1) Caracterizar a morfologia e funcionalmente o SNE e sua integração com o SNC

Ele se encontra inteiramente na parede do intestino, começando no esôfago e se estendendo até

o ânus. Esse sistema nervoso entérico, altamente desenvolvido, é especialmente importante no
controle dos movimentos e das secreções gastrointestinais.
O sistema nervoso entérico é composto principalmente de dois plexos, um plexo externo, situado
entre as camadas musculares longitudinais e circulares, denominado de plexo mioentérico, ou
plexo de Auerbach; e um plexo interno, denominado de plexo submucoso ou de plexo de
Meissner, que se encontra na submucosa.
O plexo mioentérico controla principalmente os movimentos gastrointestinais, e o plexo
submucoso controla principalmente a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local.
Há terminações nervosas sensoriais que se originam no epitélio gastrointestinal ou na parede
intestinal e enviam fibras aferentes para ambos os plexos do sistema entérico, bem como para os
gânglios pré-vertebrais do sistema nervoso simpático, na medula espinhal e nos nervos vagos,
até o tronco encefálico. Esses nervos sensoriais podem provocar reflexos locais dentro da parede
intestinal e ainda outros reflexos que são transmitidos para o intestino a partir dos gânglios pré-
vertebrais ou das regiões basais do cérebro.
DIFERENÇAS ENTRE OS PLEXOS MIOENTÉRICO E SUBMUCOSO
O plexo mioentérico consiste principalmente em uma cadeia linear de muitos neurônios
interconectados que se estendem por todo o comprimento do trato digestivo.
Como o plexo mioentérico se estende ao longo da parede intestinal e fica entre as camadas
longitudinal e circular do músculo liso intestinal, ele se destina principalmente ao controle da
atividade muscular ao longo do intestino. Quando esse plexo é estimulado, seus principais efeitos
são os seguintes: (1) aumento da contração tônica, ou tônus, da parede intestinal; (2) aumento da
intensidade das contrações rítmicas; (3) taxa ligeiramente aumentada do ritmo de contração; e (4)
aumento da velocidade de condução de ondas excitatórias ao longo da parede intestinal,
causando movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais
O plexo mioentérico não deve ser considerado inteiramente excitatório, porque alguns de seus
neurônios são inibitórios; suas terminações de fibra secretam um transmissor inibitório,
possivelmente peptídeo intestinal vasoativo (VIP) ou algum outro peptídeo inibidor. Os sinais
inibitórios resultantes são especialmente úteis para inibir alguns dos músculos do esfíncter
intestinal que impedem o movimento dos alimentos ao longo de segmentos sucessivos do trato
digestivo, como o esfíncter pilórico, que controla o esvaziamento do estômago para o duodeno, e
o esfíncter da válvula ileocecal, que controla o esvaziamento do intestino delgado para o ceco.
O plexo submucoso, em contraste com o plexo mioentérico, está preocupado principalmente com
a função de controle na parede interna de cada segmento diminuto do intestino. Por exemplo,
muitos sinais sensoriais originam-se do epitélio gastrointestinal e são então integrados ao plexo
submucoso para ajudar a controlar a secreção intestinal local, absorção local e contração local do
músculo submucoso que causa vários graus de dobramento da mucosa gastrointestinal
mais de 25 substâncias neurotransmissoras potenciais que são liberadas pelas terminações
nervosas de diferentes tipos de neurônios entéricos, incluindo, dentre outros, os seguintes: (1)
acetilcolina, (2) noradrenalina, (3) trifosfato de adenosina, (4) serotonina, (5) dopamina, (6)
colecistoquinina, (7) substância P, (8) peptídeo intestinal vasoativo, (9) somatostatina, (10) leu-
encefalina, (11) met-encefalina, (12) bombesina, (13) neuropeptídeo Y e (14) óxido nítrico. As
funções específicas de muitas dessas substâncias ainda não são conhecidas o suficiente para
justificar sua discussão aqui, mas podemos apontar as seguintes características.
A acetilcolina frequentemente excita a atividade gastrointestinal. A noradrenalina quase sempre
inibe a atividade gastrointestinal, assim como a adrenalina, que atinge o trato digestivo
principalmente por meio do sangue, depois de ser secretada pela medula adrenal para a
circulação.
