Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
2a EDIÇÃO
ATLAS DE
fazer bom uso das imagens disponíveis neste livro.
Esta obra é resultado do esforço de vários autores, que tenho a satisfação de chamar de amigos, e que não
pouparam esforços e tempo para transformar mais este sonho em realidade.
ENDOSCOPIA
Espero que todos gostem e aproveitem.
DIGESTIVA
Livre-Docente da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Gerente Médico do Setor de Endoscopia do Hospital Albert Einstein (SP).
a
2a EDIÇÃO
2 EDIÇÃO
ferrari0.indd 1 10/1/2008 1:57:04 PM
A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas.
Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer
à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações con-
tidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.
ISBN 978-85-7771-034-8
Produção
Equipe Rubio
Capa
Interface
Editoração Eletrônica
Futura
Bibliografia
ISBN 978-85-7771-034-8
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
Muita gente foi importante para a concretização desta obra, e merece ser cita-
da aqui, mas gostaria de dedicar este livro a algumas pessoas em especial:
Kendi Yamazaki
Médico Colaborador do Setor de Endoscopia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (FMUSP).
Luciano Lenz
Pós-graduando da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Marcelo Averbach
Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).
Cirurgião e Colonoscopista do Hospital Sírio-Libanês.
Paulo Corrêa
Cirurgião e Colonoscopista do Hospital Sírio-Libanês.
Paulo Sakai
Médico Supervisor do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Professor Livre-docente do Departamento de Gastrenterologia pela FMUSP.
Rogério Kuga
Médico Assistente do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Toshiro Tomishige
Médico Assistente do Setor de Endoscopia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (FMUSP).
Diretor do Setor de Endoscopia do RDO Diagnósticos Médicos Ltda.
Wagner Colaiacovo
Chefe do Departamento de Endoscopia do Hospital de Câncer de Barretos – Fundação Pio XII.
Ex-assistente Estrangeiro do Centre Hospitalier Universitaire de Bicêtre, da Assistência Pública dos Hospitais
de Paris, Universidade de Paris, França.
20 ECOENDOSCOPIA 335
Gustavo Andrade de Paulo • José Celso Ardengh •
Luiz Felipe Pereira de Lima
21 ENTEROSCOPIA 353
Adriana Vaz Safatle-Ribeiro • Rogério Kuga •
Carlos Kiyoshi Furuya Junior • Paulo Sakai
Capítulo 1
ESÔFAGO, ESTÔMAGO E
DUODENO NORMAIS
Frank Shigueo Nakao • Marcelo de Souza Cury •
Angelo Paulo Ferrari
A C
B D
FIGURA 1.1 Seqüência de imagens captadas durante a passagem do endoscópio pela boca a hipofaringe. (A) Boca: observa-se a língua no
campo visual superior e o palato no inferior. (B) Visão da parede posterior da hipofaringe, com a base da língua às 12 horas. (C) Visão da
parede posterior da hipofaringe, com a extremidade cranial da epiglote no campo superior. (D) Laringe
geo pode haver perda momentânea de visão da luz do minar na cárdia, na altura da décima primeira vértebra
órgão (Figura 1.3). torácica, a cerca de 40cm dos incisivos.
A traquéia pode ser intubada inadvertidamente. O O esôfago não é um tubo reto nem regular. Duran-
endoscopista deve saber reconhecer o aspecto endos- te a passagem do endoscópico podem ser reconhecidos
cópico dessa estrutura e corrigir o posicionamento do abaulamentos causados pela aorta, brônquio fonte es-
aparelho (Figura 1.4). querdo e átrio esquerdo, ao redor de 30cm dos incisivos.
Abaulamentos pela aorta, câmaras cardíacas ou outras
artérias podem ser pulsáteis.
A mucosa esofagiana normal apresenta-se como
um revestimento de coloração rósea-pálida, variando
ESÔFAGO de esbranquiçado a acinzentado, liso e brilhante. Fre-
qüentemente são vistas numerosas elevações de poucos
O esôfago normal é um órgão tubular, medindo cer- milímetros, esbranquiçadas, de superfície irregular,
ca de 25cm, estendendo-se da faringe até o estômago. distribuídas ao longo do órgão, que correspondem a
Inicia-se cranialmente na altura da cartilagem cricóide acantose glicogênica. Vasos são vistos como delicadas
e da sexta vértebra cervical e, anteriormente à coluna linhas irregulares de coloração avermelhada com orien-
vertebral, atravessa o mediastino e o diafragma até ter- tação longitudinal (Figuras 1.5 e 1.6).
Capítulo 2
DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFAGIANO
Paulo Roberto Alves de Pinho •
Cynthia Maria Ribeiro Moraes Magalhães • Mariceli Santos Costa
A doença do refluxo gastroesofagiano (DRGE) é defi- localizada na margem distal de uma região de maior
nida como afecção crônica decorrente da passagem re- pressão luminal, circular, situada na porção caudal do
trógrada, não forçada, de parte do conteúdo gastroduo- esôfago, com cerca de 20mm de extensão, chamada es-
denal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes ao mesmo, fíncter esofagiano inferior, situada desde o plano do
acarretando variável expressão de sintomas e/ou sinais, diafragma até 20 a 30mm abaixo do mesmo. A mucosa
esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não esofagiana que reveste essa região do esfíncter esofagia-
a lesões teciduais macroscópicas. no inferior permite identificar vasos subepiteliais colo-
Cerca de metade dos indivíduos acometidos pela cados em paralelo e em disposição longitudinal na ex-
DRGE irá expressar lesões macroscópicas na mucosa tensão de 20 a 30mm, correspondendo à chamada zona
do esôfago. Número expressivo de portadores da DRGE de paliçada (Figura 2.2).
possui alterações anatômicas na junção esofagogástrica A união entre os epitélios escamoso do esôfago e
que facilitam a ocorrência desse refluxo. cilíndrico glandular do estômago é chamada linha Z,
O objetivo deste capítulo é sistematizar as informa- e habitualmente é bastante nítida. Essa junção epite-
ções geradas pela endoscopia digestiva alta diagnóstica lial pode ser ainda mais ressaltada pela aplicação tó-
no atendimento dos indivíduos com DRGE. pica da solução de Lugol na mucosa esofagiana, que
resulta no aumento do contraste entre os dois epitélios
(Figura 2.3).
O esôfago é um órgão com força de retração, e man-
ANATOMIA tém-se atravessando o hiato diafragmático com um
segmento intra-abdominal, por estar fi xado ao diafrag-
O esôfago é um órgão cilíndrico iniciado a 16cm da ma pelo ligamento ou membrana frenoesofagiana. Este
arcada dentária, com cerca de 25cm de extensão, com ligamento é uma reflexão de tecido conjuntivo, com fi-
compressões extrínsecas fisiológicas produzidas se- bras elásticas, localizado na fáscia subperitoneal que re-
qüencialmente pelo arco aórtico, pelo brônquio fonte veste a superfície abdominal do diafragma e forma uma
esquerdo e pelo átrio esquerdo. Inicia-se caudalmente bainha ao redor do corpo esofagiano distal, semelhante
ao músculo cricofaríngeo e atravessa o hiato diafrag- a um cone, atravessado longitudinalmente pelo corpo
mático para unir-se ao estômago cerca de 20mm abaixo do esôfago. Distalmente, o ligamento frenoesofagiano
do diafragma. O esôfago distal tem seu eixo longitudi- está fixado na face abdominal do diafragma e cranial-
nal desviado para a esquerda e anteriormente. mente no esôfago torácico inferior (Figura 2.4).
