FISIOLOGIA DO SISTEMA

DIGESTÓRIO

Atividade Motora (motilidade)

O corpo humano é nutrido por alimentos, importante para fornecer energia, crescimento e
reparo celular – alimentos de origem animal e vegetal compreendem moléculas complexas
que precisam ser quebradas, assim, para que os alimentos e bebidas sejam transformados em
moléculas menores, eles passam por processos químicos e físicos.

O sistema digestório então faz a transformação das moléculas complexas dos alimentos
fazendo a quebra dessas em constituintes capazes de atravessar membranas celulares.

O sistema digestório possui quatro processos fisiológicos para a quebra do alimento em

moléculas menores – esses processos incluem a ​secreção​, ​motilidade​, ​digestão​ e ​absorção
→ é a ação conjunta tanto da motilidade quanto da secreção que vão permitir a quebra desse
alimento repleto em moléculas complexas para que elas sejam quebradas, digeridas em
moléculas passíveis de ser absorvidas a nível celular e adentrarem, então, na corrente
sanguínea.

A ​motilidade​ vai ter um papel muito importante não somente de quebra, mas também vai
impulsionar o bolo alimentar ao longo do tubo digestório.

Algumas situações do dia-a-dia evidenciam a existência da motilidade no TGI (trato

gastrointestinal) → “barriga roncando” durante o período de fome; dor de barriga (contrações
rigorosas – medida de proteção para eliminar algo do TGI, como por exemplo em casos de
intoxicação alimentar); constipação (redução da motilidade).

A ​função fisiológica ​da motilidade é a redução ou quebra de partículas, mas ela também tem
um papel importante de misturar secreções, impulsionar o bolo alimentar através do tubo
digestivo e provocar uma resposta adaptativa defensiva, como no caso das intoxicações
alimentares.

Para entender o funcionamento da motilidade, deve-se estar à par de alguns aspectos como:
anatomia macroscópica do TGI, estrutura do TGI a nível tecidual, regulação pelo sistema
nervoso intrínseco e extrínseco e atividade elétrica do músculo liso do TGI (confere uma
resposta rápida por exemplo, durante a deglutição do alimento, quando imediatamente irá
vir uma onda peristáltica que irá promover o transporte do alimento).
Anatomia macroscópica: ​o tubo digestivo é composto pelo esôfago, estômago, intestino
delgado, intestino grosso e reto – também podemos observar o TGI glândulas anexas como
glândulas salivares, pâncreas, fígado (sintetiza a bile) e vesícula biliar (onde a bile é
estocada).

Anatomia microscópica:​ em um corte transversal na alça intestinal podemos observar as

camadas que compõem a parede do TGI , como por exemplo as ​microvilosidades
importantíssimas para absorção dos nutrientes – abaixo das microvilosidades temos a ​camada
mucosa,​ ​camada muscular da mucosa​, ​camada muscular submucosa​ (rica em vasos
sanguíneos e gânglios), ​camada muscular externa (​ nesta camada existem dois tipos de
músculos que são músculo circular, que é mais interno, e músculo longitudinal, mais
externamente) e fora da camada muscular temos a ​camada serosa​.

Inervação intrínseca (sistema nervoso entérico):​ a inervação intrínseca está localizada na

parede do TGI (intramural), portanto é um sistema complexo e numeroso com cerca de
aproximadamente 100 mil neurônios.
Existem dois plexos importantes para
fazer a regulação intramural: ​plexo
submucoso ​(se localiza junto à
submucosa) e ​plexo mioentérico​ (se
localiza entre a camada circular e
longitudinal) – esses plexos serão
importantes para a regulação da
função secretora e função motora →
o plexo submucoso irá regular
secreção endócrina e exócrina e o
plexo mientérico irá regular a
contração em todas as regulações (na
ausência da inervação extrínseca).

O sistema nervoso entérico é considerado o cérebro do sistema digestório. O plexo

mioentérico irá regular a motilidade e o plexo submucoso irá regular secreção.

Existe uma rede de neurônios e interneurônios – neurônios sensoriais percebem as alterações

de distensão, osmolaridade e pH. Esses neurônios sensoriais irão passar a informação para a
rede de interneurônios que podem ser inibitórios (a ativação desses interneurônios irá levar ao
relaxamento da musculatura lisa; os principais neurotransmissores e substâncias presentes
nesses interneurônios são óxido nítrico, VIP, neuropeptídeo Y e ATP) ou excitatórios (a
ativação desses interneurônios irão levar à contração da musculatura lisa; nas terminações
nervosas desses interneurônios podemos observar a acetilcolina e substância P). Os neurônios
sensoriais irão estimular os neurônios secretórios e a ação desses neurônios irá levar à
secreção (nas terminações desses neurônios iremos encontrar acetilcolina, óxido nítrico e
VIP).
Inervação extrínseca:​ importante para a regulação do TGI.

Algumas situações do dia-a-dia evidenciam a regulação de atividades do TGI pelo SNC:

dentro dos sintomas de ansiedade podemos perceber uma alteração da motilidade intestinal
(pode haver uma maior ou menor atividade motora), alteração no apetite (compulsão
alimentar ou falta de apetite) e aumento da acidez estomacal (azia). Essa relação entre o TGI e
o SNC se dá pela inervação extrínseca, que é realizada tanto pelo SN parassimpático quanto
pelo SN simpático.

Sistema nervoso parassimpático: f​ azem a inervação desde o esôfago até o intestino grosso
(ramo transverso) pelo nervo vago; a inervação do intestino grosso (ramo descendente) e reto
é feita pelo nervo pélvico. O sistema parassimpático vai ser, predominantemente, estimulador
das atividades tanto de secreção quanto de motilidade do TGI.

● Reflexo vago-vagal: s​ ão as vias aferentes e eferentes contidas no nervo vago; esse

reflexo vai ser importante para o controle das funções (secreção e motilidade) da
vesícula, duodeno, estômago, esôfago, pâncreas – ajustes de momento a momento
necessários para a função digestiva ótima do TGI superior.

Sistema nervoso simpático: ​tem efeito inibitório nas funções do TGI. O único momento em
que não inibe é durante a modulação da secreção salivar.

Os sistemas nervosos simpático e parassimpático representam as interações extrínsecas e o

plexos mioentérico e submucoso representam as interações intrínsecas. A inervação
extrínseca é mediada pelo SNC enquanto a inervação intrínseca é mediada pelos plexos
submucoso e mioentérico, que vão compreender o sistema nervoso entérico.

A interrelação entre os neurônios e todas as respostas que ocorrem ao nível intramural (local)
vão compreender os chamados​ reflexos curtos –​ todas as alterações à nível da luz do tubo
digestivo, por exemplo alterações de pH, osmolaridade e pressão, vão estimular os neurônios
sensoriais que vão enviar essa resposta para os dois plexos (submucoso e mioentérico),
aumentando a secreção e motilidade.

Ao mesmo tempo existe uma regulação pelo SNC onde neurônios sensoriais irão mandar
estímulos para os gânglios pré-vertebrais, medula espinhal e tronco cerebral fazendo com que
haja um processamento à nível do SNC (ou seja, essa informação está para fora do nível da
parede do TGI) via nervos parassimpático e simpático, e então a informação volta por esses
reflexos chamados ​reflexos longos.​ ​ A interação entre as redes neuronais que existem ao nível
do sistema nervoso entérico com o SNC compreendem os chamados reflexos longos.​ Além
disso, a visualização, o saborear e o cheiro do alimento estimulam o SNC que vai mandar esse
estímulo para todo o TGI aumentar tanto a motilidade quanto a secreção no chamado reflexo
longo.
Atividade elétrica: ​além da regulação extrínseca e intrínseca que é dada pelo SNC e pelo
sistema nervoso entérico, outra característica do TGI é a presença da atividade elétrica da
musculatura lisa do TGI, o que vai ser um diferencial.

A musculatura do TGI compreende o músculo liso que vai estar associado à uma rede de
células intersticiais, conhecidas como​ células intersticiais de cajal,​ que são consideradas
como os marca-passos do TGI e são responsáveis pelo mecanismo de ondas lentas. As células
intersticiais de cajal têm a capacidade de gerar o ritmo elétrico básico ou atividade de onda
lenta, que é um movimento elétrico da musculatura lisa no TGI.

Ondas lentas:

● vão compreender despolarizações e repolarizações oscilantes no potencial de

membrana;
● não são potenciais de ação;
● em camundongos mutantes onde não há a presença de células intersticiais de cajal
foram observados distúrbios de motilidade;
● as frequências de ondas lentas vão mudar de acordo com cada região – no estômago
são a cada 3 min, no intestino delgado a cada 2 min e no cólon de 6 a 10 min;
● quando a despolarização de uma onda lenta excede o limiar elétrico, vai ocorrer o
“potencial em ponta” que vai desencadear a contração;
● as ondas lentas são fundamentais para a motilidade no TGI.

A motilidade vai ser importante para misturar e circular os conteúdos gastrointestinais e

impulsioná-los ao longo do TGI.

Existem dois tipos de motilidade: padrão digestório/digestivo e padrão

inter-digestório/digestivo (jejum).

O ​padrão digestivo​ durante todo o TGI que vai do esôfago ao reto é basicamente
peristaltismo​, porém esse peristaltismo vai alterar dependendo do segmento do TGI e dos
estímulos. O peristaltismo ocorre principalmente pela contração da musculatura circular e à
medida que há a contração da musculatura circular anterior ao bolo alimentar, ocorre o
relaxamento do segmento receptor – ou seja, ocorre a contração da musculatura anterior ao
bolo e relaxamento do segmento receptor, dessa forma ocorre a movimentação do bolo no
sentido oral-anal. ​O movimento peristáltico é um movimento propulsivo que empurra todo o
conteúdo do tubo digestório no sentido boca - ânus.

O segundo movimento existente durante o ​padrão digestivo​ é o ​movimento segmentar​ ou de

mistura ​onde há contrações da musculatura circular (não existe nenhum movimento nesse
período de atividade da motilidade segmentar) de forma que a contração circular do tubo vai
favorecer a mistura do conteúdos dentro do tubo digestório com as secreções.

A motilidade tem a função de impulsionar o bolo, misturar com as secreções e quebrar o

alimento – a quebra inicial do alimento ocorre após a ingestão pela mastigação.
Processamento do alimento: o alimento terá de ser reduzido para facilitar no processo da
digestão.

● língua:​ uma vez que o alimento é posto na boca, a língua terá o papel de misturá-lo
com as secreções salivares → é um músculo esquelético revestido por camadas
mucosas (presença de papilas linguais e glândulas salivares secretoras de lipase
lingual);
● mastigação:​ é um ato-reflexo que ocorre quando colocamos o alimento na boca; esse
reflexo irá proporcionar a inibição do fechamento da mandíbula provocando seu
caimento, esse caimento estimula o fechamento dos dentes (os dentes incisivos cortam
o alimento enquanto os dentes molares o trituram) → a importância da mastigação é
diminuir o tamanho do alimento; isso vai facilitar a atuação enzimática que podem
atuar de forma mais eficaz na superfície das partículas dos alimentos, portanto irá
auxiliar na deglutição.
● deglutição:​ é um reflexo bulbar mediado pelos nervos vago e glossofaríngeo e
compreende três estágios → ​voluntário (​ indivíduo mastiga o alimento; quanto mais
mastigar, melhor a digestão), ​involuntário-faríngeo​ (no momento em que ocorre a
deglutição e o bolo alimentar segue em direção ao esôfago, ocorre a inibição da
respiração, ou seja, a epiglote vai fechar a entrada da laringe e o bolo vai seguir em
direção ao esôfago) e ​esofágico ​(através do esôfago o bolo alimentar vai sair da boca e
vai chegar ao estômago). ​Importante salientar que a deglutição ocorre durante o sono.

Uma vez que o alimento chega no ​esôfago​, podemos observar o ​peristaltismo primário,​ que
corresponde à continuação da onda peristáltica que começou lá na parede – essa onda
peristáltica que se inicia na parede vai ser importante para a abertura do esfíncter esofágico
superior e também, à medida que vai passando pela laringe, há um estímulo para abrir o
esfínter esofágico posterior. Ocorre uma diferença de pressão dentro do esôfago de forma que
a onda peristáltica primária não será o suficiente, sendo assim irá ocorrer o ​peristaltismo
secundário​ que vai permitir a distensão do esôfago e, no caso, vai propulsionar o alimento – é
necessário que essa pressão, à medida que vai chegando perto do estômago, seja maior para
facilitar a abertura do esfíncter esofágico interior e o alimento poder passar para o estômago.
O esfíncter esofágico interior irá relaxar quando o alimento se aproxima do estômago – esse
relaxamento será mediado pelo nervo vago e por outras substâncias como o óxido nítrico. Em
repouso esse esfíncter tem que permanecer fechado para evitar refluxo gástrico → ​a função do
esfíncter é impedir o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.