CONTROLE AUTONÔMICO DO TRATO DIGESTIVO
Exceto por algumas fibras parassimpáticas na boca e regiões faríngeas do trato digestivo, as
fibras nervosas parassimpáticas cranianas estão quase inteiramente nos nervos vagos. Essas
fibras fornecem uma inervação extensa para o esôfago, estômago e pâncreas, e, um pouco
menos, para os intestinos, ao longo da primeira metade do intestino grosso.
As parassimpáticas sacrais se originam no segundo, terceiro e quarto segmentos sacrais da
medula espinhal e passam pelos nervos esplâncnicos pélvicos até a metade distal do intestino
grosso e por todo o caminho até o ânus. As regiões sigmoide, retal e anal são consideravelmente
mais bem supridas com fibras parassimpáticas do que as outras áreas intestinais.
Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático gastrointestinal estão localizados
principalmente nos plexos mioentérico e submucoso. A estimulação desses nervos
parassimpáticos geralmente aumenta a atividade de todo o sistema nervoso entérico, o que, por
sua vez, aumenta a atividade da maioria das funções gastrointestinais.
s fibras simpáticas para o trato digestivo se originam na medula espinhal entre os segmentos T5 e
L2. A maioria das fibras pré-ganglionares que inervam o intestino, depois de deixarem a medula,
entram nas cadeias simpáticas, que ficam laterais à coluna vertebral, e muitas dessas fibras
então passam pelas cadeias para os gânglios periféricos, como o gânglio celíaco e vários
gânglios mesentéricos. A maioria dos corpos celulares de neurônios simpáticos pós-ganglionares
está nesses gânglios, e as fibras pós-ganglionares então se espalham pelos nervos simpáticos
pós-ganglionares para todas as partes do intestino. Os simpáticos inervam essencialmente todo o
trato digestivo, em vez de serem mais extensos perto da cavidade oral e do ânus, como acontece
com os parassimpáticos. As terminações nervosas simpáticas secretam principalmente
noradrenalina.
Em geral, a estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato digestivo,
causando muitos efeitos opostos aos do sistema parassimpático. Ele exerce seus efeitos de duas
maneiras: (1) em uma pequena extensão por efeito direto da noradrenalina secretada para inibir o
músculo liso do trato intestinal (exceto o músculo da mucosa, que excita) e (2) em grande medida
por um efeito inibitório de noradrenalina nos neurônios do todo o sistema nervoso entérico.
2) Explicar o mecanismo de esvaziamento gástrico

ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
O esvaziamento gástrico é promovido por contrações peristálticas intensas no antro do estômago.
Ao mesmo tempo, o esvaziamento é oposto por vários graus de resistência à passagem do quimo
no piloro.
Contrações peristálticas antrais intensas durante o esvaziamento gástrico | Bomba pilórica. Na
maioria das vezes, as contrações rítmicas do estômago são fracas e funcionam principalmente
para causar a mistura de alimentos e secreções gástricas. No entanto, por cerca de 20% do
tempo, enquanto o alimento está no estômago, as contrações tornam-se intensas, começando no
meio do estômago e se espalhando pelo estômago caudal. Essas contrações são fortes
constrições peristálticas, em forma de anel, que causam o esvaziamento do estômago. À medida
que o estômago fica cada vez mais vazio, essas constrições começam cada vez mais acima no
corpo do estômago, gradualmente eliminando o alimento no corpo do estômago e adicionando-o
ao quimo no antro. Essas contrações peristálticas intensas geralmente criam de 50 a 70
centímetros de pressão da água, que é cerca de seis vezes mais forte do que o tipo usual de
mistura de ondas peristálticas.
Quando o tônus pilórico é normal, cada onda peristáltica forte força até vários mililitros de quimo
no duodeno. Assim, as ondas peristálticas, além de causarem a mistura no estômago, também
fornecem uma ação de bombeamento chamada de bomba pilórica.
Papel do piloro no controle do esvaziamento gástrico. A abertura distal do estômago é o piloro.
Aqui, a espessura do músculo da parede circular torna-se de 50 a 100% maior do que nas
porções anteriores do antro do estômago e permanece ligeiramente contraído tonicamente quase
o tempo todo. Portanto, o músculo circular pilórico é chamado de esfíncter pilórico.