É revestido por epitélio escamoso estratificado, não Durante a deglutição há encurtamento do corpo
queratinizado, que apresenta, à endoscopia digestiva, esofagiano, e a junção esofagogástrica pode se deslocar
coloração clara, perolada, opaca, e fica bem distinto do cranialmente por até 20mm, retornando à posição de
epitélio gástrico que se apresenta na coloração verme- repouso após o final da deglutição. Também durante o
lho-alaranjada, citada freqüentemente como salmão esforço do vômito ou do soluço pode haver igual des-
(Figura 2.1). locamento cranial da junção esofagogástrica, e desde
A união dos dois tipos de epitélio identifica a jun- já fica dito que tais deslocamentos não são hérnia de
ção epitelial escamocolunar, e no indivíduo normal está hiato.
A A
B B
C C
FIGURA 2.1 (A a C) Anatomia endoscópica normal do esôfago FIGURA 2.2 (A a C) Anatomia endoscópica normal do esôfago,
e da junção esofagogástrica, salientando a junção do epitélio esca- salientando a vasculatura subepitelial, caracterizando a zona de
moso do esôfago com o epitélio colunar gástrico paliçada
Esfíncter Esôfago
esofagiano
inferior Diafragma
costal
Interno
Externo
Diafragma
crural
Ligamento Estômago
ou membrana
frenoesofagiana Junção
A escamocolunar
Capítulo 3
NEOPLASIA AVANÇADA DE
ESÔFAGO E ESTÔMAGO
Fernanda Prata Martins • Jean Rodrigo Tafarel •
Angelo Paulo Ferrari
A C
Capítulo 4
LESÕES PÉPTICAS DE
ESTÔMAGO E DUODENO
Frank Shigueo Nakao • Rodrigo Azevedo Rodrigues
• Geraldo Vinícius Ferreira Hemerly Elias
• Marcelo de Souza Cury • Angelo Paulo Ferrari
A C
B D
E G
F H
FIGURA 4.1 (A a D): Antro com áreas esparsas de enantema. (E a H). Antro com várias áreas de enantema. (Continua)
Capítulo 5
CÂNCER GÁSTRICO
PRECOCE
Kendi Yamazaki • Toshiro Tomishige
Mucosa
Submucosa
Muscular própria
A B Serosa
Mucosa
Submucosa
Muscular própria
A B Serosa
Mucosa
Submucosa
Muscular própria
A B Serosa
Mucosa
Submucosa
Muscular própria
A B Serosa
Mucosa
Submucosa
Muscular própria
A B Serosa
FIGURA 5.5 (A) Tipo IIa + IIc (lesão plana, levemente elevada, com depressão e sem úlcera), (B) tipo IIc + III (lesão plana deprimida
com ulceração)
A B
FIGURA 5.6 (A) Adenocarcinoma bem diferenciado, tipo IIa. (B) Cromoendoscopia (índigo-carmim)
Capítulo 6
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
VARICOSA E NÃO-VARICOSA
Marcus Melo Martins dos Santos •
Rodrigo Azevedo Rodrigues •
Ermelindo Della Libera Junior
Tratamento endoscópico
Diagnóstico
O tratamento endoscópico pode ser utilizado na profi-
As VE aparecem como estruturas irregulares, serpi- laxia primária do sangramento varicoso, no controle do
ginosas, freqüentemente azuladas, correndo longitu- sangramento varicoso ativo e na profilaxia do ressan-
gramento, através de escleroterapia endoscópica (EtE) VE sejam erradicadas, o que normalmente ocorre após
ou ligadura elástica (LE). 2 a 4 sessões6 (Figuras 6.17 a 6.23).
A EtE consiste na injeção de um agente esclerosante Para pacientes com cirrose e VE sem antecedente de
(que induz trombose do vaso e inflamação dos tecidos sangramento, a profilaxia primária com a LE mostrou
adjacentes) no interior (técnica intravasal) ou adjacente ser mais efetiva na prevenção do sangramento que os be-
à variz (técnica paravasal). As injeções repetidas levam a tabloqueadores, porém sem melhora da sobrevida. Em-
inflamação da parede do vaso, da mucosa e submucosa bora exista uma tendência para o uso da LE na profilaxia
do esôfago, com fibrose do vaso e da parede esofágica, re- primária do sangramento, atualmente a LE é reservada
sultando em obliteração das varizes. Vários agentes escle- para pacientes que possuem alguma contra-indicação
rosantes podem ser utilizados (tetradecilsulfato de sódio, ou que não toleram o uso de betabloqueadores.5
morruato de sódio, oleato de etanolamina, polidocanol A LE é o tratamento de escolha na hemorragia vari-
ou etanol), com eficácia semelhante e bons resultados. cosa aguda e para o tratamento de erradicação das va-
As injeções devem ser iniciadas na junção esofagogástri- rizes de esôfago após o sangramento. Em relação a EtE,
ca ou imediatamente acima da mesma, na variz de maior a LE necessita de um número menor de sessões para a
calibre, prosseguindo de forma circunferencial. Novas erradicação, com menos complicações e menor taxa de
injeções podem ser feitas 2 a 5cm mais cranialmente, em ressangramento.7
alíquotas de 1 a 5mL6 (Figuras 6.10 a 6.12). Em comparação com a EtE, as úlceras associadas à
A EtE não deve ser utilizada na profi laxia primária LE são mais superficiais (Figuras 6.24 a 6.29). Porém,
devido a um aumento da mortalidade em alguns estu- existem relatos de sangramento maciço de úlcera após
dos. No entanto, trata-se de um tratamento eficaz na LE devido a desprendimento precoce do anel elástico,
hemorragia varicosa aguda, com controle imediato do geralmente em pacientes com graves alterações da coa-
sangramento em 85% a 90% dos casos. Injeções repe- gulação e grau avançado de disfunção hepática.8 Outras
tidas devem ser iniciadas com intervalos de 1 a 3 sema- complicações da LE são a bacteriemia, ruptura varicosa
nas até a erradicação das varizes, geralmente em 4 a 6 com sangramento, obstrução esofágica pelas VE liga-
sessões.6 das e impactação de alimentos, lacerações e perfurações
Complicações consideradas menores (dor torácica, esofágicas relacionadas ao uso do over-tube, que prati-
febre, disfagia, odinofagia e úlceras superficiais) são camente desapareceram com os instrumentos de liga-
muito comuns, ocorrendo em até 75% dos pacientes, dura múltipla.7
geralmente de 24 a 48 horas após a EtE e com resolu-
ção espontânea. Complicações maiores ocorrem em até
20% dos pacientes e incluem necrose esofágica, este- Varizes gástricas
nose, sangramento por úlcera, hematoma submucoso,
complicações extra-esofágicas como mediastinite, der- As varizes gástricas (VG) ocorrem em até 25% dos
rame pleural, bacteriemia e sepse, síndrome da angús- pacientes com HP, na maioria das vezes (90%) acom-
tia respiratória aguda, trombose de veias porta e mesen- panhadas de VE.3 Quando isoladas, podem estar asso-
térica7 (Figuras 6.13 a 6.16). ciadas a HP segmentar secundária a trombose da veia
A LE leva a hemostasia pela constrição do vaso no esplênica9 (Figuras 6.30 até 6.32).
