ORGANIZAÇÃO MORFOFUNCIONAL

E MOTILIDADE

FORMAÇÃO E FUNÇÃO

O sistema digestório é composto pelo trato digestório e pelos órgãos anexos – sendo
eles as glândulas salivares, pâncreas, fígado e vesícula biliar. O trato digestório por sua vez é
formado por órgãos ocos organizados em série delimitados por esfíncteres que, nas suas
extremidades, se comunicam com o ambiente.

Uma das funções do Sistema Digestório é fornecer ao organismo suprimento de água,

eletrólitos e nutrientes, que são obtidos através de digestão e absorção. Para isso, ocorre uma
série de mecanismos fisiológicos nesse sistema estando entre eles a movimentação do
alimento ao longo do TGI, a secreção de sucos digestivos e consequente digestão, a absorção
dos produtos dessa digestão e a circulação do sangue (esplânica) através dos órgãos do TGI a
fim de transportar as substâncias absorvidas. Todos esses mecanismos são controlados pelo
sistema nervoso e também hormonal.
Além disso, possui função imunológica, defendendo o organismo contra a entrada de
microrganismos. Auxiliando nessa função protetiva temos o epitélio – cujas células ligadas por
junções oclusivas formam uma barreira inata contra proteínas alérgenas, por exemplo -, o
muco, enzimas digestivas, ácidos, a microbiota intestinal e uma grande quantidade de tecido
linfoide associado ao intestino (GALT).

O processo digestótio é dividido por fases:

Fase cefálica, quando o alimento não entrou na cavidade oral ou está no trajeto entre
a cavidade oral e o estômago
Fase gástrica, quando o alimento está no estômago.
Fase intestinal, quando o alimento está no intestino delgado.
OBS – Circulação Esplâncnica
O volume de sangue que compõe essa circulação é muito grande, de modo que pode
até mesmo ser utilizada como reserva sanguínea em momentos de choque. Nessas ocasiões,
prostaglandinas promovem vasoconstrição, fazendo com que o sangue ali presente seja
direcionado para a circulação sistêmica.

DIVISÃO EM CAMADAS

As paredes do TGI podem ser divididas em 4 diferentes camadas. A mais interna delas -
em contato com a luz dos órgãos - é a mucosa, sendo formada pelo epitélio com sua lâmina
própria e pela musculatura lisa mucosa. Mais internamente temos a submucosa, onde há
tecido conjuntivo com grande quantidade de vasos sanguíneos, vasos linfáticos, glândulas e o
plexo submucoso é um conjunto de neurônios que se organizam e tem a capacidade de
processar um estímulo chegado e emitir uma resposta. Em seguida temos a camada muscular
circular e a camada muscular longitudinal, entre essas duas camadas temos o plexo
mioentérico. Ao redor dessas camadas (mais externamente) possuímos ainda a serosa, uma
membrana de tecido conjuntivo que circunda o TGI.
Obs: o sistema digestório tem dois sistemas de controle: o entérico e o endócrino.

MOTILIDADE DO TGI

É caracterizada por fenômenos motores realizados pela musculatura lisa visceral do

TGI, que permitem a condução – no sentido cefalo-caudal -, digestão – através da mistura
com as secreções luminais - e absorção de nutrientes, além da excreção de produtos não
absorvidos e restos celulares. Importante ressaltar que a velocidade da motilidade do TGI
influencia grandemente no processo de absorção, podendo aumentá-la ou diminui-la.
A cavidade oral e os 2/3 superiores do esôfago estão relacionados com a mastigação e
deglutição, movimentos esses realizados por músculos estriados comandados pelos pares
cranianos. Já, do 1/3 inferior do esôfago até o esfíncter anal interno, os responsáveis pela
movimentação são os músculos lisos, comandados principalmente pelo Sistema Nervoso
Entérico.

