Resumo de Gastrologia

Introdução ao Esôfago
terça-feira, 1 de agosto de 2023 10:50
O aparelho de deglutição é composto pela língua, palato mole, faringe, laringe (glote), Esfíncter
Esofagiano Superior (EES), corpo do esôfago e Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI).
• A faringe, o esfíncter esofagiano superior (músculo cricofaríngeo) e o terço superior do
esôfago ("esôfago cervical") são constituídos de musculatura esquelética,
• Enquanto os 2/3 inferiores do esôfago ("esôfago torácico") e o Esfíncter Esofagiano Inferior
(EEI) são constituídos de musculatura lisa – este fato tem muita importância,
O processo de deglutição começa por uma fase voluntária (fase oral), na qual o bolo alimentar
(preparado pela mastigação e salivação) é lançado à faringe pela contração da musculatura da
língua.
• A partir desse instante, uma série de movimentos musculares involuntários (o "reflexo da
deglutição"), plenamente coordenados, se inicia, permitindo que em menos de um segundo o
bolo alimentar chegue ao esôfago, sem penetrar no trato respiratório...
Durante esse curtíssimo tempo, a laringe se move para cima e para frente (fechando a epiglote e
protegendo a via aérea), enquanto a contração da faringe superior e do palato mole empurram o
alimento para baixo, iniciando o movimento peristáltico.
• O EES relaxa, permitindo o trânsito do bolo alimentar até o corpo do esôfago.
• Essa fase reflexa é controlada pelo SNC, utilizando nervos cranianos bulbares: glossofaríngeo
(IX par), que provêm a inervação sensitiva (aferência); e os nervos vago (X par) e hipoglosso
(XII par), que provêm a inervação motora (eferência).
A musculatura lisa presente no corpo e EEI sofre influência dos interneurônios do plexo
mioentérico (rede neuronal do tubo digestivo) que, por sua vez, faz contato com o sistema nervoso
autônomo.
• O movimento peristáltico inclui uma fase inicial de relaxamento (inibição), seguida de
contração. Ele é feito de forma sincronizada, sempre empurrando o alimento na direção do
estômago.
• Existem dois tipos de peristalse esofágica: (1) primária – aquela em resposta ao reflexo da
deglutição; (2) secundária – em resposta à distensão mecânica do esôfago pelo bolo
alimentar remanescente. Os movimentos terciários (não peristálticos) não são
sincronizados, podendo ocorrer espontaneamente ou após deglutição ou distensão
esofágica.
• A deglutição promove o relaxamento fisiológico do EEI, permitindo que o alimento passe
livremente para o estômago, ao ser empurrado pela peristalse.
• Ao término da deglutição (quando o alimento já alcançou o estômago), o EEI contrai,
impedindo o refluxo do material gástrico para o esôfago.
• A distensão gástrica também pode levar a um relaxamento transitório do EEI, permitindo a
eructação...
Podemos dizer que o esôfago possui três funções básicas:

• Conduzir o alimento da faringe ao estômago (peristalse, relaxamento dos esfíncteres);
• Evitar a deglutição de ar, ou aerofagia, durante a respiração (tônus do EES);
• Evitar que o alimento retorne do estômago (tônus do EEI).
Sinais e Sintomas do Esôfago

• Disfagia Dificuldade na deglutição.
• Odinofagia Dor à deglutição.
• Pirose Sensação de queimação retroesternal.
• Regurgitação Retorno do alimento através do esôfago até a boca.
• Cólica esofagiana Dor retroesternal "em aperto".
• Hematêmese Vômito de sangue (sangue vivo ou coagulado).
Página 1 de Gastroenterologia
• Hematêmese Vômito de sangue (sangue vivo ou coagulado).
• Sialose Hipersalivação.
Disfagia
A "dificuldade de engolir alimentos" (disfagia) pode ocorrer no início da deglutição, ou seja, na
transferência do alimento da boca para o esôfago (fase orofaríngea) ou na condução do bolo
alimentar até o estômago (fase esofágica).
Existem dois tipos básicos de disfagia, de acordo com o mecanismo:

• Disfagia mecânica, quando existe um estreitamento anatômico do conduto (oral, faríngeo ou
esofágico) ou um volume de bolo alimentar desproporcionalmente grande;
• Disfagia motora, quando o problema está na coordenação da motilidade do conduto
(orofaríngeo ou esofágico). Ainda, de acordo com a sede do processo, classificamos as
disfagias mecânicas e motoras em três grupos:
Disfagia Orofaríngea (Ou de Transferência) - Alta

Na disfagia orofaríngea, o paciente tem dificuldade em iniciar a deglutição, não conseguindo fazer
com que o alimento passe da boca para o esôfago.
• O paciente se engasga ao tentar deglutir, experimentando regurgitação nasal e aspiração
traqueal, seguida de tosse.
• Pode haver uma sensação de desconforto na garganta ("disfagia cervical").
• Ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos
Os distúrbios que podem originá-la são aqueles que afetam os músculos esqueléticos ou a porção
do sistema nervoso necessária para o controle voluntário (fase oral) e involuntário (reflexo) da
deglutição.
• Outros sintomas comuns são a sialorreia (pela dificuldade de engolir a própria saliva) e
disfonia (pelo comprometimento concomitante do aparelho fonador).
Principal causa: Neuromuscular (Idosos)

• Entalos, engasgos e por vezes regurgitação
• Perda de peso, desnutrição e pneumonia
Disfagia Esofagiana (de Condução)

Na disfagia de condução, a dificuldade está no transporte dos alimentos pelo esôfago até o
estômago e, sendo assim, geralmente é relatada como uma sensação de interrupção e estagnação
do bolo alimentar no tórax – o paciente se sente "entalado".
• "É uma forma de disfagia que pode ser observada tanto para sólidos quanto para sólidos e
líquidos, e pode ser intermitente ou progressiva".
Se houver disfagia para sólidos e líquidos, devemos pensar em uma obstrução mecânica muito
severa, ou então, mais comumente, se trata de um distúrbio motor do esôfago (seja neurológico ou
muscular), como: acalásia, espasmo esofagiano difuso, esclerodermia, etc.
Por outro lado, se houver disfagia APENAS para sólidos, provavelmente se trata de um distúrbio
exclusivamente mecânico, em geral uma lesão anatômica obstrutiva (câncer, estenose péptica,
cáustica, compressão extrínseca, etc.).
• Disfagia para sólidos progressivamente mais intensa (semanas a meses) é um sinal muito
sugestivo de câncer de esôfago!
• Disfagia para sólidos intermitente (meses a anos, intercalando-se períodos assintomáticos)
sugere a presença de membranas e anéis esofágicos
Acalásia
terça-feira, 30 de maio de 2023 10:50
Significa "não relaxamento" (Calásia = relaxamento);

É o disturbio motor primario mais comum do esôfago, sendo caracterizado por:
• Déficit de relaxamento fisiológico do Esfincter Esofagiano Interior(EEI) durante a deglutição.