ponto de ruptura ou próximo ao mesmo, levando a ne- O diagnóstico endoscópico de VG pode ser mais
crose isquêmica da mucosa e submucosa, seguida de difícil, principalmente nos casos de varizes pequenas e
formação de tecido de granulação e desprendimento isoladas, que podem ser confundidas com pregas gás-
do anel elástico junto com o tecido necrosado após 3 tricas. Geralmente as VG apresentam formato de cacho
a 5 dias, deixando no local uma úlcera rasa. A epiteli- de uva e coloração azulada. A classificação endoscópica
zação total ocorre em 14 a 21 dias, com troca completa mais utilizada é a proposta por Sarin, na qual as VG
das estruturas vasculares por tecido cicatricial. O dis- são divididas de acordo com a sua localização anatômi-
positivo de LE consiste de dois cilindros, adaptados na ca. As varizes gastroesofágicas (GOV) são aquelas lo-
ponta do endoscópio. A variz é aspirada para o interior calizadas no esôfago que se estendem para o estômago
do dispositivo e o anel elástico é liberado sobre a mes- pela pequena curvatura (GOV1) ou grande curvatura
ma. A ligadura deve ser iniciada logo acima da transição (GOV2). As varizes gástricas isoladas (IGV) podem ser
esofagogástrica ou na variz sangrando. Os anéis subse- localizadas no fundo gástrico (IGV1) ou em outros sí-
qüentes devem ser colocados em uma direção proximal tios do estômago e duodeno proximal (IGV2).3
de forma helicoidal, pelo menos um em cada variz. Ge- O sangramento por VG é responsável por até 30%
ralmente é feita com intervalos de 7 a 21 dias até que as das hemorragias varicosas, sendo geralmente de grande
volume. Apesar de 70% das VG serem do tipo GOV1, a LE ou com grau avançado de disfunção hepática, o risco de
maioria das hemorragias ocorre em pacientes com VG sangramento é maior. O ressangramento pode ocorrer em
dos tipos GOV2 e IGV1, ou seja, varizes de fundo gástri- até 75% dos pacientes.3 O tratamento baseia-se na redução
co. São considerados fatores de risco para o sangramen- da pressão portal através do uso de betabloqueadores.5
to de VG o calibre maior que 10mm, o grau de disfunção
hepática pelo escore de Child-Pugh e a presença de sinais
da cor vermelha nas varizes3 (Figuras 6.33 a 6.34).
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Atualmente o tratamento das VG está indicado so-
mente em pacientes com sangramento ativo ou na pro- NÃO-VARICOSA
filaxia do ressangramento. Não há estudos avaliando
qualquer tipo de tratamento na profi laxia primária do A hemorragia digestiva alta não-varicosa (HDA não-
sangramento por VG.5 varicosa), ainda hoje ocupa um lugar de importância
O tratamento endoscópico no sangramento agudo é na prática clínica do gastroenterologista. Tem uma
a injeção de cianoacrilato.5 A taxa de parada do sangra- incidência anual entre 50 e 150 casos por 100.000 ha-
mento é de 93% a 100% dos casos, com ressangramento bitantes com mortalidade de cerca de 10%, podendo
de até 30%, sendo superior a outros métodos endoscó- chegar a 35% em pacientes hospitalizados com doen-
picos10 (Figuras 6.35 a 6.36). ças crônicas associadas. Pacientes com idade acima de
A prevenção do ressangramento por VG dos tipos 80 anos atualmente respondem por 25% dos casos de
GOV2 ou IGV1 deve ser realizada com injeções repe- HDA não-varicosa e 33% dos casos registrados em pa-
tidas de cianoacrilato até a obliteração dos vasos,5 o cientes internados. Este grupo de pacientes freqüente-
que ocorre em média após duas ou três sessões.10 Pa- mente apresenta doenças crônicas graves associadas que
cientes com varizes do tipo GOV1 podem ser tratados são consideradas como um fator de risco independen-
da mesma forma, havendo ainda as opções de LE ou te para mortalidade. Um estudo populacional recente
betabloqueadores.5 Os pacientes que apresentam falha aponta para redução na incidência de HDA não-varico-
terapêutica devem ser tratados com TIPS ou derivação sa, entretanto sem redução nas taxas de mortalidade e
portossistêmica cirúrgica.9 ressangramento, o que provavelmente está associado ao
envelhecimento das populações estudadas.13-14
A endoscopia digestiva alta (EDA) é o procedimento
de escolha para identificação e tratamento das causas
Gastropatia hipertensiva portal de HDA não-varicosa, com acurácia superior a 90%.15
Estima-se que em menos de 2% dos casos a endoscopia
A gastropatia hipertensiva portal (GHP) é o termo uti- não seja capaz de identificar a origem do sangramento.
lizado para descrever o aspecto endoscópico encontra- Estes pacientes têm maiores taxas de ressangramento,
do na mucosa gástrica de pacientes com hipertensão complicações, necessidade de cirurgia e mortalidade.16
portal. A fisiopatologia está relacionada com a diminui- As principais causas de HDA17 encontram-se lista-
ção do fluxo de sangue na mucosa gástrica, abertura de das na Tabela 6.1.
shunts arteriovenosos, isquemia da mucosa e aumento
do fluxo sanguíneo submucoso.11
O aspecto endoscópico pode ser dividido de acordo
TABELA 6.1 – Principais Causas de Hemorragia Digestiva Alta
com os critérios de McCormack12 em leve (padrão em
mosaico, fino pontilhado róseo ou hiperemia superfi- Diagnóstico Freqüência (%)
cial) ou intenso (manchas avermelhadas ou lesões he-
morrágicas difusas). O padrão em mosaico correspon- Úlcera duodenal 24,3
de a áreas de mucosa rósea ou avermelhada, separada Erosões gástricas 23,4
por uma fina rede esbranquiçada, lembrando pele de Úlcera gástrica 21,3
cobra. A GHP é mais comumente encontrada no fundo Varizes 10,3
e corpo gástrico, ocorrendo em 51% a 98% dos pacien- Mallory-Weiss 7,2
tes com hipertensão portal11 (Figuras 6.37 a 6.39). Esofagite 6,3
O sangramento agudo por GHP é de menor gravidade Duodenite erosiva 5,8
Neoplasias 2,9
que a hemorragia varicosa, sendo responsável por menos
Úlceras de boca anastomótica 1,8
de 10% das hemorragias agudas em pacientes com hiper- Úlcera esofágica 1,7
tensão portal.9 Acredita-se que em pacientes com GHP in- Miscelânea 6,8
tensa e difusa, que tenham realizado EE (Figura 6.40) ou
Capítulo 7
GASTROSTOMIA
ENDOSCÓPICA PERCUTÂNEA
Marcelo de Souza Cury • Frank Shigueo Nakao
Angelo Paulo Ferrari
Capítulo 8
RETIRADA ENDOSCÓPICA
DE CORPO ESTRANHO
Manoel Ernesto Peçanha Gonçalves • Silvia Regina Cardoso
• Gustavo Andrade de Paulo
B C
Duodeno: flexura inferior (Figuras 8.10 e 8.11) e ân- CE em esôfago causam sensação de CE (localizado
gulo de Treitz em terço superior), sialorréia, disfagia, odinofagia, náu-
Íleo terminal: válvula ileocecal seas, vômitos e desconforto respiratório.
Ânus CE localizados em estômago, duodeno, intestino
Geralmente há uma incidência decrescente de im- delgado e cólons são geralmente assintomáticos, sendo a
pacção na medida em que nos afastamos da cavidade presença de sintomatologia indicativa de complicações.
oral; por ser o músculo cricofaríngeo o local de maior
pressão intraluminal é o local de maior freqüência de
CE (Figura 8.12). Casos de exceção existem e são pas-
síveis de publicação como a impacção de CE em local
DIAGNÓSTICO
inusitado como divertículo de Meckel.
O diagnóstico é essencialmente clínico, com a história
de ingestão de CE, antecedentes de patologias que au-
SINTOMATOLOGIA mentem a probabilidade de impacção de CE, associados
aos sintomas então descritos.7
Os sintomas de CE impactado variam de acordo com Os CE radiopacos são facilmente diagnosticados com
o seu tamanho, local em que está situado e tempo de radiografia simples de tórax e abdome (Figura 8.13).
permanência após a ingestão, assim como com a idade Os CE não radiopacos localizados em terço superior
e nível de consciência e orientação do paciente. do esôfago apresentam sinais indiretos de CE como re-
Indivíduos com CE em oro- e hipofaringe sentem a tificação da coluna cervical e alargamento do espaço
presença do CE e dor à deglutição; portanto pacientes retrofaríngeo que, normalmente, é menor que 5mm.
adultos e orientados podem referir com precisão a sua O exame endoscópico é o método de escolha para
localização. diagnóstico e tratamento.
