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Abdome agudo inflamatório

É o tipo mais comum de abdome agudo. Habitualmente, o processo se inicia com a obstrução mecânica de vísceras ocas
normais, ou anatomicamente alteradas (divertículos, por exemplo), originando diversos fenômenos inflamatórios na parede
da víscera, com tendência à progressão para infecção franca e comprometimento da vascularização do órgão. (DANI, PASSOS,
2011) O abdome agudo inflamatório caracteriza-se por ser um distúrbio agudo, súbito e espontâneo, cuja principal
manifestação é a dor, geralmente requerendo tratamento cirúrgico (KILESSE et al., 2022) O abdome agudo é definido como
uma condição mórbida, súbita e inesperada, manifestada, fundamentalmente, pela presença de dor abdominal com menos de
oito horas de evolução (LOPES, REBSHELD, SZEJNFELD, 2006)

Epidemiologia do abdome agudo inflamatório ¬

É o tipo mais comum de abdome agudo ¬ Diverticulite > 50 anos ¬ Colecistite: jovens e idosos e o sexo feminino ¬
Pancreatite, se for causa biliar: sexo feminino e causa alcoólica: sexo masculino ¬ Apendicite 10-20 anos: sexo masculino
Etiologia do abdome agudo inflamatório Suas principais etiologias são: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda
e diverticulite. (SANARFLIX)

DIVERTICULITE AGUDA

Um divertículo é definido como uma protrusão sacular da parede do cólon. Desenvolve-se em pontos de maior fraqueza, que
correspondem ao local em que os vasos retos penetram na camada muscular circular do cólon. Um divertículo colônico típico
é um pseudodivertículo ou divertículo "falso", no qual a mucosa e a submucosa herniam por meio da camada muscular,
coberta apenas pela serosa.

A diverticulite aguda é definida como uma inflamação de um divertículo, geralmente associada à microperfuração. A
diverticulite pode ser aguda ou crônica, sem complicações ou complicada por abscesso diverticular, fístula, obstrução
intestinal ou perfuração livre.

EPIDEMIOLOGIA

A prevalência de diverticulose depende da idade, aumentando de menos de 20% aos 40 anos para 30% aos 60 anos e 60% a
80% após 80 anos. Aproximadamente 4% a 15% dos pacientes com diverticulose desenvolvem diverticulite, sendo que a
incidência aumenta com a idade.
Abaixo dos 50 anos, a diverticulite é mais comum em homens; há uma ligeira predominância feminina entre as idades de 50 e
70 eacentuada acima dos 70 anos.

FISIOPATOLOGIA

São considerados fatores de risco da diverticulite:

✓ Alta ingestão alimentar de carne vermelha, baixa ingesta de fibra alimentar;✓ Falta de atividade física;

✓ Obesidade;✓ Tabagismo;✓ Uso de vários medicamentos (por exemplo, anti-inflamatórios não esteroides, esteroides e
opiáceos); e✓ Pacientes com síndromes de Ehler-Danlos, Marfan e Williams-Beuren, infecção pelo HIV.

FATORES RELACIONADOS À FISIOPATOLOGIA DA FORMAÇÃO DE DIVERTÍCULOS

✓ Aumento da pressão intraluminal;

✓ Alteração da motilidade intestinal;

✓ Modificação da estrutura colônica;

✓ Dieta pobre em fibras;

A causa subjacente da diverticulite é a perfuração microscópica ou macroscópica de um divertículo devido à inflamação


diverticular e necrose focal.

