Doença diverticular dos cólons

CONCEITO E HISTÓRICO
A doença diverticular dos cólons é consequência da herniação da mucosa do intestino
grosso por entre as fibras musculares da parede intestinal. O termo que define a doença é
derivado do latim “divertere”, ou seja, um pequeno desvio, nesse caso, um pequeno desvio
no trânsito intestinal. Os divertículos colônicos podem ser congênitos ou adquiridos,
sendo a forma assintomática denominada diverticulose; já a forma adquirida e sintomática
é denominada doença diverticular dos cólons.
Os divertículos congênitos são raros, geralmente únicos, e são considerados
divertículos verdadeiros, pois são formados por todas as camadas do órgão. Por outro lado,
os divertículos adquiridos são os mais frequentes e considerados pseudodivertículos, pois
somente a mucosa e, às vezes, a submucosa se herniam.
Embora se credite a Cruveilhier a primeira descrição dessa alteração, há relatos de
que os divertículos foram primeiro descritos por Litré, em 1700, ou por Morgagni, em
1756. Em 1789, Maximiliano Stoll descreveu a presença de bolsas diverticulares na parede
colônica que estariam asssociadas a estagnação de fezes, cólicas abdominais e eliminação
de fecalitos nas fezes. Vários autores foram pioneiros na descrição de formações
diverticulares da parede intestinal e fizeram correlações antomoclínicas, como as reportadas
por Rokitanski (1842), Cruveilhier (1849), Britowe (1855), Habershon (1857) e Sidney
Jones (1858).
Cruveilhier foi o primeiro a demonstrar que a incidência de divertículos era maior
em pessoas idosas, e Sidney Jones descreveu, pela primeira vez, um caso de fístula colônica
em paciente com doença diverticular dos cólons.
Posteriormente, Hansemann e colaboradores estudaram de modo minucioso os
divertículos. Graser demonstrou a diferença entre os divertículos adquiridos que
apresentavam apenas mucosa e serosa e os congênitos constituídos por todas as túnicas da
parede. Esse autor foi o primeiro a chamar a atenção para os perigos da diverticulite e para
a relação dos divertículos com os vasos sanguíneos. Em deferência à importância de seus
estudos, mais tarde, receberam o nome de divertículos de Graser.
As primeiras ressecções intestinais foram descritas por Moynihan, em 1906, e por
Mayo, em 1907; e as primeiras demonstrações radiológicas foram feitas por Le Wald e De
Quervin, em 1914.
A diversidade de nomenclatura usada tanto por leigos como por alguns médicos causa
muita confusão. O termo diverticulose refere-se à presença de divertículos assintomáticos
no cólon, enquanto diverticulite indica inflamação do divertículo e, comumente, é
acompanhada de sintomas (geralmente com dor e febre). Hoje há uma tendência universal
em empregar a denominação genérica doença diverticular dos cólons, já que, muitas
vezes, é difícil diferenciar diverticulose de diverticulite.
 Mesmo a palavra diverticulite, que significaria inflamação e/ou infecção do
divertículo, não é muito apropriada, uma vez que o processo infeccioso pode ser muito mais
pericólico e, portanto, uma peridiverticulite.
Quanto à localização, a doença diverticular dos cólons pode ocorrer em qualquer
parte do cólon, mas acima de 95% dos casos ocorrem no descendente e sigmoide. É
interessante observar que a distribuição anatômica dos divertículos varia com a geografia:
nos países industrializados ocidentais, os divertículos predominam no sigmoide e cólon
esquerdo, enquanto, no Oriente, o lado direito é a sede mais comum.
 EPIDEMIOLOGIA

Embora a doença diverticular dos cólons seja bastante comum e afete até 10% dos
adultos de meia-idade e cerca de 50% a 80% dos adultos com idade superior a 80 anos,
poucas pessoas estão cientes de que a possuem.
A maioria dos divertículos colônicos é adquirida, acometendo similarmente homens e
mulheres, e sua incidência aumenta com o avançar da idade. Menos de 2% dos pacientes
com menos de 30 anos têm doença diverticular dos cólons, enquanto mais de 40% e 60%
dos pacientes com 60 e 80 anos adquirem divertículos, respectivamente.
A prevalência é semelhante entre indivíduos de ambos os sexos, com índices de
sangramento diverticular maiores em homens e de obstrução mais significativa em
mulheres.
Esses dados indicam maior prevalência de doença diverticular dos cólons para o sexo
feminino, mas ainda não está claro se esse efeito de gênero está relacionado com fatores
hormonais ou antropométricos, embora tenha sido encontrada relação com o número de
gestações e de partos. Cerca de 10% a 25% dos pacientes com doença diverticular dos
cólons apresentarão quadro de diverticulite.
Nos Estados Unidos, a doença diverticular resulta em aproximadamente 130.000
hospitalizações por ano, com custo elevado para o sistema de saúde.
A doença diverticular dos cólons é usualmente assintomática. Ocorre comumente na
população de regiões industrializadas ou ocidentais, onde se associa à dieta com baixo teor
de fibras. Nos países ocidentais, cerca de 95% dos divertículos localizam-se no sigmoide e
cólon descendente e sua incidência em regiões proximais do cólon aumenta com o avançar
da idade. Em países asiáticos, especialmente na Coreia, a diverticulite acomete mais
comumente o cólon direito, frequência de até 70% dos casos.
As estimativas populacionais de prevalência e incidência de diverticulose são
provavelmente subestimadas, uma vez que a maioria dos pacientes permanece
assintomática, e nos exames de autópsia pequenos divertículos podem passar
despercebidos.
Sabe-se, entretanto, que a incidência da diverticulose aumenta com a idade, e
raramente a moléstia compromete pessoas abaixo dos 30 anos, mas supera os 30% na
quinta década de vida e 65% ou mais das pessoas com idade superior a 80 anos. Embora a
maioria das pessoas com diverticulose permaneça assintomática, cerca de 25% apresentarão
sintomas, inclusive diverticulite, sendo que, destes, cerca de 15% desenvolvem
complicações graves, como abscessos, fístulas e perfurações. Essa alta prevalência
classifica a doença diverticular dos cólons como uma das doenças intestinais mais comuns
nas nações ocidentais.
 ETIOPATOGENIA
Mesmo sendo uma doença com grande impacto, somente nas últimas décadas
começou-se a desvendar os mecanismos de desenvolvimento ou de causalidade da
diverticulose colônica e doença diverticular dos cólons.
No entanto, há vários elementos reunidos e vários fatores de risco para explicar a
gênese da diverticulose colônica e da doença diverticular dos cólons, o que reflete a
dificuldade de encontrar um único fator que possa justificar satisfatoriamente sua etiologia.

Estudos recentes mencionam como fatores de risco ligados à etiopatogênese da

diverticulose colônica e da doença diverticular dos cólons a dieta pobre em fibras, as
alterações da parede intestinal, a motilidade colônica e os fatores genéticos.

O papel da dieta pobre em fibras

A alimentação nos países industrializados sofreu consequente transformação dos

alimentos e concomitante mudança nos hábitos alimentares, contribuindo, assim, para criar
situação favorável ao desenvolvimento dos divertículos. Enquanto a quantidade
recomendada de fibra ingerida para adultos é de 25 a 35 g/dia, nos países do Ocidente a
ingestão média é de 14 a 15 g/dia. A distribuição geográfica da doença permite traçar um
paralelo entre sua incidência e a diminuição do conteúdo de fibras nos alimentos.
Os alimentos refinados e a dieta altamente pobre em resíduos podem afetar a pressão
intracólica e ser estímulos para uma atividade muscular aumentada, não apenas por causa
da ausência de massa, como também por prováveis distúrbios motores preexistentes,
promovendo hipertrofia das camadas musculares. Pressão intracólica aumentada e
hipertrofia muscular contribuem para aumentar a tensão na parede colônica e, ao mesmo
tempo, em decorrência da idade, há uma perda da elasticidade parietal.
 Na zona compreendida entre a taenia mesentérica e a taenia antimesentérica, nos
locais onde as arteríolas penetram na parede muscular para se dirigirem à mucosa e
submucosa formam-se zonas de menor resistência na parede cólica.
Nesses locais ocorre herniação da mucosa do intestino grosso por entre as fibras
musculares da parede intestinal, dando origem aos divertículos de pulsão. O local mais
comum de acometimento do cólon por divertículos nos países do Ocidente é o sigmoide,
mas outros segmentos podem ser afetados.

Mudanças na parede do cólon

Como resultado do envelhecimento, ocorre diminuição da resistência à tração tanto
do colágeno, como das fibras musculares da parede do cólon. A razão para essa mudança
parece estar relacionada com um aumento das fibras de colágeno anormal e à contínua
deposição de elastina, ao longo da vida, em todas as camadas da parede do cólon.
A matriz extracelular é importante na manutenção da força e da integridade da parede
do cólon. Tem sido postulado que danos e quebra de colágeno maduro e a síntese de
colágeno imaturo podem ocasionar enfraquecimento da parede do cólon e maior
dissociação das fibras musculares.
A distensão no cólon sigmoide e no cólon descendente demonstrou ser menor que no
transverso e no cólon ascendente, explicando, pelo menos em parte, o predomínio do lado
esquerdo da diverticulose em países ocidentais. Foi relatado que, com o aumento da idade,
as fibrilas do colágeno no cólon esquerdo eram menores e mais compactadas que as do
cólon direito, e que essa diferença era mais acentuada na diverticulose colônica. As
mudanças estruturais na parede do cólon também podem ser responsáveis pelo
aparecimento de divertículos em idade precoce, e estão relacionadas com distúrbios do
tecido conjuntivo, como síndrome de Marfan e de Ehlers-Danlos, e na doença renal
policística.
A matriz de metaloproteinases é um grupo de endopeptidases zinco-dependentes que
estão envolvidas na degradação da matriz extracelular e na sua remodelação. As matrizes
de metaloproteinases são secretadas como precursores inativos por uma variedade de
células, incluindo células mesenquimais, macrófagos, monócitos, células T, neutrófilos,
miofibroblastos e células tumorais. A conversão para a enzima ativa geralmente ocorre no
espaço pericelular ou extracelular.
Matrizes de metaloproteinases são estruturalmente relacionadas, mas podem ser
divididas em subclasses: colagenases (MMP-1, -8, 013 e 018), gelatinases (MMP-2 e -9),
estromelisinas (MMP-3, -7, -10 e -11), elastase (MMP-12), tipos de membrana (MMP-
14, -15, -16, -17, -24 e -25) e outras (MMP-19, -20, -23, -26, -27 e -28). A ativação de uma
matriz de metaloproteinases geralmente resulta em uma cascata enzimática, promovendo a
degradação de todas as classes de matriz extracelular, incluindo colágenos, glicoproteínas
não colágenas e proteoglicanos.
Inibidores teciduais de metaloproteinases bloqueiam os efeitos das matrizes de
metaloproteinases endógena e são produzidos pelas mesmas células que produzem matrizes
de metaloproteinases. Em condições normais, as matrizes de metaloproteinases estão
presentes em níveis baixos, geralmente sob a forma inativa, e são responsáveis pela
reposição fisiológica tecidual normal.
A expressão tecidual de matrizes de metaloproteinases é regulada por diversos
mecanismos. Os inibidores teciduais de metaloproteinases controlam a atividade local das
matrizes de metaloproteinases nos tecidos. No entanto, se a produção de matrizes de
metaloproteinases excede o que pode ser regulado pelos inibidores teciduais de
metaloproteinases, ocorrem danos na matriz extracelular.
Tem sido demonstrado que matrizes de metaloproteinases têm um papel importante
tanto na lesão tecidual como na cicatrização do intestino. Estudos recentes têm
demonstrado aumento de matrizes de metaloproteinases no intestino inflamado e em
fístulas associadas à doença inflamatória intestinal. Em doença de Crohn na forma
estenosante, miofibroblastos teciduais isolados expressaram altos níveis de inibidores
teciduais de metaloproteinases-1 (ITMP-1), que inibe a degradação da MEC mediada pela
matriz de metaloproteinases.
Um aumento na síntese de colágeno e inibidores teciduais de metaloproteinases-1
(ITMP-1) também foi demonstrado na colite colagenosa e na DDC. Demostrou-se que o
aumento na deposição de colágeno na mucosa, na submucosa e na camada muscular
própria, juntamente com aumento da expressão de inibidor tecidual de metaloproteinases-1
(ITMP-1) e de inibidor tecidual de metaloproteinases-2 (ITMP- 2) na doença diverticular
dos cólons, tanto na forma complicada como não complicada.
Também foi demostrado que alterações na expressão tecidual das matrizes de
metaloproteinases na doença diverticular dos cólons, relatando diminuição na expressão de
inibidor tecidual de metaloproteinases-1 (ITMP-1), em associação à diminuição dos níveis
de colágeno maduro tipo 1, em pacientes com diverticulite. Esses estudos sugerem que
alterações na expressão da matriz de metaloproteinases e dos inibidores teciduais de
metaloproteinases podem contribuir para as mudanças estruturais na parede do cólon em
pacientes com doença diverticular dos cólons.
Foi demonstrada, também, maior disfunção mitocondrial à medida que aumenta a
idade dos epitélios colônicos, e pesquisas recentes indicam aumento de deficiência
mitocondrial em epitélio colônico de pacientes com doença diverticular dos cólons.

