há maior risco de
desenvolver a neoplasia quando à infecção pelas cepas CagA do H. pylori. Diante de uma infecção
por H. pylori, ocorrem alterações gástricas fisiológicasm como descritas no objetivo 2, assim,
gerando uma metaplasia gástrica podendo evoluir para neoplasia gástrica. Quanto à metaplasia
gástrica, ela surge devido a persistência da hiperacidez quando o PH < 2,5, junto a diminuição da
secreção de bicarbonato pela mucosa duodenal proximal. Devido a ação da gastrina e de citocinas
inflamatórias, diante de uma infecção por HP, também ocorre aumento da ativação do fator de
crescimento epidérmico (EGF) e do TGFα (potentes inibidores da secreção de ácido e estimuladores
do crescimento da mucosa), além disso as proteases ficam livres e degradam glicoproteínas do
muco, desprotegendo mais a mucosa, fatos esses que param de acontecer quando a bactérias é
erradicada. Além disso, fatores genéticos podem estar associados a maior suscetibilidade individual
de desenvolver ulcera, por possuírem uma massa de células parietais intrinsecamente superior (pela
ação trófica da gastrina) e maior sensibilidade à gastrina. Por fim, fatores associados ao hospedeiro
podem determinar a resposta à infeção e influenciar a evolução da doença. Um estudo verificou que
o alelo DQA1*0102 seria responsável pela resistência à gastrite atrófica e adenocarcinoma gástrico.
A sua presença parece proteger contra estas condições, enquanto a sua ausência é um fator de risco
para o seu desenvolvimento.

04. Descrever os protocolos de tratamento de erradicação do H.pylori.

INDICAÇÕES: úlcera gastroduodenal, ativa ou cicatrizada; linfoma malt de baixo grau; pós-
cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial; pós-
ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúrgica); gastrite histológica intensa; outras
situações; pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizarão aines; pacientes com história
prévia de úlcera ou hemorragia digestiva alta (hda) que deverão usar aines inibidores específicos ou
não da cox-2; indivíduos de risco para câncer gástrico; pacientes de risco para úlcera ou
complicações que deverão usar cronicamente derivados do ácido acetil salicílico (aas), mesmo em
doses baixas.

ESQUEMAS DE TRATAMENTO: 1. inibidor de bomba protônica (ibp) em dose padrão +

amoxicilina 1,0 g + claritromicina 500 mg, duas vezes ao dia, durante 7 dias; 2. ibp em dose padrão,
uma vez ao dia + claritromicina 500 mg duas vezes ao dia + furazolidona 200 mg duas vezes ao dia,
durante 7 dias; 3. ibp em dose padrão, uma vez ao dia + furazolidona 200 mg três vezes ao dia +
cloridrato de tetraciclina 500 mg quatro vezes ao dia, durante 7 dias.

05. Caracterizar a doença ulcerosa do tubo digestivo, sua fisiopatolgogia e os quadros clínicos
mais comuns.

A úlcera no estômago é formada quando ocorrem alterações dos mecanismos de defesa que
protegem as paredes do estômago ou do duodeno contra o ácido gástrico presente ali, e em geral
esta é uma complicação ou agravamento de uma gastrite previamente existente. As células do
estômago produzem muco, uma espécie de substância gelatinosa, que recobre sua parede e é um dos
principais mecanismos protetores, outros fatores protetores são a secreção de bicarbonato (que
neutraliza o ácido) e a descamação constante da mucosa gástrica.

O sintoma mais comum é a dor, geralmente em queimação, não muito intensa, localizada na região
do estômago. A dor dura semanas e apresenta uma ritmicidade, que não é exclusiva de cada tipo de
úlcera, como dor que começa 2-3 horas após a alimentação, e à noite que melhora com o uso de
antiácidos e com a ingestão de alimentos. Esse tipo de dor está mais associado à úlcera de duodeno.
Dor que piora ou é desencadeada quando o paciente se alimenta. Esse tipo é mais comum na úlcera
de estômago.

