SISTEMA DIGESTIVO

• Constituição do sistema digestivo: Tubo oco e glândulas anexas.

- Tubo oco: por onde o alimento vai fazer sua passagem (desde a boca até o ânus – crânio
caudal). É separado por esfíncter, ex: esfíncter esofágico superior.

► Sistema digestivo possui músculo esquelético estriado (esfíncteres – esofágico, superior,

piloro, íleo cecal, anal externo - ,faringe, porção superior do esôfago).

► Para que haja movimento ao longo do tubo oco, esse precisa ser formado de músculo
liso (a partir da porção inferior do esôfago), que gera motilidade, cujo estímulo advém do
SNP.

- Glândulas ou órgãos anexos: glândulas salivares, vesícula biliar, fígado e pâncreas

(exócrino).

→ Digestão: degradação de
macromoléculas em porções menores
para que possam ser absorvidas.

→ Absorção: o que foi digerido em

porções menores vão atravessar o
epitélio/parede do tubo oco em direção
aos capilares. Retenção de ácidos
graxos, monossacarídeos, aminoácidos.

→ Secreção: glândulas/células que

liberam conteúdo para o tubo oco. Ex:
células G que liberam gastrina para os
capilares que retornam para o TGI. Tem
sentido inverso da absorção.

→ Motilidade: movimentos que ajudam no trânsito desse conteúdo ao longo desse tubo
digestivo. Podem ser: peristalse, que empurra o conteúdo pela luz do tubo oco, ou a
segmentação/mistura que fragmenta em pequenos bolos o conteúdo no tubo oco.

- Tubo digestivo principais estruturas:

O tubo oco se apresenta em camadas.

1º camada: Camada mucosa → em contato com o conteúdo que passa pelo tubo oco.
Sempre voltada para a luz desse tubo oco. Essa mucosa pode variar sua especialização de
acordo com sua localidade no tudo oco. Ex: duodeno, jejuno e íleo possuem a mucosa bem
pregueada por conta do processo de absorção intensa de nutrientes. Quanto mais
pregueada, mais a área de membrana para o processo de absorção intensa.

- A mucosa é constituída de epitélio, que contém

células absortivas. Abaixo do epitélio há a lâmina
própria, que dá sustentação a esse epitélio, e
também há a lâmina muscular da mucosa que faz ela
se preguear quanto há a contração.

- Abaixo da mucosa há a submucosa, em que há

células de proteção, corpo das glândulas exócrinas
que desembocam na mucosa.

- Depois da submucosa, há uma camada muscular,

que está exposta de forma circular, circundando o
tubo oco, ou de forma longitudinal.

→ Musculo circular: envolve o tubo oco. Fragmenta

o alimento, importante para o processo de segmentação e mistura;

→Musculo longitudinal: ao longo do tubo oco. Encurta o tubo oco, ou seja, empurra o
conteúdo que está no tubo oco = peristalse.

- Serosa: tec. conj. que envolve o tubo oco e o separa dos outros órgãos.

• Musculatura lisa visceral do TGI = Musculatura lisa visceral unitária

- A musculatura por terem um contato íntimo umas com as outras, suas células musculares
formam placas: sincício.

- Quando estimuladas pelo SNP, todas elas se estimularão e entrarão em contração ao

mesmo tempo, por terem junção do tipo gap (junções comunicantes) entre as membranas.

- As fibras musculares são agrupadas em feixes inervados por um único neurônio –

varicosidades ao longo do axônio. Feixe + neurônio = unidade motora.

- Os íons e moléculas passam pelas junções gap, e são esses íons e moléculas que vão levar
um estímulo de uma célula para a outra.
- A contração da musculatura lisa visceral depende do influxo de cálcio do meio extracelular.
→ Há uma despolarização da membrana do músculo, que ativará os canais de cálcio
dependentes de voltagem e com isso há a entrada de cálcio na célula que fará a contração
dessa musculatura.

- As células musculares do TGI possuem um potencial de membrana que nunca chega ao

repouso, pois essas células possuem um potencial de membrana instável, do tipo marca-
passo. Repolarizam – despolarizam = Potencial marca – passo → ondas lentas. NÃO ENTRA
EM CONTRAÇÃO EFETIVA.