A motilidade colônica

Vários estudos indicam que anormalidade motora dos cólons é fator importante na
patogênese da diverticulose colônica e da doença diverticular dos cólons. Os pacientes com
diverticulose demonstram motilidade anormal e contratilidade excessiva do cólon,
sobretudo em segmentos próximos aos divertículos. Estudos em pacientes com doença
diverticular dos cólons têm demonstrado pressão intracolônica normal ou aumentada na
fase de repouso, com aumento significativo da pressão intraluminal ou atividade colônica,
após uma refeição ou provocação pela prostigmina.
Atividade mioelétrica medida por cateteres implantados em pacientes com
diverticulose colônica demonstrou alteração, em “ondas lentas”, da fase correspondente à
atividade de marca-passo do cólon, e segmentar excessiva ou em “picos”, refletindo as
contrações musculares. O termo “ondas lentas” é utilizado para descrever a atividade
elétrica rítmica espontânea que está presente na camada do músculo liso circular e
longitudinal da parede do intestino. Essas ondas lentas são geradas por uma rede
especializada de células de origem mesenquimal, as chamadas células intersticiais de
Cajal. Quando suficientemente estimulada, uma onda lenta está associada à contração do
músculo circular. As ondas lentas parecem determinar a frequência e a propagação da
atividade contrátil do músculo liso.
As células intersticiais de Cajal são cruciais para geração e propagação da atividade
do marca-passo e, junto com o sistema nervoso entérico, são responsáveis pelo controle da
motilidade gastrointestinal. As células intersticiais de Cajal são necessárias para a
motilidade intestinal normal, e também para mediar a neurotransmissão de neurônios
entéricos motores para o músculo na parede intestinal. O papel das células intersticiais de
Cajal como marca-passo intestinal tem sido demonstrado em modelos de animais
experimentais, que identificaram que a falta de redes de células intersticiais de Cajal
provoca ausência de ondas lentas e atraso ou ausência de motilidade intestinal.
Além disso, também foram mostrados que as células intersticiais de Cajal parecem
estar reduzidas ou ausentes em doenças associadas a alterações da motilidade
gastrointestinal, tais como estenose pilórica hipertrófica, gastroparesia diabética, pseudo-
obstrução intestinal, constipação de trânsito lento e ausência congênita do sistema nervoso
entérico, ou doença de Hirschsprung.
 Anormalidades morfológicas das células intersticiais de Cajal também foram
demonstradas em pacientes com retocolite ulcerativa e em modelos animais experimentais
de inflamação do cólon, e isso pode explicar a falta de motilidade do cólon, em situações
em que há presença de infiltrado inflamatório colônico. No cólon humano, três populações
de células intersticiais de Cajal foram identificadas:

a. Células intersticiais de Cajal-SM (plexo submuscular): Ao longo da superfície da

submucosa da camada muscular circular.
b. Células intersticiais de Cajal-MY (plexo mientérico): Dentro do intermuscular, no
espaço entre as camadas musculares circulares e longitudinais.
c. Células intersticiais de Cajal-iM (intramuscular): Dentro das fibras musculares das
camadas musculares circulares e longitudinais.

No tecido normal saudável, a maioria das células intersticiais de Cajal é encontrada

no plexo mioentérico e igualmente distribuída por todo o cólon. Atividade de ondas lentas é
gerada pelas células intersticiais de Cajal-SM e pelas células intersticiais de Cajal-MY, ao
passo que as células intersticiais de Cajal-IM estão envolvidas na neurotransmissão do
sistema nervoso entérico para as células musculares.
Estudo recentes demonstraram que pacientes com diverticulose têm números
significativamente reduzidos de todas as subpopulações de células intersticiais de Cajal no
cólon e nas células da glia entérica, mas número normal de neurônios entéricos em
comparação aos controles saudáveis. A redução ou perda da função das células intersticiais
de Cajal pode diminuir ou eliminar a atividade elétrica de ondas lentas do cólon, resultando
em retardo do trânsito intestinal. Embora as células intersticiais de Cajal sejam essenciais
para a motilidade normal no intestino, o sistema nervoso entérico também é importante.
Na diverticulose, a perda da atividade da acetilcolina transferase e o aumento da
sensibilidade “in vitro” do músculo liso para acetilcolina exógena têm sido documentadas,
sugerindo que denervação colinérgica e hiperresponsividade podem ocorrer nessa condição.
Essas observações, junto com uma diminuição das células intersticiais de Cajal, podem
explicar as alterações motoras descritas na doença diverticular dos cólons. Entretanto, o que
não está claro é se a motilidade anormal precede ou é consequência do desenvolvimento
dos divertículos colônicos.

Fatores genéticos

O fato de essa doença ser extremamente rara entre os jovens e o progressivo aumento
da incidência a partir da 5ª e 6ª décadas da vida fizeram que muitos considerassem pouco
provável algum fator genético definindo o aparecimento dos divertículos no cólon. Por
outro lado, os dados epidemiológicos descritos sugerem componentes ambientais e
genéticos na etiologia da diverticulose colônica.
A associação dos divertículos com síndrome de Marfan e síndrome Ehler-Danlos
indica o envolvimento de tecido conjuntivo e uma possível predisposição genética para o
desenvolvimento da diverticulose. Estudos de casos em irmãos têm sido relatados, mas não
existem estudos definitivos avaliação do risco familiar em diverticulose colônica.
Alterações específicas de alterações do colágeno têm sido demonstradas em pacientes
com diverticulose colônica, e estas podem ser relacionadas com dieta pobre em fibras e
fatores genéticos.

FISIOPATOLOGIA
 O termo diverticulose colônica é utilizado para definir pacientes portadores de
divertículos nos cólons que se comportam de maneira assintomática. Para esses casos, na
forma adquirida da doença, em que são observados sintomas ou complicações, são
denominados doença diverticular dos cólons. Vários fatores estão implicados na evolução
da diverticulose colônica para doença diverticular dos cólons. Recentes observações têm
ressaltado a participação da microflora intestinal na patogênese da doença diverticular.
A microflora intestinal exerce importante função de barreira contra toxinas ingeridas
e bactérias patogênicas. Além disso, pode fornecer, por meio de seus substratos, em
especial os ácidos graxos de cadeia curta, mais especificamente o butirato, importante fonte
de energia aos enterócitos. A dieta pobre em fibras alteraria a microflora colônica e o
equilíbrio do sistema imune intestinal, permitindo a presença de um processo inflamatório
crônico de baixa intensidade na mucosa intestinal. Portanto, a patogênese da doença
diverticular dos cólons estaria relacionada com a inflamação crônica da parede intestinal,
na forma de microcolite, a qual seria precursora das diversas fases e formas de diverticulite.
Por outro lado, evidências advindas da patologia mostram que pacientes com doença
diverticular sintomática apresentam, geralmente, inflamação microscópica da mucosa
próxima ao divertículo, e colonoscopistas experientes têm reportado inflamação diverticular
(eritema e edema do óstio diverticular com presença de pus e massa polipoide de tecido de
granulação em um orifício diverticular) em pacientes sem evidências clínicas de
diverticulite aguda. Em alguns casos, tem sido encontrada inflamação extensa, descrita
como colite diverticular.