MÚSCULO LISO GASTRO-INTESTINAL

 As fibras musculares lisas do TGI estão presentes ao longo do corpo do esôfago, corpo
e antro gástricos e intestinos. Elas são ligadas por um grande número de junções GAP que
permitem difusão de íons sem que haja grande resistência. Isso possibilita que haja uma
transmissão dos sinais elétricos e consequentemente uma contração conjunta entre as
diversas fibras musculares, fazendo com que elas funcionem como um sincício, realizando
contração em bloco. Além da íntima comunicação entre as fibras de uma mesma camada, há
uma conexão entre as camadas musculares, de modo que a contração de uma promove a
contração da outra. A distância que uma contração percorre depende da intensidade do
estímulo, de modo que ela pode cessar poucos milímetros após o local do estímulo ou
percorrer grandes extensões.
Suas contrações rítmicas são determinadas pelas células intersticiais de Cajal –
atividade elétrica intrínseca – e pelo Sistema Nervoso Entérico, além de serem também
moduladas pelo Sistema Nervoso Autônomo.

Células de Cajal

Ao redor da musculatura lisa, nas membranas das fibras musculares, estão presentes
as células de Cajal que agem como marca-passos do TGI (são células que se despolarizam).
Essas células possuem maior permeabilidade ao cálcio de modo que ocorrem oscilações
subliminares lentas e ondulantes em seu potencial de repouso, chamadas de ondas lentas.
Essas ondas lentas são conduzidas às células musculares lisas e determinam um ritmo elétrico
basal (REB) que é variável para cada região do TGI – de modo que cada porção segue um
diferente padrão de ritmicidade. Essas ondas lentas geralmente não causam por si só
contração muscular – com exceção talvez para o estômago -, mas estimulam o disparo
intermitente de potenciais de ponta – que provocam a contração muscular.

Quando as ondas lentas alcançam o limiar elétrico – mais positivos que -40mV – são
gerados os chamados potenciais de ponta. Neste momento, são abertos canais de cálcio e
sódio, que permitem a entrada de grande quantidade de Ca 2+ e de menor quantidade de Na+,
levando assim a geração de um potencial de ação. A lenta abertura e fechamento desses
canais é responsável pela longa duração dos potenciais de ação. Diferente das ondas lentas,
esses potenciais de ponta garantem a ocorrência da contração.
Alguns fatores agem modificando o nível basal de voltagem do potencial de repouso e
assim, facilitando ou dificultando a geração de potenciais de ação. Entre os principais
estímulos despolarizantes estão o estiramento da musculatura, secreção de Acetilcolina por
fibras parassimpáticas e hormônios gastro-intestinais – facilitadores da contração. Já como
principal estímulo hiperpolarizante temos a secreção de Noradrenalina e/ou Adrenalina por
fibras simpáticas – inibidores da contração.
CONTROLE NERVOSO DO TGI
 Em meio às camadas anteriormente citadas está presente o Sistema Nervoso Entérico
(SNE), que se estende do esôfago ao ânus. Esses Sistema possui certo grau de autonomia,
possuindo repostas reflexas particulares à alguns estímulos. Ele se encontra organizado em
dois grandes plexos sendo eles o Plexo Submucoso – presente na camada submucosa,
responsável pela resposta secretória e pelo fluxo sanguíneo local – e o Plexo Mioentérico –
presente entre as camadas musculares, responsável pela resposta motora. Ambos agem sob
influência do SNA, ou seja, apesar da autonomia em gerar uma resposta a partir de um
estímulo, eles também recebem influência do SNC por meio de fibras do SNA. Os principais
neurotransmissores do SNE são a Acetilcolina – age estimulando as atividades gastrointestinais
-, e a Norepinefrina – age inibindo estas atividades.
OBS – Inibidores
Além das fibras adrenérgicas, existem ainda fibras peptidérgicas – que secretam VIP –
e fibras que secretam ATP, Óxido Nítrico e Adenosina, que também agem inibindo a
motilidade do TGI.