A inflamação é geralmente leve, e uma pequena perfuração é comumente bloqueada por gordura pericólica e mesentérica.
Isso pode levar a um abscesso localizado ou, se houver órgãos adjacentes, a uma fístula. Se a perfuração não for contida, pode
ocorrer peritonite difusa.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A apresentação clínica da diverticulite aguda depende da gravidade do processo inflamatório subjacente e da presença de
complicações associadas.
A dor abdominal é a queixa mais comum em pacientes comdiverticulite aguda. A dor geralmente é constante e localizada no
quadrante inferior esquerdo devido ao envolvimento do cólon sigmoide. No entanto, os pacientes podem ter dor no
quadrante inferior direito ou suprapúbica, devido à presença de um cólon sigmoide inflamado redundante, ou, menos
frequentemente, diverticulite do lado direito. Aproximadamente 50% dos pacientes tiveram um ou mais episódios anteriores
de dor semelhante.

Outros sintomas associados incluem febre baixa, anorexia, náuseas, vômitos, alteração do hábito intestinal com constipação
(50%) e diarreia (25%). O paciente com diverticulite aguda pode apresentar distensão abdominal, pois o processo inflamatório
intenso ou mesmo a compressão por um abscesso localizado pode estreitar a luz colônica e produzir uma obstrução parcial ou
até total do cólon.

Aproximadamente 10% a 15% dos pacientes com diverticulite aguda apresentam urgência miccional, poliúria ou disúria devido
à irritação da bexiga causada pela proximidade do cólon sigmoide inflamado.

A instabilidade hemodinâmica com taquicardia, hipotensão e choque é rara e está associada à perfuração livre e peritonite
difusa.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA DIVERTICULITE AGUDA

✓ Dor abdominal em quadrante inferior esquerdo;✓ Náuseas, vômitos e febre baixa; e✓ Alteração do hábito intestinal:
constipação ou diarreia.

No exame físico, podemos palpar uma massa dolorosa em quadrante inferior esquerdo devido à inflamação ou abscesso
peridiverticular.

Os pacientes podem ter sinais peritoneais localizados, com defesa muscular e descompressão brusca positiva. O exame retal
pode revelar massa ou sensibilidade à palpação na presença de um abscesso pélvico ou no sigmoide distal.

EXAMES COMPLEMENTARES

LABORATÓRIO

Leucocitose e aumento da PCR são comuns. Pode haver aumento da amilase e lipase.

Leucocitúria é possível pela proximidade do cólon sigmoide com a bexiga. Se houver cultura positiva para a flora colônica,
devemos pensar em fístula colovesical.

EXAMES DE IMAGEM

A imagem abdominal é necessária para estabelecer o diagnóstico de diverticulite aguda.

RADIOGRAFIAS SIMPLES DE ABDOME E TÓRAX

As alterações geralmente estão presentes nas complicações, como obstrução (dilatação de alças e níveis hidroaéreos) e
perfuração intestinal (pneumoperitônio).

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

É O MELHOR EXAME A SER REALIZADO NA SUSPEITA DE UMA DIVERTICULITE AGUDA. A sensibilidade e especificidade da TC
abdominalcom contraste oral e intravenoso para o diagnóstico de diverticulite aguda são de 94% e 99%, respectivamente.
Tem a vantagem de excluir outras patologias abdominais. Os principais achados sugestivos de diverticulite aguda incluem:
✓ Presença de espessamento localizado da parede intestinal (> 4 mm);✓ Aumento na densidade de tecidos moles na gordura
pericolônica secundária à inflamação ou borramento de gordura;✓ Presença de divertículos; e✓ Identificação das
complicações: abscessos, sinais de obstrução intestinal (dilatação de alças com níveis hidroaéreos), líquido livre na cavidade
(peritonite difusa) e pneumoperitônio.

ULTRASSONOGRAFIA

A ultrassonografia de alta resolução tem sensibilidade e especificidade semelhantes às da tomografia computadorizada. O


ultrassom também tem a vantagem de ser amplamente disponível, barato e evitar a exposição à radiação. No entanto,
depende do examinador, apresenta limitações em pacientes obesos e na presença de distensão abdominal, e não pode excluir
outras causas de dor abdominal. Sinais ultrassonográficos sugestivos de diverticulite aguda são:

✓ Reação inflamatória peridiverticular hipoecoica;✓ Formação de abscesso mural e peridiverticular com ou sem bolhas de
gás;✓ Espessamento da parede intestinal (> 4 mm) no ponto de sensibilidade máxima;✓ Presença de divertículos nos
segmentos circundantes; e✓ Abscesso (massa anecoica) e líquido livre.