Dessa maneira, admite-se atualmente um papel importante da inflamação da mucosa

na etiopatogenia da diverticulite por um desequilíbrio entre citocinas pró-inflamatórias (IL-
1, TNF) e anti-inflamatórias (IL-1ra, IL-4, IL-10, IL-11) com consequente aumento na
secreção intraluminar de óxido nítrico. O óxido nítrico não é encontrado em tecidos não
inflamados e é geralmente produzido em resposta à infecção. Após reação com ânions
superóxidos, o óxido nítrico forma o peroxinitrito, um poderoso agente oxidante. Durante a
infecção, o peroxinitrito pode agir como um potente antimicrobiano. Contudo, o
peroxinitrito é capaz de induzir a nitração dos resíduos de tirosina, alterando estrutura e
função das proteínas, e poderia, quando não inativado, contribuir substancialmente para
lesão tecidual e inflamação.
Estudo recente demonstrou infiltrado inflamatório aumentado na doença diverticular,
de acordo com a intensidade da doença, maior que o observado em controles sadios; a
doença diverticular dos cólons também apresentou maior densidade de células
inflamatórias. A inflamação da mucosa luminar parece estar presente não somente nos
ataques agudos de diverticulite e peridiverticulite, mas também na doença diverticular não
complicada. Existem também evidências de que processo inflamatório é protagonista do
transtorno do sistema nervoso entérico, que é um dos fatores etiopatogênicos da doença
diverticular dos cólons.
Hipersensibilidade visceral é o termo utilizado para descrever uma percepção
excessiva, ou uma resposta neural aferente excessiva, aos estímulos fisiológicos. Sintomas
de pacientes com doença diverticular dos cólons sintomática não complicada podem ser
indistinguíveis da síndrome do intestino irritável. Os pacientes com síndrome do intestino
irritável demonstram uma maior percepção visceral em resposta à distensão do
retossigmoide. Recente estudo sugeriu, também, que a sensação visceral está alterada em
pacientes com doença diverticular dos cólons.
Foi pesquisada a percepção visceral da dor em resposta à distensão retal e do cólon
sigmoide em pacientes com doença diverticular dos cólons sintomática não complicada,
com diverticulose (assintomáticos) e controles saudáveis. Os pacientes com sintomas de
doença diverticular dos cólons não complicada mostraram um aumento na percepção da dor
no cólon sigmoide em comparação a controles saudáveis, e também um aumento da
percepção da dor no reto em comparação com pacientes com diverticulose e controles
saudáveis. Esses resultados indicam uma hiperpercepção generalizada de estímulos
intestinais na doença diverticular dos cólons sintomática que se assemelha à síndrome do
intestino irritável.
A causa da hipersensibilidade visceral não é totalmente clara, mas há crescentes
evidências de uma interação entre os sistemas imunológico e nervoso entérico. Em modelos
experimentais de colite, a lesão tecidual local resulta na liberação de mediadores pró-
inflamatórios que podem sensibilizar terminais nervosos entéricos aferentes,
desencadeando uma resposta aumentada a estímulos nocivos. Essas alterações podem afetar
as camadas musculares, bem como a mucosa, e também pode ocorrer em locais sem
processo inflamatório presente.
Além disso, modelos experimentais de colite também demonstraram que a disfunção
da musculatura intestinal e o aumento da atividade de neurônios entéricos aferentes
primários podem persistir após a resolução da inflamação aguda da mucosa. Isso poderia
explicar em parte a sensação visceral aumentada, em pacientes com síndrome do intestino
irritável pós-infecciosa, em que foi demonstrada uma inflamação da mucosa de “baixo
grau”.
Outras condições inflamatórias, como doença inflamatória intestinal e doença celíaca,
também estão associadas a função motora intestinal alterada e aumento da percepção
visceral. Embora dados sobre hipersensibilidade visceral na doença diverticular dos cólons
sejam limitados, sintomas gastrointestinais persistentes podem ocorrer após um episódio de
diverticulite, e inflamação de baixo grau tem sido relatada em pacientes com doença
diverticular dos cólons sintomática não complicada.
A estase luminal que ocorre nos divertículos colônicos pode resultar em
supercrescimento bacteriano, produzindo uma inflamação crônica na mucosa de baixo grau,
o que sensibilizaria os neurônios intrínsecos aferentes primários no plexo submucoso e
mioentérico, acarretando hipersensibilidade e mudanças na motilidade colônica. Tais
mudanças foram verificadas por alterações em neurotransmissores. Níveis aumentados de
substância P, neurotransmissor excitatório importante para a sensibilidade visceral, foram
relatados nos pacientes com doença diverticular dos cólons. Além disso, o metano
produzido pelas bactérias do intestino pode também ter um efeito retardando o trânsito
intestinal.
Estudos mostraram também aumento do polipeptídio intestinal vasoativo (VIP),
neurotransmissor inibitório nos pacientes com DDC, o que pode explicar as alterações na
motilidade colônica.
Estudos comparando subgrupos de pacientes com diverticulose colônica e doença
diverticular dos cólons relacionam as alterações da motilidade intestinal e da pressão
intraluminal no sigmoide no período de repouso e após refeição, em que foi verificada uma
diferença estatisticamente significativa de pressão intraluminal nos pacientes com doença
diverticular dos cólons.
Em suma, as causas da diverticulose e da doença diverticular dos cólons ainda não
estão totalmente esclarecidas, mas novas constatações provenientes de estudos mais
recentes demonstram que, além das alterações da resistência da parede do cólon, dos
transtornos da motilidade colônica e de deficiências dietéticas, especialmente de fibras, a
inflamação é o principal mecanismo patogenético, presente tanto na diverticulite como na
doença diverticular não complicada sintomática. Nessas condições, a inflamação é o fator
que está relacionado com os sintomas, diferenciando a diverticulose da doença diverticular
dos cólons, e as evidências indicam que é ocasionada por uma produção exagerada de
citocinas pró-inflamatórias, redução das citocinas anti-inflamatórias e aumento da síntese
intramucosa de óxido nítrico.
É comum o comprometimento do cólon sigmoide devido ao seu lúmen ou até mesmo,
o diâmetro ser mais fino comparado aos outros cólons e, assim, qualquer fator que aumente
a pressão colônica durante as haustrações (contrações segmentares), contribui para
protrusão da camada, formando o divertículo. A baixa ingestão de fibras leva à produção de
fezes volumosas e com baixo teor de água, o que pode alterar o trânsito intestinal, e
contribui para aumentar a pressão intracolônica. A disposição das artérias nutrientes (vasa
recta) no cólon, junto com o aumento da pressão intraluminal, contribui para a ocorrência
dos divertículos.
A diverticulose colônica surge no local onde a vasa recta penetra na túnica muscular,
na borda mesentérica da tênia antimesentérica. Nesse ponto, ocorre fraqueza intrínseca na
parede intestinal, que somada ao aumento da pressão intraluminal facilita as herniações.
Existe deposição muito aumentada de elastina nas tênias do cólon, o que causa o seu
encurtamento e pode explicar as alterações da parede intestinal nessa doença, e o aumento
da pressão luminal. As ligações cruzadas do colágeno também aumentam com o avançar da
idade, gerando rigidez no cólon e menos complacência no acomodamento das pressões
aumentadas. As contrações segmentares do cólon, também denominadas segmentações
cólicas, podem participar do processo de formação dos divertículos ao criarem áreas de
extrema pressão intraluminal. A segmentação acontece quando duas haustrações adjacentes
se contraem simultaneamente, de forma não propulsiva, mas elevando a pressão luminal.
Obesidade e inatividade física também são fatores de risco.
Portanto, a formação dos divertículos se deve a uma fragilidade a camada muscular,
que é facilmente penetrada pelos vasos sanguíneos e revestida pela serosa. Quando se
acumulam resíduos nos divertículos isso favorece a inflamação, o que caracteriza a
diverticulite. Fezes endurecidas se acumulam no sigmoide, no momento da contração
segmentar se tiver uma predisposição da fragilidade da camada muscular, idoso (perda de
colágeno, resistência), vai favorecer a protrusão para fora, formando o divertículo.
Dependendo da composição da dieta, menos fibras ingeridas, pior o trânsito intestinal e
maior o favorecimento de pequenos fragmentos de fezes.
Várias complicações podem advir da doença diverticular. Destacam-se a diverticulite
(inflamação e infecção de divertículos colônicos) que ocorre em cerca de 10% a 25% das
pessoas acometidas pela doença diverticular dos cólons, e a hemorragia digestiva.

FORMAS DE APRESENTAÇÃO DOS DIVERTÍCULOS

 Os divertículos podem ser adquiridos ou congênitos, e afetar tanto o intestino
delgado quanto o cólon.
De forma análoga ao descrito para os divertículos esofágicos, os divertículos
congênitos são herniações de toda a espessura da parede intestinal, enquanto que os
divertículos adquiridos, muito mais frequentes, consistem em herniações da mucosa
através da camada muscular, mais comumente em pontos de menor resistência, tais como
nos pontos de entrada das artérias retas colônicas. Os divertículos adquiridos, na verdade,
são pseudodivertículos, pois têm as suas paredes formadas apenas por mucosa e
submucosa.

Doença diverticular na forma hipertônica (myochosis coli)

Esta forma é predominante nos países ocidentais! Estes divertículos ocorrem mais
comumente no cólon sigmoide, possuem base estreita e complicam na maioria das vezes
com inflamação – diverticulite. A sua patogênese é proveniente do fenômeno da pulsão.
Um aumento da pressão intracolônica força a camada mucosa e submucosa do cólon
provocando a sua herniação através de pequenas fendas na camada muscular, por onde
penetram os vasos retos.
Uma dieta pobre em fibras vegetais (alimentos não digeridos) é o principal fator de
risco para desenvolver os (divertículos de pulsão). A pequena quantidade de fibras
aumenta a pressão intracolônica, por reduzir o volume do bolo fecal: com um lúmen menor,
as paredes colônicas podem se tocar em alguns pontos, criando compartimentos de alta
pressão durante os movimentos de peristalse (o fenômeno da segmentação).
Uma dieta rica em fibras, por outro lado, reduz a incidência desta patologia. O
sigmoide é a região de menor calibre do cólon e, pela lei de Laplace (Pressão = k. Tensão/
Raio), é o segmento de maior pressão intraluminal (enquanto que o ceco é o de maior
tensão na parede). O sigmoide e outros segmentos intestinais na doença diverticular
tornam-se não complacentes por diversos mecanismos:

“Mychosis”

Conjunto de alterações que inclui espessamento da camada de músculos circulares,

encurtamento das tênias e estreitamento do lume.

Elastina

Aumento na deposição de elastina entre as células musculares e as tênias. A elastina

também é depositada em uma forma contraída que leva ao encurtamento da tênia e ao
acotovelamento da musculatura circular.

Colágeno
 Doenças do tecido conjuntivo, como a síndrome de Ehlers-Danlos, a síndrome de
Marfan e a doença policística renal autossômica dominante resultam em mudanças
estruturais na parede intestinal, levando a uma redução na sua resistência à pressão
intraluminal e, portanto, permitindo a protrusão de divertículos. O sigmoide da forma
hipertônica apresenta espessamento da muscular (sem hiperplasia ou hipertrofia muscular),
com redução do lúmen. Postula-se que os distúrbios da motilidade colônica como a
síndrome do intestino irritável, possam também ser implicados como causadores da
diverticulose.

Doença diverticular na forma hipotônica

Ocorre na maioria da população, com formação de divertículos em todo cólon.