O ​estômago​ possui três regiões: ​fundo, corpo e​ ​ antro​ (onde há a glândula pilórica que vai
dividir o estômago do intestino). No estômago há uma grande quantidade de rugas, é uma
superfície pregueada que aumenta sua área de absorção; essa característica de mucosa
“enrugada” vai favorecer a ​função​ do estômago de servir como ​reservatório.​ Outras funções
do estômago são: quebrar o alimento e misturá-lo com secreções (suco gástrico) e esvaziar os
conteúdos gástricos no duodeno em fluxo controlado.
 O alimento é reduzido na boca pela mastigação, mas quando chega no estômago as
partículas ainda estão grandes, dessa forma, o estômago também tem a função de quebrar o
alimento para que esse chegue no intestino.

A motilidade gástrica tem 3 componentes:

● relaxamento ou relaxamento receptivo: o estômago tem que relaxar para receber o

bolo alimentar que vem do esôfago – esse tipo de relaxamento receptivo é mediado
pelo nervo vago (​reflexo vago-vagal​) e é desencadeado por receptores de estiramento
na parede gástrica → existe então uma regulação pelo sistema nervoso extrínseco,
como por exemplo em indivíduos que possuem a perda de apetite; essa perda de
apetite é justamente causada por esse fator psicológico, ou seja, como é reflexo
vago-vagal, o estado emocional do indivíduo vai interferir nesse relaxamento
receptivo;
● mistura: envolve contrações e a secreção por parte da mucosa gástrica para reduzir o
tamanho do bolo e auxiliar na digestão → é nesse momento que ocorre a formação do
quimo-ácido​, mistura pastosa, rica em ácido que tem que ser reduzida para chegar ao
intestino;
● esvaziamento gástrico: contrações antrais fortes para pressionar o alimento na região
pilórica – esse movimento, à medida que o piloro fecha, vai causar alguns movimentos
de repulsão que vão ajudar a reduzir as partículas. ​O esvaziamento gástrico tem que
ocorrer de forma controlada.

O esvaziamento gástrico vai ter dependência com o tipo de dieta do indivíduo → soluções
hiperosmóticas, conteúdos lipídicos, presença de H+ e peptídeos e aminoácidos vão reduzir o
esvaziamento gástrico. Dietas líquidas têm o esvaziamento gástrico muito mais rápido do que
dietas semi-sólidas e sólidas, além disso, dietas ricas em carboidratos possuem o
esvaziamento gástrico muito mais rápido do que dietas ricas em proteínas.

Uma vez que o estômago processa o alimento e quebra/reduz as partículas, o quimo-ácido vai
chegar ao intestino delgado – quando chega ao intestino delgado tem vários receptores ao
nível do duodeno que vão passar uma informação para o SNC (produção de hormônios no
intestino que vão interferir na atividade do estômago). Quando o quimo-ácido chega no
duodeno, o processo de digestão estará ocorrendo – a digestão de grande parte dos nutrientes
ocorre no duodeno ou intestino graças as enzimas que serão produzidas pelo pâncreas
juntamente com a bile.

O ​duodeno ​e o ​intestino delgado​ compõem cerca de ¾ do TGI, isso significa mais ou menos
5 metro do comprimento: desses 5m, 5% corresponde ao ​intestino delgado​, 40% o ​jejuno​ e o
íleo​ é a parte distante do restante do intestino. Em média o quimo demora entre 2-4 horas para
atravessar o intestino delgado. Os movimentos predominantes durante esse ato são de
segmentação (mistura) mas também ocorre o peristaltismo para impulsionar o bolo ao longo
do tubo – a peristalse vai ocorrer em uma velocidade baixa de propulsão para dar tempo de
neutralizar o ácido do quimo que está vindo do estômago e começar o processo de digestão (​o
peristaltismo é de curta extensão e lenta propulsão​).

O quimo-ácido é processado no intestino delgado e ocorre o processo de digestão, sendo

assim todos os nutrientes que foram absorvidos no intestino delgado vão para a corrente
sanguínea e os constituintes que não são úteis para nosso corpo (restos de alimentos, fibras,
água, sais) passam para dentro do intestino grosso.

O ​intestino grosso ​é compreendido pelo ​cólon ascendente,​ ​cólon transverso ​e ​cólon

descendente sigmóide​ e ​reto.​ O intestino grosso também possui uma atividade contrátil
contínua; recebe de 500 mL a 1,5 L por dia; compreende misturas remanescentes de outras
refeições (até 3-4 dias); o processo de conteúdos colônicos é lento pois nesse momento é
necessário absorver toda a água e sais presentes nesse quimo e começar o processo de
compactação das fezes; movimentos de propulsão/peristaltismo (mais lento); suas ​funções​ são
absorção de água e sais, armazenamento/reservatório e compactação das fezes.

O processo de absorção de água e compactação das fezes ocorre também graças ao padrão de
motilidade do intestino grosso.

Contrações segmentares irão formar ​bolsões​ ou ​haustras –​ essas haustras são um padrão de
motilidade em que a musculatura circular contrai fortemente (formando essas estruturas de
bolsões) e dentro dessas estruturas existe uma grande pressão (10 a 50 mmHg) que favorece a
saída e absorção de água e eletrólitos e é mais eficaz para misturar do que para impulsionar.
As haustrações ocorrem somente no intestino grosso e são importantes para compactação de
fezes e absorção de água.

Além das haustrações é importante salientar o ​movimento de massa ​– o peristaltismo vai

mudando de comportamento e, dessa forma, também muda de nome:

● o movimento de massa é integrado pelos reflexos entéricos e é comum após as

refeições;
● são ondas peristálticas vigorosas que empurram a massa fecal em direção ao reto, ou
seja, são contrações prolongadas de alta amplitude – é importante nesse momento
empurrar todo o conteúdo do intestino grosso como fezes já compactadas, água
reabsorvida e sais para o bolo fecal seja eliminado;
● o movimento em massa ocorre de 1 a 3 vezes por dia;
● difere das ondas peristálticas pois seus segmentos ficam contraídos por um maior
tempo;
● é responsável pela distensão súbita do reto que vai desencadear o reflexo de
defecação;

Uma vez que o movimento de massa acontece e empurra as fezes compactadas para o reto,
começa o reflexo de defecação.

A inervação do parassimpático (fibras nervosas parassimpáticas) ocorre desde o descendente

sigmóide até o reto, ou seja, o sistema nervoso autônomo vai estar atuando nessa região e
obviamente serão nervos motores involuntários que estarão inervando o ​esfíncter anal
interno.​ Já no ​esfíncter anal externo​ serão nervos motores voluntários.

À medida que ocorre o mecanismo de massa e o bolo fecal está chegando no reto, o reto é
preenchido pelas fezes, o que vai levar à estimulação de receptores de distensão – essa
distensão ao nível do reto passa a informação ao sistema nervoso parassimpático (estimulando
as fibras parassimpáticas) e ocorre então a contração das paredes do reto e relaxamento do
esfíncter anal interno → todo esse processo é involuntário. Após esse momento, irá ocorrer o
relaxamento do esfíncter anal externo voluntariamente.

Existem também alterações do peristaltismo em situações patológicas:

● movimento de propulsão de força: ​resposta adaptativa defensiva em casos de

intoxicação alimentar, por exemplo, que ocasiona várias dores de barriga e diarréia a
fim de expulsar todo o conteúdo dentro do intestino.
○ a participação de contrações com longa duração é mediada pelo músculo
circular – são contrações migratórias fortes que é componente do mecanismo
obrigatório eficiente para limpeza do lúmen;
○ o movimento de propulsão de força difere do peristaltismo devido às
contrações musculares serem muito mais fortes.

Controle arco reflexo da motilidade colônica:​ alterações à nível do estômago ou em

qualquer segmento do intestino grosso vai aumentar o movimento de massa com a finalidade
de estimular o reflexo da defecação.

● reflexo gastrocólico:​ a entrada da refeição no estômago aumenta a motilidade do

cólon proximal e vai aumentar então o movimento de massa estimulando o reflexo de
defecação;
● reflexo duodenocólico:​ o aumento da distensão do duodeno aumenta o movimento de
massa e a motilidade colônica estimulando o reflexo de defecação;
● reflexo colonocolônico: a​ distensão de uma parte do cólon causa um relaxamento das
outras partes do cólon;
● reflexo ortocólico:​ reflexo que a maioria dos indivíduos têm que é ativado quando a
pessoa se levanta da cama, promovendo um impulso matinal de defecação.

Motilidade no período inter-digestório (jejum):

● complexo motor migratório ​ou ​mioelétrico migratório (CMM)​: os padrões motores

peristálticos que ocorrem durante o jejum (inter-prandial).
○ se prolongam do estômago ao íleo terminal;
○ limpam periodicamente o intestino da secreção e dos restos interdigestórios,
preparando-o para a próxima refeição;
○ são regulados pela motilina;
○ são conhecidas como ondas de faxina do intestino delgado.
 ● a ausência do CMM ou indivíduos que apresentam a CMM fraca podem possuir um
crescimento de bactérias no íleo;

A todo momento nosso trato gastrointestinal está em movimento seja durante o período
digestivo ou durante o período inter-digestivo. Essa motilidade tem a importância fisiológica
(quebra do alimento, absorção do alimento e nutrição do organismo) e na defesa do nosso
organismo contra patógenos, infecções alimentares, entre outros.

O trato gastrointestinal (TGI) é uma estrutura segmentada, cada uma de suas partes têm
funções específicas e essenciais. Para que ocorra correta digestão dos alimentos e absorção
dos nutrientes, é necessário que o bolo alimentar se mova ao longo de todas as regiões do
trato e seja misturado às secreções do mesmo.

Para entendermos o controle da motilidade do TGI, antes precisamos compreender um pouco

da anatomia funcional. Sabemos que os órgãos onde o bolo alimentar passa são tubos ocos,
são formados por camadas concêntricas do interior para o exterior → mucosa, submucosa,
musculares (circular e longitudinal) e adventícia.

A camada submucosa é formada por tecido conjuntivo frouxo e colágeno, já as camadas

musculares estão divididas em uma camada externa com as fibras organizadas no sentido
longitudinal e uma camada interna com as fibras musculares organizadas de forma circular; os
componentes celulares das camadas musculares são as fibras musculares lisas.

A importância dessas três camadas está no fato de que é nelas que estão presentes o plexo
submucoso da submucosa e o plexo mioentérico, entre as camadas musculares longitudinal e
circular – eles são cadeias de neurônios interconectados que participam efetivamente do
controle de células efetoras do TGI.

Apesar de haver a regulação endócrina e parácrina, abordaremos apenas a regulação neural da

motilidade do TGI – de forma simples, a regulação neural é baseada na liberação de
neurotransmissores por terminações nervosas localizadas no TGI; esses neurotransmissores se
ligam à receptores em células efetoras (células musculares e secretoras) → o nosso foco
durante a aula será das células musculares lisas, devido à estarem mais associadas à
motilidade do TGI.

Podemos dividir a inervação do TGI em dois grupos de nervos: sistema nervosos extrínseco
(simpático e parassimpático) e sistema nervoso intrínseco (entérico).

Sistema Nervoso Extrínseco:

Parassimpático:

● a inervação parassimpática ocorre via nervo vago e nervos pélvicos;

 ● os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares estão contidos no tronco encefálico
(no caso do nervo vago) e na medula espinhal, na região sacral (no caso dos nervos
pélvicos);
● os corpos dos neurônios pós-ganglionares estão distribuídos na parede do TGI,
especificamente nos plexos submucoso e mioentérico.

Simpático:

● a inervação simpática se inicia com nervos dos neurônios pré-ganglionares partindo da

região tóraco-lombar da medula espinhal e chegando até os gânglios pré-vertebrais
(gânglios: celíaco, mesentérico superior e mesentérico inferior) onde fazem sinapse
com neurônios pós-ganglionares;
● a partir daí, as projeções dos neurônios pós-ganglionares inervam diretamente os
órgãos do TGI.

Contudo, tanto no simpático quanto no parassimpático, é importante ressaltar que a maioria

dos axônios dos neurônios pós-ganglionares não fazem sinapse diretamente com as células
efetoras do TGI e sim com neurônios do SN entérico.

Existem também fibras aferentes sensoriais intrínsecas que transmitem informações do TGI
ao SNC. No caso dos aferentes vagais, terminações nervosas encontradas nas paredes do TGI
são partes de neurônios do gânglio nodoso, que se projetam diretamente ao núcleo do trato
solitário no tronco encefálico. Os corpos celulares dos aferentes espinais, por sua vez, estão
organizados nos gânglios da raiz dorsal.

Tais vias aferentes são essenciais para a transmissão de estímulos provenientes do TGI ao
SNC, porém também atuam nos próprios plexos mioentérico e submucoso, constituintes do
SN intrínseco.

As vias simpáticas e parassimpáticas normalmente apresentam efeitos opostos, nesse caso, o

SN parassimpático ativa as respostas do TGI, frente aos estímulos dos alimentos. Em
contrapartida, o SN simpático inibe as funções do TGI. Como exemplo, a ativação
parassimpática promove a contração dos músculos lisos e a ativação simpática inibe a função
muscular, contudo há uma exceção, já que a contração dos esfíncteres é promovida pela
ativação simpática como ocorre esfíncter esofágico inferior e com o esfíncter anal interno.

Sistema Nervoso Intrínseco (entérico):

É formado pela rede neural distribuída pelos plexos submucoso e mioentérico.