06. Citar as principais causas envolvidas com o abdome agudo perfurativo não traumático.

Sua etiologia é variada e podem ser decorrentes de processos inflamatórios (úlcera péptica e
diverticulite), neoplásicos, infecciosos, ingestão de corpo estranho, traumatismos e iatrogênicas. A
mortalidade pode chegar a 10%. Principais etiologias : Esôfago – iatrogenias (dilatações
endoscópicas de estenoses pépticas ou da acalasia) , síndrome Boerhaave (acomete o esôfago distal
intratorácico, raramente leva a abdome agudo), corpo estranho e neoplasias; Estômago e duodeno –
úlcera crônica, úlcera aguda (uso de medicamentos, bebida álcoolica), neoplasia e corpo estranho;
Intestino delgado- doença inflamatória, tuberculose, crohn, febre tifóide, Enterite inespecífica,
divertículo de Meckel, isquemia e necrose e corpo estranho e Colo – Divertículo, neoplasia, doença
inflamatória, megacolo tóxico, isquemia e necrose, corpo estranho e Sindrome de Ogilvie.
07. Caracterizar a semiologia/manifestações clínicas e o diagnóstico de abdome agudo
perfurativo não-traumático.

Quadrante superior direito: hepatite aguda, pancreatite aguda, colangite, colecistite aguda,
colelitíase, úlcera duodenal, abscesso hepático, hepatopatia com ICC, herpes zoster, IAM,
pericardite, apendicite retrocecal e pneumonia. Quadrante superior esquerdo: pancreatite aguda,
úlcera duodenal, úlcera gástrica, IAM, pericardite, pneumonia, abscesso esplênico, infarto esplênico
e ruptura esplênico. Quadrante inferior direito: apendicite aguda, obstrução intestinal, diverticulite,
gravidez ectópica, endometriose, hérnia, doença intestinal inflamatória, síndrome do cólon irritável,
litíase renal, adenite mesentérica, diverticulite de Merckel, torsão de ovário, doença inflamatória
pélvica, abscesso tubo-ovariano e abscesso de psoas. Quadrante inferior esquerdo: obstrução
intestinal, diverticulite, gravidez ectópica, endometriose, hérnia, adenite mesentérica, litíase renal,
doença intestinal inflamatória, torsão de ovário, doença inflamatória pélvica, abscesso tubo-
ovariano e abscesso de psoas. Difusa: pancreatite aguda, obstrução intestinal, dissecção da aorta,
apendicite aguda, infarto mesentérico, ruptura de aneurisma da aorta abdominal, crise falcêmica.

08. Discutir a ação farmacológica dos antiácidos (bicarbonato, hidróxidos de magnésio e

alumínio) e dos bloqueadores da produção de secreção gástrica (ranitidina/omeprazol e
semelhantes).

Os antiácidos são substâncias de natureza básica, que atuam neutralizando o ácido secretado pelas
células parietais do estômago. São utilizados principalmente em tratamentos de episódios curtos e
autolimitados de hiperacidez e como adjuvantes da terapia no tratamento em longo prazo de úlceras
pépticas e de refluxo gastresofágico. A classe terapêutica dos antiácidos é composta
fundamentalmente por bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio, compostos básicos de alumínio e
de magnésio. Estes diferem significativamente entre si quanto à potência, taxa de absorção, tempo
de ação, efeitos secundários, complicações sistêmicas e interações medicamentosas. Já os inibidores
da bomba de prótons (IBPs), são medicamentos que inibem a enzima H+, K+¬, ATPase (ou bomba
de prótons) realizando a supressão ácida gástrica.

09. Citar as opções e fundamentação fisiopatológica para as opções de tratamento cirúrgico

das úlceras (vagotomia total, seletiva, super seleticva, antrectomia).