• Graus variados de Hipertonia do EEI
• Substituição total da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais
○ Acalasia Clássica: peristalses anormais fracas e de pequena amplitude
○ Acalasia Vigorosa: Peristalse vigorosa
• Idade mais acometida: <40, 25-60 anos
Fisiopatologia
As alterações encontradas na acalásia são consequência da degeneração de neurônios do plexo de
Auerbach presente na parede esofagiana (seus corpos celulares são destruídos), o grande
responsável pela coordenação motora do esôfago.
• Ocorre perda de interneurônios inibitórios, que secretam óxido nítrico, e em casos avançados
também se observa a perda de neurônios colinérgicos.
• A disfunção do EEI e do corpo do esôfago obstrui a passagem do bolo alimentar, originando
o principal sintoma da acalásia: disfagia de condução, que ocorre tanto para sólidos quanto
para líquidos. A disfagia costuma surgir insidiosamente, desenvolvendo-se ao longo de meses
ou anos.
Etiologia
A acalásia pode ser dividida em primária (idiopática), forma mais comum e
• Secundária: A principal causa secundária de acalásia no Brasil é a doença de Chagas, existindo
diversas outras etiologias mais raras como amiloidose, sarcoidose e gastroenterite eosinofílica.
Nas áreas endêmicas da doença de Chagas (como o interior de Minas Gerais), sempre devemos
considerar a possibilidade de "esofagopatia chagásica" em pacientes com acalásia.
• A invasão do plexo mioentérico (plexos de Auerbach e Meissner) pelo protozoário flagelado
Trypanosoma Cruzi causa disfunção e posterior necrose dos interneurônios responsáveis pelo
relaxamento do EEI, ao mesmo tempo em que lesa neurônios importantes para a peristalse do
corpo esofagiano.
• A doença é mais comum no sexo masculino, e tem o mesmo quadro clínico da acalásia
idiopática, sendo conhecida popularmente como "mal do engasgo".
• Diagnóstico: ELISA
Quadro Clínico
• Disfagia de Condução, para sólidos e líquidos, de evolução insidiosa (meses ou anos)
"Os pacientes com acalásia comem devagar, bebem grandes quantidades de água para empurrar o
alimento para o estômago e podem até contorcer o corpo (inclinando a parte superior do tronco,
elevando o queixo e estendendo o pescoço), para ajudar o alimento a ‘descer’. Conforme mais água
é deglutida, o peso da coluna líquida do esôfago aumenta, assim como a sensação de plenitude
retroesternal, até que o EEI seja forçado a se abrir e um alívio repentino seja sentido à medida que o
esôfago esvazia.".
• A perda de peso é uma constante, mas geralmente é insidiosa, além de ser leve a moderada
• A perda de peso é uma constante, mas geralmente é insidiosa, além de ser leve a moderada
na maioria das vezes – perda de peso importante e rápida deve levantar a suspeita de câncer
de esôfago
A obstrução à passagem do bolo alimentar faz com que o esôfago retenha material não digerido,
podendo sobrevir graus variados de dilatação em seu corpo – o paciente geralmente desenvolve,
em associação às queixas de disfagia,
• Regurgitação
• Broncoaspiração desse material.
• Tosse Crônica (Especialmente Noturna)
• A maioria dos pacientes com acalásia em estágios avançados desenvolve halitose
Quando Suspeitar de Acalásia?
Quando houver disfagia de evolução insidiosa e perda de peso ao longo de meses ou anos,
associadas à regurgitação e tosse crônica (especialmente noturna).
Sintomas Atípicos
• Odinofagia não é um sintoma característico, mas pode ocorrer principalmente nos estágios
iniciais da doença.
• A dor torácica (cólica esofagiana) é relatada apenas por alguns pacientes, e resulta de
contrações vigorosas que tentam "vencer" o EEI ("acalásia vigorosa"). Tal fenômeno só
costuma ser observado nas fases iniciais da acalásia, quando a contratilidade do corpo
esofagiano ainda não foi completamente perdida. À medida que a doença progride, a cólica
esofagiana deixa de ser observada.
• Derivados da aspiração do material retido no esôfago: broncoespasmo, bronquiectasias,
pneumonia, abscesso pulmonar
Complicação Neoplásica
A acalásia é uma lesão pré-maligna, sendo o carcinoma escamoso o tipo histológico mais comum,
complicando tardiamente de 1 a 10% destes pacientes, num tempo médio de 15 a 25 anos.
O mecanismo etiopatogênico é a irritação da mucosa promovida pelo material estagnado no corpo
do esôfago, o que induz a formação de áreas de metaplasia e posterior neoplasia
Diagnóstico
A acalásia pode ser detectada em exames convencionais, como a radiografia de tórax e a
esofagografia baritada, mas tem na esofagomanometria o padrão-ouro para confirmação.
A acalásia deve ser diferenciada do carcinoma estenosante distal (pseudoacalásia) e da estenose

péptica. Assim, em todos os pacientes com suspeita de acalásia, deve-se fazer biópsia do esôfago
distal e da cárdia, para que se possa excluir com segurança alguma condição maligna.
Raio X Simples de Toráx

• Ausência da Bolha Gástrica - Ar no Estômago
• Massa Mediastínica Tubular ao Lado da Aorta
• Nível Hidroaéreo no mediastino na posição ereta, representando material estagnado no
esôfago
Esofagografia Baritada
• Dilatação do corpo esofágico (megaesôfago)
• Estreitamento em "Bico de Pássaro" na topografia do EEI - seta
• Atraso no esvaziamento esofagiano
• Atraso no esvaziamento esofagiano
• Presença de contrações esofagianas não peristálticas
Classificação em Diversos Estágios (Rezende-Mascarenhas)

• Forma anectásica: esôfago de calibre normal (até 4 cm), apenas com pequena retenção de
contraste, um minuto após a deglutição;
• Esôfago discinético: com pequeno aumento de calibre (entre 4-7 cm) e franca retenção do
contraste (megaesôfago leve);
• Esôfago francamente dilatado (megaesôfago clássico, entre 7-10 cm), atividade motora
reduzida e grande retenção de contraste;
• Dolicomegaesôfago (dólico = alongado): maior que 10 cm ou tortuoso.
Esofagomanometria
A Esofagomanometria é um exame que mede as pressões dos esfíncteres esofagianos superior e
inferior, em repouso e durante a ingestão de água, assim como avalia a pressão e o movimento
(função motora) do corpo do esôfago.
• Não relaxamento do EEI em resposta à deglutição (principal);

• Graus variados de hipertonia do EEI;
• Aperistalse (ou ausência de contrações eficazes)
• Perceber: a presença de refluxo gastroesofágico fala contra acalásia!!
Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

confirma a dilatação do corpo do esôfago e exclui uma possível obstrução mecânica como causa da
disfagia. Uma "esofagite irritativa" (mas não de refluxo) pode ser detectada.
Tratamento
Medicamentoso
O objetivo é promover o relaxamento do EEI.
Não há método terapêutico que normalize a contratilidade do corpo esofagiano e, por isso, o
tratamento da acalásia é considerado "paliativo"
• Os nitratos (via sublingual) antes das refeições e os antagonistas de cálcio (10 mg nifedipina
VO 6/6h) reduzem a pressão do EEI e podem ser usados em pacientes com sintomas leves a
moderados.
• Injeção intramural e circunferencial de toxina botulínica,

○ Quando resultados imediatos são desejáveis (eficácia de 90% em um mês)
○ Duração de seus efeitos é de apenas 3-6 meses
○ Casos de alto risco cirúrgico!
A toxina atua pela inibição de neurônios excitatórios parassimpáticos (colinérgicos).
○ A toxina atua pela inibição de neurônios excitatórios parassimpáticos (colinérgicos).
Intervencionista
Os pacientes com sintomatologia proeminente ou refratários à terapia clínica devem ser abordados
por métodos intervencionistas. As duas principais condutas são: dilatação endoscópica e cirurgia de
miotomia do EEI.
Dilatação pneumática (por balão) do esfíncter
• Tem resultados satisfatórios (alívio dos sintomas) em 60-85% dos casos.