Apesar da contração tônica normal do esfíncter pilórico, o piloro geralmente está aberto o
suficiente para que a água e outros líquidos vazem do estômago para o duodeno com facilidade.
No entanto, a constrição geralmente impede a passagem de partículas de alimento até que se
misturem no quimo a uma consistência quase fluida. O grau de constrição do piloro é aumentado
ou diminuído sob a influência de sinais nervosos e hormonais do estômago e do duodeno, como
discutido adiante.
REGULAÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
A taxa de esvaziamento gástrico é regulada por sinais do estômago e do duodeno. No entanto, o
duodeno fornece sinais muito mais potentes, controlando o esvaziamento do quimo no duodeno a
uma taxa não maior do que aquela em que o quimo pode ser digerido e absorvido no intestino
delgado.
Fatores gástricos que promovem o esvaziamento
Efeito do volume alimentar na taxa de esvaziamento gástrico. O aumento do volume dos
alimentos no estômago promove maior esvaziamento do estômago. No entanto, não é o aumento
da pressão de armazenamento do alimento no estômago que causa o aumento do esvaziamento,
pois, na faixa normal de volume usual, o aumento do volume não aumenta muito a pressão. No
entanto, o alongamento da parede do estômago provoca reflexos mioentéricos locais na parede
que acentuam muito a atividade da bomba pilórica e, ao mesmo tempo, inibem o piloro.
O hormônio gastrina promove o esvaziamento gástrico. No Capítulo 65, discutiremos como o
alongamento da parede do estômago e a presença de certos tipos de alimentos no estômago –
particularmente produtos digestivos de carne – provocam a liberação do hormônio gastrina das
células G da mucosa antral. Isso tem efeitos potentes para causar secreção de suco gástrico
altamente ácido pelas glândulas do estômago. A gastrina também tem efeitos estimulantes leves
a moderados nas funções motoras do estômago. Mais importante, parece aumentar a atividade
da bomba pilórica. Portanto, a gastrina provavelmente promove o esvaziamento do estômago.
Fatores duodenais poderosos que inibem o esvaziamento gástrico
Reflexos nervosos enterogástricos do duodeno inibem o esvaziamento do estômago. Quando o
alimento entra no duodeno, múltiplos reflexos nervosos são iniciados na parede duodenal. Esses
reflexos voltam ao estômago para desacelerar ou mesmo interromper o esvaziamento gástrico se
o volume de quimo no duodeno aumentar. Esses reflexos são mediados por três vias: (1)
diretamente do duodeno ao estômago, através do sistema nervoso entérico na parede intestinal;
(2) através de nervos extrínsecos que vão para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e então
voltam através das fibras nervosas simpáticas inibitórias para o estômago; e (3) em certa medida,
através dos nervos vagos até o tronco encefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais
transmitidos ao estômago através dos nervos vagos. Todos esses reflexos paralelos têm dois
efeitos no esvaziamento do estômago. Primeiro, eles inibem fortemente as contrações
propulsivas da bomba pilórica e, segundo, aumentam o tônus do esfíncter pilórico.
Os tipos de fatores que são monitorados continuamente no duodeno e podem iniciar os reflexos
inibitórios enterogástricos incluem os seguintes:
1.Distensão do duodeno
2.Presença de qualquer irritação da mucosa duodenal
3.Acidez do quimo duodenal
4.Osmolaridade do quimo
5.Presença de certos produtos de degradação no quimo, especialmente produtos de degradação
de proteínas e, talvez em menor grau, de gorduras.
Os reflexos inibitórios enterogástricos são especialmente sensíveis à presença de irritantes e
ácidos no quimo duodenal, e frequentemente tornam-se fortemente ativados em apenas 30
segundos. Por exemplo, sempre que o pH do quimo no duodeno cai (abaixo de cerca de 3,5 a
4,0) os reflexos bloqueiam a liberação posterior do conteúdo ácido do estômago no duodeno até
que o quimo duodenal possa ser neutralizado pelo pâncreas e por outras secreções.
Os produtos de degradação da digestão de proteínas também provocam reflexos enterogástricos
inibitórios; ao diminuir a taxa de esvaziamento do estômago, é garantido tempo suficiente para a
digestão adequada de proteínas no duodeno e no intestino delgado.