Capítulo 9
VIAS BILIAR E
PANCREÁTICA NORMAIS
Rodrigo Azevedo Rodrigues • B
O estudo endoscópico da anatomia e das doenças das raras, estas variações têm grande importância nas ci-
vias biliar e pancreática é feito através da realização rurgias da via biliar. As principais variações anatômicas
de colangiopancreatografia endoscópica retrógrada da via biliar estão representadas na Figura 9.6.
(CPER). Através da injeção de contraste radiopaco pela Para aquisição de um colangiograma completo é
papila duodenal (maior ou menor) é possível delinear os necessário o enchimento dos ramos intra-hepáticos pe-
contornos ductais, suas formas, calibres e distribuição. riféricos. A colangiografia, habitualmente, é realizada
com o paciente em decúbito lateral esquerdo com leve
pronação. Nesta posição, a contrastação da via biliar
VIA BILIAR NORMAL esquerda é mais precoce (Figura 9.7). A visualização
da via biliar direita pode requerer a rotação do pacien-
A via biliar é comumente chamada árvore biliar devido te, maior injeção de contraste com auxílio de balão de
à disposição de seus ductos que se distribuem em ramos oclusão ou ainda, a cateterização seletiva do ducto he-
de calibre progressivamente menor, a partir de sua por- pático direito. O enchimento da vesícula biliar habitual-
ção distal, podendo ser dividida em segmentos intra e mente é tardio.1
extra-hepáticos (Figura 9.1).
A via biliar extra-hepática é constituída pelo duc-
to biliar comum (DBC) e pelo ducto hepático comum VIA PANCREÁTICA NORMAL
(DHC). A inserção do ducto cístico (DC), que habi-
tualmente ocorre à meia distância entre o hilo hepático
Em projeção ântero-posterior o pancreatograma se es-
e a papila, divide anatomicamente estes dois segmentos
tende obliquamente desde a papila maior, à direita da
(Figura 9-2). A via biliar intra-hepática é formada pelos
coluna vertebral (L2), à cauda, localizada à esquerda
ductos hepáticos direito (DHD) e esquerdo (DHE), que
da coluna (T12).
se unem formando o DHC (Figura 9.3), além dos ramos
intra-hepáticos correspondentes que apresentam distri- A partir da papila duodenal, a contrastação da via
buição variável (Figura 9.4). pancreática revela o desenho de dois ductos de maior
Embora haja controvérsias, o diâmetro da via biliar interesse no estudo do pâncreas. O ducto pancreáti-
não parece estar aumentado em pacientes colecistecto- co principal (DPP), também conhecido com ducto de
mizados. O diâmetro do DHC e do DBC é habitualmen- Wirsung, é a principal via de drenagem do suco pan-
te 2 a 3mm maior à colangiografia, quando comparado creático desde a cauda até a porção ventral da cabeça
ao encontrado na TC ou US abdominais. Isto provavel- do pâncreas (Figura 9.8). O ducto acessório (DA) de
mente é resultado do enchimento e aumento da pressão Santorini, normalmente conectado ao DPP, se estende
intraductal pelo meio de contraste.1 O diâmetro normal do genupancreático, através da porção dorsal da cabeça
do DBC varia entre 3 e 10mm, podendo chegar a 13mm do pâncreas, até a papila menor (Figura 9.9). Ocasio-
em sua porção extrapancreática (Figura 9.5).2 nalmente é possível observar a presença de um ramo
Algumas variações anatômicas podem ser observa- uncinado, presente na porção ventral da cabeça (Figura
das na via biliar extra-hepática. Embora relativamente 9.10). Finalmente, os ramos secundários que drenam
D A
B
C
E
F
C
B
FIGURA 9.1 Segmentos intra e extra-hepáticos da via biliar. A. FIGURA 9.3 A. Ducto hepático direito. B. Ducto hepático es-
Ducto biliar comum ou ducto colédoco. B. Ducto cístico. C. Ducto querdo. C. Ducto hepático comum
hepático comum. D. Ducto hepático esquerdo. E. Ducto hepático
direito. F e G. Ductos secundários. H. Vesícula biliar
C A
FIGURA 9.2 A. Ducto biliar comum. B. Ducto hepático comum. FIGURA 9.4 A. Ramos biliares intra-hepáticos (setas)
C. Ducto cístico
Capítulo 10
CÁLCULOS BILIARES E
PANCREÁTICOS – DIAGNÓSTICO
E TRATAMENTO
Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari
A esfincterotomia e remoção dos cálculos estão in- que impede a passagem do cálculo, facilitando sua extra-
dicadas em cálculos do colédoco sem complicações, ção. Vários acessórios estão disponíveis para realização
cálculos associados a colangiite, pancreatite biliar gra- do procedimento. Em mãos experientes o procedimen-
ve nas primeiras 24 a 48 horas, cálculos residuais após to é realizado com sucesso em 95% a 100% dos casos.3
colecistectomia ou após litotripsia. Cálculos nos ductos O índice de sucesso é inferior em pacientes com cirurgia
intra-hepáticos (Figura 10.8) também podem ser reti- prévia, que dificultam o acesso à papila duodenal, como a
rados com ajuda de balão ou basket, porém, em virtude gastrectomia com reconstrução à Billroth II.
do difícil acesso, estes procedimentos devem ser reser- A esfincterotomia geralmente é realizada após cate-
vados para profissionais experientes. terização profunda da via biliar (Figura 10.10). Em al-
A esfincterotomia endoscópica, introduzida na década gumas situações isto pode não ser possível, como, por
de 1970, revolucionou o tratamento da litíase biliar, sendo exemplo, na presença de cálculo impactado na papila
hoje a terapia mais utilizada para tratamento da coledo- (Figura 10.11). Nestes casos é possível realizar a esfinc-
colitíase.3 O objetivo é a secção do esfíncter biliar (Figura terotomia de acesso com a utilização de uma agulha
10.9), eliminando assim a principal barreira anatômica diatérmica.3
Capítulo 11
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
DE ESTENOSES BENIGNAS DA
VIA BILIAR
Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari Junior
FIGURA 11.1 (A) Imagem de estenose próxima ao hilo hepático, na qual se identifica o clipe metálico ao lado da mesma. (B) Após maior
contrastação, nota-se dilatação da árvore biliar intra-hepática – manobra arriscada que aumenta o risco de colangite caso não se obtenha
sucesso na drenagem da árvore biliar. (C) Tentativa sem sucesso de passagem de fio-guia, o que inviabiliza tratamento endoscópico – o
paciente deve ser avaliado para possível drenagem percutânea ou cirúrgica. (D) Estenose grave da via biliar principal, apos colecistectomia
convencional
Capítulo 12
PANCREATITES E SUAS
COMPLICAÇÕES: DIAGNÓSTICO
E TRATAMENTO
Luciano Lenz •
Maria Rachel da Silveira Rohr
PANCREATITE AGUDA completa em até 84% dos casos, porém ainda é uma
técnica recente e não existem estudos comparativos.
Pancreatite aguda (PA) é um processo inflamatório Esta técnica consiste em drenagem transmural (trans-
agudo do pâncreas que pode afetar tecidos peripancreá- gástrica ou transduodenal) com colocação de próteses
ticos e órgãos a distância (Levy e Geenen, 2001). A PA plásticas associada a um dreno nasopancreático (Baron,
manifesta-se geralmente como dor em faixa em andar 2005). É realizada pancreatografia prévia e drenagem
superior do abdome acompanhada de vômitos, febre, transpapilar, quando há comunicação entre o ducto
taquicardia, leucocitose e elevação dos níveis séricos de pancreático e a cavidade cística (Seewald, Groth e cols.,
enzimas pancreáticas (amilase e lipase) (Baron, 2005). 2005). É feita punção transmural e dilatação com balão
As principais causas de PA são: cálculos biliares e álcool hidrostático para criar um acesso à cavidade abdomi-
(Levy e Geenen, 2001; Baron, 2005). A conduta na PA de-
nal. Necrossectomia endoscópica e lavagem são realiza-
pende principalmente da gravidade da doença. Por isso,
das diariamente até que todo o material purulento seja
foram criadas classificações para estratificar pacientes
com maior risco de complicações. As mais usadas são: retirado (Figura 12.2).
