meses após a erradicação da bactéria.
Estima-se
Gastropatias
Definições:
Dispepsia é a dor ou desconforto esporádico ou
persistente em parte superior do abdome.
Critérios para dispepsia (critérios de Roma IV):
sensação incômoda de plenitude pós-prandial,
saciedade precoce, dor epigástrica e queimação
epigástrica. Devem permanecer por 3 meses, e o
início ser 6 meses antes do diagnóstico.
Úlceras gástricas: é um defeito da mucosa com
pelo menos 0,5 cm de diâmetro que penetra na
muscular da mucosa. Defeitos menores da
mucosa são chamados de erosões. As úlceras
gástricas são subdivididas em úlceras proximais,
localizadas no corpo do estômago, e úlceras
distais, localizadas no antro e no ângulo do
estômago.
Geralmente, úlceras gástricas estão localizadas
em curvatura menor e em particular na zona
de transição da mucosa do tipo corpo para
antral. As úlceras duodenais geralmente estão
localizadas na parede anterior ou posterior do
bulbo duodenal, lesões pós bulbo duodenal são
de úlceras pós-bulbares.
Outra causa de úlcera é anastomose pós-
cirúrgia, geralmente em mucosa jejunal. Outras
úlceras pépticas podem ocorrer em locais de
mucosa gástrica metaplásica ou heterotópica,
por exemplo, no divertículo de Meckel, reto ou
esôfago de Barrett.
Gastrite: é uma inflamação de mucosa gástrica
ou duodenal, quando em duodeno pode ser
chamada de duodenite ou bulbite. Reconhecida
por sinais como edema e eritema da mucosa,
avaliação endoscópica é necessário para um
diagnóstico definitivo, podendo ser encontrado:
nodulariedade, ausência de vênulas e sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH
metaplasia.
Classificada de acordo com segmento estomacal
envolvido, e subdividida em gastrite não atrófica
e atrófica. Caracterizada por: granulócitos
predominando na gastrite ativa e células
mononucleares na gastrite crônica.
Epidemiologia:
Prevalência mundial reflete a prevalência de H.
pylori. A colonização por essa bactéria está
quase sempre associada à gastrite crônica ativa,
que persiste enquanto o indivíduo permanecer
colonizado e só desaparece lentamente 6 a 24
que 4,4 bilhões de pessoas em todo o mundo
sejam colonizadas por H. pylori. Colonização no
geral ocorre em primeira década de vida, com
em países em desenvolvimento atingindo uma
frequência maior de 75% em todas as idades, já
em países desenvolvidos concentra-se em idosos
com 40-60% dos casos.
A incidência de úlcera péptica aumentou
acentuadamente nos países ocidentais no final
do século XIX e início do século XX e diminuiu
nos últimos 40 anos; no entanto, a ulceração
péptica continua sendo um distúrbio comum.
Acredita-se que o declínio na incidência,
associado a uma redução nas internações
hospitalares e na cirurgia para úlcera, reflita
principalmente a diminuição da prevalência de
colonização gástrica por H. pylori. È mais
frequente úlceras duodenais do que as
gástricas, a incidência de úlcera
gastroduodenal é de aproximadamente 1 a 2
por 1.000 habitantes por ano. Embora a
prevalência de colonização por H. pylori seja
quase idêntica em homens e mulheres, dois
terços dos pacientes com úlceras são do sexo
masculino. Mais de 50% dos pacientes
apresentam úlcera recorrente em 12 meses após
a cicatrização, na ausência de tratamento.
Fatores de risco: tabagismo, ingestão abusiva de
sal e conservantes, uso de AINES.
Fisiopatologia e etiologias:
Independente da causa é originado por um
desequilíbrio dos fatores protetivos estomacais.
A mucina é uma substancia que evita que as
partículas alimentares atinjam a mucosa, além
disso, a camada de muco auxilia no promove a
formação de uma camada “inerte” de fluido
neutro, como resultado da secreção do íon
bicarbonato pelas células epiteliais da
superfície. Forma-se, então, uma barreira física,
além da secreção do bicarbonato em contrate ao
ácido.
