Marina P.

Pieta – ATM 2023 – P3 Fisiologia I

Sistema Digestório
É uma tubulação por onde o alimento vai passar e em seu percurso teremos glândulas anexas
que vão lançar secreções, que vão ajudar no processo digestivo. Começa na cavidade bucal,
esôfago, estômago, intestino delgado e grosso. As glândulas anexas: glândulas salivares,
pâncreas, fígado (produz a bile) e vesícula biliar (concentra a bile). O sistema digestório vai
produzir uma série de hormônios que vão ajudar a controlar algumas coisas.

Esfíncteres: separaram determinadas porções. Podem ser anatômicos (verdadeiros) ou

funcionais. Como exemplo: esfíncter esofágico superior e inferior, esfíncter pilórico, esfíncter
ílio-cecal, esfíncteres anais interno e externo. Como regra do sistema digestório é que a maior
parte do movimento é no sentido oral caudal. Pode haver movimentos no sentido caudal oral
(refluxo, vomito); no cólon transverso temos movimentos pendulares (o alimento fica indo de
um lado para outro). No vomito, o máximo que tu pode vomitar é um pouquinho de conteúdo
do intestino delgado (vomita a bile), com uma exceção: pacientes com câncer terminar de
trato GI (câncer de pâncreas) eles podem ter o vomito fecaloide (conteúdo do intestino
grosso).

Organização histofisiológica - a organização de externa para interna: uma camada serosa fina,
uma camada de musculatura longitudinal, um conjunto de neurônios chamado plexo
mioentérico (de Auerbach), uma camada de musculatura circular, uma camada submucosa
com o plexo de Meissner, uma camada muscular da mucosa e uma camada mucosa. Essa
organização vai por todo o trato GI.

Os dois plexos formam o sistema nervoso entérico. A quantidade de neurônios no SNE é

enorme, nos dois plexos. O trato GI tem inervação tanto com simpático como do
parassimpático, mas a maior parte da inervação é feita pelo nervo vago – décimo par craniano-
e a distribuição de suas fibras é muito vaga, muito dispersa, apesar de ter ramos “bem
definidos”. Em um procedimento cirúrgico onde parte dessa inervação difusa é lesado, o
próprio SNE consegue garantir que as secreções continuem de um modo adequado e que tu
continue tendo a condução do alimento no sentido cranial caudal. Pacientes com Parkinson,
muito antes de ter alguns sintomas, ele tem perda dos neurônios dos plexos e faz constipação.
Nesses neurônios tem-se uma grande diversidade de neurotransmissores, de receptores e de
neuromoduladores praticamente igual ao SNC. O nervo vago transmite o que esta
acontecendo no trato GI para o encéfalo, ou seja, não é um evento isolado. Antigamente o
tratamento de ulceras gástricas era cortar o nervo vago, impedindo o desenvolvimento de
Parkinson. Hoje, esses pacientes são tratados com inibidores da bomba de prótons e
antibióticos contra a helicobacter pylori. O epitélio é diferente conforme a porção do trato. No
esôfago, por exemplo, o epitélio é estratificado queratinizado, mais grosso, para evitar lesões
(arrancar células c0m a comida- arraste mecânico), mas além da lesão mecânica, o estomago
libera HCL e pode lesar o esôfago, por isso ele é protegido pelo epitélio estratificado. O
problema de ter epitélio estratificado é que ele dificulta a absorção de substancias. No
esôfago, quase nada de absorção, no estômago, não é lugar de absorção, mas absorve bem
pouco, no intestino delgado, jejuno e ílio temos vilosidades que tem microvilosidades,
aumentando a área de contato, aumentando o processo absortivo. O intestino delgado é o que
mais absorve. A liberação de secreções é controlada pelo plexo de Meissner. A movimentação
ao longo do trato GI é controlada pelos neurônios do plexo de Auerbach.

➢ Funções do revestimento epitelial

• Barreira semipermeável (proteínas não passam, aminoácidos sim)
• Sintetizar e secretar enzimas para digestão
• Absorção dos produtos da digestão
• Secretar hormônios para coordenar atividades do TGI
• Produção de muco para proteger e lubrificar

Inervação Extrínseca – chega até o TGI.

A inervação parassimpática é feita pelo X par craniano, nervo vago, inerva praticamente todas
as vísceras do pescoço para baixo, e a porção sacral da medula, entre s2 e s4, inervando a
parte final do TGI. O neurotransmissor predominante é a acetilcolina e o destino
predominante é o SNE. A função é aumentar a atividade e aumentar secreções. A inervação
simpática parte de T5 a L2. O neurotransmissor é noradrenalina, os receptores são do tipo alfa-
2, que podem produzir influxo de entrada e saída de potássio e cálcio, depende do local. O
destino predominante é SNE ou músculo. De uma maneira geral a função é diminuir a
atividade/motilidade do TGI e diminuição de secreções.