COLONOSCOPIA

NÃO ESTÁ INDICADA para o diagnóstico de diverticulite aguda, pois a inflamação é peridiverticular, além de ser um risco
para perfuração ou exacerbação da inflamação existente no quadro agudo.

Após a resolução completa dos sintomas associados à diverticulite aguda, é realizada uma colonoscopia para exclusão de
malignidade associada, geralmente em seis a oito semanas.

COLECISTITE AGUDA

Colecistite crônica: termo usado para descrever a infiltraçãoVcelular inflamatória crônica da vesícula biliar observada na
histopatologia. Desenvolve-se após repetidos episódios de cólica biliar, que causam inflamação e estenose no colo vesical e no
ducto cístico, levando a uma fibrose e espessamento da vesícula biliar. A apresentação clínica é de cólica biliar, dor em
epigástrio ou hipocôndrio direito que pode irradiar para a escápula, causada pela obstrução temporária do ducto cístico e que
tende a ocorrer após as refeições, principalmente as ricas em lipídios, em que há aumento da colecistoquinina (CCK) e
contração da vesícula biliar.Toda colelitíase sintomática tem indicação cirúrgica, já que, após o primeiro episódio, há o risco de
evolução para complicações, como a colecistite aguda.

Colecistite aguda: refere-se a uma síndrome de dor no quadrante superior direito, febre e leucocitose associada à inflamação
da vesícula biliar. Na maioria dos pacientes (90%), a colecistite aguda desenvolve-se em pacientes com histórico de cálculos
biliares sintomáticos, enquanto a colecistite acalculosa é responsável por cerca de 5% a 10% dos casos.

a diferenciação entre cólica biliar e colecistite aguda é o bloqueio não resolvido do ducto cístico. Na cólica biliar, a
obstrução é temporária, e na colecistite, é constante, gerando o processo inflamatório.

A colecistite aguda é a complicação mais comum da colelitíase e geralmente desenvolve-se após crises recorrentes de cólica
biliar.

Aproximadamente 6% a 11% dos pacientes com cálculos biliares sintomáticos evoluem para colecistite aguda. As mulheres são
as mais acometidas, com relação de 3:1, mas essa diferença diminui a partir dos 50 anos.Como a forma mais comum da
colecistite é a litiásica, vamos relembrar os principais fatores de risco para a colelitíase:

FATORES DE RISCO PARA A COLELITÍASE


✓ Sexo feminino✓ Idade✓ Obesidade/dislipidemia✓ Gravidez/multiparidade✓ Genética✓ Diabetes mellitus✓ Nutrição parenteral
total/vagotomia✓ Rápida perda ponderal/gastroplastia✓ Medicamentos: fibrato, análogos da somatostatina, reposição com estrogênio✓
Doença de Crohn/ressecção ileal/hemólise/cirrose hepática = cálculos pretos

Já a colecistite aguda alitiásica é mais frequente em homens.

A colecistite aguda é a segunda causa mais frequente de abdome agudo, não obstétrico, na gravidez (apenas recordando, a
primeira causa é a apendicite aguda). E, nos idosos, é indicação de cirurgia de urgência mais frequente.

FISIOPATOLOGIA

Dois fatores são importantes na patogênese da colecistite aguda. O primeiro é a obstrução do ducto cístico, geralmente por
cálculo impactado no infundíbulo, e o segundo seria a ação irritante da lisolecitina, que é produzida a partir da ação da
enzima fosfolipase A2, presente na mucosa da vesícula biliar, sobre a lecitina, um constituinte normal da bile.