Hellicobater pylori – a maior causa relacionada
ao surgimento de úlcera péptica, o risco relativo
gira em torno de 5-15%, cerca de 3-8X maior do
que das outras causas. Este que é resultado da
interação hospedeiro e bactéria, dentre os
fatores do hospedeiro:
  Resposta imunológica -> polimorfos Toll-
Like e gene IL1
 Tabagismo
 Estresse
Fatores do patógeno:
 Flagelos
 Urease
 Adesinas
 Toxinas
 Indução citocinas
 CagA e VacA – genes que iduzem a
ciclogenase
A lesão em si pode ser decorrente da inibição
dos transportadores gástricos de bicarbonato
pelos íons amônio. Além disso, a produção de
gastrina pode estar alterada, disfunção das
células D com redução da somatostatina.
Úlcera AINES – depende de dose e duração.
Dentro de 14 dias após o início desse
tratamento, cerca de 5% dos pacientes
desenvolvem erosões ou úlceras. Em pacientes
que continuam a terapia por 4 semanas ou mais,
essa proporção aumenta para 10%, mas muitos
são clinicamente silenciosos. Infecção
concomitante por H. pylori aumenta a incidência
de úlceras relacionadas com AINEs.
Inibem a síntese de prostaglandinas dependentes
da COX, as quais são os fatores estimuladores
dos mecanismos de defesa.
O risco é maior em idosos, paciente com úlcera
prévia, uso de corticoides, inibidores seletivos
da recaptação da serotonina (ISRS) ou
antagonistas da aldosterona; e pacientes com
comorbidades comorbidades importantes. Em
pacientes que usam anticoagulantes, como
varfarina e novos anticoagulantes orais
(inibidores da trombina e do fator Xa), ou que
têm comorbidade grave, é mais provável que
uma úlcera induzida por AINEs provoque
hemorragia gastroduodenal potencialmente
fatal.
Úlcera idiopática – corresponde a menos que
20% dos casos de úlcera ao redor do mundo.
Úlcera maligna – são lesões que podem
resultar em doenças malignas subjacentes,
geralmente são neoplasias relacionadas com
adenocarcinoma gástrico, raramente
relacionam-se ao MALT. Úlceras malignas no
duodeno podem resultar de carcinomas
duodenais primários ou de cânceres pancreáticos
penetrantes. Os cânceres duodenais têm
associação com síndromes de polipose,
especialmente polipose adenomatosa familiar e,
em muito menor extensão, polipose associada a
MYH e síndrome de Peutz-Jeghers.
Distúrbios inflamatórios sistêmicos: algumas
doenças como Crohn, Behet, poliarterite nodosa,
lúpus eritema sistêmica, granulomatose com
poliangiite podem ser fatores para o
desenvolvimento de úlceras.
Hipersecreção gástrica: a origem resulta da
hiperacidez gástrica crônica relacionada com
hipergastrinemia e maior ativação da pespina. O
distúrbio pode vir de uma síndrome como a de
Zollinger-Ellison, síndrome do antro gástrico
retido (ver adiante) e a hiperfunção antral de
células G.
Isquemia: estenose ou oclusão do tronco celíaco
ou artéria mesentérica superior podem levar à
ulceração da mucosa do trato digestivo
proximal. Comum em idosos com aterosclerose
grave, é encontrado palidez de mucosa
compatível com diminuição do fluxo sanguíneo.
A isquemia mesentérica superior está
frequentemente associada à dor abdominal
superior, que pode ser desencadeada por uma
refeição ou por atividade física. Esses sintomas
podem fazer com que os pacientes diminuam a
ingestão alimentar, levando à perda de peso
antes da apresentação clínica.