• Dois problemas existem com este método:
○ (1) perfuração esofágica, em 2-6% dos casos; e
○ (2) recidiva dos sintomas, em 50% dos casos. Novas dilatações podem ser realizadas nas
recidivas.
• O refluxo gastroesofágico desenvolve-se em 2%.
Miotomia de Heller
Outra opção terapêutica é a cirúrgica, indicada nos casos refratários ou recidivantes, realizada
através da secção das camadas longitudinal e circular da musculatura lisa do esôfago distal,
operação conhecida como miotomia de Heller.
Vários autores advogam a inclusão de todas as fibras do EEI na miotomia, o que implica sua extensão
até 1-2 cm abaixo da cárdia. Esta miotomia ampla aumenta o risco de refluxo gastroesofágico no
pós-operatório (até 20%), o que encorajou muitos cirurgiões a associar uma fundoplicatura à
miotomia.
• O sucesso terapêutico é conseguido em 70-90% dos casos, com uma chance bem menor de
recidiva em comparação com a dilatação pneumática endoscópica.
• O acesso tradicional para a miotomia de Heller é a toracotomia esquerda, porém, atualmente
um acesso minimamente invasivo (laparoscopia) é considerado o método de escolha, já que
apresenta resultados semelhantes com menos morbidade, curta permanência hospitalar e
retorno mais precoce às atividades laborativas.
Nos casos de megaesôfago avançado (especialmente no grau IV), muitos autores recomendam a
esofagectomia como procedimento de escolha, devido às graves – e irreversíveis – alterações
estruturais do órgão! Como benefício adicional nesses casos, a esofagectomia evita o surgimento de
câncer de esôfago... Nos últimos anos vem sendo empregada – ainda em caráter experimental – a
técnica de miotomia endoscópica (POEM – Per Oral Endoscopic Myotomy). Neste procedimento,
realizado por endoscopia digestiva alta, é feita uma pequena incisão na mucosa esofágica (na parte
superior do órgão), seguida da introdução de um instrumento que disseca a submucosa até chegar
ao EEI, onde então é feita a secção das fibras musculares circunferenciais "por dentro" da parede do
órgão. Trata-se de um procedimento menos invasivo que a miotomia cirúrgica, com taxa de sucesso
entre 80-90%
Outros Distúrbios Motores
Esofagite Eosinofílica
sexta-feira, 12 de maio de 2023 00:16
Desordem inflamatória crônica imunomediada do esôfago caracterizada por acúmulo de

eosinófilos( >15 p/campo) intraepiteliais com hiperplasia escamosa e ausência de DRGE evidenciada
pelo exame de pHmetria esofágica de 24 horas ou não resposta a altas doses de inibidores da
bomba de prótons (IBP).
Caracterizada clinicamente por sintomas relacionados à disfunção esofágica (Disfagia e Impactação)
e histologicamente por inflamação eosinofílica
Fisiopatologia
A fisiopatologia baseia-se em teorias imunológicas associadas à exposição prévia aos alérgenos
alimentares, cutâneos e/ou inalatórios.
A maioria desses pacientes apresenta evidências de hipersensibilidade definidas pelos testes
dermatológicos e forte associação familiar
Sugere-se que haja ocorrência de dois ou talvez múltiplos passos para o desenvolvimento da EE,
envolvendo exposição aos alérgenos e ativação sistêmica dos eosinófilos da medula óssea, os quais
posteriormente residiriam no esôfago ou no pulmão na presença de exposição tardia aos alérgenos
dos tratos respiratório ou gastrointestinal.
Há ativação dos Linfócitos TH-2, com maior liberação de IL-4, 5e 13 e ativação eosinofílica, bem
como maior resposta humoral, com formação de imunocomplexos e inflamação transmural, levando
a fibrose da lâmina propria podendo progredir para estenose e disfagia
Fatores de Risco
• Homem (75%) ; Branco, descendente de caucasiano;
• Atopia¹ ou alergia² alimentar associada a história pessoal ou familiar.
• ¹predisposição a doenças alérgicas: asma, rinite alérgica ou dermatite atópica.
• ²ou a aerolérgenos ou a alimentos: leite de vaca (caseína), soja, trigo, ovo, amendoim e frutos do
mar.
Quadro Clínico
Em Crianças: apresenta-se como retardo no crescimento, diminuição do apetite, aversão à comida,
pirose, regurgitação, náuseas, vômitos, dor torácica, sialorreia, distúrbios do sono e dor abdominal
Em Adultos:
• Disfagia intermitente para Sólidos
○ Engasgo/Entalo
Mudança de Hábitos: evitar comidas sólidas e beber líquidos durante as refeições,
○ Mudança de Hábitos: evitar comidas sólidas e beber líquidos durante as refeições,
fracionar a dieta ou mastigar mais demoradamente
• Impactação Alimentar
• Sintomas de DGRE (Pirose principalmente): Sem resposta á IBP
• Dor Torácica - Retroesternal não relacionada à atividade de deglutição
• Eosinofilia e aumento de IgE no sangue podem ser encontrados em metade dos casos, sendo
mais comum em crianças
Endoscopia
• Linhas longitudinais
• Anéis mucosos, com aspecto de traqueia
• Edema ou Palidez da mucosa, havendo desaparecimento das tramas vasculares
• Pápulas esbranquiçadas, com microabscessos eosinofílicos
• Esôfago em papel crepom
• Erosões lineares
• Estenose proximal
• em 10% dos casos, EDA pode ser normal
Biópsia
Além da contagem de 15> eosinófilos por campo, outras alterações histopatológicas podem ser
observadas, tais como micro abscessos, presença de eosinófilos na camada superficial, grânulos de
eosinófilos extracelulares, hiperplasia da camada basal, dilatação dos espaços intercelulares e
fibrose de lâmina própria.
Idealmente, pacientes com predomínio de queixas dispépticas devem receber oito semanas de
inibidor de bomba de prótons (IBP) antes da endoscopia digestiva alta com biópsia esofágica, para
exclusão de doença do refluxo gastroesofágico e eosinofilia esofágica responsiva a IBP.
Entretanto, se a queixa for disfagia, deve-se realizar endoscopia rapidamente para exclusão de
causas mais graves como neoplasia.
Diagnóstico
De acordo com os guidelines, a EoE só pode ser diagnosticada por endoscopia e biópsias, com o
achado de 15 ou mais eosinófilos por campo de grande aumento (cga) de tecido esofágico, depois de
tratamento agressivo para DRGE
Há ainda um novo fenótipo potencial de EoE – eosinofilia esofágica responsiva a inibidores de
bomba de prótons (IBP)
• Quadro clínico – disfagia, impactação alimentar, dor torácica, problemas alimentares, vômitos, dor
abdominal
• 15 ou mais eosinófilos/cga (x 400) no epitélio esofágico em 6 ou mais áreas do esôfago proximal e
distal (A eosinofilia esofágica distal é comum na DRGE e a contagem dos eosinófilos do esôfago
proximal ajuda a diferenciar DRGE de EoE)
• Sem DRGE – resposta pobre a IBP em altas doses , ou pHmetria-impedâncio normal
• Antro e duodeno sem infiltrados eosinofílicos
Tratamento Inicial
• Uso empírico de IBP em dose dobrada (2x/dia) por oito semanas, seguida de EDA + biópsia
• se houver resolução dos sintomas e das lesões, este é um caso de EE responsiva aos IBPs, não estando
necessariamente relacionada à Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
• IBPs não só pertubam a bomba de prótons, como também podem inibir a expressão de funções
inflamatórias e de moléculas de adesão
Tratamento
É baseado em dieta elementar ou na eliminação de um ou de vários antígenos alimentares. Nas
crianças mais velhas e nos adultos, o tratamento usualmente envolve corticoides tópicos.
A monitorização do tratamento requer endoscopias seriadas com biópsias esofágicas
• Budesonida oral OU puff de Fluticasona, com retirada do alérgeno agressor da dieta