Com a obstrução do ducto cístico, ocorre aumento da pressão intraluminal e consequente obstrução venosa e linfática,
edema da parede vesicular, que pode evoluir para isquemia, necrose e até perfuração (mais comum no fundo da vesícula,
por ser menos irrigada).

A infecção da bile “estagnada” é considerada um fenômeno secundário (e nem sempre ocorre), e o mecanismo fisiopatológico
primário é a obstrução não resolvida do ducto cístico. Por isso, no início do quadro, a inflamação da colecistite é dita “estéril”.
As principais bactérias isoladas foram Escherichia coli (mais frequente), Enterococcus (Gram-positivo), Klebsiella e outros
bacilos Gram-negativos e anaeróbios (ex.:Bacterioides fragilis). Uma colecistite aguda gangrenosa pode infectar-se por
bactérias produtoras de gás, presentes na parede da vesícula, e dar origem à chamada “colecistite enfisematosa”.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E EXAME FÍSICO

Sempre devemos procurar no histórico do paciente se já havia o diagnóstico prévio de colelitíase ou se ele apresentava
cólicas biliares após a ingesta alimentar gordurosa.

A dor da colecistite aguda é constante, intensa e geralmente prolongada, superior a 4 a 6 horas. Pode irradiar-se para o
ombro direito (sinal de Kehr) ou para a escápula direita. Geralmente, vem associada à febre, náuseas, vômitos e anorexia.
Aproximadamente 10% dos pacientes apresentam icterícia leve por edema do colédoco adjacente, coledocolitíase associada
ou pela síndrome de Mirizzi.

Ao exame físico pode haver febre, taquicardia, hipersensibilidade à palpação e defesa no quadrante superior direito. O sinal
mais importante no exame físico, e que SEMPRE CAI EM PROVA, é o “SINAL DE MURPHY”, que consiste na interrupção
abrupta da inspiração durante a palpação profunda do rebordo costal direito, ou ponto cístico. Esse sinal tem alta
sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de colecistite aguda.

COLECISTITE AGUDA

Sinal de Murphy: interrupção abrupta da inspiração profunda por dor à palpação do hipocôndrio direito. A vesícula distendida
e palpável pode estar presente em cerca de 15% a 20% dos casos de colecistite aguda.Em casos mais avançados, como na
necrose e perfuração da vesícula, os pacientes podem apresentar sinais de sepse, peritonite generalizada, crepitação da
parede abdominal (colecistite enfisematosa) e até uma obstrução intestinal (íleo biliar).

EXAMES COMPLEMENTARES

1.5.1 LABORATÓRIO
As principais alterações laboratoriais são:

✓ Leucocitose com desvio à esquerda;

✓ Aumento da proteína C reativa (PCR); e

✓ Elevações leves a moderadas da fosfatase alcalina, amilase sérica, bilirrubinas e transaminases.

1.5.2 EXAMES DE IMAGEM

A história, o exame físico e os resultados dos exames laboratoriais não são suficientes para estabelecer o diagnóstico.
SEMPRE é necessário exame de imagem para confirmação diagnóstica por meio de sinais radiológicos típicos da colecistite
aguda, como o espessamento ou edema da parede da vesícula biliar.

ULTRASSONOGRAFIA

Na maioria dos casos, o diagnóstico pode ser estabelecido com uma ultrassonografia abdominal. Tem sensibilidade de 85% e
especificidade de 95%, respectivamente. Devido a sua baixa invasividade, ampla disponibilidade, facilidade de uso e relação
custo-benefício,a ultrassonografia é recomendada como o método de imagem de primeira escolha para o diagnóstico de
colecistite aguda. Além de detectar a presença de cálculos biliares, pode apresentar os seguintes sinais:

ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS QUE PODEM SER ENCONTRADOS NOS QUADROS DE COLECISTITE AGUDA

✓ Espessamento da parede vesicular (≥ 4 mm) ou edema (sinal da dupla parede);✓ Cálculo impactado e imóvel no
infundíbulo;✓ Aumento da vesícula biliar – hidropsia (eixo longo ≥8 cm, eixo curto ≥4 cm);✓ Líquido perivesicular (halo
hipoecoico);✓ Sinal de Murphy ultrassonográfico: hipersensibilidade na topografia da vesícula notada durante a palpação
como transdutor do ultrassom;✓ Presença de gás no fundo da vesícula (sinal do Champagne), indicativa de colecistite
enfisematosa; e✓ Líquido livre na cavidade (perfuração de vesícula com coleperitônio).