A vagotomia total é um objetivo do tratamento da úlcera e consiste na inibição da secreção

ácida que realizada através do corte do nervo vago que diminui o ácido gástrico pela diminuição da
estimulação colinérgica das células parietais tornando-as menos responsáveis pela gastrina. Esse
procedimento acarreta mortalidade muito baixa e diminui a morbidade associada à ressecção. A
vagotomia seletiva é uma técnica de cirurgia para região gástrica em que corta parte da inervação do
estômago. A vagotomia superseletiva videolaparoscópica é um procedimento para doença ulcerosa
péptica, nela são seccionados por técnica minimamente invasiva apenas os nervos responsáveis pela
secreção ácida do estômago. Já a antrectomia consiste na extirpação do antro mastoideo e na
excisão cirúrgica do antro (metade distal) do estômago no tratamento da úlcera péptica, ou seja, se
define em remover a porção antral do estômago e uma pequena porção do duedeno e piloro.

10. Discutir as complicações de tratamento clínico das úlceras (estenose e distúrbio de

esvaziamento)

Estenose pilórica: são causadas por complicações de úlceras gástricas, úlceras de estômago,
inflamação repetida com ulceração, especialmente não submetidos a tratamento, primeiro leva ao
edema e espasmos da parede do estômago e, em seguida, para a formação de estenose cicatricial e
retardar a passagem da comida a partir do estômago para as peças iniciais do intestino delgado, de
forma mais rara hemorragias e úlcera gástrica perfurada ou úlcera duodenal (o que é típico para a
estenose do piloro pós-operatória), cancro gástrico e outros tumores desta localização. Há
estreitamento segmentar da junção esofagogástrica, que pode acompanhar-se de saculações,
pseudodivertículos regionais e dilatação à montante, pode alcançar até 4,0 cm de extensão
longitudinal e reduzir a luz do esôfago para poucos milímetros. Como resultado, o estômago se
torna sucos digestivos completos e massas alimentares, compensada pelo aumento da contração
muscular de suas paredes e hiperplasia de miócitos. Gradualmente desenvolve hipertrofia e estenose
pilórica, em que ocorre um estreitamento do piloro, e o retardamento do esvaziamento gástrico,
assim, o organismo faz um mecanismo para compensar a estenose, o peristaltismo se enfraquece e
piora a congestão. O paciente apresenta vômitos que levam a perda de grandes quantidades de
nutrientes líquidos e eletrólitos, podendo levar a uma alcalose metabólica, desequilíbrio eletrolítico
e distúrbios do metabolismo de proteínas. Diante da perda de potássio pode ocorrer fraqueza
muscular, paralisia do diafragma e miocárdio, podendo gerar parada cardíaca e respiratória, já
hipocalcemia pode gerar convulsões. No entanto tem diminuído sua incidência devido a tratamentos
anti-ulcera inibidores da bomba de protões, bloqueadores de receptores de histamina H2). O
diagnóstico causal geralmente pode ser definido apenas com a anamnese, a esofagografia contribui
muito para definir o grau de estenose, localização, presença de tortuosidade e escolha do tipo de
dilatador a ser empregado, sendo geralmente considerado como o exame inicial; a endoscopia
digestiva alta é imprescindível, pois avalia a mucosa da região afetada, exclui estenoses malignas e
possibilita a realização de biopsias (sempre devem ser feitas). A ecoendoscopia raramente é
necessária nas estenoses benignas, mas a esofagomanometria deve ser utilizada em casos que se
quer saber se houve acometimento motor do órgão, por exemplo nas estenoses caústicas profundas.
O tratamento nas formas com estenose intensa e/ou extensa, associadas a distúrbios motores
importantes, como acalásia e esclerose sistêmica, deve-se considerar a indicação de esofagectomia,
porém pacientes em boas condições clínicas, com estenose péptica, devem ser conduzidos
inicialmente com tratamento clínico (para redução do processo inflamatório).