Além de terem grandes conexões entre si,
esses plexos recebem influência do Sistema
Nervoso Autônomo, que faz sinapse com
seus neurônios. O SNA.P é um estimulador,
que age através do nervo vago – que inerva
dos 2/3 inferiores do esôfago até a metade
proximal do cólon transverso – e através
de nervos sacrais – que inerva da metade
distal do cólon transverso até o esfíncter
anal interno. O SNA.S, por sua vez, é um
Reflexos
inibidor, age através de fibras pós-
ganglionares derivadas dos gânglios
cervical superior, celíaco, mesentérico
superior e mesentérico inferior.
Importante ressaltar que o SNA.S age
também diretamente sobre os vasos
sanguíneos, sem intercâmbio com o SNE,
causando vasoconstrição das arteríolas.
Existem também, no SN entérico, a
liberação de peptídeos que a gente chama
NANC (nem adrenérgicos nem
colinérgicos), que são todos aqueles que
hoje a gente identifica. Essa era uma
nomenclatura usada quando não se sabia
quais NT seriam esses. Hoje sabemos que é
VIP, somatostatina, oxido nítrico, ATP...
 Além das fibras motoras que controlam o TGI, dele partem fibras aferentes que
mandam informações para o SNE, para os gânglios do SNA.S, para a medula espinhal e para o
tronco cerebral. Essas fibras sensoriais são estimuladas por distensão ou por irritação química
e/ou física da mucosa, e promovem respostas excitatórias ou inibitórias em resposta à esses
estímulos – são os chamados reflexos. Esses reflexos produzidos podem ter ação local –
reflexos curtos – ou podem se dirigir para gânglios e órgãos superiores do SNC e voltar
atuando em locais diferentes do estímulo inicial – reflexo longo.

CONTROLE HORMONAL DO TGI

A motilidade e as secreções do TGI são também reguladas hormonalmente por

substâncias produzidas localmente – que passam pela circulação Porta. Essas substâncias
podem ainda influenciar o metabolismo de modo geral, recebendo nesse caso o nome de
encretinas.

Gastrina
 É secretada nas células G do antro e também no duodeno, sendo responsável por
promover a secreção de ácido gástrico e o crescimento da mucosa. Sua secreção é estimulada
pela presença de proteínas, pela distensão do TGI e por estímulo vagal e inibida por pH muito
ácido.

Colecistocinina (CCK)
É secretada nas células I do duodeno – principalmente -, jejuno e íleo, sendo
responsável por promover a secreção de enzimas pancreáticas, a secreção de HCO3-
pancreático, a contração da vesícula biliar e o crescimento do pâncreas exócrino - este
hormônio é um mediador da relação intestino x pâncreas e intestino x vesícula biliar. Além
disso, inibe o apetite e o esvaziamento gástrico – garante que haja tempo para digestão de
gorduras. Sua secreção é estimulada pela presença de proteína, gordura e ácido – menor
importância.

Secretina
É produzida pelas células S do duodeno – principalmente -, jejuno e íleo, sendo
responsável por promover a secreção de Pepsina, a secreção de HCO3- (principal função)
pancreático e biliar e também o crescimento do pâncreas exócrino. Sua principal função é
alcalinizar o quimo para possibilitar a ação de enzimas. Além disso, inibe a secreção do ácido
gástrico. Sua secreção é estimulada pela presença de ácido e de gordura – menor importância.

Peptídeo Inibidor Gástrico (GIP)

É produzido pelas células K do duodeno e jejuno, sendo responsável por estimular a
secreção de Insulina – ou seja, há secreção de Insulina mesmo antes do alimento ser
absorvido. Além disso, inibe a secreção ácida e retarda o esvaziamento gástrico. Sua secreção
é estimulada pela presença de gordura, proteína e carboidrato (principalmente).