CINTILOGRAFIA = PADRÃO OURO-PARA O DIAGNÓSTICO DE COLECISTITE AGUDA.

COLECISTITE AGUDA = VESÍCULA NÃO VISÍVEL.

APENDICITE AGUDA

A apendicite aguda é a causa mais comum de abdome agudo e uma das indicações mais frequentes de cirurgia abdominal de
urgência em todo o mundo.

EPIDEMIOLOGIAA apendicite aguda é a causa mais frequente de abdome agudo, com pico de incidência na 2a e 3a décadas
de vida. Apenas 5% a 10% dos casos acometem indivíduos idosos.

Tem maior incidência em homens (proporção 1,4: 1) e na raça branca. Estima-se que 6 a 7 % da população desenvolverá a
apendicite durante a vida, com um risco de 8,6% nos homens e 6,9% nas mulheres.

Também é a causa mais comum de abdome agudo cirúrgico, não obstétrico, na gestante.

ANATOMIA

O apêndice vermiforme é uma estrutura alongada e tubular, com comprimento médio de 9 cm no adulto, podendo variar de 3
a 35 cm, localizado na base do ceco, próximo à válvula ileocecal, onde as tênias do ceco se convergem. É um divertículo
verdadeiro, ou seja, a parede apendicular contém todas as camadas da parede do cólon: mucosa, submucosa, muscular
(longitudinal e circular) e serosa.

A base do apêndice é fixa no ceco. No entanto, sua ponta pode assumir diversas posições. A posição mais comum é a
retrocecal (60%), seguida pela pélvica (30%) e retroperitoneal (7 a 10%).

Essas variações anatômicas podem dificultar e atrasar o diagnóstico, pois o local da dor e os achados no exame físico têm
relação direta com a posição anatômica do apêndice. A presença de disúria em alguns casos pode ser justificada por um
apêndice de localização pélvica, pelo íntimo contato com a bexiga.

O apêndice origina-se do intestino médio. Logo, sua vascularização provém da artéria mesentérica superior. Ele é irrigado pela
artéria apendicular, ramo terminal da artéria ileocólica que atravessa o mesoapêndice até chegar a sua ponta.

A presença de células linfoides B e T na mucosa e submucosa da lâmina própria torna o apêndice histologicamente distinto
do ceco. Essas células criam uma polpa linfoide, que ajuda na função imunológica, aumentando produtos linfoides, como a
IgA, e operando como parte do GALT (gut- associated lymphoid tissue - tecido linfoide associado ao intestino), mas sua função
não é essencial para o sistema imune. A hiperplasia linfoide pode causar obstrução do apêndice e levar à apendicite, mais
comum em pacientes jovens, uma vez que esse tecido linfoide sofre atrofia com a idade.

FISIOPATOLOGIA

A história natural da apendicite é semelhante a de outros processos inflamatórios abdominais que envolvem órgãos viscerais
ocos. A inflamação inicial da parede apendicular é seguida por isquemia localizada, necrose, perfuração e desenvolvimento
de abscesso contido ou peritonite generalizada.

A apendicite aguda é causada por obstrução da luz apendicular. Uma vez obstruído, o lúmen fica cheio de muco e distende-
se, aumentando a pressão luminal e intramural. Após 12 a 24 horas do início do processo, há um comprometimento do
retorno venoso e linfático, trombose, oclusão dos pequenos vaso e estase do fluxo linfático, resultando em isquemia da
mucosa.