- Essas ondas lentas são provavelmente determinadas pelo bombeamento de Na+/K+.

- Essas ondas são produzidas por células que estão entre as camadas musculares → Células
Intersticial de Cajal (CIC). Essas células são células musculares especializadas, para promover
essas ondas lentas, mantendo o potencial marca passo.

- A contração efetiva só é dada pelo potencial em espícula, chega ao limiar de excitação.

• Acetilcolina → parassimpático → potencial de ação em espícula → aumenta a motilidade.

• Noradrenalina → simpático → hiperpolarização → diminui a motilidade.

• Controle Neural do TGI

- Entre as camadas musculares, há uma rede neuronal que vai ser capaz de gerar
funcionalidade da parede do TGI.

• Plexo mioentérico: rede de neurônios localizados entre a camada muscular longitudinal e

circular, é responsável pela motilidade do TGI.

• Plexo submucoso: rede de neurônios localizados entre o musculo circular e muscular da

submucosa, responsável por regular as secreções das glândulas que estão no TGI.

Esses dois plexos foram o Sistema Nervoso Entérico (intramural): divisão do SN Autonômico.
Recebe informação tanto do simpático quanto do parassimpático.
• A via parassimpática pré-ganglionar tem uma saída crânio-sacral que vai fazer sinapse com
o pós-ganglionar próximo ou no órgão efetor.

- Esse pré-ganglionar que sai da região craniana é nervo vago. O nervo vago controla a parte
superior do TGI, do estômago até cólon transverso.

- O pré-ganglionar que sai da região sacral é nervo pélvico. O nervo pélvico controla a parte
inferior do TGI: cólon descendente, sigmoide e reto.

• A via simpática tem uma saída toraco-lombar. Sua sinapse ocorre perto do local de saída.
Pode fazer sinapse com o gânglio celíaco, mesentérico superior e inferior.

- O gânglio celíaco faz inervação da parte superior do TGI: estômago, intestino delgado,
cólon ascendente e. cólon transverso.

- O gânglio mesentérico superior e inferior faz inervação da parte inferior do TGI: cólon
descendente, sigmoide e reto.

- Neurônio pré-ganglionar toraco-lombar libera acetilcolina. Pós-ganglionar libera

noradrenalina.

→ O controle simpático X parassimpático corresponde ao controle extramural.

- O epitélio possui células sensoriais aferentes, que no caso de um estiramento, vai
sensibilizar mecanorreceptores; no caso de uma mudança de pH, vai sensibilizar
quimiorreceptores; no caso de uma mudança de osmolaridade, vai sensibilizar os
osmorreceptores. Logo, as células sensoriais aferentes do tubo oco vão sensibilizar
diferentes receptores.

→ Controle nervoso:

• Reflexo curto: não vai envolver o SNC → secreção e motilidade.

• Reflexo longo: Constitui o mecanismo de ativação da via que envolve o SNC pela condução
do estímulo percebido pelos aferentes sensoriais presentes na mucosa do tubo oco (osmo,
quimio, mecanorreceptores). Desse sistema central é conduzido uma resposta pelas vias
simpática e parassimpática que chega até o SN Entérico, controlando o sistema intramural.
Também é percebido por cheiro, gosto, e pensamento do alimento.

• Controle hormonal
1. Gastrina = regulação do TGI

- Vai ser secretada por células G do estômago.

- Secreção estimulada pelos estímulos: pequenos peptídeos e aas; distensão do estômago.

- Ação: aumenta a secreção gástrica de H+ (HCl), estimula o crescimento da mucosa gástrica.

2. Colecistocinina (CCK)

- Vai ser secretada por células I (duodeno e do jejuno).

- Secreção estimulada pelos estímulos: pequenos peptídeos, aas e ácidos graxos.

- Ação: aumenta a secreção da enzima pancreática; estimula a contração da vesícula e o

relaxamento do esfíncter de Oddi.

3. Secretina

- Vai ser secretada pela célula S (duodeno).

- Secreção estimulada pelos estímulos: acidez do duodeno e ácidos graxos.

- Ação: aumento da secreção pancreática de HCO-. Para estabilizar essa acidez no duodeno.

4. Peptídeo Insulinotrópico Dependente de Glicose (GIP)

- Vai ser secretado por células no duodeno e jejuno.