Um detalhe muito importante para o funcionamento é que ele atua de forma autônoma
independentemente da inervação extrínseca, isso ocorre porque o SN entérico possui
neurônios aferentes, interneurônios e neurônios eferentes. Por consequência, com esses
componentes, é possível a existência de vias de reflexo, ou seja, estímulos nas paredes do TGI
são detectados por neurônios aferentes ativando interneurônios e, por fim, neurônios
eferentes, que estimulam a atividade de células efetoras.
Pode-se concluir que o SN intrínseco apresenta os mecanismos básicos para o controle das
funções do TGI através das vias de reflexo, contudo, tais vias de reflexo são moduladas pelo
SN extrínseco, garantindo o ajuste das funções.

Todas essas informações são importantes para que possamos entender como ocorre o controle
neural da motilidade do TGI.

Sabemos que os músculos do TGI são dispostos basicamente de forma circular ou de forma
longitudinal. Músculos circulares quando contraídos reduzem o diâmetro da região em
questão. Já os músculos longitudinais quando contraídos reduzem o comprimento.

Além disso, existem diferenças quanto ao padrão de contração dos músculos – a contração
tônica é o tipo de contração que dura um considerado período de tempo sendo típica de
esfíncteres, que por conta de sua função passam a maior parte do tempo fechados. Já a
contração rítmica é caracterizada por períodos consecutivos de contração e relaxamento e é
comum nas regiões do TGI nas quais o alimento precisa ser empurrado e misturado
(peristalse).

A peristalse é controlada pelo plexo mioentérico por meio das vias de reflexo com neurônios
aferentes respondendo à distensão por meio de interneurônios e neurônios aferentes que
modulam a musculatura de regiões anteriores e posteriores. Ainda, SN autônomo modula a
intensidade das ondas peristálticas aumentando-as por atividade parassimpática e inibindo-as
por atividade simpática.

O padrão de motilidade de segmentação que é importante para a mistura do bolo alimentar

com as secreções do TGI. Em alguns casos a segmentação ocorre como um movimento de
peristalse contra um esfíncter fechado, como é o caso do estômago, porém no geral seções da
região onde o bolo alimentar se encontra iniciam um padrão intermitente de contração. Ainda,
as seções se contraem de forma rítmica e alternada ao longo do tempo. Dessa forma, partes do
bolo alimentar são empurradas para ambos os sentidos, sem haver de fato uma propulsão, mas
sim uma mistura.

A deglutição é o processo em que o alimento é protelido da boca à faringe e, posteriormente

ao esôfago.

O processo é iniciado voluntariamente quando a língua força o bolo alimentar contra a

faringe. Receptores mecânicos presentes na entrada da faringe, quando ativados, levam a
informação por nervos aferentes até o centro de deglutição no tronco encefálico. Respostas
motoras partindo do centro de deglutição chegam aos músculos da faringe e na parte superior
do esôfago, fazendo com que essas regiões atuem de forma coordenada para protelir e
transportar o bolo alimentar pelo estômago (reflexo de deglutição).

Durante o processo de ​deglutição​, a língua bloqueia a cavidade oral a fim de evitar o retorno
do bolo alimentar. O palato mole bloqueia a nasofaringe, evitando a entrada de alimentos na
mesma. Posteriormente, as pregas vocais se fecham protegendo as vias aéreas e a epiglote
bloqueia a entrada da laringe. A propulsão do bolo alimentar ocorre por meio de uma onda
peristáltica de contração dos músculos da faringe, e então os músculos do esfíncter superior
do esôfago se relaxam, permitindo a passagem do alimento que por meio da peristalse é
empurrado em direção ao estômago. O esfíncter inferior do esôfago relaxa e permite a entrada
do bolo alimentar no estômago.

As células musculares lisas do estômago e do intestino, além de se comunicar entre si através

de junções comunicantes, se comunicam também com as chamadas células intersticiais de
cajal – esse grupo especial de células têm uma função de transmitir a informação dos
neurônios entéricos para a musculatura lisa e são conhecidas como células marca-passo
devido a sua capacidade de gerar o ritmo de onda lenta, característico dessa região do TGI.

A onda lenta é um ritmo elétrico cuja frequência varia ao longo do trato. No estômago, por
exemplo, esse ritmo possui frequência de 3 a 5 ciclos/min, enquanto no intestino delgado são
12 a 20 ciclos/min e diminuem no cólon (intestino grosso), chegando de 6 a 8 ciclos/min. Esse
ritmo é gerado pelas células intersticiais e como essas estão entre as camadas longitudinais e
circulares, acoplando elétrica e quimicamente as fibras das duas camadas por junções
comunicantes, a onda lenta se propaga por toda a musculatura lisa do TGI.

Quando a despolarização da onda lenta excede um limiar, uma rajada de potenciais de ação
ocorrem, e durante a fase ascendente desse potencial íons de cálcio se deslocam para o
interior da fibra, iniciando o processo de contração. Durante esse processo a extensão da
despolarização e a frequência de potenciais de ação podem ser aumentados por hormônios ou
neurotransmissores (como a acetilcolina e a substância P), consequentemente aumentando a
força de contração dos músculos. Por outro lado, hormônios inibitórios e outras substâncias
neuroefetoras podem hiperpolarizar as células, diminuindo a frequência de potenciais de ação
e reduzindo a força de contração.

É importante notar que no intervalo entre as rajadas de potencial de ação a tensão da

musculatura lisa diminui mas não cai para zero, mantendo sempre um nível basal chamado de
tônus muscular.

A presença de alimento no ​estômago​ é percebida pelo nosso SN devido à estímulos

mecânicos, à distensão do estômago, assim como à estímulos químicos ou à presença de
produtos da digestão protéica. A percepção da presença de alimento no estômago resulta em
uma ativação reflexiva de vias eferentes parassimpáticas e na ativação de neurônios entéricos
que inervam a musculatura lisa. Essa ativação conjunta regula a contração ou relaxamento da
musculatura dependendo a região do estômago.

É essa resposta que faz com que a região proximal do estômago tenha sua musculatura
relaxada como uma resposta à distensão da parede gástrica, favorecendo a acomodação do
alimento. Já na região distal, durante a fase gástrica da digestão, a resposta é para favorecer as
contrações da musculatura lisa antral e como o piloro está fechado, acaba por misturar o
conteúdo gástrico, além disso, as contrações antrais podem ocluir o lúmen triturando os
pedaços maiores.
Os movimentos da musculatura do ​intestino delgado​ se resumem aos processos de
segmentação, com a função de misturar o quimo com as várias secreções digestivas ali
presentes, em consulto com as contrações retropulsivas, que retardam o fluxo da refeição
dentro do intestino enquanto ainda está ocorrendo a digestão. Esses movimentos favorecem a
absorção dos produtos da digestão desses alimentos.

Após os processos de digestão e absorção, resíduos que ainda estão presentes no lúmen do
intestino delgado são movidos pelo peristaltismo, um processo importante para preparar o
intestino para receber as próximas refeições.

A motilidade do ​intestino grosso​ apresenta uma diferença em relação à do intestino delgado

pelo fato de suas camadas circulares e longitudinais de musculatura lisa possuírem uma
acoplamento menos eficiente. Isso faz com que a motilidade propulsiva do intestino grosso
também seja menos eficiente do que a do intestino delgado, e portanto a velocidade do fluxo
do conteúdo é menor. Além disso, o conteúdo pode se mover em ambos os sentidos do cólon,
favorecendo com que ele fique por mais tempo em contato com o epitélio.

Essas observações se somam ao fato de que os padrões de motilidade predominantes do cólon

são direcionados para misturar seu conteúdo e retardar o seu fluxo, e não são direcionados
para a propulsão dos mesmos. Todos esses fatores são consistentes com a função primária
desse órgão (absorção).

O cólon então termina no​ reto​, que por sua vez possui apenas fibras musculares longitudinais,
mas que também formam válvulas com o objetivo de retardar o movimento das fezes. O reto
se junta ao canal anal que apresentam uma grande diferença: além do revestimento por
músculo liso, o canal anal também é revestido por músculo estriado esquelético e essa
combinação gera gera dois esfíncteres. Os esfíncteres anais interno e externo são importantes
para o controle da evacuação das fezes e flatulências do corpo – essas estruturas permitem o
controle voluntário do esfíncter anal, capacidade essa que é aprendida durante o treinamento
do uso do banheiro.

Funções Secretoras do TGI

As secreções pancreáticas são constituídas por diferentes moléculas e íons, que possuem
funções distintas – elas são responsáveis pela maior parte da digestão enzimática realizada
pelo TGI. Além disso, alguns componentes da secreção fazem parte de uma alça reguladora
da própria alça secretora. Por fim, outros componentes são importantes para o controle do pH
do lúmen intestinal.

As regiões do pâncreas com funções ​exócrinas​ são constituídas basicamente por ductos e
ácinos (conjunto de células glandulares com formato piramidal cujos ápices [local por onde
ocorre a secreção] estão direcionados à um centro comum). Cada ácino está ligado à um
sistema de túbulo que se unem formando o ducto pancreático com saída para o intestino
delgado através do ​esfíncter de oddi.​ Os ácinos ​produzem a parte orgânica das secreções
enquanto os ductos ​regulam o pH, diluem a solução​ e ​reabsorvem íons cloreto​.

No período pós prandial (após o almoço) os ductos pancreáticos liberam uma solução alcalina
que será responsável pela neutralização do pH do lúmen no intestino delgado, liberando íons
bicarbonato como resposta à reduções no pH promovidas pelo suco gástrico – é necessário
que o pH luminal do intestino delgado esteja próximo de 7, visto que as enzimas pancreáticas
são inativadas em meios muito ácidos, além disso, o pH neutro protege o epitélio intestinal de
possíveis agressões pela pepsina (enzima gástrica ativada apenas em meio ácido). Porém, é
necessário que haja um mecanismo de percepção do pH luminal do duodeno e uma via de
comunicação que ative a produção da secreção alcalina pelos ductos pancreáticos.

A percepção da acidez é realizada pelas ​células S​, células encontradas no epitélio do intestino
delgado, elas respondem ao aumento da concentração de íons hidrogênio em pH inferior a
4.5, liberando o hormônio secretina – a secretina, ao cair na corrente sanguínea e chegar ao
pâncreas, estimula as células epiteliais que revestem os ductos pancreáticos à liberar uma
secreção exócrina rica em íons bicarbonato.

A secretina faz com que a concentração de AMP cíclico dentro das células do ducto aumente,
causando uma abertura de canais CFTR permeáveis à cloreto – o cloreto flui para o lúmen
onde funciona como substrato para um anti-portador cloreto bicarbonato. Como consequência
íons bicarbonato são secretados para o lúmen do ducto. O bicarbonato é obtido pelo
co-transportador sódio-bicarbonato (NBC-1) ou produzido no interior da célula pela enzima
anidrase carbônica que usa água e gás carbônico como substratos. Por fim, o bicarbonato
liberado eleve o pH da secreção. Ainda, não podemos deixar de mencionar que existe uma
alça de controle desse sistema, já que o aumento do pH do lúmen intestinal faz com que as
células S reduzam a secreção de secretina que, em última instância, reduzem a secreção de
bicarbonato pelos ductos pancreáticos.

As células secretoras dos ácidos pancreáticos produzem diversas enzimas responsáveis pela
digestão de macromoléculas, dentre elas temos precursores de pancreases (digestão de
proteínas), amilase (digestão de amido), enzimas (digestão de lipídeos e nucleases para ácidos
nucléicos). Essas enzimas ficam armazenadas em grânulos no interior das células dos ácinos
até que sejam secretadas. Um detalhe importante é que os precursores de proteases e
fosfolipases não são enzimas ativas até que cheguem ao lúmen do intestino delgado – isso é
uma garantia de que o pâncreas não vai se digerir. Ainda, as células acinares (do ácino)
produzem fatores de regulação (um deles é o peptídeo monitor).

O controle das secreções é feito pela colecistocinina ou colecistoquinina (CCK), essa

molécula ativa a secreção pelas células acinares do pâncreas mas isso não ocorre de forma tão
direta como ocorre com a secretina e a células do ducto – ​a secreção acinar depende
principalmente da colecistocinina.

A ​colecistocinina​ é produzida pelas células I encontradas no epitélio do intestino delgado –

são células endócrinas que liberam sua secreção no interstício ou capilares após serem
estimuladas por ácidos graxos e alguns aminoácidos presentes no lúmen intestinal. As células
I também são reguladas por outras duas moléculas e são liberadas no lúmen do intestino
delgado:

● peptídeo liberador de colecistocinina (CCK)​ → produzidas por células do epitélio

intestinal – possuem ações parácrinas nas células I estimulando a produção de CCK. A
produção desse peptídeo também é estimulada por ácidos graxos e aminoácidos do
lúmen;
● peptídeo monitor →​ produzido pelas próprias células acinares do pâncreas – tais
moléculas, em última instância, funcionam como fatores de liberação.

Ambas essas moléculas, por serem peptídeos, também são degradadas pelas enzimas
pancreáticas, porém, no período em que o intestino delgado está digerindo os alimentos essas
moléculas são protegidas, já que os peptídeos provenientes da alimentação estão em maior
número e competem pela atividade proteolítica das enzimas pancreáticas, como a tripsina.
Dessa forma, os fatores de liberação continuam atuando nas células I. Contudo, quando os
peptídeos da alimentação já tiverem sidos digeridos, os fatores de liberação são degradados,
reduzindo a sinalização às células I, e por consequência, reduzindo as secreções acinares.