Motilina
É produzido pelas células M do duodeno e jejuno, sendo responsável por promover a
motilidade gástrica e intestinal – induz ondas contráteis nos períodos interdigestivos
importantes para a remoção de resíduos. Sua secreção é estimulada pela presença de ácido,
gordura e também pelo sistema nervoso.
GLP-1
É produzido pelas células L presentes principalmente no final do intestino delgado,
sendo responsável por promover a secreção de Insulina, a proliferação e diferenciação de
células beta e também a saciedade. Além disso, inibe o esvaziamento e a secreção ácida
gástrica. Sua secreção é estimulada por carboidratos, proteínas e lipídeos. Muito usado para
controle da diabetes e da obesidade.

Grelina
É produzida pelo estômago quando este se encontra vazio e age estimulando o centro
da fome.
TIPOS DE MOVIMENTOS

Movimentos Propulsivos

O movimento propulsivo básico é o peristaltismo, sendo ele geralmente estimulado

por distensão do TGI – mas também por irritação física ou química (leva à diarréia). Ocorre a
partir da geração de um anel de contração na musculatura circular 2-3cms atrás do ponto de
estimulação, que se propaga de acordo com a intensidade. No local do estímulo ocorre ainda
uma ‘dilatação’ – chamada de relaxamento receptivo – promovida a partir da inibição da
motilidade neste ponto. Assim, a partir deste tipo de movimento, ocorre o deslocamento
crânio-caudal do conteúdo presente na luz do TGI.
Movimentos de Mistura

São pequenos movimentos intestinais localizados, gerados a partir de contrações

constrictivas e intermitentes que separam pequenas regiões – sendo chamado também de
movimentos segmentares. Esses movimentos permitem que haja mistura do alimento com as
secreções formando o quimo, facilitando assim a digestão e a absorção.

Movimentos Interdigestivos

São movimentos estimulados pela Motilina, realizados no período de jejum – a cada

90 minutos. Sua função é promover a movimentação da restos celulares e de substâncias não
absorvidas para o fim do TGI. Quando há ingestão de alimentos este movimento é inibido.
MOVIMENTOS PARTICULARES DE CADA REGIÃO

Cavidade Oral e Esôfago

A musculatura presente na cavidade oral, faringe e esôfago possui funções

propulsoras e, no caso dos esfíncteres, funções protetoras. A mastigação nada mais é do que
ativação e inibição dos músculos elevadores e depressores da mandíbula. Se mastigar mal e
engolir grandes porções, você vai ter uma deglutição dolorosa, pois o alimento vai entrar,
dilatar o esôfago e dar uma sensação retro-esternal muito ruim (disfagia). O controle é um
controle nervoso dos pares cranianos, sobretudo do trigêmeo. Existe um conjunto de
neurônios que formam um núcleo a nível do palato que pode gerar os reflexos da mastigação
que vai, através da ponte para o núcleo motor do trigêmeo, que vai regular músculos
mastigatórios. Na porção posterior da cavidade oral são realizados movimentos voluntários
que dirigem o alimento para a faringe – início da deglutição. Os pilares amidalianos fazem um
funil, o alimento entra e a faringe contrai (IX par craniano, vago e controle esquelético). Na
faringe se iniciam ondas peristálticas que continuam direcionando o alimento para o esôfago.
Neste ponto, o esfíncter esofagiano superior (EES) se relaxa permitindo a passagem do
alimento. Geralmente esse esfíncter possui uma contração tônica, evitando a estrada de ar no
esôfago durante a respiração e a fala e protegendo as vias aéreas de possíveis refluxos.
 Ao chegar ao esôfago o alimento continua sendo impulsionado para baixo por ondas
peristálticas primárias e secundárias. As ondas primárias são na verdade continuação das
ondas peristálticas que se iniciam na faringe. As ondas secundárias são geradas no esôfago
por estímulo da distensão do mesmo e garantem que todo alimento chegue ao estômago –
são geradas quando as ondas iniciais não são suficientes. Essas ondas secundárias também
limpam o corpo do esôfago do material refluído no estômago. Na porção inferior do esôfago
está presente o esfíncter esofagiano inferior (EEI) que sofre relaxamento receptivo (oxido
nítrico, VIP e catecolaminas – inibem a contração) quando as ondas peristálticas esofagianas
se aproximam, permitindo a passagem do alimento para o estômago. O EEI geralmente se
encontra contraído, a fim de proteger contra possíveis refluxos gástricos. Isso é importante
porque o epitélio do esôfago não é igual ao do estômago, então ele não aguenta o refluxo do
conteúdo ácido e causa uma esôfagia.