Além disso, temos uma inervação dos vasos sanguíneos, principalmente simpática, que
quando liberadas, adrenalina e noradrenalina se ligam aos receptores alfa-1, causando
vasoconstrição. Também existem neurotransmissores que vão estar no próprio SNE, causando
vasodilatação, como por exemplo, o VIP (peptídeo intestinal vasoativo) e serotonina (5HT). O
parassimpático aumenta a secreção de VIP e 5HT pelo SNE e com isso temos vasodilatação.

Pensar: Sistema simpático – noradrenalina (fibras nervosas) ou adrenalina (pela medula da

suprarrenal) liberadas pelo neurônio pós-ganglionar. Temos receptores alfa e beta.
Sistema parassimpático - acetilcolina liberada pelo neurônio pós-ganglionar. Temos receptores
muscarínicos.

- Diarreia: bloqueador muscarínico (antagonista)

- Sangramento na víscera abdominal - diminuir o sangramento: agonista alfa porque ele se liga
no receptor alfa-1 fazendo vasoconstrição. (Não tem receptor beta nos vasos que irrigam as
vísceras).

Ao entrar um leão na sala ocorre a ativação total do simpático. Porém, algumas pessoas vão
desmaiar, algumas pessoas perderão o controle dos esfíncteres (o que não tem sentido
fisiológico algum) pela ativação exagerada do simpático (fenômeno de transborno) pegando o
nervo vago e ativando seu núcleo, liberando mais acetilcolina no coração, reduzindo a
frequência cardíaca, faltando fluxo pelas carótidas e vertebrais, causando o desmaio do
paciente, ou descendo nos vertebrais e liberando ou esfíncteres.

A parte motora do nervo ativa o plexo de Auerbach, que acaba aumentando a movimentação
na camada muscular e daí vão partir fibras que chegam na submucosa para estimular a
secreção das glândulas. O simpático vai chegar ao plexo de Auerbach, mas vai acabar ter um
efeito inibitório sobre secreções e movimentação. A inervação simpática e parassimpática vai
acontecer nos plexos e diretamente no ‘’alvo’’. Além de levarmos informações para o SNE, ele
nos manda informações também; então, temos quimiorreceptores, que nos mostram, por
exemplo, o quão ácido está o ambiente, mecanorreceptores que mostram o grau de distensão
do estomago, ou seja, temos uma comunicação entre SNE e SNC, caminho de ida e volta.

CAVIDADE ORAL (faremos o caminho do alimento)

Mastigação – processo voluntário e involuntário reflexo (processo misto)

Funções: quebrar o alimento para pedaços menores para que as enzimas digestivas possam
agir de uma maneira mais efetiva. Ajuda na deglutição.
Controle: feito pelo córtex (decidir quando iniciar ou parar de mastigar), tronco e formação
reticular (não pensamos que estamos mastigando), hipotálamo, amígdala.

Relaxamento: reflexo de estiramento. Mandíbula cai, o masseter é estirado e gera uma

contração reflexa no masseter que faz fechar a boca.

Papel dos receptores somatossensoriais: temos receptores para tato de diferentes tipos, para
frio, calor. E isso é muito importante para identificar elementos estranhos (ossos) no alimento
ou um chá muito quente que pode causar lesões. Eles são subestimados em relação ao gosto
das substancias que ingerimos. O gosto do que comemos depende muito da textura do
alimento.

Força mastigatória: expectativa de vida tem muito a ver com a odontologia. Edêntados com
prótese perdem de 20 a 40% da força mastigatória quando comparada com edêntados
normais.

Saliva – sufixo SIALO

Funções: solubilização de alimentos, digestão de alimentos, regulação de temperatura dos

alimentos, proteção da cavidade oral (proteção do esmalte dos dentes), limpeza da cavidade
oral, auxílio na fonação, tamponamento (HCL do estomago).

Sialorreia: aumento da produção de saliva. Sialolito: cálculo localizado em glândulas salivares.

Um sialolito pode ser tirado com procedimento cirúrgico se for grande, se for pequeno pode-
se estimular a glândula salivar a produzir mais saliva através de sucos ácidos, fazendo co que a
glândula expulse o sialolito.

As glândulas salivares são inervadas pelo 7º par craniano (facial) e pelo 9º par craniano
(glossofaríngeo). O sistema parassimpático é composto pelo 3º, o 7º, o 10º e o 11º. A maior
parte dos desmaios que o paciente tem são síndromes vazo-vagais, ou seja, o paciente
hiperativação nervo vago, libera acetilcolina no coração, diminui a frequência cardíaca, diminui
o fluxo sanguíneo no encéfalo e o paciente desmaia. Quando o paciente faz isso ele ativa todos
os pares cranianos do parassimpático, aumenta a salivação pelo 7º e 9º. Desmaia e saliva
muito.

Secreções digestivas: amilase salivar (ptialina) (Ph de atividade 4,0 a 11,0) e lípase lingual
(glândulas de Von Ebner) (quebra gorduras). Essa lípase faz a limpeza dos ductos das glândulas
de Von Ebner para que não fique gordura depositada aí. Se isso acontecesse, não sentiríamos
o sabor dos alimentos pelos botões gustativos.
Na saliva, ainda temos imunoglobulinas A que vão ajudar a direcionar o sistema imune para
bactérias e vírus; temos lisozimas que vão que quebrar a parede das bactérias e temos
lactoferrina agrupa bactérias para que as lisozimas possam agir.