A CCK atua como qualquer hormônio: migrando pela corrente sanguínea e se ligando à
receptores específicos. No caso do receptor CCK-1 encontrado nas células acinares, após a
ligação da CCK ao seu receptor, as células acinares são estimuladas à liberarem secreções.
Outras regiões do trato digestório possuem receptores para a CCK e respondem de diversas
formas ao hormônio. Além disso há um controle neural, já que os nervos vagais aferentes da
parede do intestino também possuem receptores CCK-1, isso ativa o reflexo vago-vagal
partindo de nervos vagais aferentes da parede do intestino e produzindo uma resposta através
de nervos vagais eferentes, que comunicam com gânglios pancreáticos – os gânglios
pancreáticos fazem sinapse diretamente com os ácinos através de neurotransmissores como
acetilcolina, peptídeo liberador de gastrina (GRP) e polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP).

Ao receberem estímulos como a CCK, GRP ou acetilcolina, células acinares mobilizam cálcio
intracelular que levam a fosforilação de proteínas importantes para a fusão dos grânulos
contendo enzimas, proenzimas e outras proteínas com a membrana apical da célula. Algo
semelhante ocorre após o estímulo por VIP, porém nesse caso os níveis de AMP cíclico se
elevam como resposta, promovendo a fosforilação das mesmas proteínas.

Após a liberação do conteúdo dos grânulos juntamente com a secreção alcalina produzida nos
ductos pancreáticos, a secreção exócrina do pâncreas é então liberada para dentro do duodeno
através do esfíncter de oddi que é também relaxado por ação da CCK.

Além de estímulos do intestino, o pâncreas também responde à estímulos de outras fases da

digestão – na ​fase cefálica,​ por exemplo, estímulos relacionados à visão, sabor e odor do
alimento são integrados e promovem uma resposta através de nervos vagais eferentes que se
projetam até o pâncreas estimulando as secreções dos ductos e dos ácinos. Ainda, na ​fase
gástrica​, a distensão do estômago pelo alimento estimula as aferências vagais, ativando o
reflexo vago-vagal, fazendo com que nervos vagais eferentes estimulem os ácinos
pancreáticos. Além disso, a presença de aminoácidos estimula a produção de gastrina que por
sua vez estimula a secreção de enzimas e proenzimas pelos ácidos pancreáticos.

O sistema digestivo, de uma forma geral, tem a função de reduzir partículas. A medida em
que o alimento vai sendo deglutido, vem uma onda peristáltica que vai ser importante para
empurrar para dentro do estômago e dentro do estômago vão começar movimentos – o
movimento propulsivo é o que vai empurrar o alimento ao longo de todo o tubo digestivo.
Essa motilidade tem um papel importante para misturar o alimento com as secreções
(segmentares) e tem como função a digestão mecânica, ou seja, vai ajudar a reduzir partículas.

Os hormônios são produzidos por uma célula sensora e sua ação na célula alvo se dá após
caírem na circulação sanguínea – a célula alvo pode ser no mesmo tecido ou em órgãos
diferentes. ​A grande importância é que o hormônio irá cair na corrente sanguínea para
modular a célula alvo​.

Hormônios → gastrina, somatostatina, colecistocinina (CCK), secretina e GIP. Outros tipos

de secreção são as neurócrinas, ou seja, nas terminações nervosas entre o neurônio e a célula
alvo vai ser liberado um transmissor que vai modular a resposta dessa célula alvo (acetilcolina
– principal neurotransmissor encontrado nas terminações parassimpáticas). Além dessas,
ainda há as secreções parácrinas (histamina) – as células mediadoras parácrinas irão modular
as células alvo que vão estar no mesmo ambiente, portanto a secreção parácrina ocorre ao
nível do mesmo microambiente, não é igual ao hormônio que cai na corrente sanguínea.

As secreções exócrinas do TGI são as secreções serosa, mucosa e hidroeletrolítica → saliva,

ácido (HCl), muco, pepsinogênio, lipase gástrica, fator intrínseco, suco pancreático e bile.
Essas secreções exócrinas serão jogadas dentro de uma cavidade.

Glândulas salivares: ​importantes para produzir a saliva → ​parótida, submandibular e

glândula sublingual.​ A saliva é importante para neutralizar os conteúdos gástricos
(principalmente do refluxo), faz a higiene geral da boca, possui muranidase (destrói bactérias)
e lactoferrina (se liga ao ferro e faz com que este fique indisponível para o crescimento de
outros microorganismos), é importante para a lubrificação da mucosa e umedecimento da
cavidade oral, facilita a fala e tem a função de iniciar a digestão principalmente de
carboidratos (quebra de amido).

A saliva é constituída em grande parte de água (90%), seu pH é básico, sua constituição
hidrolítica é hipotônica em relação ao plasma, contém mucina, muranidade, lactoferrina,
lisozima, lipase, imunoglobulina A e amilase.

A glândula salivar é compreendida por uma rede de ácinos e ductos – lembremos de um

“cacho de uva” onde cada uva corresponde à um ácino e os “cabinhos” que seguram as uvas
são os ductos ou canalículos. A parte acinar dessa glândula contém células serosas (aquosa),
mucosas e mistas. A glândula possui uma estrutura tubuloalveolar.

A saliva é produzida ao nível do ácino e inicialmente é produzida a secreção primária da

saliva – essa secreção primária tem uma constituição eletrolítica diferente do plasma (a
secreção primária é produzida é isotônica em relação ao plasma). À medida que a saliva vai
sendo produzida em sua forma primária e vai passando pelos ductor ocorre a saída de sódio e
de cloreto e secreção de bicarbonato e potássio. Com essas alterações ao nível dos eletrólitos
ocorre uma modificação do conteúdo iônico.

Se compararmos a concentração do sódio na saliva em relação ao plasma assim como o

bicarbonato, podemos observar que a concentração de bicarbonato e cloreto no plasma é
maior do que a saliva então há mais sódio e cloreto no plasma (quando comparada à saliva).
Já a concentração de bicarbonato e íons potássio na saliva é muito maior do que no plasma. ​A
composição iônica final da secreção salivar é hipotônica em relação ao plasma, ou seja, vai
haver uma menor quantidade de sódio e cloreto em relação ao plasma e uma maior quantidade
de potássio e bicarbonato em relação ao plasma.

O controle da liberação da secreção salivar ocorre a nível neural e vai ser modulado
positivamente ​pelo parassimpático – vai ocorrer o controle primário/produção basal constante
da saliva na nossa boca; no período de estimulação (durante a fala e quando vemos ou
sentimos o cheiro do alimento) vai ocorrer um maior volume de saliva aquosa rica em enzima.
De maneira igual porém com menor intensidade o SN simpático faz uma estimulação
transitória e ocasiona a produção de pouca quantidade de saliva que é uma secreção mais
grossa e mais rica em muco. ​Durante o processo de mastigação o simpático e o
parassimpático estarão atuando em conjunto para estimular a secreção salivar.

O SN simpático para a grande maioria das funções do TGI vai ter um efeito negativo, ​exceto
para a secreção salivar​.

O controle da secreção salivar é apenas neural.​ Outras secreções digestivas serão reguladas
não só pelo SNC mas também por hormônios.

Secreção gástrica:​ o estômago é representado em fundo, corpo e antro. As pregas ou rugas

da mucosa gástrica são importantes para aumentar a capacidade de reservatório – ao nível
dessa mucosa vamos encontrar a chamada ​glândula gástrica​.

A glândula gástrica é onde vai ocorrer a produção de várias secreções que compreendem
inclusive o ​suco gástrico.​ A glândula gástrica possui vários tipos celulares, estes que vão ser
responsáveis pela produção do suco gástrico.

No estômago, na região mais próxima ao esfíncter esofagiano inferior ocorre principalmente a

secreção de muco e bicarbonato similar ao que se observa no antro e no piloro. Na grande
parte do estômago, ou seja, fundo e corpo, vão estar localizadas as glândulas que vão produzir
ácido (H+), fator intrínseco, muco, bicarbonato, pepsinogênio, lipase.
São três três tipos de glândulas presentes no estômago – ​glândula cárdia​ (região do esôfago;
produção de muco e bicarbonato), ​glândula parietal​ ou ​oxíntica​ (fundo e corpo; onde vão
estar localizadas a maioria das células que vão produzir o suco gástrico) e ​glândula pilórica
(antro e piloro; produção de muco e bicarbonato).

● Os tipos celulares das glândulas oxínticas que compreendem o fundo e o corpo são
células mucosas (importantes para a produção de muco), célula parietal, célula do tipo
ECL (enterocromafim), célula principal e célula D (produz um hormônio). Na
glândula pilórica a maioria das células são células mucosas mas também há células G
(produção do hormônio gastrina). células D (produzem a somastina) e células ECL.
● As células mucosas produzem o muco e o bicarbonato – o muco tem a função de
barreira física entre o lúmen e o epitélio e o bicarbonato vai ser importante para
tamponar o ácido gástrico para evitar dano no epitélio. O estímulo para que as células
mucosas produzam o muco e o bicarbonato vai ser a liberação de uma solução tônica
ou irritação da mucosa; esse muco sempre será acompanhado de bicarbonato.
● As células parietais produzem o ácido gástrico (ácido clorídrico) e o fator intrínseco.
O ácido gástrico vai ativar a pepsina e é importante para matar bactérias (é tão
corrosivo que chega a destruir um osso) e o fator intrínseco é importante para a
absorção da vitamina B12. O estímulo para a produção do ácido gástrico e fator
intrínseco se dá a partir da acetilcolina, gastrina (hormônio) e histamina (substância
parácrina).
● As células ECL (enterocromafins) são produtoras de histamina que são importantes
para a formação do ácido gástrico. As células ECL são estimuladas pela acetilcolina e
pela gastrina, ou seja, vai ter uma estimulação neurócrina e uma estimulação
hormonal.
● As células principais produzem o pepsinogênio e a lipase gástrica – o pepsinogênio
vai começar a digestão de proteínas, já a lipase gástrica a digestão de gorduras. O
estímulo das células principais se dá a partir da acetilcolina e do ácido do estômago.
● A célula D vai produzir a somatostatina (hormônio importante para inibir a produção
do ácido gástrico). O principal estímulo será o próprio ácido do estômago, ou seja, a
modulação dessa célula será o mecanismo de feedback (retroalimentação).
● A célula G vai produzir a gastrina que é importante para estimular a secreção do ácido
gástrico. O principal estímulo para a produção da gastrina será a acetilcolina das
terminações nervosas, peptídeos e aminoácidos.

As secreções exócrinas que compõem o suco gástrico são ricas em bicarbonato, possuem
ácido clorídrico, fator intrínseco, pepsinogênio e lipase gástrica.

As células mucosas são ricas em grânulos em seu citoplasma – esses grânulos estão repletos
de muco e bicarbonato, portanto esse bicarbonato tem um papel importante de criar uma
barreira química que vai neutralizar o ácido. A célula parietal produz o HCl (ácido presente
no suco gástrico) cujo pH é cerca de 2, ou seja, extremamente corrosivo. Ele não corrói o
estômago graças a essa camada de muco com bicarbonato que vai formar uma barreira física e
química (presença do bicarbonato neutraliza o ácido produzido pela célula parietal).
A célula parietal também produz o fator intrínseco. A célula parietal só será encontrada dentro
do estômago e tem em sua membrana apical (mais próxima à luz) uma estrutura chamada
bomba de prótons que envia hidrogênio para a luz do estômago enquanto recebe potássio. O
lúmen do estômago é negativo e o pH da célula é 2, ou seja, o hidrogênio estará sendo
enviado contra o gradiente eletroquímico (gasto de ATP). Essa célula também terá um canal
de cloreto em sua membrana apical, em contrapartida, um antiporte de bicarbonato com
cloreto na membrana basolateral. Outra característica importante dessa célula é a presença da
anidrase carbônica.

O tempo inteiro a célula parietal, com seu metabolismo, estará produzindo CO2 e água – a
anidrase carbônica faz a associação de uma molécula de CO2 com uma de água, levando à
formação do ácido carbônico. Esse ácido carbônico é um ácido muito fraco, então ele estará o
tempo inteiro dentro da célula ionizando entre hidrogênio e bicarbonato. Então à medida que
está sendo produzido, o bicarbonato sai da célula e troca com o cloreto, porém o cloreto vai
entrar dentro da célula e vai se mover contra um gradiente eletroquímico, ou seja, quanto mais
carbonato que sai da célula, mais entra cloreto. ​O bicarbonato irá sair da célula a favor do
gradiente eletroquímico, favorece a entrada do cloreto (que vai entrar contra o gradiente) e
deixa a célula pelo canal de cloreto na membrana apical.

