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GASTRITE
Superdiagnosticado - qualquer reclamao transitria do abdome superior rotulada como gastrite. Doenas biliares e
hrnia de hiato tambm do desconforto e sensao de queimao em abdome superior
Subdiagnosticada - crnicas so assintomticas. Pacientes que tm queixa h tanto tempo que no se incomodam mais
Aguda: episdio focal frente a uma exposio aguda. De durao curta. Ex: aps ingesto excessiva de lcool, na
ressaca tem gastrite
GASTRITE CRNICA
Alteraes inflamatrias crnicas da mucosa levando eventualmente atrofia da mucosa e metaplasia epitelial
Infiltrado inflamatrio
Patognese
Infeco crnica pelo bacilo H. pylori: faz o epitlio e tornar vulnervel ao do suco gstrico
Transmissividade alta.
Maioria das infeces associadas a gastrite, mas muitas so assintomticas. Em alguns casos pode desenvolver uma
simbiose e no levar inflamao e aos sintomas. Na maioria das vezes causa inflamao
Helicobacter pylori
Bastonete no-invasivo
No forma esporos
Gram-negativo
Em forma de S
Amarelo = citoplasma
das clulas
Na superfcie do
epitlio: bastonetes
com
caracterstica
ondulada.
Mecanismo de ao: enzimas e toxinas bacterianas e substncias qumicas nocivas dos neutrfilos recrutados
Dois padres:
(1) tipo antral ou ambiental - alta produo de cido e maior risco para o desenvolvimento da lcera duodenal
-
(2) pangastrite com atrofia da mucosa multifocal - baixa secreo cida e aumento do risco para o adenocarcinoma.
-
Baixa secreo cida: no tem um padro to erosivo. Logo, no responde ao tratamento habitual de gastrite
que reduzir acidez gstrica o simples uso do anticido no vai ser suficiente.
Tratamento
Recidivas associadas com o reaparecimento do organismo. O risco de recidiva alto. Orientar o paciente a realizar
medidas de preveno como no compartilhar talheres, bebidas, etc.
Produo de anticorpos contra clulas parietais da glndula gstrica. Produo de anticorpos reduz produo de
substncias do suco gstrico como o fator intrnseco
Perda concomitante da acidez e da produo de fator intrnseco (pode levar a uma anemia perniciosa)
Morfologia
Alteraes inflamatrias (infiltrado de linfcitos e plasmcitos na lmina prpria). Quanto maior o infiltrado
plasmocitrio, mais crnico o quadro. Cronicidade = infiltrado plasmocitrio intersticial.
Inflamao neutroflica no colo das criptas da mucosa: sinaliza reagudizao do processo. Atividade = infiltrado de
polimorfonucleares (neutroflico) e agresso s clulas.
Variante autoimune - perda de clulas parietais proeminente. O que diferencia na autoimune essa distenso das
glndulas parietais.
Metaplasia intestinal - substituio do epitlio colunar gstrico por clulas do tipo intestinal e clulas caliciformes. A
longo prazo ocorre essa desestruturao
Ocorre pela situao de regenerao constante. Ao irritativa cida regenerao constante muitas
mitoses alteraes metaplasia displasia neoplasia
Cncer gstrico com padro intestinal se desenvolve a partir dos focos de displasia do epitlio metaplsico.
Linfoma MALT: tem relao direta com a presena do H Pylori. Se tratar a bactria, o linfoma regride. Ou seja,
responde a antibiticos.
Caractersticas Clnicas
Vmitos
Gastrite autoimune mudana nas caractersticas hidroeletrolticas do suco gstrico: hipocloridria ou acloridria e
hipergastrinemia
Risco de carcinoma gstrico em pessoas com gastrite crnica por H. pylori - cerca de cinco vezes em relao
populao normal
Risco de carcinoma gstrico em pessoas com gastrite auto-imune - 2% a 4% dos indivduos afetados
GASTRITE AGUDA
Inflamao pode ser acompanhada por hemorragia na mucosa e, em circunstncias mais graves, por destruio do
epitlio da mucosa superficial (eroso)
Patognese
Mal compreendida
Causas frequentes:
Rompimento
aderente
Estresse grave
Medicamentos quimioterpicos
Tabagismo
da
camada
de
muco
Morfologia
Inflamao de superficial ao envolvimento de toda a espessura da mucosa com hemorragia e eroses focais
Endoscopia
eroso
e
Gastrite aguda pode desaparecer dentro de poucos dias com restituio completa da mucosa normal.
Caractersticas Clnicas
Assintomticos
hemorragia
LCERAS GSTRICAS
Destruio da mucosa que se estende atravs da muscular da mucosa, submucosa ou at mais profundo
LCERAS PPTICAS
Leses crnicas,
98% das lceras ppticas - primeira poro do duodeno ou nas pores mais baixas do estmago, em especial a
pequena curvatura (4:1).
Epidemiologia
Remitentes e recorrentes
Patognese
Aumento da produo de citocinas pr-inflamatrias (IL-1, IL-6, fator de necrose tumoral e IL-8)
Produtos bacterianos causar leses das clulas epiteliais [toxina vacuolizante (VacA) regulada pelo gene CagA
variedade de H Pylori que possui um gene capaz de aumentar a ao das enzimas que danificam as clulas]
Secreta urease quebra uria para formar compostos txicos (cloreto de amnio e monocloramina)
Proteases e fosfolipases bacterianas clivam complexos glicoprotena-lipdios do muco gstrico enfraquecimento da defesa da mucosa
AINEs - principal causa de lcera pptica em pessoas que no tm a infeco por H. pylori:
Morfologia
Destruio da mucosa que penetram pelo menos para a submucosa (muitas vezes para muscular prpria ou mais
profundo)
Caractersticas Clnicas
Dor epigstrica
Condies predisponentes:
Trauma grave
Sepse
Choque
Patognese
Incerta
Morfologia
Microscopia
Caractersticas Clnicas