Pode ser causada por fecalito ou apendicolito (fezes endurecidas), hiperplasia linfoide, neoplasias, processos infecciosos,
cálculos,enema baritado, materiais de frutas e vegetais (como sementes) e até por parasitas, como áscaris.

O fecalito é a causa mais comum da obstrução apendicular, acometendo aproximadamente 50 a 80% dos casos. A obstrução
apendicular por fecalito e a hipertrofia do tecido linfoide são consideradas as principais causas de apendicite aguda no adulto
jovem.

CAUSA MAIS COMUM DE APENDICITE = FECALITO

A diminuição de ingestão de fibras é fator de risco para desenvolver apendicite aguda. É só imaginar que uma dieta rica em
fibras facilita o trânsito intestinal e, com isso, diminui a probabilidade de obstrução da luz apendicular.

Uma vez obstruído, ocorre um supercrescimento bacteriano dentro do apêndice, principalmente por bactérias anaeróbias e
Gram-negativas, por isso a cobertura antimicrobiana deve cobrir esses agentes. As bactérias mais comuns são semelhantes às
da flora colônica,como a Escherichia coli, Peptostreptococcus, Enterococcus, Bacteroides fragilis e espécies de Pseudomonas.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E EXAME FÍSICO

A dor abdominal é o sintoma mais comum da apendicite aguda. Com a obstrução da luz apendicular, o apêndice fica
ingurgitado e as fibras nervosas aferentes viscerais que entram na medula espinhal de T8 a T10 são estimuladas, levando a
uma vaga dor abdominal central ou periumbilical (dor visceral). A dor bem localizada ocorre mais tarde, quando a inflamação
envolve o peritônio parietal adjacente, com estímulo dos nervos somáticos (dor parietal).

Lembre-se de que os sintomas podem variar de acordo com a localização da ponta do apêndice. Desse modo, apêndices
pélvicos podem apresentar-se com quadros sugestivos de infecções urinárias com disúria e polaciúria, e apêndices
retroperitoneais cursam com dor subaguda, em flanco ou região lombar.

A apresentação clássica, que nem sempre está presente, é uma dor abdominal vaga e imprecisa, localizada na região
mesogástrica ou periumbilical, com duração aproximada de 4 a 6 horas e posterior migração para a fossa ilíaca direita.
Geralmente, vem associada a náuseas, vômitos e anorexia. FEBRE BAIXA(< 38,5o C) faz parte da maioria dos quadros clínicos
iniciais, aumentando à medida que a inflamação progride, assim como taquicardia e desidratação leve.

Os vômitos, quando presentes, vêm após a dor abdominal e ocorrem pelo íleo metabólico causado pela inflamação, ou pela
distensão que ativa os receptores viscerais (sistema simpático), com consequente diminuição do peristaltismo. Constipação ou
diarreia também podem estar presentes.

AUSÊNCIA DE FEBRE NÃO EXCLUI O DIAGNÓSTICO DE APENDICITE

Na ausculta abdominal, os ruídos hidroaéreos geralmente estão diminuídos.

No exame físico, à medida que a inflamação apendicular progride e envolve o peritônio parietal sobrejacente, a dor localiza-
se no quadrante inferior direito e pode ser detectada no exame abdominal. A dor clássica localiza-se no ponto de
McBurney, situado no limite do terço médio com o terço inferior de umalinha imaginária traçada entre a cicatriz umbilical e
a espinha ilíaca anterossuperior. É neste ponto anatômico que testamos o sinal clínico mais clássico da apendicite aguda, o
sinal de Blumberg, que consiste na descompressão brusca dolorosa no ponto de McBurney.