Ranson, Glasgow e Apache que utilizam dados clínicos
e laboratoriais; e a de Baltazar que é baseada em acha-
dos tomográficos. As principais indicações para trata- Pancreatite aguda recorrente
mento endoscópico da PA são: pancreatite aguda biliar idiopática
hipertensiva e pancreatite aguda necrotizante (Baron,
2005). A colangiopancreatografia retrógrada endoscópi-
Pancreatite aguda recorrente (PAR) é definida quando o
ca (CPRE) e a esfincterotomia biliar de urgência nas pri-
paciente tem mais de um episódio clínico de pancreati-
meiras 72 horas diminuem a morbimortalidade em pa-
cientes com PA biliar grave (Baron, 2005) (Figura 12.1). te aguda (Levy e Geenen, 2001; Levy, 2002). A etiologia
da PAR é encontrada em 70% a 90% dos pacientes após
a avaliação inicial que inclui anamnese, exame físico,
exames laboratoriais de rotina, ultra-som e tomografia
Necrose pancreática
de abdome. Porém, em 10% a 30% dos pacientes, a ava-
liação inicial falha em revelar a etiologia; esses casos são
Necrose e abscesso são complicações graves da pancrea-
chamados PAR idiopática (Levy e Geenen, 2001; Levy,
tite aguda. As definições dessas lesões, de acordo com a
2002). As causas de PAR de maior importância para o
classificação de Atlanta, estão descritas na Tabela 12.1.
O tratamento cirúrgico está associado à alta morbida- endoscopista são mostradas na Tabela 12.1.
de e mortalidade. A abordagem endoscópica agressiva A CPRE sozinha pode identificar a causa da PAR
parece ser uma modalidade alternativa que mostrou re- idiopática em até 35% dos casos. Entretanto, quando
sultados promissores (Seewald, Groth e cols., 2005). associada à manometria do esfíncter de Oddi e análise
A drenagem endoscópica da necrose pancreática de bile para microcristais, este número pode ser signifi-
estéril ou infectada tem sido descrita, com resolução cativamente maior (Kaw e Brodmerkel, 2002).
198 Atlas de Endoscopia Digestiva
· Pâncreas divisum
· Disfunção de esfíncter de Oddi
· Microlitíase
· Coledococele
· Junção pancreaticobiliar anômala
· Pâncreas anular
· Neoplasia biliopancreática
Pâncreas divisum
A disfunção do esfíncter de Oddi (DEO) é uma anor- FIGURA 12.1 (A) Cálculo impactado na papila levando a pan-
malidade da contratilidade do esfíncter e manifesta-se creatite aguda. A papila maior encontra-se abaulada decorrente de
cálculo impactado no colédoco distal. (B) Realização de pré-corte
por dor biliopancreática, pancreatite recorrente e/ou no segmento distal do colédoco, notando-se o aparecimento par-
alterações de exames laboratoriais hepáticos. Mano- cial do cálculo impactado. (C) Retirada do cálculo após término
metria é considerada padrão-ouro e o diagnóstico é de- do pré-corte
Capítulo 13 Neoplasia Biliopancreática: Diagnóstico e Tratamento Endoscópico 217
Capítulo 13
NEOPLASIA BILIOPANCREÁTICA:
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
ENDOSCÓPICO
Wagner Colaiacovo • Maria Rachel da Silveira Rohr • Angelo Paulo Ferrari
tumores maiores que 1cm, apesar de geralmente não fina guiada por EUS pode contribuir para o diagnóstico
definir bem sua extensão. 6,11 histológico em pacientes com tumores hilares.13 Os tu-
A ressonância magnética, além de fornecer informa- mores da ampola de Vater podem ser identificados di-
ções sobre o parênquima hepático, com o uso da colan- retamente pela CPRE, com fácil obtenção de material
giopancreatorressonância (CPRM) e da angiorresso- através de biópsias habituais.
nância, permite visualização das vias biliopancreáticas O principal objetivo durante o estadiamento de
(Figura 13.1) e vasos,6 sem necessidade de sedação ou pacientes com diagnóstico de neoplasias biliopancreá-
uso de contraste. Permite ainda a avaliação colangio- ticas é a determinação de ressecabilidade e, portanto,
pancreatográfica em pacientes com anatomia alterada se a proposta terapêutica é curativa ou paliativa. São
cirurgicamente (gastrectomia a B-II, ‘Y’ de Roux). critérios de irressecabilidade a presença de metástase a
A ultra-sonografia endoscópica (EUS) possibilita boa distância (principalmente para fígado, peritônio e pul-
visualização da porção distal do colédoco, da vesícula mão), o envolvimento vascular ou o acometimento lin-
biliar, de linfonodos regionais e vasos.5 Além disso, é fonodal ostensivo.
possível realizar aspiração de massas ou linfonodos sus- Portanto, em pacientes com suspeita clínica de neo-
peitos, por agulha fina guiada. plasia biliopancreática, a TC helicoidal deve ser o pri-
A confirmação histológica das neoplasias biliopan- meiro exame a ser realizado. Lesões que apresentem
creáticas deve ser sempre almejada nos casos de lesões critérios de irressecabilidade devem ser tratadas de for-
irressecáveis. Pode ser feita com coleta de bile ou de es- ma paliativa. Caso haja suspeita de lesão ressecável, o
covado biliar durante CPRE.5,6 A aspiração por agulha paciente deve ser submetido a EUS para confirmação,
Capítulo 14
COLONOSCOPIA
NORMAL
Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari
O objetivo da colonoscopia é a avaliação completa e de- A presença de divertículos neste segmento do cólon
talhada de todo o cólon com mínimo desconforto para é bastante freqüente, acometendo um terço da popula-
o paciente. Vários fatores contribuem para o sucesso do ção acima dos 50 anos e dois terços acima dos 80 anos
exame: evitar a insuflação excessiva durante a inser- (Figura 14.4).4
ção, manter o aparelho retificado e uso apropriado de
manobras que facilitem a inserção sem a formação de
alças.2,6,7
A indicação da colonoscopia recentemente apre- CÓLON DESCENDENTE
sentou aumento significativo, principalmente pela in-
trodução de programas de procura e vigilância para o O cólon descendente é uma estrutura tubular, com cer-
câncer colorretal. ca de 20cm de extensão (Figura 14.5). O ângulo esplê-
nico é geralmente agudo, relativamente longo, situado
abaixo do rebordo costal (Figura 14.6).