A saliva é muito parecida com o plasma; contudo, além das bactérias, a saliva se injetada
endovenosa pode causar sepse; além de deitar o paciente extremamente mal, causando
vasodilatação, queda de pressão arterial violenta.

A saliva também tem mucinas que são lubrificantes, funcionam como barreira para
desidratação, limitação da penetração de agentes irritantes e toxinas, regulação da
colonização bacteriana e viral e proteases, elastases, colagenases bacterianas.

Nas glândulas salivares temos algumas que são predominantemente de secreção proteica,
como a parótida e a submandibular e algumas que são predominantemente de secreção
mucina, como a submandibular e a sublingual.

A produção de saliva é em torno de 1 a 1,5 litros por dia = 1mL/min. Se o fluxo for entre 140 a
280 ml por dia entramos em um estado chamado Xerostomia, que é uma diminuição do fluxo
salivar (velhos em geral tem xerostomia, porque a glândula salivar conforme a idade vai
perdendo a porção secretora e aumenta a quantidade de tecido conjuntivo, além de uma
diminuição do centro da sede – desidratação). Cialogogo: droga que aumenta a produção de
saliva, devido à ativação do parassimpático. Além disso, em idosos o hematócrito esperado é
um pouco menor; contudo, encontramos, muitas vezes, um hematócrito é igual ao do
indivíduo jovem, isso acontece pela desidratação, baixando a quantidade de plasma – colocar
no soro, repondo a água, encontrando o hematócrito 32.

Quando comparada ao pâncreas em tamanha, por exemplo, a glândula salivar tem um fluxo
relativo de 50 a 70 vezes, ou seja, ela produz muito mais secreção do que o pâncreas.

Aquaporinas: canais de água que jogam a água na luz do acino. Ao longo dos ductos a saliva vai
sendo modificada- os ductos vão reabsorvendo sódio e excretando HCO3 e potássio.

A saliva primária é hipotônica. A saliva final comparada com o plasma é hipotônica,

hiponatrêmica (menos sódio) e hipercalemica.

A saliva previne contra doenças periodontal e cáries. O indivíduo que tem mais doenças na
cavidade oral é o que tem mais ativação do simpático (estresse).
A salivação é aumentada pelo fator-contato, algo em contato com a cavidade oral (dentista,
aparelho dentário, chicletes). E também quando o ph for diminuído, seja tomando um suco
ácido seja vomitando (para proteger do ácido HCL que está vindo do estômago) a salivação é
aumentada.

Frase para a vida: não há o que não haja!!!

Vômito x Refluxo: no vômito vai ter contração da musculatura gástrica, vai lançar o conteúdo.
No refluxo tu comeu demais e o conteúdo do estômago passa pelo esôfago e volta.

Durante o sono é aumentado o parassimpático, aumentando a salivação (7º e 9º par).

Número significativo de pessoas quando dormem e fazem respiração bucal, ou seja,
ficam de boca aberta. Boca aberta o tronco encefálico inibe a deglutição. = todos
pensam, através disso tudo, que isso explica a baba no travesseiro. Porém, a
quantidade de saliva seria muuuuito maior, ainda mais com a ativação do
parassimpático. Com isso, sabe-se que quando estamos dormindo a produção de fluxo
salivar é praticamente zero porque a queda do metabolismo é tão grande que as
glândulas salivares praticamente param.

Inervação da Língua

Temperatura e tato: inervação sensitiva pelo nervo trigêmeo e uma inervação gustatória pelo
nervo facial, pelo vago e pelo glossofaríngeo. No tronco temos a consciência de determinado
sabor.
Substâncias doces são mais percebidas na ponta da língua, mas não é exclusivo para esse local,
mas sim o que está em maior quantidade. O amargo é mais no final da língua. Na lateral
anterior é a salgada. Temos também a percepção na epiglote, no palato e na faringe.

No paladar temos uma quantidade pequena de receptores. Como exemplos, na membrana

plasmática têm receptores para umami – que detectamos proteínas -, têm receptores para
doce – sacarose, frutose, glicose-, receptores amargos, receptor para sódio, receptores ácidos-
para diferentes graus de acidez e temos receptores para água na língua.

Os gostos vão acontecer devido ao grau de ativação de determinado grupo de receptores.

Algumas substâncias causam calor e dor: pimenta. Essa sensação é transmitida através do
nervo trigêmeo, é uma sensação de dor.

Seres humanos têm memória sobre os alimentos que comem. Se por acaso o paciente fizer
uma alergia, uma intoxicação alimentar, passar mal ocorre uma aversão ao alimento, passando
um bom tempo sem conseguir ingerir o alimento novamente. Isso é uma medida protetora
muito grande e sábia.

Anormalidades do paladar

• Ageusia: não sentir diferentes gostos

• Hipogeusia: diminuição da sensibilidade gustativa, por exemplo, fumantes que
destroem os botões gustativos.
• Disgeusia: come uma coisa e sente o gosto de outra coisa completamente diferente.

Deglutição – ato misto: voluntário e involuntário.