Ao examinar um paciente com suspeita de apendicite aguda, devemos sempre prestar atenção ao tempo de evolução dos
sintomas e à possibilidade de perfuração do órgão. Isso porque o exame físico será completamente diferente! Na
perfuraçãobloqueada pelo omento ou por alças intestinais adjacentes, ocorre a formação de um abscesso periapendicular ou
um processo inflamatório intenso (“fleimão”), e o paciente apresenta poucos sintomas, às vezes uma massa palpável na fossa
ilíaca direita, mas sem descompressão brusca positiva, já que o apêndice não está em contato com o peritônio parietal. Já, nos
casos em que a perfuração é livre para a cavidade peritoneal, ocorre uma peritonite generalizada, purulenta ou até fecaloide,
o paciente pode apresentar-se com sinais sistêmicos de sepse, e a dor abdominal é difusa, com o abdome tenso, “em tábua”,
com descompressão brusca positiva em todos os quadrantes.

eles são indicadores de peritonite localizada, não patognomônicos de apendicite aguda!

Diagnóstico da apendicite aguda ¬ Diagnóstico clínico Inspeção • Paciente com pouca movimentação (LOPES, REBSHELD,
SZEJNFELD, 2006) • Atitude antálgica (flexão do membro inferior direito) no sentido de aliviar a dor. (LOPES, REBSHELD,
SZEJNFELD, 2006) • Manobras como pular ou tossir podem desencadear ou exacerbar a dor na fossa ilíaca direita (LOPES,
REBSHELD, SZEJNFELD, 2006) Ausculta • Diminuição dos ruídos hidroaéreos, mais evidente quanto mais avançada a fase em
que se encontra a apendicite aguda (LOPES, REBSHELD, SZEJNFELD, 2006)

Percussão • A percussão da parede abdominal deve ser iniciada num ponto distante ao de McBurney, encaminhando-se para a
fossa ilíaca direita, onde a dor a essa manobra será expressão da irritação peritoneal localizada. (LOPES, REBSHELD,
SZEJNFELD, 2006)

Palpação Sinais sugestivos de apendicite aguda, tais como os indicados a seguir, são bem conhecidos: (LOPES, REBSHELD,
SZEJNFELD, 2006) a) Sinal de Blumberg: dor à descompressão brusca na seqüência da palpação profunda da fossa ilíaca direita;
b) Sinal de Rovsing: dor observada na fossa ilíaca direita por ocasião da palpação profunda na fossa ilíaca e flanco esquerdo; c)
Sinal de Lapinsky: dor na fossa ilíaca direita desencadeada pela palpação profunda no ponto de McBurney com o membro
inferior direito hiperestendido e elevado Ponto de McBurney é um ponto situado entre o umbigo e a espinha ilíaca ântero—
superior ¬

Exames complementares Hemograma Leucocitose moderada (até 15.000), com desvio para a esquerda. A leucopenia não
afasta a hipótese de apendicite, mas geralmente orienta para outros diagnósticos, como adenite mesentérica. Há mesmo
casos de apendicite com leucograma normal. (DANI, PASSOS, 2011)

Raio X

Os raios X simples mostram achados inespecíficos, mas recentemente descreveu-se um novo sinal radiológico, constituído
por imagem de acúmulo de fezes no ceco, identificado em cerca de 90% dos casos de apendicite. (DANI, PASSOS, 2011)

Ultrassonografia A ultrassonografia apresenta uma sensibilidade de 94%, confirmando o diagnóstico clínico, especialmente
ao demonstrar o apêndice inflamado, visto como uma estrutura tubular aperistáltica, não compressível, com paredes
espessadas, ou a imagem “em alvo” no corte transversal. (DANI, PASSOS, 2011) Tomografia de abdome Em alguns casos,
quando a ultrassonografia não é conclusiva, a tomografia pode ser necessária, avaliando diretamente o apêndice inflamado, e,
principalmente, dando informações sobre diagnósticos alternativos naqueles casos atípicos, o que pode reduzir o número de
cirurgias não terapêuticas. (DANI, PASSOS, 2011)

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