RETO E CANAL ANAL
A B
A B
A B
A identificação da válvula ileocecal garante a certeza laxantes contendo antraquinona. O pigmento é mais
de que o ceco foi alcançado (Figura 14.11). A intubação intenso no cólon proximal, entretanto pode acometer
do ceco deve ser alcançada com sucesso em 90% a 95% todo o cólon (Figura 14.18). A alteração é decorrente
dos exames.1 do acúmulo de lipofuscina, pigmento depositado nos
O orifício apendicular é geralmente uma depres- macrófagos da lâmina própria. O pigmento não apa-
são curva, no pólo do ceco, onde observa-se o ponto rece no tecido displásico e portanto a melanose fun-
de convergência das 3 Taenias (Figura 14.12), contudo ciona como uma cromoscopia natural, facilitando a
nem sempre pode ser visibilizado.5 identificação de pequenas lesões, que se tornam mais
A válvula ileocecal, na maioria das vezes, apresen- aparentes, com coloração clara, pálida, circundada por
ta-se como uma estrutura bilabiada, localizada na pri- uma mucosa acastanhada (Figura 14.19). A melanose
meira prega a partir do pólo do ceco (Figura 14.13). A geralmente regride após 3 a 6 meses da suspensão do
aparência da válvula varia bastante de indivíduo para laxante.4
indivíduo. Algumas vezes apresenta-se francamente
proeminente (Figura 14.14). Outras vezes apresenta-se
bastante proximal, dificultando a entrada no íleo ter-
minal (Figura 14.15).5
COMPLICAÇÕES
Capítulo 15
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
INTESTINAIS
Marcelo Averbach • Paulo Corrêa
tiva interessante para a realização completa do exame. esplênica é observado em cerca de 15% dos casos, e o
O reto deve ser examinado de forma minuciosa, pois o comprometimento proximal a flexura esplênica (deno-
comprometimento isolado do reto distal é freqüente na minado “pancolite”) nos restantes 35% (Figura 15.10).
RCUI. Na RCUI existe uma tendência de haver um gradien-
Toda a área alterada deve ser biopsiada e mesmo se te, sendo a doença mais intensa nos segmentos distais se
não houver alterações endoscópicas do cólon, e a indi- tornando mais branda nos segmentos proximais.
cação do exame for investigação de diarréia de causa in- Outro achado que é característico da RCUI é a dis-
definida, devemos realizar biópsias aleatórias de todos torção do padrão vascular da submucosa com formação
os segmentos do cólon, com a finalidade de se pesquisar de vasos aberrantes conseqüente ao processo cicatricial
um agente etiológico infectoparasitário ou, então, diag- da mucosa, perdendo assim a divisão dicotômica vas-
nosticar as colites microscópicas que promovem pouca cular habitual. Esta alteração endoscópica é observada
ou nenhuma alteração endoscópica. em pacientes submetidos a colonoscopia fora de surto
As lesões de aspecto aftóide devem ser biopsiadas agudo (Figuras 15.11 e 15.12).
tendo-se o cuidado de se promover uma retirada do Nos quadros agudos mais intensos da RCUI, pode
tecido interessando também a submucosa em sua pro- haver infecção secundária associada e, neste caso, há
fundidade. O achado de granulomas é mais freqüente exacerbação da agressão à mucosa.
nestas lesões.
No caso de úlceras maiores, as bordas é que devem
ser o local de coleta, na tentativa de se achar algum
DOENÇA DE CROHN
agente etiológico, uma vez que seu fundo é normal-
mente constituído por material necrótico ou fibrino-
leucocitário. A característica mais peculiar da DC é de apresentar
É importante que haja uma integração direta entre áreas de mucosa de aspecto normal ao lado de áreas de
o endoscopista e o patologista, pois a endoscopia forne- mucosa comprometida dando um aspecto de desconti-
ce o exame macroscópico do espécime a ser examinado nuidade e de acometimento segmentar. Na DC existem
pelo patologista. É importante também que o endos- dois tipos básicos de lesões observadas, as úlceras aftói-
copista colha uma quantidade satisfatória de material, des (Figuras 15.13 e 15.14) que são pequenas úlceras la-
através de biópsias, interagindo com o patologista na deadas por mucosa de aspecto normal e as úlceras maio-
sua interpretação. res que tendem a assumir aspecto linear com orientação
longitudinal. Estas úlceras podem ser confluentes e pro-
fundas (Figura 15.15 a 15.19). Outro aspecto também
observado nesta afecção é o calcetado (cobblestoning)
RETOCOLITE ULCERATIVA (Figura 15.20) que decorre de ulcerações em meio a
mucosa preservada. Esta manifestação endoscópica, no
A RCUI, quando em atividade, se manifesta de forma entanto, pode também estar presente em outras colites
contínua e difusa, através de edema, congestão, friabili- granulomatosas.
dade e granularidade da mucosa, com microulcerações, Não é freqüente o comprometimento do reto na DC,
às vezes recobertas por fibrina, e que às vezes coalescem sendo observado apenas em cerca de 10% dos casos.
formando úlceras maiores (Figura 15.1 a 15.6). Em relação ao envolvimento colorretal, em 40% das
O reto encontra-se comprometido em 95% das ve- vezes o comprometimento é ileocólico (Figura 15.21 a
zes, e o íleo terminal raramente apresenta alterações 15.23) e, em 25% das vezes, apenas o cólon está acome-
(em apenas cerca de 5% dos casos). As lesões ileais são tido, e na maioria das formas cólicas o acometimento
devidas ao refluxo de secreção cólica pela válvula ileo- é total. Desta forma, a DC tem envolvimento do cólon
cecal, que leva a um processo inflamatório irritativo da em 65% dos casos.
mucosa ileal (backwash) (Figura 15.7). Existem algumas outras alterações endoscópicas que
O uso de medicamentos tópicos, através de suposi- podem aparecer em ambas doenças e, às vezes, também
tórios ou enemas, pode contribuir para um aspecto en- em outras afecções, que são os pseudopólipos ou póli-
doscópico praticamente normal do reto, em pacientes pos inflamatórios, e as pontes mucosas. Os primeiros
com a doença em atividade. correspondem a ilhas de mucosa residual em meio a
As formas distais da doença com acometimento ex- processos ulcerativos difusos. Estas lesões são habitual-
clusivo do reto e do sigmóide são as mais freqüentes, mente uniformes, apresentando a mesma coloração e o
ocorrendo em até 50% dos casos (Figuras 15.8 e 15.9). mesmo tamanho, que não ultrapassa 1cm de diâmetro
O comprometimento do cólon esquerdo até a flexura (Figuras 15.24 e 15.25).
Capítulo 16
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAIXA
Marcelo Averbach •
Paulo A.F. Pires Correa
Esta afecção ocorre freqüentemente após a quinta déca- Dentre as alterações vasculares observadas no cólon,
da de vida, chegando a comprometer até cerca de 70% as ectasias vasculares (Figuras 16.3 e 16.4) são as mais
FIGURA 16.1 Moléstia diverticular. Resíduos hemáticos nos di- FIGURA 16.3 Ectasia vascular
vertículos
FIGURA 16.2 Divertículo com sangramento ativo FIGURA 16.4 Ectasia vascular
importantes como causa de hemorragia digestiva baixa te, porém 25% a 85% destes podem voltar a apresentar
(HDB). São lesões degenerativas do sistema capilar arte- um novo episódio hemorrágico no futuro.
riovenoso da submucosa do cólon e, portanto, freqüen- Também podem estar localizadas no intestino del-
tes na população de faixa etária mais elevada. Estima-se gado, sendo responsáveis pelo sangramento origina-
que a sua incidência na população acima de 50 anos seja do neste segmento do tubo digestivo, em até 80% das
em torno de 2% a 30%. São habitualmente múltiplas, vezes.
ocorrendo mais freqüentemente no ceco e cólon as- Outras lesões vasculares menos freqüentemente re-
cendente. O sangramento causado por estas alterações lacionadas a episódios de HDB são as flebectasias (Fi-
vasculares pode ser crônico e intermitente, porém mais gura 16.5), os hemangiomas (Figura 16.6) e as varizes
freqüentemente é agudo e intenso. Felizmente, 85% a do cólon esquerdo e reto (Figura 16.7). Estas alterações
90% dos pacientes com sangramento agudo causado vasculares ocasionam sangramentos insidiosos e tam-
por angiodisplasias, param de sangrar espontaneamen- bém autolimitados.