Acometem pacientes mais idosos, em torno de 60 a 80 anos. É uma patologia natural
decorrente da degeneração e hipotonicidade que se instala nos tecidos musculares
corporais. São estruturas que possuem base larga, oscilando de 0,5 a 2,0 centímetros de
diâmetro. A complicação mais frequente é a hemorragia digestiva baixa.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS e diagnóstico

 O termo “diverticulose”, como já referido, é utilizado para definir a presença de
divertículos que não estão associados a sintomas.
Doença diverticular dos cólons é o termo empregado para definir a presença de
divertículos adquiridos e que apresentam sintomas ou complicações da doença, ocorrendo
em cerca de 20 a 25% desses pacientes.
A maioria dos pacientes, cerca de 75 a 80% com diagnóstico acidental de
diverticulose permanecem assintomáticos. Essa doença é caracterizada por dor abdominal
inespecífica no abdome inferior sem evidências de processo inflamatório. A dor é em
cólica, piorando com a alimentação, mas tem significativa melhora após evacuação ou
eliminação de flatos.
Os pacientes podem apresentar outros sintomas associados, como distensão
abdominal e constipação. O exame físico frequentemente é normal, podendo alguns
pacientes relatarem dor leve à palpação do quadrante inferior esquerdo do abdome.
A maioria dos pacientes com diverticulose não-complicada é assintomática, e os
divertículos são frequentemente descobertos por um enema opaco ou uma
retossigmoidoscopia ou colonoscopia realizados por outros motivos. Quando um enema
opaco mostra os divertículos num paciente com sintomas gastrointestinais, deve-se pensar
na síndrome do cólon irritável, pois esta última encontra-se fortemente associada à
diverticulose colônica, na chamada forma “dolorosa” ou “hipertônica” da doença
diverticular.
Os sintomas da síndrome do cólon irritável podem ser desconforto abdominal
inespecífico, cólica recorrente (frequentemente aliviada por defecação ou eliminação de
gases), flatulência, e alterações do hábito intestinal (constipação intercalada com diarreia).
Contudo, considerando o que tem sido observado a respeito da fisiopatologia do
cólon com essa doença e o que tem sido estudado e escrito para enunciar hipóteses
concernentes com o desenvolvimento dos divertículos, fica difícil aceitar que a doença
possa ser assintomática. As disfunções cólicas obtidas em fisiógrafos, a caracterização da
segmentação hipertônica, a hipertrofia da parede muscular notável em espécimes cirúrgicos
ou em material de necropsia, as alterações de hábito intestinal, os aspectos morfológicos
observáveis na documentação radiográfica com contraste baritado e a visão que nos permite
o exame endoscópico, todos falam contrário à observação comum de que a doença possa
evoluir, na maioria das vezes, de forma assintomática.
Alguns pacientes podem apresentar queixas abdominais vagas, às vezes representadas
por desconforto abdominal ou dor no quadrante inferior esquerdo do abdômen ou na região
do hipogástrio; cólicas, constipação intestinal e evacuação de fezes em cíbalos; a
flatulência, a distensão abdominal e a alteração frequente do hábito intestinal, em que se
intercala a constipação com a diarreia, podem estar associadas e são referências comuns
entre os pacientes sintomáticos. Esses fatores associados aos divertículos complementam o
conjunto que se esperaria sempre quando se pensa em doença diverticular dos cólons.
 A eliminação de sangue vermelho-vivo pelo reto, entretanto, é considerada um sinal
da doença diverticular dos cólons, sendo em aproximadamente 5% dos pacientes de forma
maciça. O sangramento diverticular, entretanto, é incomum na diverticulite aguda.
O exame físico dos pacientes com doença diverticular é pouco revelador, geralmente
revelando desconforto ou massa abdominal, exceto nas circunstâncias em que o cólon
sigmoide é espessado e rígido e, palpado na fossa ilíaca esquerda, faz com que o paciente se
queixe de dor. Sintomas urinários podem sugerir a presença de inflamação piogênica com
infiltração e propagação para os tecidos pélvicos (flegmão).
A diverticulite aguda é caracterizada por manifestações clínicas variadas na
dependência da extensão do processo diverticular. É comum apresentar-se com dor no
quadrante inferior esquerdo do abdome, febre baixa, alterações na movimentação intestinal,
anorexia e leucocitose moderada. A dor na diverticulite pode irradiar-se para o flanco,
dorso ou região suprapúbica.
Em casos em que o cólon sigmoide é redundante, pode estar deslocado para a direita
em topografia da fossa ilíaca direita e gerar confusão com o diagnóstico de apendicite
aguda – o que pode também acontecer com a inflamação de divertículos localizados em
cólon direito.
A doença diverticular dos cólons pode evoluir com constipação, diarreia e secreção
aumentada de muco, náusea e vômitos; e queixas urinárias quando a diverticulite é
adjacente à bexiga vesical. Observa-se sensibilidade durante a palpação do quadrante
abdominal inferior esquerdo e podem ser detectados sinais de irritação peritoneal e,
ocasionalmente, de tumoração sensível e dolorosa à palpação.
O abscesso pericolônico secundário à diverticulite perfurada causa peritonite
localizada, que pode ser identificada pelos sinais peritoneais, como a descompressão
dolorosa. Deve-se suspeitar, portanto, de perfuração diverticular na ocorrência de irritação
peritoneal, que também pode ser caracterizada pela rigidez involuntária da parede
abdominal de início súbito. Diante de peritonite difusa, a exploração cirúrgica de urgência
torna-se imperativa.
Pode ocorrer sintomatologia específica em casos de complicações fistulosas, como
nas colovesicais, enterocolônicas e colovaginais, em que se observam pneumatúria,
fecalúria ou infecções do trato urinário recorrentes; diarreia grave, especialmente quando o
acometimento do intestino delgado é proximal; e saída de material fecal pela vagina,
respectivamente. Em casos de diverticulite complicada com estenose, sintomas obstrutivos
como dor abdominal em cólica, distensão abdominal e vômitos podem ser os mais
proeminentes.

FORMAS DE APRESENTAÇÃO
 Atualmente, não há nenhuma classificação universal aceita para a doença diverticular
dos cólons. Entretanto, alguns autores sugerem que a doença diverticular dos cólons pode
ser classificada como doença sintomática não complicada, doença sintomática não
complicada recorrente e doença complicada.

Formas não complicadas

Doença diverticular sintomática não complicada

Caracterizada por episódios não específicos de dor abdominal, geralmente em

abdome inferior, localizada preferencialmente na fossa ilíaca esquerda ou região
suprapúbica, sem evidência de sinais inflamatórios.
A dor abdominal é geralmente do tipo cólica, mas pode ser constante, e é aliviada
frequentemente com a eliminação de flatos ou com a evacuação. A alteração do hábito
intestinal é caracterizada por períodos de diarreia intermitente alternada com períodos de
obstipação. Quando existir diminuição da luz do cólon, a obstipação poderá se tornar mais
frequente e prolongada, acompanhada eventualmente de distensão abdominal. Distensão
abdominal, flatulência e alteração do hábito intestinal também podem ser encontradas como
consequência de supercrescimento bacteriano. Nesses casos, a constipação é mais comum
que a diarreia. Além disso, o paciente pode se queixar de sensação de desconforto, peso ou
dolorimento no quadrante inferior esquerdo. O paciente com doença diverticular não
complicada pode se apresentar sem anormalidades ao exame físico. Ocasionalmente, pode
ser identificada uma alça de sigmoide de consistência endurecida, às vezes, dolorosa à
palpação. Pode ser realizada a seguinte manobra para avaliar as condições do cólon
sigmoide: com o paciente deitado em decúbito dorsal, palpa-se o cólon sigmoide,
mantendo-o fixo ao encontro do plano posterior do abdome, posteriormente pede-se ao
paciente que eleve o membro inferior esquerdo, de maneira a contrair o assoalho posterior
do abdome. Na presença de doença diverticular dos cólons, o paciente refere dor localizada
no local da palpação. Com o desenrolar da enfermidade, as dores podem se tornar mais
intensas, a cólica abdominal pode dar lugar à dor localizada na fossa ilíaca esquerda e/ou no
hipogástrio de tipo pulsátil e intermitente. Alterações do hábito intestinal, com mais
frequência para obstipação e tenesmo podem estar presentes.

Doença diverticular não complicada recorrente

Caracterizada pela forma intermitente da doença, com remissão e reaparecimento dos

sintomas supracitados, geralmente diversas vezes ao ano.

Formas complicadas
 A complicação mais comum da doença diverticular é a diverticulite aguda, que ocorre
em cerca de 10 a 25% dos pacientes. A hemorragia é também uma complicação frequente
da doença diverticular, ocorrendo em cerca de 5 a 15% dos pacientes. Outras complicações
menos prevalentes incluem abscesso, fleimão, perfuração, obstrução intestinal, peritonite
fecal ou purulenta e fístulas.

Diverticulite aguda

A diverticulite aguda é causa relativamente frequente de abdome agudo em idosos.

Definida clinicamente como doença diverticular com presença de sinais e sintomas que
refletem a inflamação diverticular, tais como febre, taquicardia, palidez cutâneo mucosa,
distensão abdominal, dor à palpação abdominal, com ou sem o sinal da descompressão
brusca, podendo ter presença de plastrão, tumoração ou massa palpável, principalmente na
fossa ilíaca esquerda, e ruídos hidroaéreos normais, ausentes ou aumentados, de acordo
com o estádio da doença. Ocasionalmente, há história de episódios passados com sintomas
semelhantes.
Os sintomas clássicos são dor no quadrante inferior esquerdo, febre (na maioria das
vezes moderada), náuseas ou vômitos. Geralmente, nesses casos, encontram-se
descompressão brusca positiva, no quadrante inferior esquerdo e, eventualmente,
resistência à palpação ou massas.
Tal forma de apresentação conceituou esse quadro como “apendicite aguda do lado
esquerdo”, em virtude da semelhança de sinais e sintomas com a apendicite aguda, que
usualmente ocorre na fossa ilíaca direita. Entretanto, cerca de dois terços dos pacientes com
diverticulite apresentam-se com uma contagem de leucócitos normal ou pouco alterada e,
em até um terço das peças retiradas durante operações programadas para tratar diverticulite,
não se observa inflamação.
A diverticulite em pacientes abaixo de 40 anos parece ser mais grave que no idoso.
Divertículos situados no sigmoide respondem por mais de 90% dos casos e, em geral,
apenas um divertículo gera complicação.

Perfuração

Os divertículos com maior tendência à perfuração geralmente são os maiores, por

irrigação deficiente. A perfuração também poderá ou não ser bloqueada, resultando na
formação de fístulas. A doença diverticular perfurada pode apresentar estádios diferentes,
como abscesso pericólico, abscesso pélvico, peritonite generalizada e, finalmente,
peritonite fecal.
O sistema classificado por Hinchey descreve as fases das complicações relacionadas
com a doença diverticular perfurada.
 Hemorragia