Para deglutir recrutamos o 5º, 7º e 10º pares (via aferente). -> processado no tronco no
núcleo do trato solitário (NTS) e no núcleo ambíguo (NA) -> parte motora da deglutição que
envolve o 5º, o 7º e o 12º pares. Se tiver lesões de tronco, começa a ter dificuldade na
deglutição. Pacientes com Parkinson e Alzheimer morrem muitas vezes de pneumonia
porque eles lesam o tronco e essa lesão causa problema na deglutição e o alimento
começa a entrar nas vias aéreas, isso se repete muitas vezes. Pacientes mais idosos se
tiverem pneumonia não conseguem tossir, e só se percebe a pneumonia quando a
secreção sai pela cavidade oral.

Durante a deglutição temos o fechamento da glote e a inibição da respiração. A

deglutição não consegue sem feita com a boca aberta por um reflexo de tronco
encefálico. (comer e falar ao mesmo tempo maior probabilidade de engasgar/sufocar).
O ronco é causado pelo aumento de peso. (10% de aumento de peso = aumento o
ronco em 50%). Pode-se emagrecer ou retirar a úvula. Na retirada da úvula, os
pacientes perdem o reflexo da deglutição e alguns demoram em ajustar novamente,
além de se engasgarem mais sem a úvula (uvulopalatoplastia).

Quando ocorre a deglutição, ocorre o relaxamento do esfíncter esofagiano superior e o

inferior. Para propelir o alimento pelo TGI, deve-se ter a contrair uma parte e o
relaxamento de outra.
O nevo vago libera acetilcolina (excitatória) e ocorre a contração e o próprio SNE libera
substâncias inibitórias (VIP E NO) e esses dois acabam ajudando no relaxamento.

• Megaesôfago: alguns indivíduos têm uma doença que associa o megaesôfago e

o megacólon. Ele perde o SNE nas porções mais distais do TGI, como na parte
distal do esôfago e do cólon. Dificuldade na deglutição e de propelir o alimento
ao longo do TGI (megacólon e megaesôfago = Doença de Hieshsprung).
• Refluxo Gastresofágico: é a incompetência do esfíncter esofagiano inferior.
Nada mais é do que o conteúdo do estômago, passando pelo esôfago e
chegando, muitas vezes, até a cavidade oral. A principal causa de refluxo é a
obesidade, más hábitos alimentares, alimentos como mostarda, bebidas
alcoólicas, cigarro. O paciente tem azia, acorda com tosse (porque o conteúdo
ácido refluir em direção ao esôfago e irrita as vias aéreas), rouquidão (quando o
ácido pega as pregas vocais). Diagnóstico correto deve ser feito pela sonda
nasogástrica que mede o ph ao longo do dia do paciente, extremamente
desconfortável. Maturação do esfíncter esofagiano inferior: tem que maturar;
os bebes tem refluxo por não nascerem com ele maduro, não tendo o tônus
adequado. Quando o paciente for adulto o RGE se dá por uma incompetência
do esfíncter inferior em fechar.
• Câncer de esôfago: refluxo contínuo vai ulcerando o esôfago associado a
bebidas alcoólicas, tabagismo e obesidade. O paciente começa a ter problemas
na deglutição, tem uma perda de peso significativa (o número de divisões
celulares é muito grande), azia, dor no peito (o próprio refluxo já causa dor no
peito), tosse e rouquidão Pacientes que descobrem o câncer de esôfago,
provavelmente já está em metástase devido a distensão do esôfago. A
expectativa de vida é muito baixa, uma vez que quando detectado o câncer, já
em estágio bem avançado geralmente- devido à grande distensão do esôfago-
já encontramos metástases.
• Acalasia: aumento do tônus do esfíncter esofagiano inferior. O paciente
aumenta o tônus e o alimento demora para passar ao longo do esôfago e
chegar até o estomago. A acalasia quando constante faz com que o paciente
perca peso e muitas vezes têm-se que tirar esse alimento do esôfago. Se faz
uma cirurgia para aumentar a luz do esôfago ou uma dilatação pneumática ou
se faz uma ressecção da musculatura – miotomia. De acordo com o grau de
dessecação esse paciente pode ter muita cólica.
• Na deglutição pode-se ‘’comer’’ ar, aerofagia, esse ar tem que sair por cima
(eructação – arrotar) ou por baixo (flatulência) (O2 + Sulfeto de hidrogênio +
CO2 + Metano). Em alguns indivíduos isso pode causar desconforto devido a
distensão da víscera abdominal.
ESTÔMAGO

Epitélio simples. Local de pouca absorção. Não tem vilosidades, nem microvilosidades. Porém,
começa a ter reentrâncias/ fossetas no epitélio que é uma característica da mucosa do
estômago. Essas fossetas são importantes porque é aqui que as secreções, produzidas pelo
agrupamento de células, serão lançadas. O estômago é dividido em fundo, corpo e região
antral. Separando o estômago do esôfago encontrasse o esfíncter esofagiano inferior (cárdia) e
separando o estômago do duodeno temos o esfíncter pilórico. O estômago é extremamente
distensível. A primeira função do estômago é funcionar como um reservatório de comida, além
de ter uma série de secreções.