*IPC​ Ao mesmo tempo o ácido carbônico que está sendo formado dentro da célula a partir de
CO2 e água vai ser bombeado para o meio extracelular pela membrana apical em troca do
potássio (hidrogênio sai e potássio entra – há um canal de potássio por onde este fica
circulando) de forma que a célula começa a secretar ácido clorídrico – a medida em que há
um aumento da produção do ácido clorídrico para a luz do estômago o sangue que vai irrigar
esse órgão vai ficar com uma grande de concentração de bicarbonato; o bicarbonato é mais
básico então nesse momento vai ocorrer um fenômeno chamado ​maré alcalina​ (sonolência
após a refeição).

A célula parietal irá produzir o ácido mediante regulação da gastrina (hormonal), histamina
(parácrina), acetilcolina (neurócrina) e somatostatina (hormonal). A célula parietal vai ser
regulada por vias hormonais, neurais e parácrinas. As células ECL vão ser estimuladas por
distensão gástrica e ao mesmo tempo a “antecipação da comida” vai estimular o SNC via
nervo vago (a acetilcolina está nas terminações nervosas do nervo vago – estimulação
neurócrina; reflexo de alça longa ou reflexo longo) que vai liberar a acetilcolina. Ou seja, a
célula ECL vai ser estimulada pela acetilcolina (estimulação vagal), distensão gástrica e
gastrina (hormônio produzido pela célula G).

A gastrina também vai estimular a célula parietal. A célula parietal tem três tipos de
receptores: um receptor muscarínico tipo III que vai se ligar à acetilcolina, um receptor H2
onde a histamina vai se ligar e um receptor chamado CCK2R que é onde a gastrina vai se
ligar. Essa célula parietal tem que produzir muito ácido no período digestório devido à sua
cascata de estimulação.

A célula do tipo enterocromafim (ECL) vai ser estimulada pela gastrina, distensão gástrica e
estimulação vagal e vai produzir histamina que vai reagir com o receptor H2, estimulando a
célula parietal a produzir o ácido. Além disso, a gastrina produzida pela célula G também vai
se ligar ao receptor CCK2R da célula parietal estimulando a produção de ácido. Ainda, a
própria estimulação vagal além de estimular as células ECL, também estimula as células
parietais aumentando e potencializando a produção do gástrico.

As células G também são estimuladas pelo nervo vago a partir da antecipação da comida para
produzir a gastrina. Também são estimuladas pela presença de aminoácidos e pequenos
peptídeos que são clivados pela pepsina que vem da célula principal. A célula principal é
estimulada pelo ácido que vai liberar pepsinogênio (protease inativa) bem como a protease
gástrica; esse pepsinogênio na presença do ácido clorídrico (com um pH extremamente baixo)
vai ser convertido à pepsina e aí sim essa pepsina vai quebrar a proteína que está sendo
ingerida naquele momento em aminoácido e peptídeo, estimulando a célula G.

Resumindo, as células G estimulam diretamente a célula parietal e indiretamente a partir da

estimulação das ECL à produzir histamina que, por sua vez, estimulam a célula parietal. A
célula parietal ainda, é estimulada diretamente pela acetilcolina (pelo reflexo longo). ​A ação
conjunta desses três estímulos potencializa a aumenta em grande quantidade a produção de
ácido pela célula parietal.

À medida que o estômago vai digerindo, ele vai esvaziando e mandando todo o conteúdo para
dentro do duodeno – à medida que ele vai esvaziando, é necessário que haja a inibição da
produção de ácido. A inibição da produção de ácido gástrico é feita pela somatostatina
(hormônio) – à medida em que o estômago vai esvaziando ele vai ficando mais ácido que vai
estimular a célula D → a célula D vai produzir a somatostatina (hormônio) que tem um efeito
inibitório tanto na célula G (que produz gastrina) quanto nas células do tipo ECL (que produz
histamina) e automaticamente nas células parietais (reduzindo a produção de ácido) →
mecanismo de retroalimentação negativo.​

Na presença de um pH muito ácido o pepsinogênio é convertido em pepsina e essa pepsina

vai começar a digestão de proteínas e pequenos em aminoácidos e peptídeos – esses pequenos
aminoácidos e peptídeos vão estimular as células G e ao mesmo tempo em que o estômago for
esvaziando, eles vão chegar no duodeno onde vão estimular células.

Os estímulos para as células principais produzirem pepsinogênio são a partir de acetilcolina

(neurônios entéricos), gastrina (células G), histamina (células ECL), colecistocinina (CCK),
secretina (células I do duodeno) e peptídeo intestinal vasoativo (VIP – células S do duodeno e
neurônios periféricos). Uma vez que o pepsinogênio começa a digerir proteínas vai ter um
impacto muito importante dentro do duodeno com os produtos da digestão protéica e o pH
muito ácido.

Durante a fase de secreção do ácido gástrico (HCl) vai haver uma regulação pela fase cefálica,
pela fase gástrica e pela fase intestinal.

Fase cefálica:

● compreende cerca de 30% de todo o processo e é inicialmente estimulada pela

antecipação do alimento (visão e cheiro) o que vai iniciar os reflexos longos, ou seja,
os reflexos longo vão preparar o estômago para receber o alimento;
 ● o reflexo longo faz com que os neurônios parassimpáticos estimulem os
interneurônios e os plexos mioentérico e submucoso, e a partir daí vão ser estimuladas
também as células efetoras aumentando tanto a secreção quanto à motilidade – o
primeiro estímulo é principalmente mediado pelo reflexo longo via nervo vago;
● o indivíduo ingere o alimento e este distende a mucosa, nesse momento alguns
alimentos como aminoácidos e peptídeos já começaram a ser digeridos fato que vai
amplificar a resposta sensorial que vai passar a informação para o plexo entérico,
aumentando também a secreção e motilidade;
● efeitos: a regulação pela fase cefálica inicialmente se dá por estimulação das células
parietais pela acetilcolina via nervo vago / vai levar à estimulação das células ECL
pela acetilcolina / a estimulação das células G vai ser pelo peptídeo regulador de
gastrina (GRP) e, consequentemente o estímulo às células ECL e parietais;
● no início da fase cefálica ocorre a inibição das células D pelos eferentes vagais.

*IPC ​Fase gástrica:

● corresponde a grande parte do processo de secreção, ou seja, grande quantidade de

ácido (50 a 60%) vai ser a nível do estômago – a chegada do alimento do estômago
vai alterar aquele ambiente, vai levar à ativação de células, produção do suco gástrico
e principalmente a digestão de pepsinogênio da quebra de proteínas em oligopeptídeos
e aminoácidos pequenos vai levar à produção de gastrina e toda essa alteração à nível
da víscera aumenta a produção de suco gástrico e as vias neurais intrínsecas também
vão ser ativados pela distensão – essa resposta vai ser ao nível da víscera e ela que vai
manter a produção do suco gástrico por um momento muito maior.

Fase intestinal:

● a secreção ácida gástrica quando chega ao nível do duodeno – à medida que o

estômago vai esvaziando e o duodeno é preenchido com quimo ácido, ele vai gerar
uma alteração nesse ambiente a partir de uma distensão;
● a fase intestinal vai ter dois momentos: um ​momento estimulatório​ e um ​momento
inibitório;​
● o momento estimulatório da fase intestinal é muito pequeno, mas ocorre quando o
quimo ácido chega no duodeno provocando a distensão e manda uma informação para
o SNC via nervo vago, como resposta, vão ser direcionados impulsos que inibem a
peristalse – é importante inibir a peristalse para o estômago esvaziar mais lentamente,
pois dessa forma dá tempo de neutralizar o ácido e começar o processo de digestão;
● no duodeno também existem células G, isso significa que a chegada do quimo ácido
vai estimular a produção de gastrina (pelas células G) – esse estímulo das células G
vai, consequentemente aumentar a produção de ácido dentro do estômago;
● estimulação de células principais pela CCK e secretina – no início esses dois
hormônios não terão um efeito inibitório e vão estimular às células principais que
produzem o pepsinogênio e a lipase gástrica para facilitar e aumentar a digestão dos
nutrientes no estômago;
 ● à medida que o quimo ácido chega no duodeno, alguns tipos celulares dentro da
mucosa do duodeno, principalmente as células enteroendócrinas (células do intestino
que produzem hormônios como secretina, CCK e GIP) ???
● o efeito inibitório da secreção ácida à partir do quimo ácido no duodeno (ou intestino
delgado) vai reduzir a motilidade e secreção – o bolo alimentar está no estômago
estimulando a produção ácida, de pepsina e de lipase e ao mesmo tempo aumenta a
motilidade gástrica, mas à medida que o estômago vai sendo esvaziado e esse quimo
ácido vai chegando no intestino delgado, no intestino delgado teremos células
enteroendócrinas que vão perceber principalmente a presença de carboidratos,
proteínas e gorduras – o ácido do quimo que chega no duodeno vai estimular as
células S que produzem a secretina que vai ter um efeito inibitório tanto na secreção
ácida quanto na motilidade gástrica – a chegada do quimo ácido no intestino delgado
rico em proteínas e gorduras (também já têm aminoácidos e peptídeos que já foram
digeridos) vai estimular as células I que vão produzir a CCK que vai, por sua vez cair
na corrente sanguínea e também vai inibir a motilidade e a secreção – a presença de
carboidratos e gorduras do quimo vai estimular as células K que vão produzir o
hormônio GIP que também vai cair na corrente sanguínea inibindo a motilidade e
secreção gástrica e com isso, reduzir a atividade do estômago;
● o intestino tem essa função inibitória pois necessita que o estômago diminua a
motilidade e secreção para que ele neutralize o ácido e começar o processo de digestão
– a secretina vai ser importante para secretar essa secreção do pâncreas rica em
bicarbonato, a CCK a secreção pancreática rica em enzimas e o GIP vai ser importante
para a secreção de insulina;
● a fase intestinal vai ter um período estimulador da secreção e da atividade do
estômago no início em que o estômago esvazia, mas a medida em que ele vai
esvaziando, é preciso dar tempo dos processos de neutralização do ácido e da digestão;
● o ácido do estômago estimula a liberação de secretina na parede do duodeno;
aminoácidos, peptídeos e gorduras causam a liberação da CCK; carboidratos e
gorduras liberam GIP – esses são hormônios produzidos à nível do duodeno que vão
para a corrente sanguínea – a secretina causa um aumento da secreção de bicarbonato,
a CCK de enzimas e o GIP de insulina ao nível do pâncreas – a própria estimulação
vagal (reflexo longo) também vai estar estimulando o pâncreas à produzir seu suco
pancreático.

À medida que o estômago vai sendo esvaziado, a chegada do quimo ácido no ​duodeno​ leva à
uma alteração (distensão) ativando o reflexo neural e também à estimulação de algumas
células presentes à nível do duodeno.

A chegada do quimo ácido no estômago vai ativar algumas células que vão produzir alguns
hormônios como a secretina, CCK e peptídeo inibidor gástrico (GIP).

● as células S são células que percebem o aumento da acidez (H+) – a acidez (pH baixo)
estimula a célula S a produzir a secretina;
 ● as células I são estimuladas por aminoácidos, peptídeos e gorduras e produzem o
hormônio colecistocinina (CCK);
● as células enteroendócrinas dentro do duodeno (células K) são células que respondem
à estímulos como presença de carboidratos e gorduras e produzem o peptídeo inibidor
gástrico (GIP).

Uma vez que esses hormônios caem na corrente sanguínea, eles vão atingir outros órgãos.

Pâncreas:​ em um corte histológico percebemos inúmeros ácinos e ductos ou canalículos

(estrutura parecida com a das glândulas saliveres). O ácino produz um tipo de secreção que
vai estar sendo modificada a partir do momento em que passa pelo ducto ou canalículo.

Ilhota de langerhans:​ ilhota presente no pâncreas que produz a insulina – é rica em células do
tipo beta-pancreáticas.

Além disso, nas células acinares do pâncreas, temos grânulos zimogênios. Dentro desses
grânulos vai haver alguns tipos de enzimas que não vão estar ativas que são as pró-enzimas
pancreáticas como lipase e pancrease, bem como enzimas que já vão estar ativas como a
amilase pancreática.

As células caniculares vão estar favorecendo a produção de uma grande quantidade do suco
pancreático, com um pH bem básico (cerca de 8.2), ou seja, ele é rico em bicarbonato.

As células do duodeno vão produzir os três hormônios que irão atuar à nível do pâncreas – na
região do ducto da glândula pancreática vai estar sendo produzido uma secreção rica em
bicarbonato e água e, para isso, as células do ducto vão estar sendo estimuladas pelo
hormônio secretina (que é produzido no duodeno, nas células S).

Os grânulos dos ácidos podem ser estimulados por inúmeras substâncias como: secretina,
CCK, acetilcolina (estimulação pelo SN), substância P, VIP, bombesina. A estimulação das
células acinares vai liberar uma secreção rica em pró-enzimas (algumas já são ativas como as
amilases e as outras terão de ser ativadas).

O GIP, produzindo ao longo do duodeno, vai estar atuando principalmente estimulando a

célula beta-pancreática à produzir a insulina.