Estresse: Pacientes com doenças graves, como
traumatismo grave, sepse, queimaduras
extensas, traumatismo craniano ou falência de
múltiplos órgãos, podem desenvolver úlceras de
estresse no estômago ou duodeno. Os principais
fatores de risco para ulceração por estresse em
pacientes gravemente enfermos incluem
ventilação mecânica, coagulopatia e hipotensão,
mas fatores como insuficiência hepática e renal
e o uso de medicamentos ulcerogênicos podem
contribuir
Ademais, pode ocorrer devido à hipotensão
sistêmica ou fluxo sanguíneo reduzido, causado
pela vasoconstrição esplâncnica induzida por
estresse, com o aumento de susbtâncias
vasoconstrictoras como a endotelina-1.
Outras causas
 Úlcera de Cameron
 Ulceração anastomótica ou marginal
 Outros organismos microbianos
Helicobacter heilmanii, herpes-vírus,
vírus varicela-zóster, citomegalovírus e
etc.
 Àlcool
 Síndromes hiper histamínicas
 Outros fármacos e drogas – anfetaminas,
crack, quimioterapia, terapia
anticoagulantes e outras coagulopatias
 Autoimune
 Dismotibilidade
 Hipersensibilidade visceral
 Alterações psicológicas
Manifestações clínicas:
Grande parte das manifestações clínicas da
doença pépticas nem sempre predizem as várias
apresentações morfológicas encontradas. Uma
úlcera silenciosa pode ser reconhecida apenas
quando se apresenta abruptamente com uma
complicação, mais comumente hemorragia ou
perfuração, ou pode ser descoberta
acidentalmente quando um exame diagnóstico é
realizado por outros motivos. No entanto, a
apresentação típica da doença péptica ácida são
episódios recorrentes de dor. A dor está quase
sempre localizada no epigástrio com possível
irradiação para as costas, tórax ou regiões
abdome.
Alguns pacientes descrevem a dor como
queimação ou perfuração, enquanto outros a
descrevem como uma sensação incômoda de
vazio estomacal, conhecida como fome dolorosa.
De fato, a dor pode melhorar com a ingestão de
alimentos, retornando apenas no período pós-
prandial. Contudo, o momento da dor em
relação às refeições e aos efeitos calmantes dos
alimentos é inespecífico, e também pode ocorrer
em pacientes com dispepsia funcional sem
úlcera. A dor epigástrica noturna que desperta o
paciente várias horas após uma refeição tardia
tem maior probabilidade de representar a dor da
úlcera.
Além da dor durante os episódios sintomáticos,
os pacientes podem se queixar de queimação
retroesternal (azia) ou regurgitação ácida na
garganta, sintomas que refletem refluxo
gastresofágico associado, agravado pela
hiperacidez ou retardo do esvaziamento
gástrico. Outros sintomas incluem: náuseas,
vômitos, diarreia – pode decorrer do uso de
antiácidos contendo magnésio -.
– Existe uma divisão em:
Úlceras não complicadas
 Sem sintomas
 Dor epigástrica
 Pode irradiar para o tórax, para outras
partes do abdome
 Pode haver dor noturna, “fome dolorosa”
aliviada por alimento ou contínua (menos
específica)
 Náuseas
 Vômitos
 Pirose
Úlceras complicadas
 Forte dor abdominal
 Choque
 Rigidez abdominal
 Ar intraperitoneal livre
 Hemorragia
 Hematêmese e/ou melena
 Anemia, alterações hemodinâmicas
 Obstrução pilórica
 Saciedade, incapacidade de ingerir
alimentos, eructação
 Náuseas, vômitos (e distúrbios
relacionados)
 Perda de peso
Exame físico: pode apresentar palidez, sinais de
hipovolêmico, as fezes podem apresentar
sangramento ou melena, hematêmese, dor
epigástrica e abdominal intensa e o paciente
angustiado. Caracteristicamente, a contratura
intensa dos músculos abdominais é aparente à
palpação, juntamente com a sensibilidade de
rebote e outros sinais de irritação peritoneal.
Com grandes quantidades de ar intra-abdominal,
a percussão pode revelar hipertimpania sobre o
fígado.