• Resposta deve surgir em 1 semana e tmt deve durar 8 semanas
• se não responder ou tiver estenose importante -> dilatação endoscópica
Anamnese Direcionada
1. Identificação da paciente: MJM, masculino, branco, descendente de caucasiano, 39 anos,

engenheiro civil, procedente de Parnaíba. No exemplo que fiz, o paciente, além da esofagite
eosinofílica, tem alergia a derivados do leite, mas não sabe, e também tem rinite
2. Qual seria o motivo da consulta?
Estou me entalando muito quando almoço
3. Quando o entalo começou?
A uns 5 meses
5. E com que frequência ele ocorre por semana?
Quase sempre almoço
6. E depois ele desaparece? Quanto tempo depois?
Sim, 1h depois
7.Como você descreveria essa sensação? É uma parada de comida, é dor em aperto, ela é constante,
vai e volta, ou uma ardência?
É como se parasse, bem aqui (aponta para meio do peito)
E, à medida que você come, o entalo aumenta aos poucos ou aparece subitamente?
E, à medida que você come, o entalo aumenta aos poucos ou aparece subitamente?
Aparece subitamente
E já aconteceu de ele aumentar e depois diminuir ou tem piorado ao longo do tempo?
O entalo vai e volta
disfagia intermitente!!
E tem algo que você faz que melhora?
Quando bebo bastante água, mas nem sempre funciona
Algo que piora?
Quando eu repito o prato*
*nesse caso, seria porque ele come mais purê
E ele acontece só para alimentos sólidos, como, carne ou também para líquidos?
Só sólidos, mesmo
E o entalo vem piorando com o tempo?
Não percebi muita piora
EE não é progressiva, mas intermitente
Além desse entalo, sente engasgo?
Sinto, mas é menos
também pode haver engasgo, devido à estenose causada pela fibrose
Você sente algum outro sintoma, além desse entalo? OU perguntar sobre queimação…
Sinto, é como se fosse uma queimação
E essa queimação sempre é acompanhada desse engasgo ou nem sempre?
Quase sempre
Sente a queimação em mais alguma refeição?
Depois de jantar também
Com que frequência?
É menos frequente, no jantar, mas quando como mais
E você vai dormir depois de quanto tempo após jantar?
Uma hora depois, mais ou menos
Além do entalo e da queimação, tem sentido dor nessa região do tórax?
Sim, o entalo às vezes é acompanhado de dor, quando engulo, às vezes fico é pensando se não é
no coração
Também tem sensação de obstrução na garganta?
Não
entendi que esofagite eosinofílica não cursa com globus
Nas suas refeições, já percebeu o alimento que você havia comido voltando pela boca?
Já sim, e às vezes fico nauseado
vi que pode cursar com regurgitação, mas fiquei na dúvida
Certo, vou fazer agora algumas perguntas para lhe conhecer melhor, então, pode ser?
Ok
Como anda seu apetite?
Não está bom, doutor, justamente por causa desse problema que falei
E como é sua alimentação no dia a dia? O que come de café da manhã?
Um cuscuz, ovo, café e leite
E no almoço?
Normalmente é arroz, feijão, salada, bife, farinha e purê de batata, adoro purê
Come algo de sobremesa?
Às vezes o pudim que minha mãe faz
E à noite?
Como o que restou do almoço ou uma fruta
Tem percebido mudanças no seu peso?
Não
exclui hipótese de afecção maligna
Tem sentido alguma dificuldade em digerir os alimentos? Como se fosse o estômago cheio mesmo
sem ter comido muito?
Sim*
*pacientes com esofagite eosinofílica podem ter dispepsia? Se considerar que dispepsia é uma
dor que não envolve regurgitação nem refluxo ácido, então não. Mas se considerar dispepsia
como a dificuldade de digestão, então, sim?
Sente alguma dificuldade de dormir?
Quando tenho as queimações de noite, sim
Faz alguma coisa para melhorar isso?
Quando durmo com dois travesseiros ou como menos de noite, não acontece
Já foi operado ou internado?
Não
Não
Já fez tratamento prolongado para alguma doença séria?
Não
Tem alguma alergia?
Tenho, rinite, não posso ver poeira
Às vezes fico até com o braço com carocinhos, todo empolado
Existe algum medicamento que você não pode usar, pois ele o faz mal?
Não
Faz uso de algum medicamento diariamente ou tratamento para uma doença no momento?
Não, mas às vezes uso um anti-alérgico para rinite
Já tentou algum tratamento para esse problema que está tendo, como o tratamento para refluxo?
Já tentei usar aquele omeprazol, famoso né, mas não percebi melhora
DRGE refratário!!
Tem Diabetes ou Hipertensão?
Não
Você fuma?
Não
Faz uso de bebida alcoólica?
Faço, mais no final de semana, quando saio com amigos
E qual a quantidade?
Vish, não fico contando, mas deve ser uma 3,4 garrafas
Certo, e na sua casa é você e mais quem?
Eu, minha mãe, meu pai e os cachorros
Os seus pais fazem tratamento para alguma doença?
Meu pai tem diabetes e problema no coração, né, e minha mãe tem muita rinite que nem eu, mas
ela tem outras alergias também
Quais alergias?
Alergia a crustáceo, poeira e a leite
E vocês sempre tiveram essa rinite?
Acho que sim
OBS: não podemos deixar passar perguntas sobre disfagia intermitente (excluindo a progressiva),
especificamente, para sólidos (excluindo a de líquidos), sensações de engasgo e de entalo, dor
torácica, sintomas de DRGE (pirose e regurgitação), DRGE refratário, hábitos alimentares e história
familiar de atopia ou de alergia alimentícia (sobre quais alimentos)
Doença do Refluxo GastroEsofágico
segunda-feira, 8 de maio de 2023 16:24
O retorno do conteúdo gástrico através do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) é chamado de refluxo
gastroesofágico!
O refluxo gastroesofágico casual, de curta duração (que geralmente ocorre durante as refeições), é
dito fisiológico, sendo tipicamente assintomático.
Já o refluxo interprandial recorrente, de longa duração, costuma originar sintomas (como pirose e
regurgitação) que resultam da agressão à mucosa esofágica promovida pelo material refluído. Estes
episódios de refluxo são ditos patológicos, e caracterizam a DOENÇA do Refluxo Gastroesofágico
(DRGE).
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma afecção crônica decorrente do refluxo de parte do
conteúdo gástrico (e por vezes, gastroduodenal) para o esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe,
laringe, brônquios), acarretando um espectro variável de sintomas e sinais esofágicos e/ou extra
esofágicos, associados ou não a lesões teciduais
O diagnóstico da DRGE é frequentemente baseado na presença de