OBS – Esfíncteres
São áreas com tônus e/ou musculatura diferenciada que fazem com que haja uma
separação, do ponto de vista funcional, do segmento anterior e posterior a essas áreas. Eles
são responsáveis por manter o tônus quando tudo está relaxado, de modo que geralmente se
encontram em uma contração tônica se abrindo somente quando é necessário – para que haja
passagem de alimento – evitando assim a ocorrência de refluxos.
Quando o esfíncter não dilata, temos um quadro chamado acalasia, que é a ausência de
relaxamento do EEI. Nesse caso, há um acumulo de alimento no esôfago, gerando muito
desconforto e vômito (peristaltismo reverso).
O sintoma mais comum da esofagite de refluxo é a pirose (queimação).

Estômago

A musculatura presente na região da cárdia é responsável por ‘regular’ a entrada de

alimentos, a eliminação de gases e também prevenir refluxos.
 A região de fundo e corpo tem como função servir como um reservatório para
quando o estômago está cheio – comportando até 1,5L. Funciona assim exercendo um
relaxamento receptivo, que o permite acomodar o bolo alimentar por até 2h sem que haja
mistura. Esse relaxamento ocorre por ação do VIP e NO, via reflexo vago-vagal, após o início
da deposição do alimento e distensão do estômago. Esses fatores levam a ativação de
receptores sensoriais da parede gástrica, que originam fibras que informam ao SNC a chegada
do alimento – como resposta há ativação de fibras vagais que secretam os compostos citados.
Além disso, outras fibras vagais secretoras agem liberando PLG ou Bombesina, que estimulam
as células antrais a liberarem Gastrina. A Gastrina é liberada pela estimulação de produtos de
hidrólise proteica e contrai o piloro, retardando o esvaziamento gástrico – alimentos como
glicose saem mais rápido do estômago enquanto que alimentos proteicos ficam retidos por
mais tempo. OBS - Guyton diz que a Gastrina provavelmente promove o esvaziamento
gástrico...
 Com o passar do tempo, o relaxamento receptivo vai diminuindo, fazendo com que o
estômago volte a sua posição original e o alimento comece a ‘descer’. As células de Cajal ali
presentes começam assim a ser estimuladas, e iniciam a peristalse que propicia a mistura do
bolo com a secreção gástrica – formando o quimo – e o conduzem à região antral.
A região do antro e piloro, por sua vez, regulam principalmente o esvaziamento
gástrico, mas também influenciam a mistura e a trituração do alimento. O esfíncter pilórico
começa a se relaxar permitindo a passagem do alimento para o duodeno em pequenas
quantidades, uma vez que rapidamente ele volta a se contrair. Paralelamente, o antro realiza
contrações intensas e duradouras que continuamente empurram o quimo em direção ao
piloro. Como resultado dessa contração intensa do antro e da liberação curta de alimento pelo
piloro, o alimento sofre uma retropulsão, que aumenta a mistura deste – bomba pilórica ou
bomba peristáltica. Nessa “embolação” o alimento volta para o corpo, onde é novamente
diluído pela secreção gástrica e depois retorna ao antro. Vemos então que o movimento de
mistura é, na verdade, um movimento secundário à peristalse, de modo que não há contração
do tipo mistura nessa região.

Obs: o tempo de relaxamento do piloro é menor que o tempo de contração antral.

Então, o piloro abre, esguicha uma quantidade de alimento pro duodeno e fecha. Pois a coisa
mais importante do ponto de vista funcional, é que ele bote pequenas quantidades de
alimentos dentro do duodeno para haver o processamento digestório pleno e surgiam
substancias menores para ser absorvidas. Quando a contração do antro está muito forte, o
alimento bate no piloro e volta, ocasionando o movimento de mistura.