A doença diverticular dos cólons é responsável pela maioria das enterorragias

maciças do cólon, podendo, quando em caráter agudo, resultar em choque hipovolêmico.
Os divertículos que sangram mais frequentemente situam-se no cólon direito, sendo em
geral de origem arterial. A maioria dos sangramentos por doença diverticular é autolimitada
e deve ser suspeitada em pacientes com hemorragia digestiva baixa volumosa, sem
pródromos e indolor. Pode ocorrer em episódio único ou intermitente, e em geral decorre de
apenas um divertículo. Na maioria dos casos, a hemorragia cessa espontaneamente, e a
recidiva hemorrágica, após o primeiro episódio, ocorre em cerca de 30% dos doentes.
O mecanismo da hemorragia é discutível. Acredita-se que a inversão do divertículo
predispõe ao sangramento, em razão de tração exercida sobre os vasos da sua base e por
erosão da mucosa. Outros admitem que a presença da fecalitos em seu interior pode
comprimir a artéria, provocando sua erosão; em virtude de efeito catártico do sangue, os
fecalitos não são vistos nas peças cirúrgicas ressecadas. Esse conceito pode ser endossado
endoscopicamente pela ausência de processo inflamatório na parede da artéria lesada e pelo
fato de a rotura não ser circunferencial, mas apenas do lado luminal do vaso. Entretanto,
essa teoria não explica a razão da incidência maior de hemorragia nos divertículos do cólon
direito, justamente os que têm maiores óstios e nos quais as fezes são líquidas. O papel da
arteriosclerose na gênese do sangramento permanece incerto.
A colonoscopia na vigência do sangramento, mesmo que seja profuso, tem sido cada
vez mais utilizada, principalmente após a introdução da videocolonoscopia. Nessas
circunstâncias, a própria hemorragia serve para esvaziar o cólon da matéria fecal. Enquanto
o sangue coagulado dificulta a visualização e a sua aspiração se torna problemática, o
sangue rutilante é mais fácil de ser aspirado e pode permitir a identificação exata do local
de sangramento. Algumas vantagens têm sido observadas com essa conduta, destacando-se
as seguintes:
a. Determinar o local do sangramento: Conhecer em qual segmento cólico se origina a
hemorragia é de grande valia, especialmente se existir a indicação posterior de um
tratamento cirúrgico. Na hemorragia originária do cólon esquerdo, não há sangue no ceco;
nas hemorragias oriundas do cólon direito, encontra-se sangue em todos os segmentos
cólicos.
b. Estabelecer o diagnóstico diferencial: Em cerca de 45% dos casos de sangramento
profuso, a hemorragia não se deve à doença diverticular, muito embora exista grande
quantidade de divertículos; a angiodisplasia tem sido a causa mais comum de hemorragia
em pacientes acima da sexta década. As lesões polipoides benignas são mais frequentes nos
adultos jovens (terceira e quarta décadas).
c. Efetuar o tratamento: Manobras terapêuticas podem ser realizadas se a fonte do
sangramento é identificada pela colonoscopia, como injeção com adrenalina ou tratamento
com eletrocautério. Clips colocados por endoscopia (endoclips), selante de fibrina, e
ligadura elástica podem ser úteis para realizar a hemostasia. Uma vez estabelecido o
diagnóstico diferencial, a colonoscopia pode permitir a fotocoagulação ou esclerose de uma
lesão angiodisplásica ou a ressecção de um pólipo. A coagulação do plasma por argônio
tem sido utilizada para obter a hemostasia de certas lesões polipoides sangrantes.
 Para pacientes nos quais a colonoscopia não detectar a fonte do sangramento,
cintilografia com Tecnécio-99 pode ser útil. Arteriografia pode ser necessária se a lesão
persistir sem identificação. Embolização seletiva intra-arterial, infusão de vasopressina,
cirurgia ou outras modalidades terapêuticas devem ser consideradas para a hemorragia
diverticular em curso. Arteriografia seletiva com embolização terapêutica efetivamente
controla a hemorragia em cerca de 76 a 100% dos pacientes, embora seja importante
ressaltar que pode ser complicada pela isquemia em menos de 20% dos pacientes.

Fístulas

São consequentes às perfurações ou aos abscessos pericólicos. A fístula pode ocorrer

para órgãos vizinhos, para o próprio cólon e o reto, o trato urinário ou para o tecido
cutâneo. Podem ser encontradas mais de uma fístula em um mesmo doente.
B Fístulas colovesicais: São as mais comuns das fístulas diverticulares, com maior
incidência no sexo masculino, em decorrência da maior proximidade da bexiga em virtude
da inexistência do útero. Parece que pelo mesmo motivo a incidência dessas fístulas no
sexo feminino aumenta nas mulheres histerectomizadas. Podem ser o primeiro sintoma de
doença diverticular dos cólons, embora o mais comum seja o aparecimento de tais fístulas
em pacientes com diagnóstico prévio de doença diverticular após repetidas crises de
diverticulite. Os principais sintomas, além dos decorrentes da própria doença diverticular,
são as infecções urinárias recidivantes, a pneumatúria e a fecalúria. O diagnóstico por
exame complementar é feito por meio de exame de urina de rotina (encontro de detritos
fecais e aumento de flora bacteriana na urina), urocultura (presença de flora bacteriana
fecal), enema opaco (passagem de contraste do sigmoide para a bexiga), cistoscopia
(visualização do orifício fistuloso pelo urologista), fistuloscopia contrastada ou por corantes
realizada durante a cistoscopia (passagem do contraste ou do corante para o sigmoide). A
tomografia pode, além de diagnosticar a doença diverticular dos cólons, demonstrar o
trajeto fistuloso, bem como o acolamento da parede posterior da bexiga ao sigmoide e o
espessamento parietal do local da fístula.
B Fístulas colocutâneas ou estercorais: O diagnóstico clínico é baseado no aparecimento
de um abscesso na parede abdominal, que geralmente drenou espontaneamente ou foi
drenado cirurgicamente, ocorrendo eliminação de material purulento e de fezes. O exame
do abdome pode permitir a visualização do orifício fistuloso e da secreção eliminada
através dele. O débito fecal caracteriza o porte da fístula, base do estabelecimento das
condutas, propedêutica complementar e terapêutica imediatas. A fistulografia por meio da
introdução de contraste pelo orifício fistuloso abdominal possibilita a confirmação do
diagnóstico, pela verificação de passagem de contraste à luz do sigmoide. O enema opaco
da mesma forma pode corroborar o diagnóstico pela observação da passagem do contraste
do enema pelo trajeto fistuloso e sua saída pelo orifício parietal do abdome. A
ultrassonografia e a tomografia computadorizada podem ajudar no diagnóstico, revelando
espessamento colônico parietal, trajeto fistuloso e comprometimento parietal.
B Fístulas colonentéricas: Tais fístulas são estabelecidas pelo processo de aderência da
serosa sigmoideana, sede de serosite inflamatória decorrente de crises de diverticulite, com
alças do intestino delgado. A história clínica refere-se ao aparecimento de quadro
disenteriforme, com eliminação de fezes tipo entéricas (fezes ácidas, liquefeitas, com
resíduos alimentares e odor característico) após crise de diverticulite com sintomatologia
abdominal sugestiva de tamponamento e/ou formação de abscesso pericolônico. A
confirmação do diagnóstico pode ser feita por meio do enema opaco ou do trânsito de
intestino delgado, que podem mostrar a passagem de contraste entre o sigmoide e as alças
de intestino delgado, além das características radiológicas de doença diverticular dos
cólons. A ultrassonografia e, principalmente, a tomografia computadorizada podem
demonstrar o trajeto fistuloso e a aglomeração de alças intestinais próximas à diverticulite.
B Fístulas cologinecológicas: Embora incomum, a maioria dos casos relatados refere-se a
pacientes histerectomizadas, tendo a fístula ocorrido do sigmoide para o coto vaginal. Mais
raramente ainda, as fístulas podem se dirigir do sigmoide ao útero e mesmo às trompas. A
história clínica refere-se a dor abdominal no baixo ventre precedida de crise de diverticulite,
seguindo-se eliminação de gases e/ou fezes pela vagina. O diagnóstico pode ser
complementado pelo exame direto de secreção vaginal ou cervical (presença de detrito
fecal), cultura de secreção vaginal ou cervical (crescimento de bactérias da flora intestinal),
enema opaco (passagem do contraste do sigmoide para o útero ou para a vagina), exame
ginecológico (encontro de orifício fistuloso pelo toque ou pela colpo-histeroscopia), além
da possibilidade da fistulografia por intermédio da impregnação com contraste ou corante
do trajeto fistuloso, por meio da colpo-histeroscopia. Os exames de imagem não invasivos,
destacando a tomografia, além de detectar a doença diverticular dos cólons, podem
evidenciar o trajeto fistuloso, a contiguidade do sigmoide com o útero, a vagina ou as
trompas, além do processo de fibrose circunvizinha ao processo fistuloso.
B Obstrução intestinal: Na doença diverticular com processo inflamatório intenso, pode
ocorrer algum grau de obstrução intestinal. Esta pode ser alta, em decorrência da angulação
que alças do intestino delgado podem sofrer na tentativa de bloquear perfuração de
divertículo do cólon. A obstrução aguda é rara.

EXAMES COMPLEMENTARES
 Biomarcadores

Dados recentes apontam que a resposta inflamatória é a principal responsável pelo

surgimento dos sintomas e das complicações da doença diverticular dos cólons. A partir
dessa descoberta, vários estudos foram realizados na busca de marcadores fecais e
sanguíneos que pudessem ser utilizados no diagnóstico e monitoramento da doença
diverticular dos cólons. Os marcadores biológicos têm sido utilizados com sucesso no
diagnóstico e no controle da atividade das doenças inflamatórias intestinais, e estudos
recentes demonstraram excelentes resultados na doença diverticular dos cólons.

Proteína C-reativa (PCR)

É produzida pelo fígado após estímulo da interleucina-6 (IL-6), fator da necrose

tumoral e interleucina-1 (IL-1. A PCR rapidamente é produzida na fase aguda do
processo inflamatório, tem por função ser uma opsonina para sequências bacterianas e
material nuclear expresso no processo de apoptose. Após a fase aguda, a PCR rapidamente
diminui sua concentração plasmática, pois sua meia-vida no plasma é de 19 horas. A PCR
está aumentada na fase aguda da diverticulite e pode ser distinguida entre diverticulite
aguda e doença diverticular dos cólons não complicada. Foi demonstrado que os valores
médios da PCR são de 2,50 mg/dl (1,0 a 3,5 mg/dl) na doença diverticular dos cólons não
complicada e de 20,50 mg/dl (15 a 33,50 mg/dl) na diverticulite aguda. Foi demonstrado,
também, que valores superiores a 50 mg/dl são fortemente sugestivos de diverticulite
aguda, quando associados à dor no quadrante inferior esquerdo, na ausência de vômitos e
idade superior a 50 anos. Os índices de PCR correlacionam-se também com a intensidade
do processo inflamatório da diverticulite de acordo com a classificação de Hichey, com alta
sensibilidade e especificidade (72 e 100%), e representam um bom marcador para
perfuração intestinal, quando os índices são superiores a 200 mg/dl.

contagem de leucócitos e velocidade de hemossedimentação (vhs)

Outros exames que podem ser solicitados como marcadores sorológicos são a
contagem de leucócitos e a velocidade de hemossedimentação (VHS). A leucocitose pode
ser observada na presença de diverticulite aguda, contudo, não é considerada marcador
confiável para avaliar atividade da doença na prática clínica, pois pode sofrer interferência
de diversos fatores (corticoides, imunossupressores, infecção concomitante, abscessos). A
VHS é influenciada pela morfologia dos eritrócitos e por constituintes plasmáticos, como as
imunoglobulinas. Está relacionada com a gravidade da diverticulite, alcançando altos
índices na diverticulite complicada. Entretanto, apresenta sensibilidade e especificidade
inferiores ao PCR no diagnóstico e monitoramento da doença diverticular dos cólons.