• sintomas típicos (pirose e regurgitação)
• sintomas atípicos e extraesofágicos (dor torácica não cardíaca, tosse, pigarro e disfonia)
• resposta à terapia supressora de ácido com um curso de tratamento com IBP
• achados à endoscopia de lesões mucosas relacionadas ao refluxo
• monitoramento prolongado do refluxo pela pHmetria esofágica ou impedância-pHmetria
esofágica.
Assim, mais recentemente, observou-se que a DRGE está muitas vezes associada a alterações do
sono: tanto a pirose noturna quanto queixas relacionadas à qualidade do sono, são mais frequentes
em pacientes com refluxo gastroesofágico patológico
• O tratamento desses pacientes com inibidores da bomba protônica (IBP) pode melhorar
substancialmente a qualidade do sono.
Complicações/Evolução
• Adenocarcinoma Esofágico relacionado ao esôfago de Barrett
• Estenose secundária á Erosões - Fibrose
• Úlcerações
Fisiopatologia
A DRGE surge da quebra do equilíbrio entre os fatores de proteção e de agressão, em associação à
falha dos mecanismos de contenção do refluxo. A extensão dos sintomas e a injúria mucosa são
proporcionais à frequência dos eventos de refluxo, à duração da acidificação da mucosa e à potência
cáustica do fluido refluído.
A integridade da mucosa em indivíduos normais reflete um balanço entre os fatores agressores

(refluxo ácido, potência do refluxato) e os fatores de proteção (clareamento ácido esofágico,
integridade da mucosa).
As lesões características da DRGE ocorrem quando a mucosa do órgão é exposta ao refluxo gástrico
que contém agentes agressores como ácido, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas.
Em condições normais, ocorrem episódios de refluxo de curta duração e rápida depuração,

denominado refluxo fisiológico
Numerosos fatores podem contribuir para o refluxo se tornar patológico, merecendo destaque as
aberturas transitórias ou relaxamentos transitórios do esfíncter inferior do esôfago.
• Episódios de refluxo gastroesofágico
• Frequência
• Volume e extensão do refluxato
• Esfíncter inferior esofágico: aberturas transitórias; hipotensão
• Relaxamento transitório do EEI não associado à deglutição
• Relaxamento espontâneo do EEI
• Hipotonia do EEI, com pressão < 10 mmHg (minoria dos casos) → fatores que reduzem a
pressão do EEI = distensão gástrica, colecistocinina, gordura, cafeína, chocolate, álcool,
tabagismo e drogas
• Hérnia de Hiato
• Redução na capacidade de depuração esofágica
• Retardo no Esvaziamento Gástrico
• Aumento da Pressão Intrabdominal: Gravidez, Ascite, Obesidade
• Agressividade do material refluído
• Ácido, Álcalis, Pepsina e/ou Hiperosmolaridade
• Redução na resistência tecidual ao conteúdo refluído:
• Natureza do refluxato: Líquido ou Gasoso
"Bolsa Ácida": Uma observação recente de grande interesse, é que o refluxo gastroesofágico, em
particular aquele que ocorre no período pós-prandial, se origina de um reservatório gástrico de
ácido, sobrenadando o conteúdo gástrico.
Essa “bolsa ácida” recém-secretada não se mistura com a refeição e pode ser detectada próximo à
junção esofagogástrica em torno de 20 minutos após a refeição
Apresentação
O refluxo gastroesofágico provoca diminuição da resistência do epitélio mucoso esofágico com
dilatação do espaço intercelular e presença de erosões.
Entretanto, a presença de erosões na mucosa esofágica pode não ocorrer, caracterizando-se a forma
não erosiva da doença
A dilatação do espaço intercelular, por outro lado, é uma das mudanças morfológicas mais
precocemente observadas no epitélio esofágico.
• Ela é observada tanto em pacientes com a doença erosiva quanto naqueles com a doença não
erosiva, podendo, em teoria, ser o mecanismo gerador ou perpetuador dos sintoma
A gravidade da esofagite é relacionada à duração, ao tempo de exposição ácida e ao pH do
conteúdo gástrico refluído porém o grau de lesão muitas vezes não tem relação com a
sintomatologia
Na etiopatogenia da DRGE, o refluxo ácido é muito mais comum do que o refluxo não ácido.
Mais recentemente, tem sido sugerido maior importância para o refluxo não ácido (ou fracamente
ácido) na gênese dos sintomas da doença, sobretudo, tosse, pigarro e globus, em pacientes em
tratamento com IBP.
A DRGE pode ser classificada em duas formas de apresentação, conforme a presença ou não de
erosões ao exame endoscópico
Doença do Refluxo Não Erosiva (DRGE-NE)

A forma mais frequente da enfermidade é definida pela presença de sintomas desagradáveis
associados ao refluxo, com ausência de erosões ao exame endoscópico.
Pode ser diagnosticada clinicamente com base na história clínica, embora a presença de sintomas
típicos também não assegure o diagnóstico de forma definitiva.
Assim, demanda a realização de um teste terapêutico, particularmente, em pacientes com menos de
45 anos de idade
Doença do Refluxo Erosiva (DRGE-E)

Apresentação clássica da enfermidade, com sintomatologia clínica e presença de erosões ao exame
endoscópico, a qual, embora importante, não apresenta especificidade elevada.
Diversas classificações endoscópicas da esofagite têm sido propostas, sendo frequentemente adotada
em nosso meio a denominada de classificação de Los Angeles.
• Recidiva após suspensão do tratamento - 80-90% em 6 meses
Esôfago de Barrett
O esôfago de Barrett é a substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio
colunar contendo células intestinalizadas (metaplasia intestinal) em qualquer extensão do órgão.
A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um importante fator de risco para o adenocarcinoma de

esôfago: em alguns pacientes, a cicatrização das erosões acontece por meio do fenômeno de
metaplasia intestinal, isto é, o epitélio estratificado normal do esôfago é substituído por um epitélio
colunar dotado de maior resistência ao pH ácido, epitélio esse normalmente encontrado na mucosa
do intestino
do intestino
• Quando o 1/3 distal do esôfago apresentar essa alteração, teremos a condição conhecida como
ESÔFAGO DE BARRETT (EB)!
• O grande problema é que o epitélio metaplásico do EB é mais propenso a evoluir com displasia
progressiva de suas células, o que pode culminar em transformação neoplásica maligna – isto é,
surgimento de um adenocarcinoma!
Trata-se de uma condição adquirida que resulta do refluxo gastroesofágico crônico.

O diagnóstico é primariamente suspeitado pelo exame endoscópico, mas deve ser sempre
confirmado pelo exame histológico de fragmentos de biópsia, o qual demonstra metaplasia intestinal
incompleta com presença de células caliciforme
• O dano maior ocorre mais pelo tempo prolongado de exposição ao pH ácido inferior a 4 do que
pelo número de episódios de refluxo.
O esôfago de Barrett é uma condição pré-maligna que se acredita ser o maior fator de risco para o
desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago distal.
metaplasia → metaplasia intes nal → displasia → neoplasia
- Vigilância endoscópica
- Quimioprofilaxia: Inibidor de bomba de prótons AINE e Aspirina (inibe COX2), Estatinas: inibe da
HGM coenzima A
Diagnóstico
O diagnóstico da DRGE se inicia com uma anamnese cuidadosa:
• Identificar os sintomas característicos, bem como definir sua intensidade, duração e frequência.
• Fatores desencadeantes e de alívio,
• Padrão de evolução da enfermidade no decorrer do tempo,
• Impacto na qualidade de vida dos pacientes
Sintomas Típicos:
• Pirose: algumas vezes chamada de azia, que é a sensação de queimação retrosternal que se
irradia do epigástrio à base do pescoço, podendo atingir a garganta.
A pirose costuma ocorrer 30 a 60 minutos após as refeições, especialmente quando estas são muito
volumosas e/ou ricas em gordura.
• Regurgitação: definida como a percepção do fluxo do conteúdo gástrico refluído para a boca ou
hipofaringe
Quando os dois sintomas ocorrem simultaneamente, a probabilidade de o paciente apresentar