- Secreção estimulada por: ácidos graxos, aas e glicose oral.

- Ação: vai inibir a secreção de H+, aumenta a secreção de insulina pelas células beta do
pâncreas.

• Movimentos do tubo digestivo

- Peristalse, movimento propulsivo. Fazer com que o bolo alimentar tenha sentido crânio-
sacral.

- Há a contração da musculatura circular, atrás do bolo alimentar, sendo um segmento

propulsivo, enquanto a musculatura longitudinal está relaxada. A contração da musculatura
circular também faz a segmentação do bolo.

- Para que o bolo seja levado adiante, há o relaxamento da circular e contração da

longitudinal (a frente do bolo), para que o tubo seja encurtado e consequentemente o bolo
seja levado para frente.

• Oral

- BOCA: recebe o alimento

Mastigação: dentes → trituram/diminuem o tamanho do alimento que ao se misturar com a

saliva (cheia de conteúdo enzimático) forma o bolo alimentar.
• Saliva: produzida pelas glândulas salivares.

- Adenômeros (ácidos + ductos) → unidade funcional das glândulas salivares.

- A saliva que é produzida nos ácidos é considerada saliva primária. Contém: ptialina (amilase
salivar), muco e líquido extracelular.

- A medida que essa saliva é conduzida pelo ducto, ela é modificada no ducto estriado. Nos
ductos, há absorção ativa de Na+ e passiva de Cl-, secreção ativa de K+ e HCO-3. Vai ser
acrescido na saliva: potássio e bicarbonato.

→ SN Simpático e Parassimpático estimula a secreção de saliva.

- Simpático: tem um efeito secundário. Estimula a produção de saliva pouco volumosa e

viscosa.

- Parassimpático: aumenta a produção de saliva volumosa viscosa.

• Componente salivar orgânico

Função da saliva: digestão de carboidratos, lubrificação e digestão da cavidade oral.

- Amilase salivara

- Muramidase ou lisozima: degrada a parede bacteriana. Proteção da cavidade oral.

- Lactoferrina: proteína que se fixa ao ferro para impedir que ele chegue as bactérias. Ação
protetora da saliva impedindo a proliferação bacteriana.

- Anticorpo: IGA

- Mucina: glicoproteína → produção de muco.

- lipase lingual: digestão dos lipídios do leite. + expressiva em RN.

• Componente salivar inorgânico

- Sódio, potássio, bicarbonato, cloreto, tiocianato (substância tóxica para as bactérias).

• Digestão de carboidrato.

- Amido: constituído de amilose e amilopectina.

- Glândula salivar → Amilase: digerir componentes e transforma-los em menores porções

(monossacarídeos), glicose, frutose, galactose, essas conseguem atravessar o epitélio do
intestino delgado.
 • Deglutição

- Fase oral ou voluntária: língua seleciona parte do bolo alimentar e joga/empurra contra o
palato duro. Isso faz com que o palato mole feche a cavidade naso faríngea, para que o
alimento não vá para o trato respiratório.

- Fase faríngea (involuntária): quando o alimento vai em direção a faringe, essa faringe possui
receptores táteis que percebem a presença do BA, essa presença sensibiliza
mecanorreceptores, células aferentes que levam essa informação para o centro de
deglutição que se encontram no tronco encefálico. O esfíncter esofágico superior se relaxa
para o BA poder passar, e a epiglote relaxa e de desloca para baixo para fechar a traqueia.

- Fase esofágica (involuntária): O alimento já está no esófago, e então começa as primeiras

ondas peristálticas de propulsão do alimento, do esôfago em direção ao estômago. Essas
ondas peristálticas vão permitir o relaxamento do esfíncter esofágico inferior, permitindo a
passagem do BA para o estômago.

A função do esôfago é conduzir o alimento da boca para o estômago.

• ESTÔMAGO

- Região de fundo: primeira região em que o alimento entra em contato com o estômago.
Essa região possui uma característica em que é capaz de relaxar quando o alimento chega,
chamada de: Relaxamento receptivo → quando a região de fundo relaxa para receber o bolo
alimentar.

Esse relaxamento receptivo diminui a pressão intragástrica.

- O bolo alimentar + suco gástrico = quimoácido.