+ Controle Neuro-Hormonais do Esvaziamento Gástrico – Fatores Duodenais

Após o final do relaxamento receptivo, a distensão do estômago estimula a liberação

da Acetilcolina, que aumenta a motilidade gástrica – induzindo assim o esvaziamento. Com o
início do esvaziamento, o intestino começa a se encher e também a distender, de modo que se
iniciam os reflexos entero-gástricos, que agem inibindo a motilidade gástrica – ocorrem
através de fibras secretoras de VIP, NO e Adenosina -, e também aumentando o tônus do
esfíncter pilórico – por fibras excitatórias colinérgicas ou fibras simpáticas noradrenérgicas.
Além da distensão, irritação da mucosa duodenal, o grau de acidez do quimo e o grau de
osmolalidade do quimo – a fim de evitar desequilíbrio dos eletrólitos no líquido extracelular
por presença de alimento muito hipertônico ou hipotônico - também podem desencadear
esses reflexos.
Existem ainda fatores hormonais que regulam esse esvaziamento. No interior do
estômago, temos a ação da Gastrina – já comentada. No intestino, há também a estimulação
da secreção de hormônios intestinais – CCK, Secretina, GIP e GLP-1 – por conta da presença de
nutrientes, proteínas, e em especial, gordura. Esses hormônios agem inibindo o
esvaziamento, uma vez que o intestino já se encontra ‘cheio’ – aumenta assim o tempo que
este terá para absorver aquilo que já se encontra nele. Isso também ocorre via diminuição da
motilidade e aumento do tônus pilórico.
 + Controle do Esvaziamento Gástrico por Reflexos

Temos três tipos de reflexos que auxiliam no esvaziamento do TGI. Os reflexos gastro-
ileal e gastro-cólico ocorrem a partir da distensão do estômago, que sinaliza que o intestino
delgado e o intestino grosso devem aumentar sua motilidade e se esvaziar para que possam
receber alimento. O reflexo entero-cólico, já citado, ocorre a partir da distensão do intestino
que inibe a motilidade do estômago retardando seu esvaziamento.
Intestino Delgado

O intestino delgado é o maior responsável pela digestão e absorção dos nutrientes.

Nesse contexto, temos como movimento mais frequente as contrações segmentares –
segmentação -, que agem realizando a mistura do alimento ao longo de toda extensão do
intestino. Consistem em contrações concêntricas localizadas, espaçadas ao longo do intestino
e com duração de fração de minuto. Há ainda a realização de movimentos propulsivos –
ondas peristálticas – que são de curto alcance, menor frequência e baixa velocidade, de modo
que o maior tempo de trânsito maximiza a digestão e absorção. A motilidade do intestino
delgado é estimulada pelo reflexo gastro-entérico – conduzido pelo SNE - e também por
hormônios como Gastrina, CCK, Insulina, Motilina e Serotonina.
Região íleo-Cecal e Intestino Grosso

O peristaltismo do Íleo leva ao relaxamento do esfíncter íleo-cecal, que possibilita a