As secreções exócrinas pancreáticas vão ser liberadas diretamente no lúmen de um órgão –

nas células acinares há uma grande presença de grânulos zimogênios que vão estar liberando
as pró-enzimas digestivas; dentro do ácino há uma grande produção de enzimas com o pH
ácido, à medida que essa secreção produzida no ácino passa pelo ducto ou canalículo as
células do ducto vão secretar uma grande quantidade de bicarbonato, portanto, com essa
grande concentração de bicarbonato dentro da luz desse ducto, o pH vai ficar básico (acima de
8) que vai ser extremamente importante para fazer a neutralização do ácido que está vindo lá
do estômago – o quimo é ácido, esse ácido tem que ser desativado porque o pH ótimo de ação
dessas enzimas dentro do duodeno é o pH neutro.
A secretina, CCK e GIP estimulam o pâncreas à liberar a secreção aquosa alcalina rica em
enzimas (pró-enzimas e enzimas ativas como a amilase) dentro do duodeno, porém além da
secreção pancreática, para o processo digestório se tornar completo, é necessária a produção
de bile pelo fígado.

O ducto que traz toda a secreção do pâncreas para dentro do duodeno bem como a bile vinda
do fígado é comum, e tem um esfíncter de oddi que será importante para liberar a secreção no
momento adequado, ou seja, quando estômago esvaziar e o quimo ácido rico em hidrogênio
(ácido) e também vários produtos da pré-digestão do estômago de lipídeos e proteínas
estimularem aqueles três tipo célulares do tipo S, I e K.

Toda a bile é produzida dentro do fígado e estocada dentro da vesícula biliar.​ O ​fígado​ tem
um papel muito importante no organismo pois é um órgão vital importante para purificação,
transformação e clearance de toxinas, fármacos, hormônios e outros, e também para a
regulação da glicose e colesterol, além de estocagem de glicose, vitaminas hipossolúveis,
ácido fólico, vitamina B12, cobre, ferro, etc. Tem uma função imunológica muito importante
pelas células de Kupffer que são células apresentadoras de antígeno e ainda participam do
metabolismo de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos – o fígado faz a síntese e secreção
de aminoácidos essenciais, proteínas do plasma, colesterol e de glicose no caso de
gliconeogênese. Outra função do fígado é a produção da bile para a digestão.

A bile vai pegar uma gota de lipídio enorme e vai transformar essa gota em pequenas
partículas de células que vão ser acessíveis pelas enzimas responsáveis pela quebra de lipídios
– bile tem um papel importante para a emulsificação de triglicerídeos e fosfolipídeos da dieta
tornando-os de fácil acesso para as enzimas pancreáticas fazerem a digestão; portanto, se não
houver a presença da bile, não vai ter a digestão de ácidos graxos (gorduras) e
automaticamente não vai haver a absorção de ácidos graxos.

Os sais biliares com a imunoglobulina A também têm um papel importante na inibição do

crescimento bacteriano no intestino delgado – a bile é rica em bicarbonato, com isso, vai ser
útil para a neutralização do quimo ácido que está vindo lá do intestino delgado.

A bile vai ser produzida no fígado e estocada na vesícula biliar – o sistema biliar
compreendido do ducto hepático comum (vindos do fígado), ducto cístico (vem da vesícula
biliar), ducto pancreático e esfíncter de oddi (vão desembocar dentro do duodeno). A bile
entra no ducto biliar porque, no momento em que estamos no período interdigestivo (entre
uma refeição e outra) o esfíncter de oddi estará fechado e com isso a bile vai se acumulando
no canal e entra pra dentro da vesícula onde será estocada. Ou seja, a bile que vai sendo
produzida vai sendo redirecionada para a estocagem dentro da vesícula biliar.

A característica da bile de ser uma molécula anfipática se dá graças à sua formação – vai ser
formada a partir do colesterol que chega no fígado, este que transforma este colesterol em
ácidos biliares primários que, a partir da circulação enterohepática, vai circular para dentro do
intestino e as bactérias presentes dentro do intestino vão transformar os ácidos biliares
primários em ácidos biliares secundários, e uma vez que esses ácidos biliares secundários
retornam pro fígado, vão ser conjugado com glicina e taurina e então formar os chamados sais
biliares. ​Os sais biliares são os na verdade ácidos biliares que, em pH neutro, vão se encontrar
ionizados (por isso que são chamados de sais biliares).

Grande parte da bile é constituída de sais biliares, mas em sua composição ainda temos
proteína, bilirrubina (ela que vai dar a característica amarela-amarronzada às fezes),
fosfolipídios, colesterol, ácidos graxos e outros.

O sal biliar tem uma característica anfipática, ou seja, tem um lado que é hidrofóbico (que vai
se associar aos lipídeos) e o lado hidrofílico (que vai se associar com a água). A gota de
lipídio na presença dos sais biliares vai ser emulsificada, gerando essa estrutura, e são
pequenas micelas que vão favorecer o acesso pelas enzimas digestivas.

Existe uma regulação pelo SNC (reflexo longo – interação do SN parassimpático via nervo
vago com o TGI) via impulsos parassimpáticos que estimulam a produção da bile pelo fígado
– a bile vai estar sendo produzida dentro dos hepatócitos. Os ácidos graxos e aminoácidos que
chegam do estômago ao nível do duodeno (o estômago já esvaziou) junto com a presença do
quimo ácido estimulam as células presentes (S, I e K – células enteroendócrinas) a produzir a
CCK e a secretina – uma vez que esses dois hormônios caem na corrente sanguínea, eles vão
atingir dois alvos no fígado. Ao nível da vesícula biliar, a CCK vai causar a contração da
vesícula biliar, ou seja, vai expulsar o conteúdo de bile para dentro do duodeno e ao mesmo
tempo vai causar o relaxamento do esfíncter de oddi. A presença da secretina no fígado vai
estimular a secreção de íons pelas células colangiócitos – esses colangiócitos vão fazer o
revestimento dos ductos e canalículos dentro do fígado.

A bile é liberada mediante à estímulos que vêm lá do duodeno, por produção de hormônios do
tipo CCK e secretina, e ao mesmo tempo por uma regulação pelo nervo vago (componente à
nível do SNC) – a presença dos nutrientes no duodeno vai estimular as células endócrinas
(com ênfase nas células I que produz a CCK) a produzirem a CCK e uma vez esta na corrente
sanguínea, vai contrair a musculatura lisa da vesícula biliar e ao mesmo tempo vai fazer o
relaxamento do esfíncter de oddi (regulação humoral). O estímulo à nível do SNC
(antecipação do alimento) manda uma informação para o nervo vago e esses aferentes vagais
vão ter, na terminação ao nível da musculatura lisa da vesícula biliar, receptores muscarínicos
que, ao se ligar à acetilcolina, vão promover a contração da vesícula biliar (estímulo neural) –
os neurônios produzem, nas terminações nervosas, o óxido nítrico e o VIP, essas duas
substâncias vão causar o relaxamento do esfíncter de oddi; o esfíncter de oddi será relaxado e
com isso toda a bile estocada cai dentro do duodeno e inicia-se o processo de emulsificação
dos lipídios. ​A bile é liberada à partir de estímulos neuronais e hormonais.

Quando os sais biliares são secretados, 95% desses sais vão estar sendo reciclados, ou seja,
vão ser reabsorvidos e apenas 5% serão novamente produzidos – circulação entero-hepática:
sais saem do intestino e vão passar no fígado antes de ganhar a circulação sistêmica. 95% da
bile então será reabsorvida ao nível do intestino delgado, principalmente na região do íleo
terminal – a bile então é reciclada, é reabsorvida, volta para dentro do fígado e somente 5%
do total será novamente produzida a partir do colesterol. Os sais biliares são reciclados pela
circulação entero-hepática e vão dar origem à uma “nova” bile (efeito colerético dos sais
biliares – ação dos sais biliares que estimulam a re-secreção dos ácidos biliares pelos
hepatócitos).

A bilirrubina é formada a partir da degradação de eritrócitos velhos ou danificados – esses

eritrócitos são produzidos pela medula óssea e, uma vez que entram na circulação, têm cerca
de 120 dias de vida útil. Uma parte dessa bilirrubina vai sofrer hemólise e o resto será
destruído ou processado por macrófagos do baço, fígado ou medula óssea – dentro desses
macrófagos os eritrócitos vão ser quebrados e transformados em biliverdina que dentro do
macrófago vai transformar em bilirrubina que, quando passa pelo fígado chegando pela
corrente sanguínea, será incorporada à bile. A bilirrubina é excretada junto com a bile e, uma
vez que chega no intestino grosso, vai ser transformada por bactérias presentes no intestino
grosso em urobilinogênio e estercobilinogênio que vão dar às fezes sua cor característica de
amarelo-amarronzado. Além disso, o urobilinogênio é absorvido pela circulação e também
será eliminado pelos rins.

No ​intestino delgado​ temos várias células que compõem as microvilosidades como:

enterócitos (absorção de nutrientes e ajuda na digestão), células de Goblet (produzem muco),
células de Paneth (secreção de lisozima) e células enteroendócrinas (secreta hormônios como
secretina, GIP e CCK) – secreções exócrinas que serão jogadas dentro da luz do intestino
delgado. As células da cripta vão produzir o suco digestivo intestinal que também ajuda no
processo de digestão.

No ​intestino grosso​ não existem as microvilosidades presentes no intestino delgado e nem as

glândulas especializadas da mucosa gástrica – na mucosa do intestino grosso vamos encontrar
células absortivas (absorvem água) e células caliciformes (produzem uma secreção de muco
rica em bicarbonato).

As secreções do intestino grosso são de bicarbonato e muco, secretadas pelas células

caliciformes – essa secreção é importante para proteger a mucosa contra escoriações e para
lubrificar a passagem das fezes. A microbiota (bactérias da flora) produzem gases a partir de
determinados tipos de carboidratos encontrados em legumes e açúcares artificiais como o
sorbitol, o que vai gerar os flatos (pum). As bactérias presentes no intestino grosso vão
produzir vitamina K que serão absorvidas. As fezes são constituídas de água, alimentos não
digeridos (celulose), microorganismos e células epiteliais descartadas por células que já
morreram.
Digestão e Absorção de Nutrientes
A cascata de ativação das pró-enzimas produzidas ao nível do pâncreas vão envolver as
enteropeptidases que são as enzimas presentes na mucosa intersticial. A secreção pancreática
inclui as enzimas inativas (contém bicarbonato e amilase), então ocorre uma primeira ativação
do tripsinogênio pela enterocinase presente nas enzimas da membrana – a enteropeptidase
(enterocinase) transforma o tripsinogênio em tripsina e quando essa tripsina é ativa, ela vai
ativar as demais enzimas como por exemplo as enzimas importantes para a digestão de
proteínas e importantes também para a digestão de lipídios. Essas enzimas ativas em pH de 7
a 8 agora estão prontas para iniciar o processo de digestão de proteínas, carboidratos e
lipídios.

No intestino delgado vai ocorrer uma digestão ao nível de ​membrana,​ ao nível ​luminal e​ ao
nível ​intracelular​. Durante uma digestão de proteínas, por exemplo, vai haver a produção do
suco pancreático rico em enzimas que vem lá do pâncreas; quando esse suco chega dentro do
duodeno, a presença de enzimas chamadas enterosinases vai converter o tripsinogênio inativo
na tripsina (forma ativa dessa enzima) que, uma vez ativada, vai estar presente no lúmen, ou
seja, vai induzir a chamada digestão luminal → a tripsina começa a digestão luminal das
proteínas e essa digestão então, compreende as enzimas que já estão ativas na luz do intestino;
a digestão vai ocorrer ao nível da luz e alguns pequenos peptídeos e aminoácidos vão entrar
para dentro das células e ser absorvidos dentro do enterócito (enterócito é a célula absortiva
do intestino) e dentro do enterócito temos a ​peptidase que é importante para degradar
peptídeos em aminoácidos​.

O processo de digestão e absorção vai estar ocorrendo ao nível do intestino delgado. A

mucosa do intestino delgado é rica de microvilosidades intestinais – em cada microvilosidade
intestinal existe a presença de enterócitos, células absortivas que vão transportar os nutrientes
absorvidos e íons e vão transferir para os capilares. É importante salientar que dentro das
microvilosidades há a presença do ​ducto lactífero​ que vai transportar a maior parte da
gordura.

Há microvilosidades intestinais na mucosa e, em cada microvilosidade, há enterócitos que

possuem bordas e escovas que vai ser importante para aumentar a área de absorção. Os
enterócitos são células absortivas que apresentam microvilosidades que vão constituir a borda
e escova – são justamente nessas microvilosidades que vamos encontrar as enterocinases que
são importantes para ativação e digestão no intestino.

A absorção dos nutrientes se dá basicamente por ​transporte ativo,​ ​difusão passiva/facilitada

ou por ​endocitose​ – digestão e absorção de proteínas, carboidratos e lipídios e também o
processo de absorção dos nutrientes que se dá ao nível da borda escova.

Os principais locais de absorção dos nutrientes são no intestino delgado (onde ocorre grande
parte desse processo como absorção da vitamina B12 e demais produtos de digestão dos
nutrientes), no cólon do intestino grosso (onde vai haver a absorção de água e eletrólitos). A
digestão não ocorre ao nível do estômago, somente do álcool – os nutrientes só serão
absorvidos ao nível do intestino delgado.