- A peristalse começa no corpo e ganha força no antro, para que o esfíncter pilórico inferior
se abra, permitindo a passagem do estômago para o intestino delgado.

• Glândulas gástricas

→ Glândulas oxínticas: diversos tipos celulares.

- Células parietais: produzem ácido clorídrico. HCl impede a proliferação bacteriana e

intensifica a produção enzimática. Esse ácido clorídrico ajuda na digestão por desnaturar a
proteína, facilitando a ação de enzimas. As células parietais também possuem um fator
intrínseco: absorção de vit B12 no íleo.

OBS: Sem esse fator intrínseco, não temos a absorção da vit B12 que é importante para a
formação da hemácia. Ela fica em um tamanho grande e se rompe ao passar pelos capilares
= anemia megaloblástica ou perniciosa.

A ausência desse fator intrínseco é dada pela acloridria = não produção de ácido clorídrico.
Defeito na célula parietal, fato genético ou alguma patologia.
OBS: A H-pylore consegue neutralizar o pH ácido, por isso ela sobrevive nesse meio. Ela atrai
células de defesa que destroem ela e outras células sadias ao redor, por isso as lesões e
úlceras no epitélio do estômago.

► Regulação da secreção de HCl.

- Para produzir HCl, é preciso de CLORETO

+HIDROGÊNIO na luz dos canalículos.

- Na membrana apical da célula parietal, há uma

H+/K+ atpase → importante para o fornecimento
de H+ para a luz do canalículo. Enquanto entra K+
para a célula parietal.

- Esse H+ surge através de uma reação, com a

anidrase carbônica (enzima), que acontece na
célula parietal:

H2O + CO2 →H2CO3-

H+ HCO-3

- Na membrana apical há um canal de vazamento

de K+ para que este não seja acumulado e mude
o pH da célula.

- Há uma proteína na membrana basal que vai

fazer o transporte de HCO-3 para fora dessa célula
parietal em direção aos capilares, transportando
ao mesmo tempo para o interior da célula o Cl-,
em direção aos canalículos.

- O Cl- ao entrar passa pela proteína transportadora na membrana basolateral, caminha pela
célula parietal até um transportador na membrana apical, a caminho da luz dos canalículos.

• Receptores para HCl-

→ Parassimpático -> Via vagal vai liberar acetilcolina, em que a célula parietal tem receptor
para esse neurotransmissor.

- ACh vai ativar receptor muscarínico. A resposta pós receptor vai ser a ativação da bomba
de prótons.

OBS: Fármaco para não produzir HCl- = omeprazol e pantoprazol → vão bloquear a bomba
de prótons, ou seja, não haverá transporte de H+ e então não haverá produção de HCl-.

→ Parassimpático -> Nervo vago  estimular células G a liberarem gastrina, através do

neurotransmissor GRP. A gastrina atua em receptores gastrina na membrana basolateral e
gera mecanismos que aumentam a atividade da bomba de prótons = estimula a produção
de HCl-.
- Histamina: produzida pela mucosa do estômago, por células chamadas enterocromafins. A
histamina potencializa as ações de gastrina e acetilcolina.

OBS: cimetidina e ranitidina são antagonistas da ação da histamina. Diminui a produção de

HCl-, não para ela.

- Somatostatina: inibidor da produção de HCl-. Tem ação contrária aos outros três anteriores,
vai impedir a ativação da bomba de prótons. A ação da somatostatina é ativada quando o
pH do estômago atinge um valor de 1 a 2 (muito ácido), é liberada pelas células D (mucosa
do estômago ou parte mais interna das glândulas oxínticas).

-Células principais: sintetizam e liberam conteúdo enzimático chamado zimogênio.

Zimogênio = forma inativa de uma enzima → Pepsinogênio. Na luz do estômago, com a
presença de H+, suco ácido, esse pepsinogênio vai ser ativado, e então irá formar a pepsina.

• A pepsina é uma endopeptidase → rompe as ligações peptídicas internamente. Vai atuar

na proteína em sua estrutura primária, liberando dessa digestão: oligossacarídeos (ainda
muito grandes para serem absorvidos).

• A pepsina possui uma ação autocatalítica. Uma vez que a pepsina está presente, ela pode
converter pepsina em pepsinogênio para formar mais pepsina.