Calprotectina fecal
 Dor abdominal crônica recorrente e alterações no hábito intestinal com episódios de
diarreia são queixas frequentes nos consultórios de clínicos e pediatras. Para o médico
generalista, o grande desafio é diferenciar quadros orgânicos (doença de Crohn, retocolite
ulcerativa) de quadros funcionais (síndrome do intestino irritável). Para o
gastroenterologista, a mesma dificuldade impõe-se no monitoramento da atividade de
doença dos portadores de doenças inflamatórias intestinais. Nesse sentido, a dosagem de
calprotectina fecal tem se mostrado um bom método tanto para a diferenciação entre
quadros abdominais orgânicos e funcionais quanto no acompanhamento da atividade
inflamatória das doenças inflamatórias intestinais. A substância, afinal, é uma proteína
ligadora de cálcio e zinco, presente nos granulócitos, e sua quantidade nas fezes depende da
migração de neutrófilos da parede intestinal inflamada para a mucosa. Além disso, sua
estabilidade à temperatura ambiente e sua resistência à degradação pelas enzimas
proteolíticas do trato gastrointestinal fazem da calprotectina um bom marcador fecal de
inflamação da mucosa intestinal. Ao nível do trato gastrointestinal, patologias inflamatórias
de diferentes etiologias provocam um aumento da permeabilidade da mucosa que induz a
migração de granulócitos e monócitos para o lúmen intestinal. A subsequente ativação e
morte dessas células libera uma grande quantidade de calprotectina, que é excretada nas
fezes. Representa cerca de 50 a 60% das proteínas do citosol dos neutrófilos, é liberada
durante a ativação e a morte celular e encontra-se estável nas fezes por vários dias. A
determinação de calprotectina nas fezes apresenta boa correlação com a excreção fecal de
leucócitos marcados com Índio-111 (In 111), considerado como técnica de referência para
medir a atividade inflamatória do intestino.
Quando a calprotectina se liga ao cálcio, apresenta uma resistência muito alta ao calor
e à degradação metabólica exercida por enzimas bacterianas e pelas próprias proteases
intestinais. Estas propriedades permitem a sua eliminação intacta nas fezes e conferem-lhe
uma vantagem como marcador bioquímico não invasivo para rastreio de inflamação
intestinal em comparação com outros marcadores utilizados (lactoferrina, elastase de
neutrófilos ou esterase de leucócitos).
Embora sua função biológica não esteja completamente elucidada, pode desempenhar
um papel importante na regulação da inflamação e processos neoplásicos. Parece que
exerce função protetora em processos inflamatórios e infecciosos e também possui
atividade antiproliferativa, porém um aumento excessivo pode induzir dano celular. A sua
concentração foi medida no plasma e outros fluidos biológicos (saliva, LCR, sinóvia) e nas
fezes, onde está mais concentrada do que no resto. Está elevada em múltiplos estados
patológicos, tanto inflamatórios (fibrose cística, artrite reumatoide, doença de Crohn, colite
ulcerativa e infecções bacterianas) quanto neoplásicos (câncer colorretal).

Por conta dessa propriedade, pode ser facilmente mesurada nas fezes por método
ELISA. Estudos demonstraram que a calprotectina foi capaz de diferenciar a doença
diverticular dos cólons da síndrome do intestino irritável e voluntários normais. A
calprotectina apresentou índices < 15 mcg/ml em indivíduos normais e com síndrome do
intestino irritável e > 15 mcg/ml em pacientes com doença diverticular dos cólons não
complicada. Valores maiores que 60 mcg/ml foram encontrados na diverticulite aguda.
Outros estudos também foram capazes de demonstrar essa estratificação de valores,
provando que a calprotectina é capaz de identificar pacientes com doença diverticular dos
cólons e diferenciá-los de pacientes com síndrome do intestino irritável e de indivíduos
saudáveis. Ainda, após o tratamento da doença diverticular dos cólons esses valores
retornaram aos índices normais. Portanto, de acordo com os estudos publicados, a
calprotectina demonstrou ser capaz de indicar a gravidade ou a intensidade da doença
diverticular dos cólons, monitorar sua resposta terapêutica, além, diferenciá-la da síndrome
do intestino irritável. A aplicação na prática clínica oferece algumas limitações, pois
qualquer condição que cause migração de neutrófilos para o intestino, como nas infecções e
neoplasias ou mesmo pequenos sangramentos, podem elevar os índices da calprotectina.
Apesar disso, parece ser um método muito promissor no diagnóstico e no monitoramento
da doença diverticular dos cólons.

EXAMES DE IMAGEM

Radiografia simples de tórax e simples de abdome

B Radiografia de tórax: A radiografia de tórax tem o duplo objetivo de detectar o
pneumoperitônio, que é relatado em até 11% dos pacientes com diverticulite aguda e para
avaliação do estado cardiopulmonar na população geral de idosos com comorbidades. As
radiografias abdominais simples são anormais em cerca de 30 a 50% dos pacientes com
diverticulite aguda, com achados que incluem a dilatação do intestino por obstrução ou íleo,
ou a densidade de partes moles sugerindo um abscesso.
B Radiografia simples de abdome: As radiografias simples de abdome estão alteradas em
cerca de 30 a 50% dos pacientes. Os achados radiológicos mais frequentes são: dilatação do
intestino delgado, íleo adinâmico, pneumoperitônio, obstrução intestinal ou massa de
densidade de partes moles no abdome sugerindo abscesso.

Enema opaco

O enema com contraste de bário foi o exame diagnóstico padrão para diverticulite e
suas complicações durante muitos anos. Como o uso de bário para confirmar uma
perfuração intestinal acarreta um risco de peritonite, somente enemas de contraste solúvel
em água, como o gastrofin, devem ser usados no local suspeito de diverticulite. Um estudo
contrastado simples deve ser executado e terminado, uma vez que os achados de
diverticulite são descobertos e a visualização de todo o cólon pode ser adiada para uma data
posterior; os estudos com ar como contraste (duplo) não são indicados. As descobertas
consideradas diagnósticas de diverticunte incluem a demonstração de material de contraste
extravasado com ou sem o delineamento de uma cavidade de abscesso, um seio do trato
intramural ou uma fístula. Diverticulose extensa, espasmo, espessamento da mucosa ou
sacos deformados, embora sugestivos de diverticulite, não são conclusivos. Uma massa
extraluminal comprimindo o cólon é o achado mais comum em diverticulite grave, embora
esse achado não seja específico para o diagnóstico. Obviamente, na ausência de divertículos
ou achados associados, o diagnóstico deve ser reconsiderado. O enema com contraste
demonstra uma sensibilidade de cerca de 62% a 94% para detecção de diverticulite aguda,
com resultados falso-negativos em cerca de 2% a 15%.

Ultrassonografia

Com base no custo relativamente baixo, na conveniência e na natureza não invasiva, a

ultrassonografia tem sido defendida como uma modalidade de diagnóstico potencialmente
útil na diverticulite. Achados característicos sugestivos de inflamação ativa incluem o
espessamento da parede intestinal, a presença de divertículos ou abscessos e a
hiperecogenicidade da parede intestinal. A identificação de diverticulite aguda por
ultrassonografia atinge valores de sensibilidade e especificidade entre 77% e 98% e entre
80% e 99%, respectivamente. A ultrassonografia também é útil em pacientes do sexo
feminino para excluir patologia ginecológica. Apesar destes dados encorajadores, a
ultrassonografia permanece altamente dependente do operador, em especial para a detecção
de abscessos entre alças intestinais, abscessos cheios de ar ou complicações posteriores da
doença que são difíceis de visualizar. A ultrassonografia abdominal e pélvica não utiliza
radiação ionizante, assim como não requer o uso oral, retal ou venoso de contraste, além de
poder ser repetido quando necessário. Por outro lado, é exame operador-dependente e tem a
qualidade da imagem prejudicada por excesso de gordura abdominal ou por distensão de
alças intestinais. A avaliação complementar do paciente com suspeita de diverticulite dever
iniciar com a ultrassonografia, ficando a tomografia computadorizada reservada para a
dúvida diagnóstica se houver peritonite generalizada ou abscesso grande que requer
drenagem percutânea. A decisão de iniciar a propedêutica de imagem por ultrassonografia
ou tomografia computadorizada também deve levar em consideração a disponibilidade dos
métodos e os níveis de treinamento e prática médicas em seu uso. Espessamento da
parede intestinal, inflamação pericólica e visibilização do divertículo são achados
comuns à ultrassonografia da diverticulite. A visibilização direta do divertículo inflamado é
o critério principal para se diagnosticar diverticulite no cólon ascendente. A
ultrassonografia, portanto, continua a ser uma ferramenta de segunda linha de diagnóstico
para ser utilizada em circunstâncias selecionadas.

Endoscopia

Devido ao risco de perfuração a partir do próprio instrumento ou da insuflação de ar,

a endoscopia é geralmente evitada na avaliação inicial dos pacientes com suspeita de
diverticulite aguda. A sigmoidoscopia com a insuflação mínima de ar pode ser útil para
excluir diagnósticos alternativos, como de doença inflamatória intestinal, carcinoma ou
colite isquêmica em caso de dúvida. Como observado anteriormente, uma vez que a fase
aguda já passou, a colonoscopia deve ser realizada eletivamente 1 a 3 meses depois de
excluir diagnósticos concorrentes, especialmente de neoplasia.

Colonoscopia e Tomografia computadorizada

Como a diverticulite é principalmente uma doença extraluminal, os estudos com

contraste luminal podem ser imprecisos. A tomografia computadorizada agora substituiu o
enema opaco como o procedimento diagnóstico de escolha para a diverticulite aguda e é
capaz de produzir imagem da doença mural e extraluminal e de permitir o tratamento com a
drenagem percutânea de abscessos. A varredura abdominal e pélvica ideal é realizada com
contraste solúvel em água, dado tanto por via oral quanto por via retal, e com o contraste
intravenoso, quando não contraindicado. A tomografia computadorizada é ainda melhor do
que a ultrassonografia, pois esta é prejudicada com a presença de gases no cólon. Os
achados mais comuns encontrados na tomografia computadorizada são: processo
inflamatório na gordura pericólica (98% dos casos), presença de divertículos (84% dos
casos), espessamento da parede cólica > 4 milímetros (70% dos casos) e flegmão ou
fluido pericólico (35% dos casos). A sensibilidade do exame varia de 93 a 98%, enquanto
a especificidade atinge 75 a 100%. Estes resultados são significativamente mais acurados e
seguros do que aqueles dos exames contrastados. Numerosos estudos posteriores
comparando essas duas modalidades em pacientes com suspeita de diverticulite relataram
consistentemente sensibilidade da tomografia computadorizada de cerca de 93% a 98 % e
especificidade de cerca de 75% a 100%, significativamente mais precisas do que o enema
com contraste. A tomografia computadorizada também foi altamente sensível e específica
para diverticulite do lado direito e para ajudar a diferenciar diverticulite do câncer
colorretal do cólon ascendente e do ceco. Embora alguns relatos mostrem uma menor
sensibilidade da tomografia computadorizada para a diverticulite, está cada vez mais claro
que, quando o diagnóstico está em dúvida ou a deterioração clínica ocorre, a tomografia
computadorizada é a melhor modalidade radiológica para o diagnóstico primário. Por outro
lado, em pacientes com doença leve e nos quais o diagnóstico é simples, a tomografia
computadorizada pode não ser necessária.
A colonoscopia e a sigmoidoscopia flexível devem ser evitadas na fase aguda da
doença, pelo risco de perfuração e agravamento da inflamação. É essencial a realização da
colonoscopia posteriormente à resolução da fase aguda, geralmente após seis semanas, com
o intuito de excluir outros diagnósticos, especialmente neoplasia colônica e doença
inflamatória intestinal. Alguns pacientes, no entanto, mesmo após aguardar o período de
seis a oito semanas, apresentam divertículos com saída de pus.