Sinas de alarme - “DISPEF” (Disfagia, Icterícia,
Sangramento, Perda de peso e alteração de
Exame Físico) + vômitos persistentes,
deficiência de ferro inexplicada, massa palpável
e linfadenopatia, histórico familiar de CA e
cirurgia gástrica prévia.
Diagnóstico:
Anatômico – endoscopia gastrointestinal alta é
a principal ferramenta diagnóstica. È restrita a
pacientes com sintomas persistentes ou
recorrentes. No entanto, a endoscopia imediata
é indicada em pacientes com sintomas de
alarme, como perda de peso, disfagia, anorexia,
vômitos consideráveis, anemia ou sinais de
sangramento oculto ou evidente.
Outra ferramenta é ultrassonografia endoscópica
pode detectar um componente submucoso
insuspeito ou linfonodos aumentados, como pode
ocorrer na neoplasia gástrica, especialmente
linfoma e linite plástica.
Em casos como estenose com bloqueio do avanço
do endoscópico, radiografias convencionais com
contraste de bário são indicadas. Investigações
adicionais por endossonografia ou TC são
necessárias quando há suspeita de doença
maligna subjacente. O endoscopista deve obter
amostras de biopsia de todas as úlceras
gástricas, especialmente aquelas com aspecto
suspeito, para excluir potencial doença maligna.
Como as úlceras duodenais têm menor
probabilidade de serem malignas, as biopsias
geralmente não são necessárias, a menos que
haja suspeita específica de malignidade
Etiológico – determinar se uso do AINE ou
presença de H. pylori. Os testes de testagem de
Helicobacter pylori pode ser verificada das
seguintes abordagens: biopsia gástrica, exame
do soro, das fezes ou respiratório.
Já os AINES podem ser obtidos em própria
anamnese detalhada, pode ser associado a
informações de familiares, prontuários, médicos
e etc. Se necessário pode ser feito o exame
direto de soro e urina para detecção de AAS e
derivados de AINE é viável, ou o uso de AAS pode
ser avaliado indiretamente por um ensaio de
aderência plaquetária; no entanto, esses exames
não são comumente usados na prática clínica.
Hipersecreção gástrica – determinação dos níveis
de gastrina sérica, tanto basal após estimulação
com secretina ou refeição teste. Outra forma é
análise gástrica quantificada em sonda
nasogástrica.
Outras causas – é necessário anamnese
detalhada com concentração no uso de outros
agentes ou achados de doença sistêmico.
Seguido por avalição por biopsia, devendo incluir
estadiamento de malignidade e avaliação dos
sinais vasculares. Uma avaliação adicional deve
se concentrar na presença de distúrbios
sistêmicos e pode incluir uma radiografia de
tórax, angiografia, ileocolonoscopia e TC
abdominal.
Diferencial – incluir distúrbios dos órgãos
abdominais, incluir doenças do fígado e cálculos
biliares, pancreatite e distúrbios de motilidade.
Se nenhuma causa identificada, incluir queixas
características de refluxo gastresofágico,
sintomas de úlcera ou sintomas de dismotilidade
podem ser proeminentes.
Tratamento:
Alteração do estilo de vida coma redução do
consumo de cafeína, álcool e cigarro. Alimentar-
se vagarosamente, evitar líquidos em refeições,
principalmente, os gasosos.
Associado ao H. pylori
Terapia tripla combina um IBP com dois
antibióticos, geralmente combinações de
amoxicilina, um nitroimidazol e claritromicina,
este último às vezes sendo substituído por
levofloxacino. Se necessário é iniciado a terapia
quádrupla, à base de bismuto consiste em um
inibidor da bomba de prótons, um composto de
bismuto e dois antibióticos, geralmente
tetraciclina e um nitroimidazol. As não baseadas
em bismuto consistem: um inibidor da bomba de
prótons mais três antibióticos (claritormicina,
amoxicilina e metronidacol)
Pode ser associado a terapia tripla cápsulas de
probióticos à terapia tripla. A terapia sequencial
consiste em um IBP com amoxicilina, geralmente
administrado por 5 dias, seguido por um IBP com
claritromicina e um nitroimidazol por mais 5
dias. A terapia sequencial de 10 dias é tão
efetiva quanto a terapia tripla de 14 dias.