Por fim, os líquidos hipotônicos ou, especialmente, os líquidos hipertônicos desencadeiam os
reflexos inibitórios. Assim, o fluxo de líquidos não isotônicos para o intestino delgado a uma taxa
muito rápida é evitado, evitando assim também mudanças rápidas nas concentrações de
eletrólitos no líquido extracelular de corpo inteiro durante a absorção do conteúdo intestinal.
O feedback hormonal do duodeno inibe o esvaziamento gástrico | Papel das gorduras e do
hormônio colecistoquinina. Os hormônios liberados da parte superior do intestino também inibem
o esvaziamento do estômago. O estímulo para a liberação desses hormônios inibitórios é
principalmente a entrada de gorduras no duodeno, embora outros tipos de alimentos possam
aumentar os hormônios em um grau menor.
Ao entrar no duodeno, as gorduras extraem vários hormônios diferentes do epitélio duodenal e
jejunal, seja por ligação com receptores nas células epiteliais ou de alguma outra forma. Por sua
vez, os hormônios são transportados pelo sangue até o estômago, onde inibem a bomba pilórica
e, ao mesmo tempo, aumentam a força de contração do esfíncter pilórico. Esses efeitos são
importantes porque as gorduras são digeridas muito mais lentamente do que a maioria dos outros
alimentos.
O mais potente desses hormônios parece ser a colecistoquinina (CCK), que é liberada da mucosa
do jejuno em resposta às substâncias gordurosas do quimo. Esse hormônio atua como um
inibidor para bloquear o aumento da motilidade estomacal causada pela gastrina.
Outros possíveis inibidores do esvaziamento gástrico são os hormônios secretina e o GIP
(peptídio insulinotrófico dependente de glicose), também chamado de peptídio inibitório gástrico.
A secretina é liberada principalmente da mucosa duodenal em resposta ao ácido gástrico
passado do estômago através do piloro. O GIP tem um efeito geral, mas fraco, de diminuir a
motilidade gastrointestinal.
O GIP é liberado da parte superior do intestino delgado principalmente em resposta à gordura do
quimo, mas também, em menor grau, em resposta aos carboidratos. Embora o GIP iniba a
motilidade gástrica em algumas condições, seu principal efeito em concentrações fisiológicas é
provavelmente estimular a secreção de insulina pelo pâncreas.
3) Relacionar as funções dos diferentes segmentos do TGI com os tipos de motilidade
(Mastigação, deglutição, movimentos peristálticos e mistura)
Boca: Mastigar é importante para a digestão de todos os alimentos, mas é especialmente
importante para a maioria das frutas e vegetais crus, porque eles têm membranas de
celulose não digeríveis ao redor de suas porções de nutrientes, que devem ser quebradas
antes que o alimento possa ser digerido. Além disso, a mastigação auxilia na digestão dos
alimentos por outro motivo simples – as enzimas digestivas atuam apenas na superfície
das partículas alimentares. Portanto, a taxa de digestão depende da área total da
superfície exposta às secreções digestivas. Além disso, moer o alimento até obter uma
consistência de partículas muito finas evita a escoriação do trato digestivo e aumenta a
facilidade com que o alimento é esvaziado do estômago para o intestino delgado e, em
seguida, para todos os segmentos posteriores do intestino.
 Faringe: Deglutição. Quando o alimento está pronto para ser engolido, ele é
voluntariamente espremido ou rolado posteriormente na faringe pela pressão da língua
para cima e para trás contra o palato. À medida que o bolo alimentar entra na boca
posterior e na faringe, estimula as áreas receptoras epiteliais da deglutição em toda a
abertura da faringe, em particular nos pilares orofaríngeos, e os impulsos dessas áreas
passam para o tronco encefálico para iniciar uma série de músculos faríngeos automáticos
contrações da seguinte forma:
1.O palato mole é puxado para cima para fechar as narinas posteriores e para evitar o
refluxo de alimentos para as cavidades nasais.
2.As pregas palatofaríngeas de cada lado da faringe são puxadas medialmente para se
aproximarem. Dessa forma, essas dobras formam uma fenda sagital, por meio da qual o
alimento deve passar para a faringe posterior. Essa fenda realiza uma ação seletiva,
permitindo que o alimento mastigado o suficiente passe com facilidade. Como esse estágio
da deglutição dura menos de um segundo, qualquer objeto grande geralmente é impedido
de passar para o esôfago.