Síndrome de esvaziamento rápido - consiste em uma série de sinais e sintomas vasomotores e GI

que ocorrem em pacientes que foram submetidos a uma vagotomia e drenagem (especialmente os
procedimentos de Billroth). Podem ocorrer duas fases de esvaziamento: rápido/precoce (manifesta-
se 15 a 30 minutos após uma refeição e o paciente apresenta desconforto abdominal em cólica,
náuseas, diarreia, eructações, taquicardia, palpitações, transpiração, tontura e, raramente, síncope), e
tardio (ocorre 90 minutos a 3 horas após uma refeição, com sintomas vasomotores e ocorre
secundariamente á hipoglicemia decorrente da liberação excessiva de insulina). Ela é perceptível
após refeições ricas em carboidratos simples (especialmente sacarose) e com uma alta
osmolaridade, ou após ingestão de grandes quantidades de líquidos. O tratamento é feito através da
modificação dietética, eles são orientados a fazer pequenas refeições varias vezes ao dia e como
complemento da dieta são utilizados agentes antidiarreicos e anticolinérgicos. Para diarreia pós
vagotomia são utilizados difenoxilato ou loperamida para o controle sintomático, para os casos
graves utilizar colestiramina (se fixa nos sais biliares), em pacientes com lesão das células epiteliais
é indicado a reversão

cirúrgica de um segmento de 10 cm de jejuno pra melhora na frequência das evacuações; já em

casos de gastropatia/gastrite por refluxo de bile ou alcalina são indicados tratamentos com a
colestiramina e o sucralfato, para os sintomas intensos e refratários fazer cintilografia nuclear com
99mTc-HIDA para documentar o refluxo, em casos graves pode ser feito desvio cirúrgico das
secreções pancreatobiliares para longe do estômago residual com uma gastrojejunostomia em Y de
Roux representada por uma longa alça de Roux (50 a 60 cm) com melhora dos vômitos apesar de a
saciedade precoce e a distensão abdominal poderem persistir em até 50% dos pacientes.

11. Discutir as consequências do uso prolongado dos inibidores da bomba de prótons.

Acredita-se que o uso crônico de altas doses de fármacos inibidores da bomba de prótons afeta a
absorção de cálcio, magnésio e vitamina B12, já que o ácido facilita a assimilação e a ionização de
formas menos solúveis de dieta, e a liberação da vitamina B12 do seu estado ligado à proteína
depende da acidez gástrica. Um dos mecanismos de defesa contra microorganismos patogênicos
colonizadores do estômago e intestino é justamente sua inativação pela acidez gástrica, sendo assim
há mudança na microflora quando há alteração do ácido gástrico, então com a sua diminuição
resultante da utilização destes medicamentos, há a possibilidade de que ocorra uma proliferação
bacteriana aumentando a incidência de pneumonia tanto em pacientes internados como em
pacientes ambulatoriais.

12. Discutir as consequências da automedicação, do abandono ao tratamento e riscos

envolvidos na visita tardia ao médico.

Muitas vezes quando nos automedicamos, sem ter o pleno conhecimento dos mecanismos de ação
de cada medicamento, ou mesmo sem ter a certeza da real causa de nossos problemas de saúde,
acabamos mascarando e não tratando/ eliminando o agente causador e muitas vezes a longo prazo
essa condição clinica piora podendo levar a sequelas importantes ou até mesmo a morte. Além
disso, a procura tardia ao médico ou a falta de adesão ao tratamento pode estar relacionada a fatores
como o alto custo da medicação e consultas, atuomedciação (utilização de medicação que sobrou ou
que um conhecido usou e deu certo), falta de informação e compreensão clara feita pelo
profissional, entre outros, causando um fracasso terapêutico e consequente agravamento da doença,
piora na qualidade de vida e até surgimento de resistências bacterianas (um dos riscos mais graves
da não adesão aos tratamentos medicamentos) causadas entre outros fatores por superdosagem,
antibiótico inespecífico ou a interrupção do mesmo, devido a melhoras dos sintomas.