• Células epiteliais superficiais: secretam bicarbonato e água, além de revestir a luz do

estômago.
• Células mucosas: produção de muco
• Células tronco: fazem a renovação celular
• Células parietais ou oxínticas: liberam HCl e fator intrínseco (vitamina B12) – se tirar o
estômago deve-se fazer reposição de vitamina B12. O fator intrínseco é liberado pelo
estômago, se junta à vitamina B12 e vai junto pelo TGI e é absorvido junto.
• Células principais ou pépticas: secretam pepsinogênio. (o estômago não secreta
pepsina e sim pepsinogênio – não ativo – e o HCl transforma em pepsina) (coca cola
ajuda na conversão de pepsinogênio em pepsina)
• Células endócrinas
- Célula G: produção de gastrina
-Célula D: produção de somatostatina
-Célula ECL (células cromafins): produção de histamina

Esses últimos hormônios serão liberados na corrente sanguínea e terão ou efeito endócrino ou
efeito parácrino nas células vizinhas.
O ácido clorídrico (HCl) serve como barreira de proteção contra a invasão bacteriana, tanto
que quando são usadas drogas que diminuem a produção de HCl a possibilidade de contrair
uma infecção bacteriana no TGI é muito maior.

-No estômago temos uma quantidade muito reduzida de baterias. O intestino grosso é o local
de maior ‘’instalação’’ de bactérias. Lesão de intestino grosso = expõe tudo, lava tudo e entra
com carga máxima de antibiótico e reza kkk.

-A única absorção no estômago é de proteínas.

Processo de secreção de ácido clorídrico

Em primeiro lugar, precisa-se da anidrase carbônica (CA) que acelera o processo. Temos CO2
que se associa com a água e vai gerar ácido carbônico e esse vai ser separado em hidrogênio e
bicarbonato.

CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3- ( A anidrase carbônica acelera o processo de produção de
ácido carbônico a partir de gás carbônico mais água e de ácido carbônico em hidrogênio e
bicarbonato). Com a anidrase carbônica já foi produzido hidrogênio.

Necessita-se também de cloreto. Existe na membrana da célula um canal antiporter que faz o
cloreto entrar e o bicarbonato sair (isso gasta ATP). Aumenta a concentração de cloreto. Esse
cloreto passa por um canal por difusão facilitada. Todas as células do corpo têm mais potássio
dentro da célula e ele vai saindo por canais vazantes de potássio e enquanto ele sai nessa
região aumenta a quantidade de potássio o que é muito importante porque a bomba de
prótons consome ATP. O hidrogênio é lançado para fora e potássio para dentro. Essa bomba
gasta ATP.

O Omeprazol bloqueia a bomba de prótons e isso faz com que o hidrogênio não seja lançado
para fora. Esses medicamentos inibem a bomba de H/K ou bomba de prótons.

As células parietais lançam ácido na luz do estômago. O ácido não pode tocar as células para
evitar lesões celulares. Por isso, existe uma camada de muco e uma camada de bicarbonato
protegendo essas células. A célula parietal lança o ácido na luz do estômago e libera, ao
mesmo tempo, bicarbonato na circulação. Esse bicarbonato entra em capilares fenestrados e
passa para as células do epitélio que secretam esse bicarbonato. Esse bicarbonato é produzido
no interior da fosseta, lançado na corrente sanguínea e secretado pelas células da superfície
que se mistura com o muco produzido – barreira de muco e bicarbonato. A célula parietal
produz o bicarbonato e ácido clorídrico.

-Alcalose pós-prandial: aumento do ph por liberação de bicarbonato. Porém, isso não é certo
porque alterar o ph fisiológico é muito difícil e acredita-se mais na ativação do parassimpático.

-Qualquer coisa que diminua a barreira de muco vai ficar mais fácil do ácido fazer uma lesão/
ulceração.

- A camada de muco é formada por mucina, fosfolipídios, água, muco que confere proteção.

Paradoxo fisiológico: o indivíduo estressado tem muito mais chance de ter ulcera gástrica,
devido à ativação do simpático. Contudo, o parassimpático ativa a liberação de secreções por
todo o TGI, inclusive de ácido. Como o parassimpático aumenta a secreção de ácido e não faz
ulcera gástrica e o simpático, que até diminui a secreção de ácido faz ulcera gástrica? O que
acontece é o seguinte: se tivermos ativação do simpático, esse inibe a secreção de bicarbonato
porque para levar esse bicarbonato pela circulação, e com o simpático ativado, liberando
adrenalina/noradrenalina, que é produzida na suprarrenal. O vaso próximo tem receptores do
tipo alfa, a adrenalina/noradrenalina se liga a esses receptores e causa vasoconstrição. Ou
seja, na ativação do simpático temos vasoconstrição e com isso menos bicarbonato é liberado
e a barreira fica deficiente em bicarbonato.