3.As cordas vocais, na laringe, aproximam-se fortemente, e ela é puxada para cima e
anteriormente pelos músculos do pescoço. Essas ações, combinadas com a presença de
ligamentos que impedem o movimento de subida da epiglote, fazem com que a epiglote
oscile para trás, sobre a abertura da laringe. Todos esses efeitos atuando em conjunto
impedem a passagem de alimentos para o nariz e a traqueia. O mais essencial é a estreita
aproximação das cordas vocais, mas a epiglote ajuda a evitar que o alimento chegue até
essas estruturas. A destruição das cordas vocais ou dos músculos que as aproximam pode
causar engasgo.
4.O movimento ascendente da laringe também estende e amplia a abertura para o
esôfago. Ao mesmo tempo, os 3 a 4 centímetros superiores da parede muscular esofágica,
denominada esfíncter esofágico superior (também denominado esfíncter faringoesofágico),
relaxam. Assim, o alimento se move fácil e livremente da faringe posterior para o esôfago
superior. Entre as deglutições, esse esfíncter permanece fortemente contraído, evitando
que o ar entre no esôfago durante a respiração. O movimento ascendente da laringe
também levanta a glote para fora do fluxo alimentar principal, de modo que o alimento
passa principalmente em cada lado da epiglote, e não na sua superfície; essa ação
adiciona ainda outra proteção contra a entrada de alimentos na traqueia.

5.Uma vez que a laringe é elevada e o esfíncter faringoesofágico é relaxado, toda a parede
muscular da faringe se contrai, começando na parte superior da faringe, em seguida,
espalhando-se para baixo sobre as áreas faríngeas média e inferior, que impulsionam o
alimento por peristalse para dentro do esôfago.
Esôfago: O esôfago normalmente exibe dois tipos de movimentos peristálticos: peristaltismo
primário e peristaltismo secundário. O peristaltismo primário é simplesmente a continuação da
onda peristáltica que começa na faringe e se espalha para o esôfago durante a fase faríngea da
deglutição. Se a onda peristáltica primária não mover todo o alimento que entrou no esôfago para
o estômago, as ondas peristálticas secundárias resultarão da distensão do esôfago pelo alimento
retido; essas ondas continuam até que todo o alimento seja despejado no estômago
Estômago: Enquanto o alimento está no estômago, as ondas constritoras peristálticas fracas,
chamadas de ondas de mistura, começam nas porções média e superior da parede do estômago
e se movem em direção ao antro cerca de uma vez a cada 15 a 20 segundos. Esses anéis
constritores também desempenham um papel importante na mistura do conteúdo estomacal da
seguinte maneira: a cada vez que uma onda peristáltica desce pela parede antral em direção ao
piloro, ela penetra profundamente no conteúdo alimentar do antro. No entanto, a abertura do
piloro ainda é pequena o suficiente para que apenas alguns mililitros ou menos do conteúdo
antral sejam expelidos para o duodeno com cada onda peristáltica. Além disso, conforme cada
onda peristáltica se aproxima do piloro, o músculo pilórico frequentemente se contrai, o que
impede ainda mais o esvaziamento pelo piloro. Portanto, a maior parte do conteúdo antral é
espremido a montante, através do anel peristáltico, em direção ao corpo do estômago, não pelo
piloro. Assim, o movimento peristáltico no anel restritivo, combinado com essa ação de
compressão a montante, chamada de retropulsão, é um mecanismo de mistura extremamente
importante no estômago.
Intestino Delgado: CONTRAÇÕES DE MISTURA: Quando uma parte do intestino delgado se
distende com o quimo, o alongamento da parede intestinal provoca contrações concêntricas
localizadas, espaçadas em intervalos ao longo do intestino, durando uma fração de minuto. As
contrações causam a segmentação do intestino delgado, isto é, elas dividem o intestino em
segmentos espaçados que têm a aparência de uma cadeia de salsichas. Conforme um conjunto
de contrações de segmentação relaxa, um novo conjunto começa, mas as contrações desta vez
ocorrem principalmente em novos pontos entre as contrações anteriores. Portanto, as contrações
de segmentação trituram o quimo duas a três vezes por minuto, promovendo, assim, a mistura
progressiva do alimento com as secreções do intestino delgado.