DRGE é elevada, ao redor de 90%.
Associados ao sintomas típicos podem ocorrer sialorreia, eructação e sensação de opressão

retroesternal
É interessante observar que a intensidade é tão importante quanto a frequência dos sintomas e que
existe relação entre a gravidade e a afetação da qualidade de vida
Fatores de Risco:
• Condições que elevam a pressão intra-abdominal: Como a obesidade e a Gestação

• Idade Elevada
• Sexo Feminino
• Tabagismo e Álcool
• Hérnia Hiatal
• Consumir gordura, cafeína, bebidas gaseificadas, deitar-se logo após refeições
• Consumir gordura, cafeína, bebidas gaseificadas, deitar-se logo após refeições
• Medicamentos (Alendronato)
Sintomas Atípicos:
• Dor Torácica Não Cardíaca (DTNC): Após afastada a etiologia cardíaca, a DRGE costuma ser a
causa mais comum de DTNC (50%)
• Tosse Crônica
• Globus Faringeus
• Apneia do Sono
• Pneumonias de Repetição
• Otite
• Rouquidão
• Pigarro
• Desgaste do Esmalte Dentário
A tosse crônica, laringite crônica e asma são processos multifatoriais que podem ter o refluxo como
fator potencial de agravamento e, por isso, a DRGE pode não ser a única causa dessas manifestações.
Os mecanismos causais para a tosse, laringite de refluxo e síndromes asmatiformes podem ser diretos
(aspiração) ou indiretos (mediados neuralmente).
Sinais de Alerta:
• anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento, disfagia e odinofagia
• Sintomas de grande intensidade, principalmente idosos ou historia familiar de cancer
Teste Diagnóstico Terapêutico

IBP, administrado em dose plena por um período de quatro semanas
• pacientes com menos de 45 anos e com manifestações típicas
• Recomendação de grau A(procedimento válido e suportado pela literatura.)
Suspeita de DRGE - Realizar EDA antes do tratamento é uma opção
O teste diagnóstico terapêutico é uma conduta interessante, porém, determinados pacientes com
DRGE eventualmente podem não apresentar resposta positiva ao teste, ou porque necessitam de
dose maior do medicamento ou de sua utilização por período mais prolongado.
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) + Biópsia

O exame endoscópico é o método de escolha para o diagnóstico das lesões causadas pelo refluxo
gastroesofágico.
Permite a caracterização da presença de erosões da mucosa esofágica e possibilita a realização de
biópsias.
Assim, o exame endoscópico possibilita a classificação da DRGE em doença erosiva ou não erosiva
que poderá ter implicações diretas na forma de abordagem terapêutica.
As biópsias de esôfago têm indicação limitada apenas às complicações da doença: esôfago de

Barrett, úlceras de esôfago e estenose, além de caracterizar o adenocarcinoma esofágico
A observação das dimensões do espaço intercelular do epitélio do esôfago distal aumenta a

probabilidade de certeza diagnóstica e permite a análise da resposta terapêutica em pacientes
refratários ao tratamento com IBP
Classificação de Los Angeles (1990)
Quando as lesões da esofagite erosiva estão no grau C ou D e são recorrentes, existe um maior risco
de aparecimento de câncer no esôfago, e por isso pode ser necessário que tratamento cirúrgico seja
indicado primeiro, antes de ser recomendado o uso de medicamentos.
Outros Exames:
• Manometria esofágica: excluir alterações motoras
• Esofagograma: indicação restrita (estenoses)
• Cintilografia: caro e pouco disponível; Pode ser utilizado em crianças devido ser uma tecnica não
invasiva
• Cápsula Bravo (phmetria sem fio): caro, pode ficar mais tempo, facilita a ligação entre episodios de
refluxo e a sintomatologia
• Phimpedanciometria: diferencia refluxos ácidos, fracamente ácidos, aclalinos e gasosos
pHmetria de 24h: padrão ouro para diagnóstico

• Para documentar a exposição ácida em paciente com endoscopia negativa, quando considerado para
intervenção endoscópica ou cirúrgica.
• Na avaliação de pacientes com sintomas típicos de refluxo que apresentam endoscopia negativa e
que são refratários ao tratamento com IBP.
Tratamento
O tratamento da DRGE objetiva controlar os sintomas, cicatrizar as lesões e prevenir as complicações,
podendo ser fundamentalmente clínico e cirúrgico.
A grande maioria dos pacientes se beneficia com o tratamento clínico, que deve abranger medidas
comportamentais e farmacológicas, as quais devem ser implementadas simultaneamente
• Elevação da cabeceira da cama (15 cm) - Pacientes com sintomas noturnos

• Moderação na ingestão dos seguintes alimentos, com observação à correlação com os sintomas:
alimentos gordurosos, cítricos, café, chocolate, bebidas alcoólicas e carbonatadas, hortelã, tomate e
derivados
• Cuidados com medicações “de risco”: anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos tricíclicos,
bloqueadores dos canais de cálcio, agonistas beta-adrenérgicos, alendronato
• Evitar deitar por duas horas após as refeições
• Evitar refeições abundantes
• Redução drástica ou cessação do tabagismo
• Redução do peso corporal nos casos de sobrepeso e obesidade
Tratamento Farmacológico
A inibição da secreção ácida gástrica é benéfica no tratamento dos pacientes com DRGE, haja vista
ocorrer a melhora dos sintomas e a cicatrização da esofagite.
A probabilidade de cicatrização da esofagite está diretamente relacionada com a potência do efeito
antissecretor da medicação utilizada
• Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs): MEDICAMENTO DE ESCOLHA
• Dose plena para o tratamento inicial da DRGE não complicada - 4/8 Semanas
• Dose dobrada para pacientes com complicações (estenose, úlcera ou esôfago de Barrett) ou
com manifestações atípicas (por período prolongado, em geral, de seis meses de tratamento).
• Avaliar necessidade de tratamento de manuntenção
• Alcalinos (ou antiácidos) e Sucralfato são empregados para neutralizar a secreção ácida gástrica,
servindo apenas para controle imediato dos sintomas. - Pouco utilizados
• Alginato: é um polissacarídeo natural extraído da alga marrom que se polimeriza quando exposto ao
ácido formando uma matriz de gel sobrenadante ao conteúdo gástrico que posteriormente é
estabilizada por íons cálcio.
estabilizada por íons cálcio.
Assim, uma combinação de alginato-antiácido tem se mostrado efetiva em prevenir o refluxo
originário da bolsa ácida, compondo, desse modo, o racional para sua utilização na DRGE.
A combinação de um inibidor da bomba protônica (IBP) com o alginato tem ganhado interesse
crescente após a recente descoberta da bolsa ácida na porção proximal do estômago
○ Gestantes
• Bloqueadores dos receptores H2 da histamina: (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina):

Casos Leves
• Procinéticos:(metoclopramida, domperidona e bromoprida)

São eficazes para o alívio da pirose porém não aumentam o índice de cicatrização da esofagite.
Podem ser utilizados apenas em associação com IBP em pacientes com quadro de dismotilidade
associada à DRGE
Tratamento Cirúrgico
Indicações
• Esofagites recidivantes após tratamentos bem conduzidos, de no mínimo seis meses;