Relacionada a AINE:
Interromper o uso da medicação causadora, uso
de um IBO para supressão de acidez gástrica.
Pode ser um usar um bloqueador do receptor de
histamina – bloqueiam secreçaõ ácida-
Idiopática:
São tratados principalmente com um supressor
de ácido gástrico, geralmente um IBP, porque
apresentam risco considerável de úlcera
recorrente.

Obs. Pode ser usado sucralfato como uma
alternativa para formação de camada protetora
impedindo erosão de mucosa.
Prevenção:
Primária – envolve mais ao manejo do uso dos
AINEs.
Secundária – consiste na erradicação bacteriana
bem-sucedida, com a testagem após terapia
sendo indicada para pacientes com úlcera
complicada. Alteração de medicamentação, uso
de IBP para casos idiopáticos e seguimento ao
tratamento.
Complicações – a hemorragia é a mais comum,
podendo evoluir para choque. Avaliação dos
sinais de hemorragia é crucial como: níveis de
hematócrito, palidez, pressão arterial sistólica ≤
100 mmHg, frequência de pulso ≥ 100
batimentos por minuto. A reposição volêmica é
indicada, já a transfusão é usada para pacientes
com anemia. A endoscopia deve ser realizada,
mas manejo inicial focado na estabilidade
hemodinâmica. A terapia endoscópica consiste:
injeção de epinefrina ou esclerosante,
termocoagulação e pressão mecânica por clipe.
Pré endoscopia pode ser realizado terapia por
IBP IV, e se sangramento ativo o tratamento
endoscópico deve ser seguido por um inibidor da
bomba de prótons intravenoso administrado em
bolus em uma dose equivalente a 80 mg de
esomeprazol por 30 minutos, seguido por uma
infusão contínua em uma dose equivalente a
esomeprazol 8 mg/h por 72 horas, para reduzir o
novo sangramento e a necessidade de novas
intervenções.
Outra complicação é a perfuração com a
liberação do conteúdo gástrico em cavidade
abdominal, geralmente causa dor abdominal
abrupta e intensa associada a espasmo muscular
abdominal que provoca rigidez do abdome
(abdome em tábua) e outras manifestações de
irritação peritoneal. O choque hemodinâmico
secundário é comum. O diagnóstico pode ser
confirmado por exame de imagem. O tratamento
começa corrigindo-se os desequilíbrios
hemodinâmicos, hídricos e eletrolíticos. A
aspiração nasogástrica é útil, e antibióticos
profiláticos (p. ex., amoxicilina-ácido
clavulânico 1 g a cada 8 horas IV) são geralmente
administrados.
A intrabilidade é um termo estritamente
aplicado a úlcera que persiste mesmo após
terapia intensiva e prolongada com IBP. Já a
estenose, é a obstrução do piloro uma
complicação rara, que normalmente decorre de
úlcera em bulbo duodenal. Manejo envolve:
aspiração nasogástrica, terapia co IBP IV e
erradicação de H. pylori se houver. Se o
tratamento inicial resolver a situação clínica e o
paciente puder retomar a alimentação, muitas
vezes não é necessário realizar tratamento
adicional da estenose pilórica; no entanto, o
tecido cicatricial fibroso e rígido pode exigir
dilatação com balão endoscópico ou cirurgia.
Prognóstico:
Geralmente apresentam cura espontânea em
meses ou semanas. Pacientes com úlcera
complicada correm risco específico de
complicações recorrentes e precisam de
avaliação cuidadosa para prevenção secundária.
Em pacientes que fazem terapia supressora de
ácido gástrico de longa data, especialmente com
IBP, os riscos de pneumonia adquirida na
comunidade e deficiência de vitamina B1,
tratamento do H. pylori reduz risco de
neoplasia.