Prostaglandinas: diminui a produção de ácido clorídrico. Temos uma via metabólica do ácido
araquidônico. Esse ácido libera, por exemplo, tromboxana-2 e gera prostaglandinas. Em um
processo inflamatório, as prostaglandinas aumentadas estimulam a dor - essa via depende da
COX; então medicamentos antinflamatórios não esteroides inibem a COX. Se a COX for inibida
o processo para e ai diminui prostaglandinas. Inibidores da COX podem causar ulceras
gástricas. Ao usá-los resolve-se o problema da inflamação e da dor, mas com a diminuição de
prostaglandinas, o HCl aumenta e causa a ulcera gástrica. O ácido araquidônico gera
tromboxana-2; essa tromboxana-2 age no processo de coagulação através do tampão
plaquetário. Uma plaqueta aderida ‘’chama’’ as outras plaquetas, por meio da liberação de
tromboxana-2 e serotonina. Aspirina diminui a produção de tromboxana-2.
HCL

• Produzido por: células parietais (encontradas principalmente no corpo do estômago)

• Como efeitos têm: diminui o ph; responsável pela conversão de pespinogênio em
pepsina; importante para degradação de bactérias
• Substâncias que aumentam a produção de HCL: ativação do parassimpático por meio
do nervo vago (o nervo vago ativa a liberação de acetilcolina); Histamina; gastrina;
córtex cerebral (visão, pensamento, olfato); estímulos hipotalâmicos; a distensão do
estômago (nervo vago leva a informação até o tronco encefálico e através do próprio
nervo vago ocorre a liberação de acetilcolina, aumentando a produção de HCl. Essa
informação também pode ir direto ao plexo de meissner e ele mesmo libera HCl);
presença de aminoácidos no corpo; etanol e cafeína aumentam a liberação de HCl e
diminuem a camada de muco.
• Substâncias que diminuem a produção de HCL: prostaglandinas; secretina;
somatostatina.

- Fibra do nervo vago: parte dela vai até a célula parietal e secreta acetilcolina. A acetilcolina,
quando ligada ao receptor muscarínico do tipo M3, aumenta a colocação da bomba de
prótons, secretando mais HCL. Na célula parietal, em repouso, têm-se muitas bombas de
prótons internalizadas e quando se faz necessário um aumento de HCL, essas bombas são
fusionadas a membrana, lançando mais hidrogênio. Além disso, essa acetilcolina age em
outras células do corpo que vão produzir histamina. Essa acetilcolina se liga ao receptor
muscarínico, aumenta o cálcio dentro da célula e fusiona as vesículas com histamina e libera a
histamina. A histamina, por sua vez, se liga ao receptor do tipo H2, estimulando a produção de
HCL (uma das maneiras de inibir a produção de HCL é bloqueando os receptores H2 de
histamina). A gastrina, liberada pelo próprio estômago, se liga a receptores de gastrina
chamados de CCKB, aumentando a produção de HCL.

- A célula parietal secreta HCL. É um sistema túbulo-vesicular, que conta com uma série de
vesiculas cheias de HCL no seu estado de repouco e que forma uma rede de canaliculos no
estado ativo da célula, inserindo a bomba de prótons na membrana dos canaliculos. Nessa
fusão os canaliculos aumentam a sua área de superficie em torno de 50 a 100 vezes.
O estômago é fundamental para a secreção de fator intrínseco (FI), que é uma glicoproteina
secretada pelas células parietais. Ele também é indispensável para a absorção da vitamina B12
(cianocobalamina) no íleo. O fator intrínseco se liga a vit B12 e impede que a ela seja digerida,
impede sua quebra; o intestino só absorve vit B12 + FI, só vit B12 não é absorvida. A
deficiencia da vitamina B12 causa no paciente uma deficiencia na formação de hemácias,
tendo a anemia perniciosa – tipo de anemia megaloblástica- também chamada de anemia de
Addison (hemácias de tamanho maior, que se rompem facilmente quando passam pelos
capilares). Além disso, a deficiencia da vitamina B12 causa uma degeneração da coluna dorsal
(leva informação de tato fino, grau de contração da musculatura..).

Três fases da secreção gástrica

Secreção basal: estômago em repouso por várias horas: taxa basal de secreção de HCL de
aproximadamente 10% da secreção máxima.

• Cefálica: relacionada ao encéfalo. Quando enxerga o alimento, sente o cheiro, sente o

gosto, aumenta a atividade do nervo vago e esse aumenta o HCL, aumenta a histamina
(que tabem aumenta o HCL), aumenta a gastrina, aumenta a secreção de
pepsinogênio.
 A hipoglicemia também estimula o nervo vago na fase cefálica. (não ativa só o
vago, ativa todos os nervos do parassimpático 7º, 9º)
• Gástrica: quando deglutimos o alimento. A distensão do estômago e a presença de
aminoacidos e alguns peptideos que já foram digeridos vai ter o aumento da secreção
de gastrina, que estimula a produção de HCL que quebra o pepsinogênio em pepsina,
aumentando a digestão de proteínas. A queda do ph aumenta a secreção de
pepsinogênio.
• Intestinal: alimento passa para o intestino – presença do quimo no duodeno. Duas
fases: uma estimula a liberação de HCL e depois, a outra, inibe a liberaçao de HCL. É
estimulado ate chegar a um ph ácido, depois disso, o ph precisa aumentar.