passagem do alimento para o cólon – esse esfíncter ajuda também a prevenir refluxo do ceco
e a colonização do íleo pela microbiota cecal. Entretanto em caso de irritação ou a própria
distensão do Ceco, há fechamento desse esfíncter e inibição do peristaltismo através do
reflexo cólon-ileal – através do SNE e de nervos autônomos extrínsecos, especialmente os
simpáticos.
O intestino grosso pode ser dividido em cólon proximal – ascendente e maior parte do
transverso – e em cólon distal – descendente e sigmóide – sendo que essas duas regiões
apresentam diferentes classes de células geradoras, possuindo assim diferentes padrões de
ritmicidade.
No Cólon Proximal ainda ocorre processo absortivo de água e eletrólitos de modo
que o movimento deve ser bem lento – 0,5 a 1,5 l por dia – e ainda possibilitar certo grau de
mistura. Nesse contexto, temos a ocorrência da haustração – realizando uma pequena mistura
do conteúdo – e da propulsão multihaustral – que direciona esse conteúdo para frente.
No Cólon Distal o conteúdo já está pastoso de modo que não ocorre mais absorção
considerável. Nessa região o importante é que esse conteúdo seja impulsionado para que seja
eliminado. Há então uma grande peristalse chamada de movimento de massa – que
impulsiona de 10 a 20 cm do intestino. Essa contração, que ocorre de 1 a 3 vezes por dia, inicia
os reflexos para a defecação. Os reflexos gastro-cólico e duodeno-cólico são super
importantes na estimulação do Cólon Distal, sendo o responsável por gerar o movimento de
massa e a entrada de fezes no reto.
 + Reflexos do Intestino Grosso

A chegada das fezes no reto provoca sua distensão, gerando um reflexo local via SNE
que leva à contração da parede do reto e ao relaxamento do esfíncter anal interno. Além
disso, surgem reflexos longos através do SNA.P – via nervos sacrais – que além de reforçar os
efeitos do reflexo local promovem algumas alterações no corpo. Um exemplo é o estímulo
para a respiração profunda acompanhada pelo fechamento da glote, que fazem o diafragma
descer – aumentando assim a pressão intra-bdominal. Há também contração dos músculos
abdominais e dos músculos do períneo, por controle voluntário, auxiliando no esvaziamento
do cólon.
DISTÚRBIOS
ESOFAGIANOS

A Doença de Chagas destrói os plexos nervosos, como o da porção final do esôfago,

fazendo com que essa região perca o tônus muscular, o que faz com que o EEI fique relaxado
– favorecendo assim a ocorrência de refluxos por incontinência do alimento.
A ocorrência de repetidos refluxos – seja por Doença de Chagas, fragilidade do
esfíncter ou hérnias de hiato, geradas por aumento da pressão intrabdominal ou má inserção
do esôfago no diafragma - pode levar a uma irritação da mucosa, chamada de esofagite de
refluxo. A evolução crônica dessa condição gera o chamado esôfago de Barrelt, caso onde há
uma mudança no epitélio esofágico – processo chamado de metaplasia, que configura uma
lesão pré-maligna.
Por outro lado, em casos onde o tônus do esfíncter está muito intenso, este não
relaxa. Dessa forma ocorre uma retenção do alimento no esôfago e consequente dilatação
deste – acalasia.

GÁSTRICOS

+ Síndrome de Dumping

Ocorre após a realização de cirurgias para redução do estômago. Caso o paciente

ingira algum alimento hipertônico, haverá a formação de um bolo denso, uma vez que ele
praticamente só passará pelo esôfago. Isso ocorre por conta da perda da região pilórica, que
aumentava a mistura, trituração e a diluição dos alimentos. Por conta de sua alta tonicidade,
esse bolo faz com que água proveniente do TGI e também do plasma se desloque, de acordo
com seu gradiente osmótico, para a luz do trato.
Toda essa água leva a um aumento da distensão, que promove um aumento da
motilidade do trato. Com isso, o paciente terá menor digestão e absorção de nutrientes e
apresentará diarréia – síndrome desabsortiva. Além disso, se o alimento é rico em
carboidratos há um aumento de GLP-1 gerando aumento de Insulina no organismo. Como
esse alimento, entretanto, praticamente não é absorvido, o aumento da Insulina acaba
gerando hipoglicemia no paciente. Além disso, como há também passagem de água do
plasma, ocorre uma diminuição do volume plasmático, gerando assim uma hipotensão.

+ Gastrite Biliar ou Gastrite Alcalina

Ocorre por incontinência do esfíncter pilórico, que possibilita o refluxo do conteúdo

entérico para o interior do estômago. Com isso, há irritação da mucosa gástrica por conta do
conteúdo altamente alcalino.