Movimentos propulsivos: Essas ondas podem ocorrer em qualquer parte do intestino delgado e se
mover em direção ao ânus a uma velocidade de 0,5 a 2 centímetros por segundo – mais rápido
no intestino proximal e mais lento no intestino terminal. Elas são fracas e se extinguem depois de
viajar de três a cinco centímetros. As ondas raramente viajam além de 10 centímetros, então o
movimento do quimo para a frente é muito lento – tão lento que o movimento resultante ao longo
do intestino delgado normalmente é em média de apenas um centímetro por minuto. Essa taxa de
deslocamento significa que são necessárias de três a cinco horas para a passagem do quimo do
piloro para a válvula ileocecal.
Intestino Grosso: Movimentos de mistura: haustrações. Da mesma maneira que os movimentos
de segmentação ocorrem no intestino delgado, grandes constrições circulares ocorrem no
intestino grosso. Em cada uma delas, cerca de 2,5 centímetros do músculo circular se contraem,
às vezes constringindo o lúmen do cólon quase até a oclusão. Ao mesmo tempo, o músculo
longitudinal do cólon, que é agregado em três faixas longitudinais, chamadas de tênias do cólon,
contrai-se. Essas contrações combinadas das tiras circulares e longitudinais do músculo fazem
com que a porção não estimulada do intestino grosso se projete para fora em sacos chamados de
haustrações.
Movimentos propulsivos: movimentos de massa. Muito da propulsão no ceco e no cólon
ascendente resulta das haustrações (contrações dos haustros) lentas, mas persistentes, exigindo
até 8 a 15 horas para mover o quimo da válvula ileocecal através do cólon, enquanto o quimo se
torna fecal em qualidade – um semissólido, em vez de uma lama semilíquida.
Do ceco ao sigmoide, os movimentos de massa podem, por muitos minutos de cada vez, assumir
o papel propulsor. Esses movimentos geralmente ocorrem apenas de 1 a 3 vezes/dia, em muitas
pessoas, especialmente por cerca de 15 minutos durante a primeira hora após o café da manhã.
Um movimento de massa é um tipo modificado de peristaltismo caracterizado pela seguinte
sequência de eventos. Primeiro, um anel constritivo ocorre em resposta a um ponto distendido ou
irritado no cólon, geralmente no cólon transverso. Então, rapidamente, os 20 ou mais centímetros
do cólon distal ao anel constritivo perdem suas haustrações e, em vez disso, contraem-se como
uma unidade, impulsionando o material fecal nesse segmento em massa mais para baixo no
cólon. A contração desenvolve progressivamente mais força por cerca de 30 segundos, e o
relaxamento ocorre durante os próximos dois a três minutos. Outro movimento de massa ocorre,
desta vez, talvez mais ao longo do cólon.
Defecação: Quando um movimento de massa força as fezes para o reto, o desejo de defecar
ocorre imediatamente, incluindo a contração reflexa do reto e o relaxamento dos esfíncteres
anais.
O gotejamento contínuo de matéria fecal pelo ânus é evitado pela constrição tônica do seguinte:
(1) um esfíncter anal interno, que é um espessamento de vários centímetros do músculo liso
circular que fica imediatamente dentro do ânus; e (2) um esfíncter anal externo, composto de
músculo voluntário estriado que circunda o esfíncter interno e se estende distalmente a ele. O
esfíncter externo é controlado por fibras nervosas no nervo pudendo, que faz parte do sistema
nervoso somático e, portanto, está sob controle voluntário, consciente ou pelo menos
subconsciente; subconscientemente, o esfíncter externo é mantido continuamente contraído, a
menos que sinais conscientes inibam a constrição.
4) Identificar os fatores que alteram a velocidade do trânsito intestinal e seus mecanismos.
(peristaltismo, diarreia osmótica e irritação do TGI)

5) Relacionar os diferentes segmentos do TGI com suas funções secretoras e absortivas

6) Explicar a integração da função digestória com os sentidos especiais

7) Descrever a influência do TGI no equilíbrio hidroeletrolítico

8) Descrever o mecanismo de defecação