Nesse caso, o procedimento deve ser interrompido e o paciente tratado

adequadamente. Em torno de 3% a 5% dos casos de diverticulite são adenocarcinomas,
mimetizando doença diverticular. Em pacientes com doença diverticular extensa, a
colonografia por tomografia computadorizada (colonoscopia virtual), apesar de possuir alto
custo, torna-se alternativa adequada.
B Ressonância nuclear Magnética: Com a resolução limitada secundária a artefato de
movimento introduzido pelos movimentos peristálticos e a respiração, o potencial da função
da ressonância nuclear magnética ainda precisa ser demonstrado. Ainda não se sabe se a
diminuição do tempo de varredura e os agentes de contraste intraluminal superarão essas
limitações.

De acordo com a suspeita clínica, é possível solicitar os exames complementares de

imagem conforme a forma e a graduação da doença. Desta forma, temos:

Em conclusão, o quadro clínico da doença diverticular dos cólons compreende um

amplo espectro de sinais e sintomas, podendo variar desde formas assintomáticas até
aquelas com grandes complicações. O diagnóstico da doença diverticular dos cólons pode
ser complementado por meio de biomarcadores como a proteína C-reativa e a calprotectina
fecal e, muitas vezes, definido por métodos de imagem radiológicos e endoscópicos.
O reconhecimento clínico dessas diferentes formas de apresentação da doença pode
contribuir, de modo substancial, para maior eficácia do tratamento e do monitoramento dos
pacientes com doença diverticular dos cólons.
 DIAGNÓSTCO DIFERENCIAL
Neoplasia do cólon

A doença diverticular pode simular ou se associar à neoplasia do cólon, de tal

maneira que, muitas vezes, o diagnóstico somente pode ser estabelecido após o estudo da
peça cirúrgica.

A imagem radiológica pode ser duvidosa, e a colonoscopia, pela impossibilidade de o

aparelho enfraquecer a área estenosada, pode não ser útil para o diagnóstico diferencial. As
duas doenças incidem na mesma faixa etária e tendem a se localizar no mesmo segmento
do cólon.

Colite isquêmica

Incide na mesma faixa etária, com preferência pelo cólon esquerdo. O diagnóstico
diferencial poderá ser estabelecido por meio de exame radiológico e/ou endoscópico. A
colite isquêmica é de ocorrência mais comum na faixa etária em que é frequente a doença
diverticular dos cólons.
 Dor abdominal localizada, febre, leucocitose e diarreia com muco e sangue e a idade
devem ser os sinais e sintomas para o diagnóstico clínico de colite isquêmica, antes de se
pensar em enterocolite infecciosa ou em doença intestinal inflamatória inespecífica,
principalmente as que são mais comuns nos jovens. O exame endoscópico, que pode ser
imprudente na vigência da diverticulite, é arma poderosa para o diagnóstico da colite
isquêmica que pode ser vista, também, no clister feito com contraste hidrossolúvel. Como
na maioria desses casos a inflamação é transitória e não deixa sequela, a oportunidade do
diagnóstico está na investigação precoce.

doença de Crohn

A doença de Crohn, de localização segmentar e formação de massa inflamatória

pericólica, pode causar sintomas e cursar com sinais semelhantes aos da diverticulite.

Ambas podem estar associadas com diarreia, sangramento e perda de muco com as
fezes, principalmente quando há a colite diverticular, associada à doença diverticular dos
cólons. Outros sintomas e sinais tais como perda do apetite, emagrecimento e lesões
perianais seriam os elementos para o diagnóstico da doença inflamatória. A coexistência
das duas doenças tem sido descrita, embora na faixa etária da doença diverticular dos
cólons seja incomum a doença de Crohn.

Apendicite aguda

Atinge, em geral, grupos etários mais jovens. O diagnóstico diferencial pode ser
estabelecido por intermédio de exames radiológicos ou endoscópicos.

angiodisplasia intestinal hemorrágica

A angiodisplasia intestinal hemorrágica pode simular sangramento por divertículo.

Nessa oportunidade, a colonoscopia decide o diagnóstico e pode ser terapêutica. A
angiodisplasia é uma alteração adquirida, raramente diagnosticada antes dos 40 anos, e
aumenta com a idade. As lesões são mais comuns no ceco, mas cerca de 20% das
angiodisplasias localizam-se nos cólons descendente e sigmoide.

Outras patologias

Em alguns casos, pode haver dificuldade no diagnóstico diferencial com apendicite,

especialmente se o sigmoide ultrapassa a linha mediana, ou se a diverticulite se assenta no
cólon direito. Doenças do trato urinário, ginecológicas e osteoartrites sacroilíacas podem
ser consideradas no diagnóstico diferencial, embora raramente causem dificuldades
diagnósticas. A maioria das doenças que fazem diagnóstico diferencial com a doença
diverticular dos cólons está listada no quadro abaixo:
 TRATAMENTO clínico da doença diverticular
Intervenção terapêutica não é geralmente necessária em pacientes com diverticulose,
uma vez que são assintomáticos. Pode ser aconselhado a pacientes com diverticulose adotar
alta ingestão de fibras, dieta pobre em gorduras e aumentar sua atividade física,
embora os ensaios clínicos controlados sejam no momento escassos, e as provas de que
essa conduta realmente pode ajudar a prevenir o desenvolvimento da doença diverticular
não são conclusivas.

Tratamento da doença diverticular não complicada

Os principais objetivos do tratamento incluem melhora dos sintomas, resolução da

infecção ou da inflamação, prevenção da recorrência da doença e impedimento ou limitação
do desenvolvimento de complicações graves. A conduta terapêutica inicial envolve
modificação da dieta ou suplementação de fibras, junto com terapia antibiótica. A utilização
de um antibiótico deve ser adequada para resolver uma possível infecção por bactérias
patogênicas e/ou supercrescimento bacteriano. Deve ser prescrita dieta líquida, que pode
ser modificada em consistência à medida que a sintomatologia se resolve.
As bactérias mais comumente isoladas são os coliformes (por exemplo, Escherichia
coli), Bacteroides spp. (por exemplo, Bacteroides fragilis) e Clostridium sp. Dado o
envolvimento potencial desses microrganismos, é aconselhável o uso de antibiótico de
amplo espectro, com atividade tanto contra bactérias Gram-negativas como anaeróbias.
Entre os antibióticos absorvíveis, uma boa associação é o uso de cefalosporinas com
metronidazol. A duração do tratamento é de 7 a 10 dias, e todas as doses são para
pacientes adultos. Ajuste de dose pode ser necessário dependendo da presença e grau de
insuficiência renal. Vários estudos têm mostrado que a rifaximina (Xifaxan®), na dose de
1 comprimido de 550 mg, duas vezes ao dia, um antibiótico não absorvível, pode
efetivamente melhorar os sintomas e manter períodos de remissão em pacientes com
doença diverticular não complicada. A rifaximina pode, portanto, ser considerada uma
terapêutica adequada e eficaz para a doença diverticular não complicada, especialmente
quando empregada em conjunto com a suplementação de fibras dietéticas.
Investigou-se a eficácia da combinação de mesalazina (Mesacol®), comprimido
revestido, de 800 mg, ou mesalazina (Mesacol MMX®), comprimidos revestidos de
liberação prolongada de 1200 mg + rifaximina (Xifaxan®), seguida de mesalazina isolada
na remissão dos sintomas e tolerabilidade no tratamento da doença diverticular não
complicada. Foram prescritas 2,4 g/dia de mesalazina associados a 800 mg/dia de
rifaximina por 10 dias, seguidos de 1,6 g/dia de mesalazina por 8 semanas. Os resultados
obtidos nessa investigação confirmam o efeito sinérgico dos dois fármacos: a rifaximina
deve eliminar a microflora (que parece ter papel importante na determinação dos sintomas e
da inflamação relacionada com a doença diverticular) e a mesalazina reduz o efeito da
cascata inflamatória.
 Em um estudo realizado em pacientes com doença diverticular dos cólons não
complicada, o uso da mesalazina 800 mg, 3 vezes ao dia à suplementação de Plantago
ovata, muciloide hidrófilo de Psyllium (Metamucil®), 3,40g, 1 sachê, duas vezes ao dia,
foram pesquisados sintomas diversos: dor abdominal, distensão abdominal, frequência das
evacuações e consistência das fezes de acordo com a escala de Bristol.
Tratamentos alternativos, como mesalazina (Mesacol®), na dose de 800 mg, duas
vezes ao dia durante sete dias consecutivos a cada mês e probióticos (Culturelle®,
Prolive®, Simbioflora®, Probiatop®), têm sido recentemente propostos, mas nenhuma
conclusão definitiva pode ser realizada até que grandes ensaios randomizados controlados
por placebo estejam disponíveis.
Antiespasmódicos/ Analgésicos (não usar opiáceos, pois aumentam a pressão
intracolônica).

A internação hospitalar deve ser feita diante de complicações como: dor acentuada
que requer analgesia com narcóticos; vômitos incoercíveis; e intolerância à ingestão oral –
seja idoso (principalmente se acima de 80 anos de idade), imunossuprimido, transplantado
ou apresente comorbidades relevantes como diabetes mellitus, insuficiência renal crônica,
doenças hematológicas malignas e síndrome da imunodeficiência adquirida e seja
administrada antibioticoterapia endovenosa de amplo espectro e sem receber, inicialmente,
qualquer alimento por via oral.
Na evidência de obstrução gastrintestinal, deve ser inserido cateter nasogástrico para
descompressão do estômago e prevenção de estase. A maioria dos pacientes com
diverticulite colônica não complicada responde ao tratamento e obtém melhora da
sintomatologia e redução na leucometria em 48 horas do início da antibioticoterapia.
A ausência de melhora ou a piora em dois a três dias após a instituição dessas
medidas requer considerar a possibilidade de resolução com a cirurgia.
A avaliação cirúrgica também deve ser feita diante de recorrência de diverticulite,
complicações da doença – o episódio agudo acometer paciente imunocomprometido ou
houver incerteza acerca do diagnóstico. A instituição de antibioticoterapia na diverticulite
não complicada, entretanto, é questionada.
 Tratamento da diverticulite aguda

Nos pacientes com as formas leves (sem febre alta, peritonite importante ou vômitos),
formas não recorrentes, sem complicações, geralmente em estágio Hinchey I, o tratamento
pode ser feito ambulatorialmente.
Nesses pacientes, usualmente são recomendados dieta líquida e antibióticos orais de
largo espectro por 7 a 10 dias. A antibioticoterapia deve ser direcionada à cobertura contra
bactérias anaeróbicas, em especial Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus e Clostridium
e também para bactérias aeróbicas, principalmente Escherichia coli, Klebsiella, Proteus,
Streptococcus e Enterobacter.
Os regimes de antibioticoterapia podem ser em forma de monoterapia ou associação
de antibióticos. Uma combinação típica e bastante comum é a associação de
fluoroquinolonas (ou trimetoprim-sulfametoxazol) e metronidazol.