Capítulo 17
RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO
DO CÂNCER COLORRETAL:
PÓLIPOS E LESÕES PRECOCES
Lix Alfredo Reis de Oliveira • Fernanda Prata Martins •
Angelo Paulo Ferrari
A incidência do câncer colorretal (CCR) tem aumen- anos. Outros exames que também podem ser utilizados
tado principalmente nos países ocidentais, inclusi- para rastreamento conforme recomendação das socie-
ve no Brasil, onde é a quinta causa de morte entre as dades americanas incluem a pesquisa de sangue oculto
neoplasias. Segundo estimativas do Instituto Nacional anual, retossigmoidoscopia a cada 5 anos, associada ou
do Câncer (INCA), excluído o câncer de pele, o CCR não a pesquisa de sangue oculto anual, e enema opaco
é o quarto mais freqüente entre os homens e o tercei- a cada 5 anos.12
ro entre as mulheres, nos estados do sul e sudeste (17 a Existem alguns grupos de risco para o aparecimento
22/100.000).1,2 do CCR, dentre eles, pacientes com história familiar de
A maioria dos tumores desenvolve-se a partir de le- CCR, polipose adenomatosa familiar, câncer colorretal
sões pré-cancerosas, especialmente os adenomas (Figu- familiar não-polipóide (HNPCC) e portadores de doen-
ra 17.1). O tempo médio de evolução entre um adenoma ças inflamatórias intestinais.12
menor que 10mm até o câncer é de 10 anos, tempo este Em indivíduos com forte história familiar de câncer
que favorece a possibilidade de rastreamento e preven- de cólon (2 familiares de primeiro grau ou 1 familiar
ção do CCR.2 O potencial de malignização dos adeno- de primeiro grau com diagnóstico antes dos 60 anos) o
mas é diretamente proporcional ao tamanho, caracte- risco de CCR é 3 a 4 vezes maior do que o da população
rísticas histológicas, macroscópicas e multiplicidade.3,4 geral e recomenda-se colonoscopia a cada 3 a 5 anos a
Estudos de necropsia detectaram 22% a 50% de adeno- partir dos 40 anos, ou 10 anos antes da idade do diag-
mas em indivíduos com mais de 55 anos, aproximada- nóstico do caso-índice.12 Indivíduos com apenas 1 fa-
mente 10% deles maiores do que 10mm.5,6 miliar de primeiro grau com diagnóstico de CCR após
Uma parte dos tumores colorretais tem origem da os 60 anos têm um risco de cerca 2 vezes o da popula-
mucosa normal, sem a necessidade de adenomas pree- ção geral de desenvolver CCR, e recomenda-se iniciar o
xistentes, e são chamados carcinomas “de novo”.7,8 rastreamento com colonoscopia aos 40 anos e repetir o
Dentre os métodos disponíveis hoje para detecção exame em intervalos de 10 anos.12
das lesões pré-malignas e do câncer precoce, a colonos- Pacientes com antecedente de CCR ou adenomas
copia é considerada o método padrão-ouro.9,10 É atual- (Figura 17.3) também têm risco aumentado de lesões
mente recomendada pelas sociedades americanas de metacrônicas e por isso devem ser acompanhados. No
gastroenterologia, cirurgia e endoscopia. A sobrevida caso de neoplasia obstrutiva a primeira colonoscopia
em 5 anos do CCR avançado é de 62%. Se existirem deve ser realizada em até 6 meses após a cirurgia. Nos
metástases a distância, a sobrevida diminui para 10%. demais a colonoscopia deve ser realizada anualmente
Ao contrário, quando a doença é diagnosticada e trata- nos primeiros 5 anos e depois realizar o mesmo segui-
da em fase precoce (Figura 17.2), a sobrevida em 5 anos mento dos portadores de adenomas. Nos pacientes por-
é maior que 90%.11 tadores de adenomas, a colonoscopia de controle deve
Em pacientes sem fatores de risco, recomenda-se ser realizada a cada 3 anos até o clareamento do cólon e
início do rastreamento para CCR aos 50 anos. Nestes após seguimento a cada 5 anos.12
casos a colonoscopia está indicada a cada 10 anos, o que Pacientes com doença inflamatória intestinal tam-
promove redução de 76% a 90% da mortalidade em 5 bém apresentam risco aumentado de CCR. Nos casos
A C
B D
de pancolite, a colonoscopia deve ser realizada anual e cols. observaram que com bom preparo intestinal e
após 8 anos de doença e naqueles com colite esquerda, o examinador experiente a eficácia da colonoscopia para
rastreamento pode ser iniciado após 10 a 12 anos.12 pólipos maiores que 10mm chega a 95% e o índice de
Outras situações com risco aumentado de CCR são pólipos menores do que 10mm não diagnosticados é
a polipose adenomatosa familiar (PAF) e o câncer co- cerca de 15%.13 Rex e cols. encontraram índice de não-
lorretal familiar não-polipóide (HNPCC). Na PAF, detecção de adenomas durante colonoscopia conven-
o rastreamento deve ser iniciado aos 10 a 12 anos de cional de 27% para lesões menores do que 5mm, 13%
idade com sigmoidoscopia anual e após os 40 anos esta para lesões entre 6 e 9mm e 6% para lesões maiores ou
pode ser espaçada para cada 3 a 5 anos. O pico do apa- iguais a 10 mm.14
recimento do adenoma é aos 16 anos e da neoplasia aos Novos recursos técnicos aplicados durante a colo-
39 anos. Caracteriza-se HNPCC quando a neoplasia noscopia, tais como cromoscopia com corantes (Figura
colorretal é diagnosticada em 3 familiares, pelo menos 17.4), cromoscopia digital (Figura 17.5) e magnificação
um deles de primeiro grau, acometendo duas gerações, de imagem (Figura 17.6), possibilitam o aumento da
em indivíduos abaixo dos 50 anos. Nestes pacientes, a detecção e melhor caracterização das lesões, com diag-
colonoscopia deve ser realizada a cada 1 a 2 anos, a par- nóstico histológico presuntivo em tempo real.15-19
tir dos 20 aos 25 anos ou 10 anos mais jovem do que o A cromoscopia é uma das técnicas auxiliares que tem
caso índice.12 como objetivo realçar e delinear a mucosa gastrintesti-
Mesmo em mãos experientes, algumas lesões podem nal.20 Os corantes mais utilizados no cólon são: o índi-
passar despercebidas durante a colonoscopia. Hixson go-carmim em concentrações de 0,1% a 0,5% (Figura
Capítulo 18
PRÓTESES ENTERAIS
Erika Pereira de Macedo • Angelo Paulo Ferrari Jr.
com a PMAE (Wallstent), e observaram que 59% dos ajuda no melhor posicionamento durante o procedi-
pacientes do grupo cirúrgico persistiram com queixa mento e diminui as chances de complicações.
de retardo ao esvaziamento gástrico, enquanto todos Muitas das lesões que levam a obstrução gástrica
submetidos à colocação da prótese receberam dieta leve podem ser alcançadas por um endoscópio. Nas lesões
no dia seguinte ao procedimento. A sobrevida média foi distais à segunda porção duodenal, geralmente é neces-
superior no grupo PMAE, com tempo de hospitaliza- sário o uso do colonoscópio. A marcação das bordas da
ção reduzido, entretanto sem significância estatística. A lesão com solução radiopaca pode ser de grande ajuda
mortalidade em 30 dias no grupo cirúrgico foi de 18%, na colocação das próteses.
não havendo óbito no grupo prótese. Os autores con- Após sedação convencional, o endoscópio é passado
cluíram que a prótese enteral reduz a estadia hospitalar, até o local da lesão. Se o aparelho passar facilmente pela
com possível melhora na sobrevida (Figura 18.4).4 lesão, um fio-guia colocado através do canal do endos-
cópio é passado através da obstrução e deve ser posicio-
nado distalmente, pelo menos 20cm além do ponto final
da obstrução. Se o aparelho não passar facilmente pela
Técnica
lesão, um fio-guia biliar hidrofílico pré-montado em
um cateter biliar pode ser utilizado para ultrapassar a
Nos EUA, somente um tipo de prótese metálica auto- estenose, assim como realizado durante uma colangio-
expansível está aprovada pela FDA (Food and Drug grafia retrógrada endoscópica. Uma vez que o fio-guia
Administration) para o uso nas obstruções gastroduo- é passado pela lesão, sempre sobre visualização fluoros-
denais, a Enteral Wallstent (Boston Scientific). Esta cópica, o cateter é avançado sobre o fio-guia através da
prótese não é recoberta e pode ser passada através do lesão. Solução radiopaca e hidrossolúvel é injetada para
canal de instrumentação do endoscópio, colonoscó- confirmar posição e a patência do lúmen. A prótese é
pio ou duodenoscópio. Fora dos EUA, uma variedade passada através da estenose e realizada sua liberação,
de PMAE cobertas ou não, especialmente desenhadas com o auxilio da radioscopia. A liberação pode ou não
para o duodeno, está disponível. Estas incluem a Choo ser precedida por dilatação hidrostática endoscópica.
stent (Solco Intermed Co. Ltd., Seoul, Korea, and M.I.