GRP : proteina liberadora de gastrina (liberado pelo nervo vago).

A gatrina entra na circulação. Ela sai do intestino e vai até a célula parietal do estômago.
Quando o ph estiver menor do que 3,0 passa para afase intestinal inibitória. O ph não pode
ficar menos que 3,0 devido ao má funcionamento das enximas digestivas, liberadas pelo
pâncreas, além de causar ulcerações. No momento em que o ph atingir 3,0 começa a fase
intestinal inibitória, devido a um feedback negativo do intestino (ph < 3). Esse feedback
negativo se da pela liberação de hormônios pelo intestino e também pela presença de
gorduras e aumento da osmolaridade do intestino. Quem comanda esse mecanismo é a
colecistoquinina e a secretina.

• Colecistoquinina – pancreozimina – CCK: tem vários tamanhos conforme a quantidade

de aminoacidos que ela tem (58, 39, 33, 12, 8, 4). É um hormônio secretado pelas
células I do intestino delgado, neurônios, cortex cerebral e nervos.
 Após ingerir uma grande quantiade de gosrdura o intestino delgado precisa se
comunicar com o estômago através do SNE ou atráves de hormônios pela
circulação. Ele também precisa se comunicar com pâncreas (a secreção vem
com muita enzima digestiva ou com mais água e bicarbonato) e com a vesicula
biliar (concentra, tira a água da bile – emulsiona gorduras) através do nervo
vago ou por hormônios liberados na circulação.
 Efeitos: aumenta a contração da vesícula biliar, aumenta secreção pancreática,
diminui o ph, diminui o esvaziamento gástrico, aumenta a motilidade do cólon,
aumenta o tônus do esfincter pilórico.
 Estimula a liberação de colecistoquinina: o aumento de ácidos graxos, o
aumento de aminoácidos e o aumento de peptídeos.
 Diminui a liberação de colecistoquinina: a diminuição de ácidos graxos, a
diminuição de aminoácidos e a diminuição de peptídeos.
• Secretina: hormônio que tem origem nas células S do intestino delgado. Cai o HCL no
intestino delgado, o ph está baixo (menor que 3,0), aumenta a secreção de secretina
que atua no estômago, no pâncreas e na vesícula bliar da seguinte forma:
 Efeitos: aumenta o bicarbonato (pâncreas, vasos biliares - secreção rica em
água e bicarbonato), diminui a secreção de HCL pelas células parietais,
aumenta o tônus do esfincter pilórico.
 Estimula a liberação de secretina: diminuição de ph no intestino delgado,
aumento de aminoácidos.
 Diminui a liberação de secretina: aumento do ph no intestino delgado.

Agora sim podemos avaliar a fase intestinal inibitória que age por feedback negativo. O ph
menor que 3,0 inibe: H+ e produtos da digestão de gorduras -> secretina (secretada pelas
células S do duodeno) que inibe a liberação de gastrina e estimula a liberação de
somatostatina. Produtos da digestão de gorduras (ácidos graxos com mais de 10 carbonos) ->
produzem peptídeo inibitorio gástrico (GIP) e colecistoquinina (CCK) -> diminui a produção de
HCL.
Ulcera Gástrica

Para o individuo fazer a úlcera gástrica são necessários alguns agentes agressivos. Por
exemplo: o individuo pode ter uma diminuição na camada de muco ou um aumento do HCl ou
ainda os dois combinados. Boa parte dos pcientes que fazem úlcera gástrica eles tem uma
infecção por Helicobacter pylori ( de fácil contaminação). A bactéria diminui a camada de muco
por liberar substâncias que são mucolíticas (quebra do muco), como a amônia e também
estimula a secreção de HCl. O uso de antinflamatórios não esteróides (AINE) também colabora
para a formação da úlcera por diminuir a quantidade de muco, aumenta a produção de HCl por
diminuirem a produção de prostaglandinas. Outra coisa que pode aumentar a secreção de HCl
é o pâncreas. Em idade fetal, o pâncreas secreta gastrina que estimula a liberação de HCl. (O
pâncreas na idade adulta não secreta gastrina). Pacientes que tem tumores de pâncreas,
gastrinomas (Síndrome de Zollinger – Ellinson), esse tumor aumenta a secreção de gastrina e
consequentemente de HCl. E, obviamente, temos agentes que diminuem a barreira de uco e
bicarbonato, podendo causar a úlcera, como o etanol, a nicotina, o estresse (vasoconstrição
das visceras abdominais).

O tratamneto da úlcera gástrica geralmente é feito pelo uso de inibidores da bomba de

prótons. Além disso, usa-se também antiácidos (hidrogênio de magnésio – aumenta ph),
bloqueadores dos receptores de histamina H2, antibióticos (para tratar a Helicobacter pylori),
cirurgia e vagotomia (raramente se corta o vago). Quando inibe/diminui a bomba de prótons,
o paciente fica mais sucetível a infecções bacterianas, principalmente em ambiente hospitalar
por Clostridium dificilis.