Digestão e absorção de carboidratos:

● ocorre na boca devido à presença de amilase salivar e quebra o amido em pequenos

polissacarídeos;
● uma vez que o alimento é deglutido, aquela amilase salivar que começou o processo
digestivo vai ser neutralizada pelo ácido, de forma que no estômago não há digestão
de carboidratos;
● no intestino delgado o processo de digestão de carboidratos ocorre ao nível luminal,
então o pâncreas vai secretar o suco pancreático rico em amilase que vai quebrar o
amido em monossacarídeos, dissacarídeos e oligossacarídeos;
● além da digestão luminal, os carboidratos também vão estar sendo digeridos ao nível
do enterócito, ou seja, quando ele está sendo absorvido essas enzimas presentes na
borda e escova vão completar a digestão de carboidratos e eles vão ser quebrados
então em suas unidades menores que vão ser passíveis de serem absorvidas;
● no intestino grosso algumas fibras e outros carboidratos que não foram digeridos ao
nível do intestino delgado vão ser quebrados por bactérias gerando ácidos graxos de
cadeia curta e gás (as demais fibras vão ser descartadas pelas fezes);
● grande parte da digestão dos carboidratos vão se dar ao nível luminal, ou seja, pelas
enzimas do pâncreas que foram secretadas para dentro do intestino ​– ​as amilases
pancreáticas vão ajudar na quebra do amido (que foi parcialmente digerido) e outros
carboidratos como lactose e sacarose vão estar sendo digeridos ao nível de membrana
graças às enterocinases presentes na borda e escova;
● a intolerância à lactose se dá devido à ausência da lactase que é uma enzima
(enterocinase) localizada na borda e escova;
● as enzimas presentes ao nível de membrana vão permitir que o processo de digestão
ocorra – depois que os nutrientes são reduzidos, eles serão absorvidos para a corrente
sanguínea;
● existe um transporte da glicose e da galactose associado ao transporte de sódio – o
sódio vai gerar uma força propulsiva para a absorção de vários nutrientes no TGI;
● o simportador (tipo de transporte que vai carregar tanto o sódio como a glicose e a
galactose) chamado SGLTI permite a absorção da glicose e da galactose junto com o
sódio na membrana apical (esses nutrientes estão sendo absorvidos ao nível de
membrana apical) e a frutose será absorvida pelo GLUT5, que é outro transportador de
frutose;
● na membrana basolateral há a presença da bomba de sódio e potássio, transportador
GLUT2 (transporta a glicose, galactose e frutose) – a presença da bomba de sódio e
potássio é importante pois o sódio entra na célula a favor de um gradiente de
concentração mas quando ele é absorvido pelo interstício, ele vai contra um gradiente
de concentração (existe gasto de energia).
Digestão e absorção de proteínas:

● em humanos normais todas as proteínas são digeridas e absorvidas no momento em

que a refeição atravessa o jejuno;
● a digestão de proteínas se inicia no estômago devido à presença da pepsina, o ácido
clorídrico (suco gástrico) já ajuda na desnaturação dessas proteínas – as enzimas
digestivas de proteínas secretadas pelo pâncreas vão ser ativadas pelo intestino e no
intestino delgado é onde vai ocorrer a digestão das proteínas e essa digestão vai
ocorrer ao nível de membrana, ao nível luminal e à nível intracelular;
● os aminoácidos e pequenos peptídeos vão estar sendo absorvidos e uma vez
absorvidos caem na corrente sanguínea e vão para o fígado – o fígado vai regular a
distribuição de ácidos graxos e de proteínas para todo o organismo;
● somente uma pequena parte da quantidade de proteína da dieta será perdida;
● quando as proteínas (já um pouco digeridas pelo estômago) chegam ao lúmen do
intestino, elas vão ser digeridas em oligopeptídeos (digestão luminal) – à medida que
os oligopeptídeos são produzidos ocorre a digestão desses em di e tripeptídeos e
desses em ​aminoácidos​ simples, isso ocorre graças à presença das enterocinases que
estão na borda e escova do enterócito (digestão ao nível de membrana) – além da
digestão ao nível luminal e ao nível de membrana, ocorre também a digestão
intracelular, ou seja, há a presença de outras peptidases que serão importantes para a
digestão de di e tripeptídeos em aminoácidos livres;
● a absorção de peptídeos e aminoácidos à nível dos enterócitos vai se dar graças à
alguns tipos de transporte que estarão acoplados ao sódio – o simporte será importante
para fazer o transporte tanto de hidrogênio quando de di e tripeptídeos para o interior
celular (transporte ativo com carreador); aminoácidos também podem ser
transportados juntamente com o sódio pelo simporte e os pequenos peptídeos serão
transportador por transcitose, ou seja, as células fazem a endocitose e depois a
exocitose. ​A maioria dos transportes de peptídeos e aminoácidos é dependente do
gradiente de sódio que ocorre por co-transporte.
● transporte de peptídeos e aminoácidos: transporte ativo por carreador, alguns são
absorvidos por difusão facilitada e também por endocitose (transcitose) – a maioria
dos transportes de peptídeos e aminiácidos são dependentes do gradiente de sódio que
ocorre por co-transporte.

É importante lembrar que, tanto no processo de digestão de aminoácidos quanto de proteínas,

vamos ver o processo de digestão ao nível da luz, ao nível de membrana e à nível intracelular.

Digestão e absorção de lipídios (gorduras):

● na boca há a presença de amilase e lipase – essa lipase vai começar o processo de

digestão dos lipídios, porém em pequena proporção, devido à pouca quantidade de
tempo que o alimento fica na boca;
● quando chega no estômago, a célula principal está produzindo pepsinogênio à lipase
gástrica, a digestão segue seu caminho – a lipase gástrica vai digerir ácidos graxos de
 cadeia curta e média e com isso, segue o processo de digestão (a digestão que ocorre
no intestino possui uma proporção muito menor do que no intestino);
● ao nível do duodeno (intestino delgado) é onde vai ocorrer grande parte do processo
digestivo – o fígado produz a bile que, quando cai no pH neutro vai se transformar em
sais biliares; os sais biliares serão importantes para fazer a emulsificação dos lipídios
que favorece a montagem de micelas e portanto, os lipídios agora são acessíveis pois
as gotículas enormes de lipídios são reduzidas em um tamanho tal qual as enzimas
possam fazer o processo de digestão;
● as micelas vão conter vários tipos de vitaminas lipossolúveis e ácidos graxos que
depois vão estar sendo incorporados para que eles sejam absorvidos e caiam na
corrente dos ​vasos linfáticos​;
● a digestão dos lipídios vai ocorrer principalmente ao nível da luz – digestão do tipo
luminal pois ocorre à nível da boca, à nível da luz do estômago e à nível da luz do
intestino;
● os lipídios são gotas grande de gordura, apresentam sais biliares provenientes do
fígado que fazem com que haja uma redução dessas gotículas (emulsificação) – essa
redução de tamanho favorece com que as enzimas pancreáticas façam o processo de
digestão e a montagem das micelas – os lipídios são lipossolúveis, a membrana celular
é lipídica, então eles atravessam facilmente a membrana celular – quando chegam ao
nível celular esses lipídios vão formar os quilomícrons – esses quilomícrons vão ser
transferidos por vasos lactíferos – os vasos lactíferos (começo dos vasos linfáticos)
vão direto para a linfa e para a veia cava;
● o triacilglicerol é quebrado pela lipase e colipase em monoacilglicerol e ácidos graxos;
● a absorção de vitaminas é feita a partir da diferença delas serem solúveis em lipídios
(gorduras) ou água – ​todas as vitaminas vão ser absorvidas por difusão passiva exceto
a vitamina B1 (é absorvida por transporte ativo dependente de sódio), vitamina C
(difusão passiva e transporte ativo dependente de sódio) e vitamina B12 (complexo
com fator intrínseco);
● a haptocorrina produzida pelas glândulas salivares vão proteger a vitamina B12 do
ácido gástrico – quando chega no estômago começa a secreção de ácido e do fator
intrínseco e essa vitamina B12 vai se dissociar das proteínas da dieta e vai se ligar ao
fator intrínseco (ao nível do duodeno) – a vitamina quando se junta ao fator intrínseco
será absorvida ao nível do enterócito pelo receptor cubam (presente na membrana do
enterócito) – a vitamina separa do fator intrínseco ao nível do enterócito e vai ser
transportada pela proteína de membrana do complexo ABC e vai ser absorvida e
distribuída pelo organismo;

Absorção de líquidos:

● existe muita secreção sendo produzida pelo nosso organismo – saliva (1,5L por dia),
suco gástrico (2,5L por dia), bile (500mL), suco pancreático (1,5L por dia), fora o que
a gente ingere;
● normalmente as nossas secreções vão gerar em média de 7L de água e, juntamente
com a água que ingerimos por dia, isso dá cerca de 9L de água por dia que terão de ser
processados;
 ● a grande parte da absorção desses líquidos vai ser à nível do intestino delgado e ao
nível do intestino grosso – 72% no duodeno e jejuno, 20% no íleo e 6% no intestino
grosso;
● cerca de 100mL de água vai ser liberada por dia.

A grelina é um hormônio produzido por células do estômago (é o hormônio que vai estar em
maior quantidade de secreção antes de alimentar (durante a fome) e a leptina, por outro lado, é
o hormônio que é produzido pelos adipócitos que vão estar em grande quantidade após a
ingestão do alimento, modulando o centro da saciedade – ​o balanço da saciedade e fome se dá
graças a presença do hormônio grelina (está em grandes quantidades durante o período de
fome ou antes de se alimentar) e devido à leptina (produzida pelos adipócitos e aumenta no
período de digestão do alimento).

Considerações Finais (professor)

Por que nós nos alimentamos? Para obtenção de energia, nutrientes, aminoácidos e muitas
vezes por prazer, socialização (“proteção da prole”), etc – alimentos que contém maior
concentração de energia como carboidratos e gorduras têm componentes hedonísticos (de
prazer) bastante fortes.

Por outro lado, também tendemos a escolher alguns microelementos como o sódio – a escolha
pelo sal está no nosso DNA pois somos compostos de 60% de água e o que retém a água
dentro do indivíduo é o sódio. Apetite específico → tendemos a escolher os alimentos de
acordo com o bem estar que aquilo nos traz.

Para obtermos energia devemos ter uma dieta balanceada com proteínas (manutenção e
renovação da estrutura), glicose e gordura (energia). A gordura é fundamental para a
sobrevida do indivíduo bem como para o fornecimento de energia.

Pacientes com câncer que fazem tratamento às vezes têm problemas gastrointestinais pois o
epitélio do TGI deve se renovar sempre e a medicação (quimioterapia) diminui o
crescimento celular. Isso tem um impacto forte nessas regiões onde há uma renovação
celular grande em condições normais.

Quando temos um equilíbrio entre proteína (estrutura) quanto de glicose (energia), temos a
síntese de proteínas que podem promover o crescimento e organização celular, e ao mesmo
tempo a energia (glicose) é utilizada para a manutenção da célula. Quando há pouca oferta de
proteína (ou inadequada), mesmo você tendo mais energia não é o suficiente para você se
renovar, ou seja, quando o indivíduo tem uma dieta rica em glicose e pobre em proteínas,
ocorre uma desnutrição apesar de uma boa disponibilidade de alimentos/kcal diariamente;
dessa forma, o excesso de energia acaba por se acumular no tecido adiposo. Já uma outra
situação com pouca disponibilidade de energia e mais de proteína (low carb) é menos grave
do que o excesso de glicose em relação a proteína pois a proteína pode se transformar em
energia/glicose (através da gliconeogênese) e, caso em muito excesso, também pode ser
transformada em gordura; a proteína é transformada em energia para que os processos possam
ser finalizados e sustentados.

Nessas situações onde o indivíduo ingere mais proteína do que glicose nós temos que ter um
sistema preparado para a eliminação da amônia pois quando usamos o aminoácido para
produzir glicose temos que tirar o radical amino do aminoácido; esse radical amino se
transforma em amônia e é eliminado na urina – devemos ter uma capacidade boa da
eliminação de uréia e amônia pela urina; sempre que você tem uma situação com maior
ingestão de proteína, acaba que o indivíduo terá uma urina mais forte em questões de cheiro
→ por isso o xixi do gato tem um cheiro bem forte, porque é um animal que ingere grandes
quantidades de proteínas.

Embora os seres humanos comem carne como proteína, não encontra-se proteína sem
gorduras associadas – essa gordura, embora forneça energia, não é transformada em glicose,
apenas aminoácido. Não temos uma via que transforma a gordura em glicose, mas temos uma
via que transforma aminoácidos em glicose.

O ser humano é uma espécie “flex”, ou seja, utilizamos a glicose e gordura como fonte de
energia, porém temos tecidos que só utilizam a glicose como fonte de energia → cérebro,
hemácias. As células sanguíneas em geral possuem pouca mitocôndria e são muito
dependentes da utilização de glicose, então temos que manter uma certa quantidade de glicose
circulante para prover essas células. Os tecidos para utilizarem a gordura como fonte de
energia necessitam da mitocôndria, ou seja, os demais tecidos utilizam dessa substância como
fonte de energia. Nós sempre usamos os dois combustíveis simultâneamente.