Tech Co. Ltd., Pyungtaik-City, Korea), a Song stent
(Stentech, Seoul, Korea), e a Niti-S stent (TaeWoong
Medical, Seoul, Korea).2 Indicações
O uso da radioscopia é altamente recomendado, po-
rém não é estritamente necessário. A radioscopia per- Todas as lesões que levam à obstrução do estômago,
mite melhor identificação da anatomia e extensão da duodeno ou intestino delgado são potenciais indicações
estenose, o que auxilia na escolha do tipo e tamanho de para utilização de PMAE. Carcinoma avançado da ca-
prótese a ser utilizado. O uso da radioscopia também beça do pâncreas é a causa mais comum de obstrução
TABELA 18.1 – Trabalhos da literatura avaliando a eficácia da colocação de diferentes próteses metálicas auto-expansíveis
na obstrução maligna do estômago e duodeno
Capítulo 19
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
PEDIÁTRICA
Manoel Ernesto Peçanha Gonçalves •
Silvia Regina Cardoso •
Gustavo Andrade de Paulo
Até o início dos anos de 1960 a endoscopia pediátrica Investigação de recusa alimentar.
restringia-se à remoção de corpos estranhos e às di- Diagnóstico e acompanhamento evolutivo de esôfa-
latações de estenoses esofágicas. Com o progressivo go de “Barrett”.
aperfeiçoamento dos endoscópios e com o advento dos Diagnóstico e acompanhamento evolutivo da doen-
videoendoscópios na década de 1990, as endoscopias ça celíaca (vide capítulo de Biópsia Endoscópica).
pediátricas têm sido cada vez mais utilizadas. Hoje,
grande número de procedimentos diagnósticos e te-
rapêuticos são realizados de maneira segura e eficaz,
diminuindo o tempo de internação e a morbidade do PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE
tratamento cirúrgico.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Os exames são geralmente realizados em centro
cirúrgico ou em centros endoscópicos especializados, TERAPÊUTICA
onde exista possibilidade de utilização de anestesia ge-
ral com monitorização rigorosa, respeitando-se um pe- Remoção de corpos estranhos (vide capítulo especí-
ríodo de jejum adequado para cada idade. fico).
Os equipamentos endoscópicos utilizados são os Dilatações de estenoses congênitas esofágicas (alguns
mesmos que os utilizados para pacientes adultos, não casos de membranas e coristomas) (Figuras 19.3 a
sendo necessários, de um modo geral, equipamentos 19.13).
com calibres especiais, mesmo para recém-nascidos e Dilatações de estenoses adquiridas de esôfago (cáus-
lactentes. ticas, pépticas, anastomoses cirúrgicas) (Figuras
19.14 a 19.18).
Dilatação de estenoses relacionadas a doenças sis-
têmicas como, por exemplo, epidermólise bolhosa
PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE (Figuras 19.19 a 19.21).
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Tratamento da hemorragia digestiva alta varicosa
DIAGNÓSTICA (escleroterapia, ligadura elástica, injeção de adesivos
tissulares) (Figuras 19.22 a 19.24).
Vômitos, regurgitações (Figuras 19.1 e 19.2). Tratamento da hemorragia digestiva alta não-vari-
Disfagia. cosa (ulcerosa, relacionada a malformações vascula-
Odinofagia. res) (Figuras 19.25 e 19.27).
Dor abdominal recorrente. Tratamento de algumas afecções congênitas (dupli-
Baixo ganho pôndero-estatural. cação incompleta de esôfago, membrana antral) (Fi-
Investigação de anemia refratária a tratamentos ha- guras 19.28 a 19.31).
bituais. Drenagem de pseudocisto de pâncreas.
Investigação de irritabilidade. Gastrostomia endoscópica percutânea (Figuras 19.32).
Cianose relacionada à alimentação. Jejunostomia endoscópica percutânea.
Capítulo 20
ECOENDOSCOPIA
Gustavo Andrade de Paulo • José Celso Ardengh •
Luiz Felipe Pereira de Lima
Mediastino
Capítulo 21
ENTEROSCOPIA
Adriana Vaz Safatle-Ribeiro • Rogério Kuga
Carlos Kiyoshi Furuya Junior • Paulo Sakai
Endoscópio Balão
Overtube
Balão
(86%), sendo somente através da via anterógrada em me de EDB deve ser realizado com cautela, principal-
dois casos, e pela via combinada, com ambas as rotas, mente se locais de subestenose e úlceras ativas forem
em 22 casos. O emprego da tinta-a-índia para marcar visualizadas. Alguns casos de pancreatite aguda foram
a posição exata alcançada pela via inicial parece ser de relatados nas 24h após EDB, e talvez, a possível causa
grande utilidade.1 para tal complicação seja decorrente da insuflação dos
Com relação à terapêutica, a EDB possibilitou o tra- balões no duodeno, mantendo um segmento de intes-
tamento endoscópico em 42% dos pacientes (42/100), tino delgado entre o bulbo e ao ângulo de Treitz com
incluindo: coagulação com plasma de argônio, poli- compressão da parede e aumento da pressão intralu-
pectomia, dilatação e retirada de corpo estranho. As minal.12
dilatações de estenoses benignas foram realizadas atra- Como o método de EDB é invasivo e trabalhoso,
vés da inserção de fio-guia, remoção do endoscópio, e sendo necessário dois examinadores para realizá-lo, o
introdução de balões sob controle radiológico com o consenso atual é de se fazer, quando possível, a seleção
overtube posicionado.4 Os autores não tiveram com- para tal exame com base nos achados provenientes da
plicações graves, contudo complicações leves ocorre- CE, ou seja, a EDB seria realizada posteriormente à CE
ram em 12% dos casos, como dor abdominal, dor de para realização de biópsias e para terapêutica caso fos-
garganta, febre e vômitos.4 Em outro estudo com 123 se necessária. Quanto à rota inicial para EDB, esta seria
pacientes (178 procedimentos), a terapêutica endoscó- orientada também pela CE, com a exceção de afecções
pica foi realizada em 22 casos, incluindo hemostasia localizadas em íleo distal, na qual a EDB seria a pri-
através de eletrocoagulação, dilatação com balão, co- meira escolha como método diagnóstico. Tais métodos
locação de prótese, polipectomia e mucossectomia.1 seriam, portanto, complementares. Contudo, nos ca-
Tais autores tiveram duas complicações incluindo uma sos de sangramento gastrintestinal obscuro evidente, a
perfuração em paciente com linfoma intestinal e febre, tendência atual para exame inicial é em favor da EDB
e dor abdominal em paciente com doença de Crohn.1 e não da CE, pela possibilidade terapêutica do foco he-
Nos pacientes com suspeita de doença de Crohn o exa- morrágico.13,14