Se por acaso a úlcera romper, isso pode romper a parede do estômago e quando isso
acontecer o paciente sente muita dor devido ao derramamento do suco gástrico na cavidade
abdominal. Nem morfina acalma essa dor.

Ao lado: tabela de hormônios gastrointestinais.

INTESTINO DELGADO

Comparação entre o intestino delgado (ID) e o intestino grosso(IG):

Vilosidades e microvilosidades aumentam muito a área do ID, aumentndo a absorção. Toda a

absorção de gordura, aminoácidos, carboidratos acontece no ID. É no ID que acontece a maior
absorção do corpo humano. Absorção de água é muito maior no ID do que o IG.

Funções

• Mistura do alimento com as secreções digestivas: bolo alimentar (2litros) + suco

pancreático + suco da mucosa + bile (7 litros) + saliva.
• Digestão atráves das enzimas digestivas do ID, do suco pancreático e da bile.
• Absorção – principal função

A bile não tem propriedade digestiva, apenas emulsiona gorduras e é produzida pelo fígado. A
vesícula biliar armazena e concentra bile (retira água da bile). Irritação do epitélio da vesícula
biliar pode causar cálculos biliares. Esses cálculos podem trancar o ducto da visícula, causando
dor, febre, inflamação. Deve-se retirar a vesícula biliar. Esse paciente tem bile, não tão
concentrada e e menor quantidade. Ela passa ser armazenada por um espassamento do
colédoco. O grande problema desses cálculos biliares é que ele pode se alojar no ducto
pancreático, e dentro do pâncreas ocorrer a acumulação de secreções digestivas, causando
uma pancreatite aguda – autodigestão.

O pâncreas tem tripisina, amilase e lipase. A tripsina é a principal enzima digestiva. O pâncreas
não se autodigere porque dentro dele fica armazenado tripsinogênio que será convertido em
tripsina no intestino delgado pela enteroquinase. O própria tripsina quebra o tripsinogênio,
devido a sua grande potencialidade. A tripsina ativa todas as outras enzimas. O pâncreas pode
ter uma tripsina, mas ele tambem tem a proteina inibidora de tripsina que controla para que
essa tripsina não quebre todo o tripsinogênio causando uma pancreatite aguda.

40 % dos pacientes com pancreatite aguda são assintomáticos em relação ao cálculo biliar.
50% desses pacientes vão a óbito.

Muco : produzido no TGI pelas células epiteliais (muco + HCO3), pelas glândulas de Brünner no
duodeno ( precisa de muco porque cai muito HCl nele, se não ter esse muco pode-se ter um
úlcera ou o não funcionamento das enzimas pancreáticas devido a necessidade de um ph mais
alcalino para suas ações) e pelas clelulas caliciformes (presentes no ID e no IG).

Características da motilidade do Intestino Delgado

É independente da inervação pelo nervo vago. Só os plexos garantem a movimentação ao

longo do ID. A medida que vamos perdendo esses plxos, a movimentação vai diminuindo tanto
no ID quanto no IG (velhinhos - muito constipados – fazem muito enema (supositório de
glicerina que irrita o IG, causando a defecação, alguns pacientes neurológicos). A
movimentação quase sempre é oracaudal (da boca em direção ao ânus). Podemos ter
movimentos caudais – orais (vômito, refluxo). Podemos ter o movimento pendular no cólon
transverso.

 Perda do SNE: megacólon ( só o vag sem o SNE não adianta)

A movimentação é causada por estímulos como distensão, acetilcolina, nervo vago, irritação
da mucosa intestinal, gastrina, colecistoquinina. A movimentação é inibida pela secretina.

Ressecação do Intestino Delgado

Em um indivíduo normal, a retirada de mais de dois terços do ID, normalmente, é incompativel

com a vida devido a falta de absorção. Em indivíduo com obesidade morbida, por exemplo,
pode estar tão atrofiado que não faz diferença retirar tanto ID. Quando retirada parte do I, as
células aumentam de número e de tamanho (hipertrofia e hiperplasia) para adaptação
intestinal. O pacinete, quando tem uma parte significativa do ID retirado, pode ter uma úlcera
gástrica (secretina inibe a produçao de HCl pelas células parietais, se uma parte do ID é
removida, ocorre uma maior produção de HCl, causando a úlcera gástrica). Esse paciete vai
diminuir a absorção de tudo, inclusive de sais biliares, e de cálcio (vai fazer uma hipocalcemia)
e também vai diminuir a reabsorção de colesterol.

Ílio adinâmico

É muito ocmum, principalmente, em pacientes que fazem cirurgia (trauma) na cavidade

abdminal, que recebem determinados tipos de anestesias. O paciente aumenta a atividade do
sistema simpático cronicamente, diminuindo a motilidade tanto no ID quanto no IG. O retorno
da atividade no ID demora de 6 a 8 horas e no IG de 2 a 3 dias. Esses pacientes podem ter
muitos sintomas, incluindo dor no peito e enformigamento do braço esquerdo, e o paciente
pode achar que está infartanto, mas ele só está tento uma dor referida devido a um
estiramento de gazes do intestino. Sonda (naso – ID). Geralmente indolor.