A melhora clínica geralmente ocorre dentro de 2 a 3 dias. Com relação ao tratamento

da dor, recomenda-se cautela quanto ao uso de anti-inflamatórios não esteroides e de
corticosteroides, uma vez que têm sido associados a um maior risco de perfuração de cólon.
Se os analgésicos opioides são necessários, meperidina é a opção preferida. A morfina
causa espasmo do cólon e pode acentuar a hipersegmentação.
 Internação hospitalar é normalmente recomendada, para os casos de maior gravidade,
quando o paciente não melhora com o tratamento instituído, em pacientes
imunodeprimidos, nos pacientes com múltiplas e/ou comorbidades graves ou incapazes de
tolerar hidratação oral/antibióticos. Normalmente, é recomendado que os pacientes
internados tenham inicialmente restrição de dieta oral, recebam hidratação venosa, uso de
opioides ou antiespasmódicos e, após coleta de amostra para hemocultura, uso de
antibióticos intravenosos de largo espectro, durante 7 a 10 dias.
Diversos antibióticos foram utilizados no tratamento da diverticulite aguda, e
pacientes com doença grave ou complicada são comumente tratados por meio de várias
opções terapêuticas. Entre estas, as mais empregadas consistem na associação de
metronidazol e uma cefalosporina de terceira geração (ceftriaxone, cefotaxime) ou com
fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ou levofloxacina) ou com aminoglicosídeos. A utilização
desses antibióticos assegura a cobertura contra bactérias aeróbicas, anaeróbias e Gram-
negativas, especialmente Escherichia coli e Bacteroides spp. Em pacientes
imunocomprometidos, pode estar indicado o uso de imipenem ou meroenem para melhor
cobertura de Enterococcus e Pseudomonas. De acordo com a hemocultura, antibióticos
específicos como ampicilina, ácido clavulâmico, gentamicina, metronidazol, piperacilina,
clindamicina, cefalosporinas de terceira geração ou tazobactam, entre outros, podem ser
utilizados.
A melhora clínica pode ser observada dentro de 2 a 4 dias. Após o episódio agudo
resolvido, os doentes devem ser aconselhados a manter uma dieta rica em fibras como
maneira de otimizar as evacuações. É recomendada a administração por 7 a 10 dias de
antibióticos orais após a alta. O prognóstico após o tratamento medicamentoso, de um
episódio agudo de diverticulite, é geralmente bom, e foi demonstrado que pode resolver o
primeiro ataque agudo em 70 a 100% dos pacientes. No entanto, aproximadamente um
terço dos pacientes experimentará episódios recorrentes de diverticulite, muitas vezes,
dentro de um ano após o primeiro episódio e entre 19 a 54% de recorrência em cinco anos.

Tratamento das recidivas de diverticulite

Para os pacientes que respondem bem à terapia conservadora, surgem as questões de

risco de recorrência e a ressecção profilática cirúrgica eletiva. O risco de recorrência dos
sintomas após uma crise de diverticulite aguda foi relatado na faixa de 7% a 45%, com a
metade das segundas crises ocorrendo em um ano. A evidência histórica havia sugerido que
as crises recorrentes tinham menos probabilidade de responder à terapia clínica e uma
maior taxa de mortalidade. Com base na noção de que a diverticulite é uma doença
progressiva, a ressecção eletiva foi tradicionalmente recomendada após duas crises de
diverticulite. Esta abordagem atualmente é questionada.
Estudos sugeriram que o risco de maus resultados não é maior com diverticulite
recorrente (mais de duas crises) do que com a primeira ou duas crises. De fato, a taxa de
mortalidade de diverticulite nesses estudos foi maior naqueles sem história prévia da
doença (10%) do que naqueles que tiveram ataques anteriores (2,5%). Esta diferença pode
ser atribuída à maior taxa de perfuração livre em crises iniciais em relação às subsequentes.
Assim, as múltiplas recorrências não parecem prever os resultados menos favoráveis. Além
disso, há algumas terapias médicas emergentes para as pessoas com diverticulite a fim de
tentar reduzir a probabilidade de futuras crises. Como observado na discussão do
tratamento para a doença diverticular sintomática não complicada, os estudos começaram a
mostrar uma diminuição nas taxas de recorrência de diverticulite e de doença diverticular
sintomática em doentes tratados com mesalazina, rifaximina, probióticos e combinações
destes agentes (rifaximina 400 mg, 2 vezes ao dia + 800 mg de mesalazina, 2 vezes ao dia
por 7 dias, seguidos de rifaximina 400 mg, 2 vezes ao dia + mesalazina 800 mg, 2 vezes ao
dia por 7 dias em cada mês).
Finalmente, uma recente análise de decisão previu que a realização de colectomia
após a quarta crise de diverticulite, e não após a segunda, resultaria em menos mortes e
colostomias por ter um custo-benefício superior. Reconhecendo essa tendência, as diretrizes
publicadas na decisão de realizar a colectomia, após uma crise de diverticulite, estão agora
defendendo a avaliação caso a caso, em vez de realizar empiricamente a cirurgia eletiva
após a segunda crise.
Se a escolha para operar é feita, a maioria dos pacientes relata um bom resultado
funcional e baixas taxas de recorrência da doença após a ressecção eletiva para diverticulite
recorrente. Ao considerar uma ressecção eletiva do sigmoide, as variáveis relevantes
incluem a gravidade e a capacidade de resposta da crise, a saúde geral do paciente, o risco
de uma crise posterior e o risco da ressecção em si.
O último fator pode ser reduzido pelo aumento do uso da laparoscopia em muitos
pacientes. Além disso, até 10% dos pacientes têm diverticulite recorrente sintomática após
a ressecção cirúrgica e a reoperação pode ser necessária em 2% a 3%. Os pacientes
submetidos à ressecção de diverticulite têm maiores taxas de recorrência quando o cólon
sigmoide é usado para a margem de ressecção distal, em vez do reto; recomenda-se ressecar
todo o cólon distal, sempre que possível, formando a anastomose distal com o reto proximal
e a anastomose proximal com uma porção do cólon não inflamado.
 TRATAMENTO CIRÚRGICO DA DOENÇA DIVERTICULAR
Diante de um episódio de diverticulite, os pacientes com sinais de hipotensão,
taquicardia, febre alta, hemograma com leucocitose, e aqueles em que o exame do abdome
revele sinais de irritação peritoneal, devem ser hospitalizados. A conduta nesses casos é
permanecer em jejum e receber hidratação endovenosa e antibioticoterapia de amplo
espectro. O tratamento clínico pode servir para evitar operação de urgência e para preparar
o paciente para uma operação eletiva.
Atualmente, a tomografia computorizada parece ser o exame de escolha nos pacientes
com diverticulite aguda. A tomografia computorizada pode afastar outras causas de abdome
agudo e não somente confirma o diagnóstico, mas ajuda a avaliar o risco iminente de
complicações, por meio de medição da espessura da parede do cólon, visualização de
pequenos abscessos pericolônicos ou retrocolônicos, coleções e perfurações localizadas.
Além disso, a tomografia computorizada tem também potencial terapêutico. Nos
casos de abscesso pericolônico localizado ou coleção contida, a drenagem guiada por
tomografia computorizada pode ser realizada. Dessa maneira, pode ser alcançado melhor
efeito dos antibióticos, e cirurgias de emergência podem ser evitadas.
Caso haja piora clínica ou não ocorra melhora após período de 24 a 72 horas, e nos
casos em que houver presença de perfuração colônica ou sepse de origem abdominal, os
pacientes devem ser encaminhados para tratamento cirúrgico.
Pode-se dividir o tratamento cirúrgico em duas situações:

Tratamento cirúrgico da diverticulite aguda

Não existe consenso sobre o tratamento cirúrgico, e a literatura registra uma

variedade de técnicas, podendo ser divididas em conservadoras (sem ressecção) e com
ressecção colônica.

Conservadora

Drenagem somente, sutura de perfuração, derivação proximal com drenagem ou

sutura e exteriorização da perfuração.
Com ressecção

Ressecção com anastomose, ressecção e colostomia (operação de Hartmann ou com

fístula mucosa), ressecção com anastomose e colostomia protetora, ressecção com
colostomia com duas bocas e colectomia subtotal.

A discussão da literatura é sobre a aplicação dessas técnicas em três, dois ou um

estágio. Os três estágios incluem drenagem e colostomia, seguida de outra operação de
ressecção e, posteriormente, reconstituição do trânsito colônico. Provavelmente, a
abordagem em dois estágios seja a mais empregada, com ressecção e colostomia e posterior
anastomose. Não obstante, os debates hoje se concentram nas vantagens e desvantagens da
abordagem em dois ou um estágio (ressecção e anastomose).
A classificação de Hinchey pode dar uma orientação sobre a conduta a escolher, pois
a opção cirúrgica depende do grau de inflamação encontrado durante a operação. Pacientes
classificados como Hinchey I e alguns Hinchey II podem ser tratados com ressecção e
anastomose (um estágio), se o quadro clínico for estável, sem grande contaminação
tecidual. A questão do preparo colônico tem sido questionada por diversos autores, mesmo
para operações eletivas. A maioria dos pacientes Hinchey classe III e IV necessita de
tratamento em dois estágios.
Como já referido, os abscessos intra-abdominais podem ser tratados clinicamente e
com drenagem percutânea por orientação de tomografia computorizada, transformando uma
situação de urgência em eletiva. Caso não haja melhora do quadro, dever ser indicada
laparotomia.

Tratamento cirúrgico da diverticulite recidivante

O tratamento cirúrgico foi, por muitos anos, indicado para os pacientes com episódios
repetidos de diverticulite aguda. Após um ou dois episódios agudos de diverticulite, a
cirurgia estava indicada. Os parâmetros para essa indicação foram revistos, e a
recomendação atual é que a cirurgia eletiva seja realizada de acordo com cada caso. Dados
recentes da literatura têm questionado a indicação de tratamento cirúrgico após duas ou até
mesmo quatro crises de diverticulite aguda. Isso se deve ao fato de a maioria dos pacientes
responder ao tratamento clínico e os estudos demonstrarem que uma porcentagem de
pacientes com indicação de cirurgia de urgência não tem história prévia de diverticulite.
Até o presente momento não há evidências de que as complicações aumentam após as
crises de diverticulite aguda ou de que a chance de sucesso de tratamento clínico das crises
agudas posteriores possa ser menor, expondo o paciente ao risco de uma crise de
diverticulite complicada. Foi relatado recidiva de 5% nos pacientes tratados clinicamente e
seguidos até dois anos.
Estudos concluíram que o tratamento cirúrgico eletivo da doença diverticular não
pode ser baseado no número de episódios agudos prévios. A mortalidade chega a cerca de
13%, e a cirurgia eletiva deve ser reservada a pacientes de alto risco ao tratamento clínico,
como no caso de pacientes imunodeprimidos. Outra indicação para o tratamento cirúrgico é
a obstrução intestinal que não melhora com tratamento conservador. A idade e as condições
clínicas do paciente devem ser consideradas.
Os pacientes jovens, abaixo dos 50 anos, sem comorbidades, toleram procedimentos
mais agressivos. O procedimento mais utilizado é ressecção e anastomose imediata. Todo o
cólon sigmoide deve ser removido e anastomose deve ser realizada com o reto e sem
tensão. As complicações mais frequentes são fístula (2% a 5%), hemorragia, estenose e
lesão ureteral (1% a 10%).
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/
revisoes/6862/doenca_diverticular_aguda.htm

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v23n4a10%20(4).pdf

Schilioma 890
Harrison 180
Feldmam 2156

https://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/
file/guidelines/diverticular-disease-portuguese-
2007.pdf