- Célula que libera lipase gástrica: produzida pela glândula gástrica, atua nos
triacilgliceróis.

- Células mucosas: produzir mucina e liberar muco. Esse muco serve para lubrificar a
mucosa e o conteúdo, para não haver agressão nessa mucosa em relação a presença do
alimento. Essas células que são produtoras de muco, esse muco vai ser importante para a
formação da barreira mucosa gástrica.

• Fases da secreção gástrica

- Fase cefálica: participação no SNC → ativação da via parassimpática (cheiro, gosto, pensar
no alimento)→ nervo vago → células aferentes → estimular a produção de muco, enzimas,
HCl, células G para liberar gastrina e o plexo submucoso para liberar suco gástrico
(intramural, reflexo longo).

► Neurotransmissor dessa fase sendo acetilcolina para todos os estímulos exceto para as
células G, que tem como neurotransmissor o GRP.

- Fase gástrica: ativação da via parassimpática→ reflexos curtos → distensão da parede do

estômago → estimulação pelo aumento de pH → liberação de gastrina e histamina.
 • Barreira mucosa gástrica

- Células mucosa que estão na parte superficial do

epitélio, que além de produzirem o muco da barreira
mucosa, também produzem bicarbonato.

- A barreira mucosa gástrica é constituída de uma

camada de muco, e outra camada de bicarbonato.

- Essa camada que é constituída de muco – uma rede

constituída de mucina - impede a passagem de HCl
em direção a mucosa, para que não haja lesão na
mucosa.

- A camada de bicarbonato neutraliza o ácido que

consegue passar pela primeira camada, para que
assim esse HCl não consiga agredir a mucosa.

• Motilidade gástrica

- Mistura (no corpo) e ondas peristálticas (desde o corpo e antro até o piloro (“bomba
pilórica”).

- Como a peristalse começa do corpo do estômago para o antro, com a finalidade de

empurrar todo o conteúdo, é preciso que haja um relaxamento do esfíncter pilórico para
que o conteúdo seja passado para intestino delgado. Essa liberação é feita em esguicho,
para que pequenas quantidades de conteúdo ácido cheguem no intestino delgado, ou seja,
o esfíncter pilórico se relaxa para esse “esguicho” passar, e logo se contrai novamente.

• Esvaziamento gástrico

- Fatores que controlam o esvaziamento

gástrico.

- Presença de gordura, solução hipertônica e

conteúdo ácido no duodeno, faz com que alguns
fatores sejam liberados para retardar o
esvaziamento gástrico, diminuir a contratilidade
do estômago.

- Esses estímulos são percebidos por células no

duodeno, chamadas de células entero-
endócrinas, e essas células vão liberar os
peptídeos entéricos como CCK, GIP, secretina.
- Na presença desses hormônios entéricos, há uma redução na motilidade, e por isso o
esvaziamento gástrico é mais lento.

- Os quimiorreceptores que estão no estômago levam a informação até o SNC e até a parede
intramural, caso for via de reflexo longo, há um aumento da atividade simpática, logo, há
uma diminuição de motilidade, inibição do plexo mioentérico. (REFLEXO LONGO).

- No caso dos quimiorreceptores levarem a informação diretamente para o sistema

intramural, neurônios entéricos, há também a inibição do plexo mioentérico, (REFLEXO
CURTO).

OBS: tanto o reflexo curto quanto o longo nesse caso do esvaziamento gástrico reduzem a
motilidade do estômago.

- O epitélio do intestino delgado não é preparado para um conteúdo muito ácido, por isso
a necessidade desse esvaziamento gástrico pelo estômago ser lento, para dar tempo do
duodeno se preparar para essa acidez.

• Intestino delgado

- Divido em: duodeno, jejuno e íleo.

- A digestão de tudo que chega no ID é feita pelo jejuno.

- Ao longo do ID há células absortivas que absorvem nutrientes, água, sais minerais e etc.

• Movimentos do intestino delgado: peristálticos (propulsivos) e de mistura (segmentares)

- Os peristálticos empurram o quimoácido para o intestino grosso (cólon).

- O de mistura segmenta o conteúdo.

Dentro desse contexto dos movimentos do ID é onde há as secreções pelas glândulas

anexas.