Em repouso, normalmente, sobrevivemos com a capacidade anaeróbica abaixo de 20%, ou

seja, neste momento a nossa energia vem primariamente de gorduras e 20% de carboidratos; a
glicose é apenas utilizada para a manutenção do cérebro. Proporcionalmente nós usamos mais
gordura como energia do que glicose, mas sempre os dois pois não há como parar o cérebro.
Se a demanda for alta a gente usa cada vez mais glicose e se for baixa a gente usa mais
gordura mas há um limite na utilização de gordura que são essas células que só usam glicose e
que vão continuar usando glicose.

O TGI é um tubo que vai da boca até o ânus com algumas modificações ao longo do trajeto.
Ele tem uma característica interessante pois há locais onde existem esfíncteres → trato
superior do esôfago (antes do estômago), na saída do estômago (piloro), na região do
pâncreas, uma válvula no intestino grosso e mais esfíncteres na parte anal interior
(involuntário) e na parte anal exterior (voluntário); além desses esfíncteres temos também
duas glândulas acessórias no fígado (produz a bile) e pâncreas (produz enzimas). A diferença
entre o esfíncter e a válvula é que a válvula só abre em uma direção, o esfíncter é um
estreitamento da luz, ou seja, em casos de refluxo podem ceder. No caso do intestino, que é
um local com uma colônia de bactérias, a válvula garante que não haverá refluxo – se
houvesse esse refluxo, poderíamos contaminar o intestino delgado.

A movimentação gastrointestinal não tem por finalidade acelerar o trânsito e sim para que
haja uma digestão mais eficiente. Os esfíncteres servem como controle, como por exemplo, só
sai do estômago aquilo que o intestino delgado está apto a receber; se o intestino delgado não
conseguir processar o que vem do estômago, um processo de fechamento retarda o vazamento
do estômago e assim por diante.

Na boca temos a primeira fase da digestão que é a mecânica, no estômago e intestino delgado
temos a segunda fase com uma digestão química mais ácida e alcalina, respectivamente. A
terceira fase trata-se do intestino grosso onde a digestão é fermentativa. Resumindo, nós
temos separadas digestões diferentes por meio de câmaras diferentes.

Para que os processos acima ocorram, devemos ter uma regulação muito fina – neural,
hormonal e parácrino do TGI.

Na parede do tubo do TGI temos tantos neurônios quanto no SNC, então é como se
estivéssemos um “cérebro no intestino” – nessas regiões nós temos neurônios que podem
fechar um arco reflexo. Um neurônio sensitivo irá levar a informação para o centro de
integração e vai ativar um neurônio efetor, o que vai provocar uma ação. Esses neurônios
sensitivos estão presentes no intestino voltados para a luz e podem analisar e modular
diversos fatores, como por exemplo o movimento do peristaltismo. Nós temos também um
sistema hormonal bastante complexo na parede intestinal como as células endócrinas; essas
células endócrinas produzem hormônios que caem na circulação e atingem células distantes.
Os dois sistemas se completam pois interagem.

Nós temos também o efeito parácrino, uma célula endócrina que analisa o que acontece na luz
e ao mesmo tempo modifica atividades na célula vizinha.

Esses três sistemas vão promover o controle do TGI que têm como característica geral um
tubo que tem uma camada longitudinal (externa) e uma camada circular (um pouco mais
interna), que podem diminuir ou aumentar a luz (entre essas duas camadas temos um plexo
neural conhecido como plexo mioentérico que tem sensores colocados próximos à fibras
musculares, então são capazes de perceber a atenção nessas duas camadas circulares), temos
também a camada submucosa (glândulas gástricas e digestivas), uma camada da musculatura
mucosa (promove as grandes dobras – essas dobras não são fixas, podem mudar de forma).

Na região do epitélio temos as vilosidades que aumentam a superfície de absorção do

intestino delgado – cerca de 70m² (para um indivíduo médio). Nós temos uma superfície de
absorção muito grande para o tanto que ingerimos e precisa ser absorvido, ou seja, o problema
é a preparação do conteúdo que terá de ser absorvido porque por exemplo, carboidratos
quando não quebrados em monossacarídeos não conseguem ser absorvido; mas quando
quebrados conseguem ser absorvidos rapidamente devido à enorme superfície de absorção.
Dessa forma, é por isso que o trânsito acaba sendo bem rápido, apesar do intestino delgado ser
muito grande (5m).

Logo acima da parte longitudinal (mais externa) temos o plexo neural que inerva as duas
camadas musculares – esse plexo consegue manter ou modificar a tensão das paredes. Acima
da musculatura circular temos o pleno de meissner (submucoso) que tem terminações lá perto
da luz e conseguem aumentar ou diminuir o tamanho das pregas e até mesmo aumentar a
secreção das glândulas do epitélio. Em seguida temos a muscular mucosa que podem
modificar as dobras e a região do epitélio. A organização é bastante detalhada e precisa.

Em um detalhamento maior da vilosidade temos células epiteliais, sistema arterial (fornece os

nutrientes para o villus) e também temos dois sistemas de saída que são o venoso e o sistema
linfático – temos dois sistemas de saída pois eles carregam coisas que são absorvidas, ou seja,
o que é hidrossolúvel irá sair pelo sistema venoso (sais, açúcar e proteínas) pois este irá
drenar para o sistema porta.

Por que o fígado recebe primeiro aminoácidos e glicose? O sítio do fígado é responsável pelas
proteínas transportadoras (albuminas), então se você não tiver produção de albumina, o
transporte de lipídeos não irá ocorrer. O fígado precisa receber glicose pois armazena em
forma de glicogênio; o fígado possui uma enzima que nas situações de emergência ou nos
intervalos entre as refeições, o glicogênio será quebrado à glicose que poderá ser enviado para
a circulação. Nos indivíduos que comem muita proteína, é no fígado que o aminoácido vai ser
transformado em glicose, estocado como glicogênio e oferecido para a circulação sanguínea;
para isso o fígado recebe a glicose antes que os outros tecidos.

O sistema linfático não passa pelo fígado, vai desaguar lá perto do coração (cava). O que sai
pelo sistema linfático são as gorduras; a gordura é distribuída pela periferia e não passa pelo
fígado. Um medicamento que é destruído no fígado não pode ser por via oral; só se for
lipossolúvel, não pode ser hidrossolúvel.

● a informação ao longo do TGI é muito rápida pois a rede neural é muito extensa;
qualquer informação de uma região pode passar rapidamente para a outra;
● as vísceras não estão soltas dentro do intestino, estão grudadas pelo mesentério;
● os quimiorreceptores percebem tudo o que acontece na luz e são sensíveis a
osmolaridade, pH, etc. Já os mecanorreceptores percebem a tensão na parede, podendo
relaxar ou aumentar a tensão nessa parede;
● durante a peristalse, o músculo longitudinal relaxa e o circular contrai na parte de trás
do bolo e na parte da frente ao contrário;
● de maneira geral o sistema simpático relaxa as vísceras (e tônus) e contrai os
esfíncteres e o parassimpático ao contrário. Como resultado o parassimpático acelera o
TGI e o simpático paralisa.
O esfíncter esofágico superior está sempre fechado – ele tem uma contração tônica que
impede a passagem de alimento quando o indivíduo não está se alimentando. Além do mais, o
ar não entra por essa via.

A fase cefálica é a primeira fase do estímulo e prepara o organismo para receber o alimento –
a partir da antecipação do alimento (antes mesmo do alimento entrar na boca), a fase cefálica
aumenta a quantidade de saliva, secreção gástrica e até mesmo secreção pancreática.

Nós paramos de mastigar (fase voluntária) quando as partículas estão pequenas o suficiente
para passar pelo esôfago sem causar dano. A papila gustativa percebe o alimento quando este
já está um pouco dissolvido pela saliva.

As terminações sensitivas do palato e faringe iniciam o reflexo de deglutição – esse reflexo

vai abrir a parte superior do esôfago, a epiglote se fecha sobre a glote e fecha a traquéia para
impedir a entrada de alimento. Depois que o alimento passa há um reflexo que desencadeia
uma onda peristáltica esofagiana e relaxa o estômago e o esfíncter esofagiano inferior (reflexo
de relaxamento sensitivo).

O alimento pode chegar no estômago antes da onda peristáltica esofagiana, ou seja, o efeito
da gravidade ajuda nesse processo.

Acalasia: quando há uma desnervação do esôfago que leva ao comprometimento da abertura

da parte inferior do esôfago, ou seja, a comida fica parada na parte inferior do esôfago –
doença de Chagas – comprometimento do TGI.

Na região do antro a contração da onda peristáltica é muito mais forte. O aumento da pressão
causa um reflexo de inibição do esvaziamento gástrico fechando o piloro; nessa hora há um
refluxo (mistura o alimento com o ácido) e contração (tritura o alimento) e só vão passar para
o duodeno partículas bem pequenas. É só na região do antro-piloro que temos a mistura do
alimento, é nessa região onde vai começar a digestão (mistura, esmagamento e ataque ácido).

*IPC ​Reflexo enterogástrico: nasce no intestino e inibe atividades do estômago – reflexo que
vai inibir o esvaziamento gástrico (GIP), vai fechar o piloro e é desencadeado pela pressão
dentro do duodeno, pela passagem do ácido e pela gordura até que o intestino consiga
neutralizar o ácido.

A onda peristáltica secundária do esôfago impede que o indivíduo continue comendo

alimentos muito grandes/que o esôfago não dá conta.

Os líquidos vão se esvaziar mais rapidamente que os alimentos sólidos – vai passar por fora
do alimento, pelas paredes do estômago (pois estas encontram-se relaxadas) e vai chegar mais
rapidamente à região do antro-piloro e vai ser esvaziado. Os líquidos podem retardar um
pouco o processo de digestão no estômago pois diluem as enzimas e o ácido gástrico.
A sensação de estômago cheio vai depender do teor de gordura da alimentação. Em geral,
com uma dieta balanceada, o esvaziamento gástrico demora de 3 a 4 horas.

A bile cai no duodeno.

No intestino grosso chega água, sal, e fibras como celulose e alguns polissacarídeos que a
amilase não consegue quebrar. O intestino grosso é um ambiente que tem uma grande
concentração de bactérias, ou seja, a válvula impede o refluxo dessa solução para o intestino
delgado impedindo a sua contaminação.

No intestino grosso há um movimento de ondas segmentares que mistura a solução com as

bactérias ali presentes e permitir a reabsorção de eletrólitos e água. No intestino grosso temos
uma digestão fermentativa com bactérias que quebram celulose e produzem ácidos graxos
voláteis de cadeia curta – podem entrar na corrente sanguínea.

O trânsito do intestino grosso pode demorar cerca de 24h.

O pum que soltamos é inflamável devido ao metabolismo das bactérias e vai ser maior de
acordo com a quantidade de fibras que nós nos alimentarmos.

No intestino grosso temos um fenômeno que cria uma pressão forte para vencer as ondas
peristálticas e provocar o fenômeno de defecação – reflexo ou movimento de massa – é um
reflexo que aparece logo após as refeições.

Quando ocorre o movimento de massa e o conteúdo vai para o reto, ocorre a distensão do
reto, aumento de pressão e relaxamento do esfíncter anal interno, isso estimula os receptores
do esfíncter anal externo que está sob comando voluntário. A partir daí o indivíduo irá sentir
urgência de defecação.

O acúmulo de fezes faz com que haja mais reabsorção de água, sendo assim, quando houver
novamente o movimento de massa, as fezes podem sair mais ressecadas, o que pode ser até
doloroso.

O estômago vai transformar a comida em milímetros e quem controla isso é o intestino

através do reflexo enterogástrico.

O bolo fecal é constituído de bactérias, fibras e células descamadas da parede do cólon, além
de um pouco de água​.

As células das glândulas mioteliais são contráteis – a sensação de pressão causada próximo ao
ouvido quando comemos algo muito azedo são a contrações dessas células fazendo pressão
sobre o líquido e que podem ser sentidas pelas sensações táticas das terminações do osso.

Parótidas: glândulas serosas responsáveis pela maior parte da formação da saliva /

submandibulares: glândulas mucosas responsáveis pela maior quantidade de muco na saliva /
sublinguais: pequenas glândulas distribuídas – deixa a boca constantemente umedecida.
A saliva é básica​ – tem uma concentração maior de bicarbonato. A saliva está sob controle
neural, tanto do parassimpático (é estimulada por antecipação do alimento, presença do
alimento na boca, vômito, náusea e inibida devido à desidratação, medo e sono) quanto do
simpático (medo) – ambos estimulam sua produção mas podem inibir também, como no caso
do sono.

A amilase salivar quebra o amido em duas moléculas de glicose (dissacarídeos).

O amido só é quebrado totalmente pela amilase no estômago, pois seu tempo na boca é muito
curso – o alimento vai envolvido pela amilase para o estômago e lá é quebrado.

O fator intrínseco é importante para a absorção da vitamina B12 – não faz nenhuma digestão,
só ajuda na absorção dessa vitamina.

Maré alcalina: aumenta sociabilidade e melhora de humor – devido à reabsorção de

bicarbonato, que vira alcalose.

No final da digestão de proteínas, temos como produto os aminoácidos.

A diarréia é a diminuição da reabsorção – ingestão muito alta de fibras; as fibras retêm água
na luz do intestino delgado, aí entra um volume no intestino grosso maior do que o comum.