• Secreções

Dentro do ID há a participação da secreção das glândulas anexas que vão conteúdo que vão
participar do processo de digestão e absorção da região.

- Secreção pancreática: feita a partir da função exócrina do pâncreas.

- Secreção biliar: sintetizada no fígado e armazenada na vesícula biliar.

OBS: NÃO HÁ CONTEÚDO ENZIMÁTICO NA BILE.

A bile por emulsificar as gorduras, faz com que a ação das enzimas seja mais favorável, no
entanto, NÃO há a presença de enzimas na bile.
 • Composição da secreção pancreática

- Componente enzimático:

• Enzimas proteolíticas: enzimas que fazem a digestão de proteínas.

- Essas enzimas também são sintetizadas como zimogênios. A enterocinase é uma enzima
produzida pela mucosa intestinal que faz a ativação das enzimas. Ex: tripsonogênio →
tripsina.

- Quimiotripsinogêmio → quimiotripsina. Esse precisa da tripsina para ser ativado.

- Proelastase → elastase.

• Enzimas lipolíticas: enzimas que fazem a digestão de lipídeos → 90% de digestão (10% no
estômago).

- Lipase pancreática que faz a digestão de triglicerídeos.

- Colesterol esterase: age sob ester de colesterol.

- Fosfolipase: digere os fosfolipídios, dentro de micelas.

• Enzimas glicolíticas: enzimas que fazem a digestão de carboidratos.

• Enzimas ribonucleases e desoxirribonucleases: enzimas que fazem a digestão de ácidos

nucleicos.

• Digestão dos carboidratos

OBS: a digestão dos carboidratos começa na boca e vai continuar na luz do intestino, pela
presença da amilase pancreática que chega no intestino.

- Na borda em escova há dissacaridases, que vão processar mais ainda os carboidratos

(dissacarídeos).

- Maltose → maltase = glicose

- Sacarose → sacarase = glicose e frutose

- Lactose → lactese – glicose e galactose

• Digestão e absorção

- Glicose e galactose: para que esses

monossacarídeos sejam transportados, há
uma proteína que faz transporte ativo
secundário simporte na membrana apical em
contato com a luz do intestino onde há o
produto da digestão de carboidratos.

- Essa proteína ao transportar sódio, leva

junto a glicose ou a galactose.
- Na membrana basolateral há a Na+/K+ atpase, que mantém o gradiente favorável a entrada
de sódio.

- Ainda na membrana apical, a frutose passa por uma difusão facilitado, pela proteína GLUT
5.

- Esses açúcares deixam o enterócito ao passar pela membrana basolateral através de uma
difusão facilitada pela proteína GLUT 2, em direção aos capilares.

• Digestão de proteína.

OBS: Digestão das proteínas começa no estômago, continua na luz no intestino pelas
endopeptidases que vão vir do suco pancreático, e na borda em escova que estão as
exopeptidades, e terminam dentro do enterócito.

- Endopeptidases: digestão pela parte interna. (as do suco pancreático: pepsina, tripsina).

- Exopeptidades: utilizam a parte terminal da proteína para romper as ligações.

(Aminopeptidase – age no terminal amino das proteínas; Carboxipeptidase – age no terminal
carboxílico). As exopeptidases estão localizadas na borda em escova do epitélio intestinal.

- O produto das exopeptidases é aminoácidos, di e tri peptídeos, ou seja, a digestão das

proteínas não termina na borda em escova.

• Processo de absorção na borda em escova.

- Pequenos peptídeos sofrem endocitose, mas essa

absorção do acontece nos recém natos.

- Os aminoácidos são absorvidos através de um transporte

ativo simporte, com a entrada de Na+ que leva junto os
aminoácidos.

- Os di e tri peptídeos são absorvidos através de um

transporte ativo simporte, com a entrada de H+ que leva
junto os di e tri peptídeos.

• Fígado

- Órgão que produz continuamente a bile, no entanto, essa bile vai ser armazenada na
vesícula.

• Funções do fígado

- Metabólicas: manutenção da glicemia. Fornece glicose para outras células.

- Sintese de aas não essenciais.

- Transporte de proteínas

- Sintese de ácidos biliares (componentes da bile).

Emulsificação de gorduras.

- Beta oxidação dos ácidos graxos → corpos cetônicos.

• Secreção da bile: digestão e excreção → colesterol e bilirrubina.

• Composição da bile

- Sais biliares: emulsificam as gorduras. Essa emulsificação forma micelas.

Esses sais biliares são: ácido cólico e o quenodesoxicólico. O colesterol é quem da fonte para
eles ácidos primários serem sintetizados no fígado, para esses sais se tornarem solúveis, ou
seja, formarem micelas que tem característica hidrofílica do lado de fora, esses ácidos
precisam ser conjugados a taurina e glicina, e então forma-se os sais biliares.

Ácidos biliares + taurina e glicina = sais biliares.

- Bilirrubina: produto da degradação de hemoglobina.

A hemácia possui uma meia vida, quando ela envelhece, ela se rompe, e o conteúdo que
está em seu interior sai, ou seja, a hemoglobina vai ser degrada, e seu radical M vai ser
metabolizado para formar a bilirrubina.

- Uma proteína de transporte chamada albumina, leva essa bilirrubina no sangue até o
fígado. O hepatócito conjuga a bilirrubina em ácido glicurônico, e então sai pela bile em
direção ao intestino, pois a bile uma vez que é liberada pela vesícula vai direto pro intestino
delgado.

- No ID, a bile se dissocia do ácido e é convertida em urobilinogênio que vai ser excretado
nas fezes. Esse urobilinogênio é o que da a coloração das fezes.

- Nem todo o urobilinogênio é excretado pelas fezes, parte dele pode ser reasorbido pelo
sangue e ser levado para o rim, ser convertido em urobilina e ser excretado pela urina.

• Secreção biliar

- A vesícula biliar vai estocar a bile.

- A vesícula pode ser fracamente estimulada a se contrair por uma estimulação vagal →
parassimpático.

- A parte hormonal, colecistocinina, vai estimular realmente a contração da vesícula e o

relaxamento do esfíncter de Oddi, para que a bile liberada pela vesícula possa passar para o
duodeno.
- A secretina estimula a secreção da solução de bicarbonato, estimula a secreção dos ductor
hepáticos.

• Micela

- A micela contém ester de colesterol, fosfolipídeos e triglicerídeos.

- Com a formação de micelas, há a digestão de gordura.

OBS: as micelas não possuem conteúdo enzimático.

- Os lipídeos são digeridos na luz do intestino, e as micelas passam pela membrana apical
por difusão simples (absorção). Quando os lipídeos entram na célula absortiva do intestino
delgado, eles vão ser resintetizados e vão para o retículo endoplasmático liso.

- No retículo, esses lipídeos vão se associar a apoproteínas, para poderem deixar a célula
absortiva do intestino delgado. Pela membrana basolateral, eles vão sair na forma de
quilomícrons. Esses quilomícrons vão para os capilares linfáticos.

• Absorção da vitamina B12

- Acontece no íleo.

- A cobalamina (B12) precisa de uma proteína liberada pela mucosa do estômago chamada
de haptocorrina, ela vai se associar a cobalamina para se transportar para a luz do intestino,
onde a cobalamina vai se associar ao fato intrínseco.

- No epitélio do ileócito há um receptor para o fator intrínseco, e então pela cobalamina

estar ligada no fator intrínseco, ela é endocitada junto ao FI.

- Com a vesícula endocítica criada, vai ser separado o completo de cobalamina e FI, então a
B12 vai precisar de uma outra proteína chamada transcobalamina II para que ela possa
passar pela membrana basolateral.
 • Secreção pancreática
- Fase cefálica: via vagal → parassimpático → aumenta a secreção pancreática de conteúdo
enzimático e solução de bicarbonato.

- Fase gástrica: via vagal → parassimpático → alimento já no interior do estômago →

aumento da secreção pancreática de conteúdo enzimático e solução de bicarbonato.
Secretina e CCK.

• Absorção no intestino delgado.

- A absorção de Na+ ocorre junto com aminoácidos, glicose e galactose, no lúmen do ID.

- O bicarbonato também há uma absorção por conta da reação de água e CO2, e por conta
do gradiente osmótico, há uma absorção de água nessa região do intestino, também com a
absorção de sódio.