• Pacientes que apresentem complicações da DRGE, inclusive as extraesofágicas;
• Perspectiva de uso de inibidores da bomba de prótons por longos anos;
• Hérnias de grande volume em pacientes com risco de volvo ou perfuração;
• Baixa idade.
Observações: É interessante ressaltar que os melhores resultados das operações ocorrem

precisamente nos casos em que o tratamento clínico promoveu bom resultado e, por entendimento
entre o médico e o paciente, houve opção pela conduta cirúrgica
A cirurgia deve ser precedida de Manometria e Phmetria esofágica - Presença de alterações motoras
e Pirose
Procedimento: Fundoplicatura 360° ou 270° com Hiatoplastia
Operação antirrefluxo, quer pela via laparotômica quer pela videolaparoscópica, é desenhada para
diminuir a exposição esofágica ao suco gástrico pela criação de um mecanismo antirrefluxo sobre o
esfíncter esofágico inferior.
Como uma câmara de ar circular envolvendo o esôfago abdominal, quando ela se expande pela
presença de ar deglutido durante a alimentação, “estrangula” o esôfago distal, a peristalse axial
gástrica distal fisiológica empurra progressivamente o ar para o duodeno, e a válvula vai
gradativamente afrouxando, livrando a zona esfincteriana da compressão pneumática extrínseca.
Associa-se a elas o fechamento do hiato esofágico, fazendo-o retornar ao seu diâmetro normal.
Nesses casos, o objetivo é restaurar o segmento intrabdominal do esôfago, mantendo-o em posição
anatômica, recriando uma zona de alta pressão na junção esofagogástrica. Aumenta-se, assim, a
competência do esfíncter e indiretamente melhora-se a habilidade de clareamento do corpo
esofágico e desaparecimento do processo inflamatório péptico que o refluxo estava promovendo.
Complicações
Úlceras
• geralmente rasas, atingindo até submucosa.
• Mais profundas podem ter etiologias diferentes, nesses casos recomenda-se biópsias.
• Pirose, odinofagia e até disfagia (não é incomum assintomáticas)
Estenose
Estenose
• Simples ou Complexas - Consequentes a fibrose secundária a cicatrização de DGRE (Grau C e d)
• Disfagia para sólidos, podendo estar associada a odinofagia e impactação de alimentos
• Esofagograma contrastado e EDA
• TTO: Dilatação(Balão) e corticoide, IBP e Cirurgia Antirrefluxo
Anamnese Direcionada
Identificação do paciente: TJP, masculino, 47 anos, negro, trabalhador agrário, obeso,
procedente de Parnaíba
1.Qual seria o motivo da consulta?
Estou sentido a comida voltar, doutor
Quando começou esse refluxo?
Faz uns 7 meses, por aí
E com que frequência você tem tido esses refluxos?
Quase todo dia quando almoço ou janto
indício importante de refluxo, precisamos de ao menos 2 episódios leves ou mais de 1
episódio moderado a grave por semana para caracterizar como patológico
Você sente antes ou depois de comer?
Depois
Quanto tempo depois?
Uns 40 minutos depois
O que você sente, e onde?
É tipo uma queimação, que sobe da barriga até aqui no peito, mais ou menos
E você sente ele por quanto tempo depois de comer?
Fico até 1h assim, de noite dura mais
Alguma coisa que o senhor faz que melhora?
Quando uso uma magnésia, normalmente à noite
Algo que piora?
Quando estou estressado no trabalho e acabo carregando muito peso. Eu também sinto
quando deito depois de comer
O senhor, além de sentí-la de tarde e de noite, a sente de manhã?
Não
Quando o senhor come, já sentiu alguma vez o alimento voltando pela boca ou pela narina?
Com certeza, tem acontecido bastante
O alimento volta junto um líquido ou não?
Acontece menos, mas pelos menos 1x a cada 2 dias
E esse líquido que volta tem algum sabor em específico?
Sim, é salgado e azedo
Além desses sintomas, o senhor tem sentido outras coisas?
Tô tossindo muito e também fico rouco
Mais alguma coisa?
Eu também acho que meus dentes tão ficando amarelos
Você tem sensação de obstrução na garganta?
Sim, principalmente quando o refluxo aumenta
E aftas?
Tenho uma agora, no momento
Tem tido alguma infecção respiratória?
Tive semana passada, doutor
E em conjunto com a queimação do refluxo e a regurgitação, você sente alguma dor engolindo
a comida?
Sinto sim
Qual seria a intensidade, numa escala de 0 a 10 em que 10 é a dor mais forte que sentiu na
vida?
4
E acontece sempre quando está comendo?
Quase sempre
Sente uma sensação de estômago cheio, mesmo sem ter comido muito?
Sente uma sensação de estômago cheio, mesmo sem ter comido muito?
na dúvida se dispepsia tem em drge, não encontrei
Possui dificuldade para engolir alimentos, como um engasgo ou entalo?
Não
Mais alguma queixa que o senhor tenha lembrado?
Não
Então como tem andado seu apetite?
Ruim viu, porque com esse problema, não quero mais comer, fico bebendo água para ver se o
refluxo para
Percebeu alteração no peso?
Não
Algum problema pra dormir?
Tenho sim, porque com essa queimação fica difícil de dormir
Quantas refeições o senhor faz por dia e que momentos?
3: café, almoço e jantar
refeições copiosas, seria bom também perguntar os alimentos que ele come em cada refeição
O que o senhor costuma comer de noite?
Como a mesma coisa que no almoço
E no almoço?
Normalmente gosto de bisteca, até porque tá mais barato recentemente, arroz, farinha, feijão
branco
Costuma adicionar pimenta?
Sim, a pimenta é a alma da comida, doutor
pode aumentar drge
E no café da manhã?
Um cuzcuz, manteiga, ovo e café
Costuma comer quanto tempo antes de dormir?
Chego tarde da roça, né, então vou comer quase na hora de dormir, pra acordar cedo no dia
seguinte
O senhor já foi operado ou internado?
Graças a Deus, não OU Já, foi cirurgia do estômago, aquela que tira uma parte
Gastrectomia aumenta o risco de DRGE, talvez fosse bom adicionar pra deixar mais completo?
Uma gastrectomia?
Isso, fiz com uns 30 anos, que eu era muito mais pesado
Já fez tratamento prolongado para alguma doença mais séria?
Não
Tem Diabetes ou Hipertensão?
Não, doutor
essas doenças podem ter relação com drge?? Diabetes pode
Tem intolerância a algum medicamento?
Sim, ibuprofeno
Faz uso de algum medicamento diariamente?
Só a magnésia
Faz uso de chás?
Sim, quando tô mal do refluxo, minha esposa faz um chazin de boldo
efeitos dos chás na drge????
O senhor fuma?
Sim, 1 maço por dia
E bebe?
Não
E na sua casa é o senhor e mais quem?
Eu, minha esposa e as crianças
O senhor tem quantos filhos?
Três
Os seus pais são vivos?
Só minha mãe, papai faleceu de câncer de próstata
sinal de alarme, para investigar drge com EDA
O senhor já tomou “remédio pra verme”?
Já, quando eu era pequeno
Dispepsia e Dispepsia Funcional
A dispepsia é a principal expressão clínica do grupo de doenças que acometem o estômago e seus
diagnósticos diferenciais.
• Dispepsia consiste em um grupo heterogêneo de sintomas localizados na região epigástrica e
pode ser amplamente definida como uma sensação de dor ou desconforto localizada no
andar superior do abdome.
De acordo com o Consenso de Roma III, dispepsia é definida como a presença de sintomas
dispépticos crônicos (os sintomas, na maioria das vezes, são intermitentes)
• Durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes.
• Saciedade Precoce, sensação de que o estômago está bem cheio, logo após começar a comer,
de modo desproporcional, a quantidade de alimento ingerido, impedindo o término da
refeição;
• Plenitude pós-prandial, refere-se à sensação desagradável da persistência prolongada do
alimento no estômago após uma refeição;
• Dor epigástrica, sensação subjetiva e desagradável no epigástrio;
• Queimação epigástrica, sensação de calor na região epigástrica.
Outros sintomas dispépticos, como náuseas, eructações, vômitos e distensão abdominal (gasosa),
também podem ser relatados.
• Pirose não é considerado um sintoma dispéptico, por não ser um sintoma originário da região
gastroduodenal, porém, na prática clínica, é frequente a coexistência de pirose com sintomas
dispépticos
Para a dispepsia não investigada algumas regras são importantes:

1. Certificar-se de que os sintomas são restritos ao trato digestivo alto.
2. Identificar os sinais ou sintomas de alarme – perda de peso inexplicada, vômitos recorrentes,
disfagia progressiva, sangramento gastrointestinal, anemia, visceromegalia etc.
3. Certificar-se do possível uso de anti-infamatórios não esteroidais (AINEs).
4. Caracterizar como uma DRGE a presença de sintomas típicos de refluxo.
• Investigada -> EDA -> orgânica, funcional ou associada ao H. Pylori.

• Orgânica: ocorre quando os sintomas são secundários a doenças orgânicas específicas, como
ulcera péptica, pancreatite, colelitíase, neoplasias.
• Funcional: é a condição em que há sintomas do aparelho digestivo alto, não relacionados a
atividade física e não secundário a doenças orgânicas localizadas ou sistêmicas
Dispepsia Funcional
• Deve incluir um ou mais sintomas:
• plenitude pós-prandial
• saciedade precoce
• dor epigástrica
• pirose epigástrica
• Não deve haver evidência de doença orgânica que explique os sintomas (se necessário, realizar
endoscopia)
• Sintomas recorrentes, que afetam a qual idade de vida nos últimos 3 meses e iniciados há pelo
menos 6 meses;
O Consenso de Roma IV subdivide a dispepsia funcional em dois grupos de sintomas:

• Síndrome da dor epigástrica: Dor em região epigástrica e/ou queimação estomacal,
intermitente, com ausência de irradiação ou generalização, pelo menos 1x/semana e que
não melhora após a defecação ou eliminação de flatos
• Síndrome do desconforto pós-prandial: Decorrente de alteração na motilidade e/ou na
acomodação gástrica; caracterizada por saciedade precoce, sensação de plenitude pós-
prandial e aumento da eructação, devem estar presentes pelo menos 3x/semana.
Epidemiologia
• Maior prevalência em mulheres;
• Correspondem a cerca de 30% das visitas ao gastroenterologista;
• Com os critérios de Roma IV, a incidência de dispepsia funcional caiu
Fisiopatologia
Pouco conhecida
• Alterações motoras - Dismotilidade
• Hipersensibilidade visceral
• Fatores psicossociais
• Desregulação imune/inflamação
• Alimentos e história familiar
• Microbiota
Tratamento Não-Medicamentoso
• Plano dietético: comer devagar, ambiente tranquilo, evitar refeições vultuosas e excesso de
líquidos, evitar cafeína.
• Mudança comportamental: Melhora da higiene mental,Sono adequado
• Cessar tabagismo, e reduzir/cessar álcool
• Prática de exercícios físico
Dispepsias Orgânicas
As causas orgânicas mais importantes de sintomas dispépticos são úlcera péptica e DRGE.
Neoplasias do trato gastrointestinal superior e doença celíaca são causas menos comuns.
Na história clínica é importante o questionamento dos sinais e sintomas de alarme que, se

presentes, sugerem uma causa orgânica para as queixas dispépticas e modifcam a conduta,
ocasionando uma abordagem mais rápida e invasiva desde o início (endoscopia digestiva).
• Emagrecimento não explicado (60-70%)
• Sinais de sangramento
○ Anemia
○ sangramento digestório (hematêmese, melena)
• Obstrução e presença de massas
○ Icterícia
○ visceromegalia ou massas abdominais
○ disfagia progressiva
○ vômitos persistentes
• Cirurgias gástricas prévias
• Sintomas sistêmicos
• Idade (> 55 anos)
Entre as causas orgânicas dos sintomas dispépticos, as gastrites e as gastropatias são os achados
mais encontrados durante a realização da endoscopia digestiva, sendo sua principal causa a infecção
por H. pylori.
• O termo gastrite indica a presença de lesão epitelial gástrica associada à regeneração da
mucosa, obrigatoriamente na presença de inflamação
• Gastropatia é o termo atribuído ao achado de lesão e regeneração gástrica na ausência de
inflamação
○ podem estar relacionadas à utilização de medicamentos, em especial, anti-inflamatórios
(mesmo os COX2 seletivos), ao refluxo alcalino (secundária ao refluxo de bile para o
estômago) e ao consumo de bebidas alcoólicas.
Gastrite Aguda
Lesão epitelial gástrica associada à regeneração da mucosa, obrigatoriamente na presença de
inflamação
• Aparecimento Súbito e de Curta Duração

• São afecções transitórias
• Podem acometer exclusivamente o corpo gástrico, somente a região antral ou ambos,
simultaneamente
As várias expressões encontradas na literatura, como gastrite aguda, gastrite hemorrágica, gastrite
erosiva e úlcera aguda, designam o mesmo processo, que se apresenta sob diferentes formas
Lesões Infecciosas
Por infecções bacterianas e virais
• Estafilococos, Shigellas e Salmonelas (Gastroenterocolites agudas)
• Ocorrem com mais frequência no verão
Quadro Clínico
• Vômitos e Naúseas
• Diarreia
• Febre
As infecções virais comumente provocam gastrite aguda, como as hepatites agudas, cujos sintomas
As infecções virais comumente provocam gastrite aguda, como as hepatites agudas, cujos sintomas
iniciais podem decorrer da gastrite: náuseas e repugnância ao alimento
Giardíase e Estrongiloidíase
Em fases iniciais ocasionam gastrite aguda e, são responsáveis por gastroduodenites que podem
mimetizar os sintomas de uma úlcera.
Quadro Clínico:
• Flatulência
• Dores abdominais de localização variada
• Irregularidade do hábito intestinal, com diminuição da consistência das fezes.
• As diarreias crônicas são mais comuns em crianças.
Lesão Hemorrágica
O estresse agudo intenso (grandes cirurgias, queimaduras graves, fraturas múltiplas) pode provocar
erosões e úlceras agudas na mucosa gástrica, que ocasionam hemorragia digestiva alta.
• Diagnóstico e tratamento: endoscopia de urgência.
• Tratamento com inibidores de bomba protônica, por via endovenosa.
Essas lesões são também denominadas úlceras de estresse, úlceras de Cushing (quando associadas a
traumatismo craniano) e de Curling (quando decorrentes de queimaduras extensas), ou lesão aguda
de mucosa gastroduodenal
Lesão Química
• Uso abusivo de etanol - rompimento da barreira da mucosa gástrica e retrodifusão de íons H+
• EDA: Hiperemia, erosões, petéquias e exsudato purulento
Lesão Medicamentosa
Os anti-inflamatórios não esteroides (AINE) são os agentes responsáveis pelo maior número de
gastrite aguda.
• Podem apresentar discreto enantema até necrose maciça da mucosa.
• A resolução das lesões ocorre espontaneamente, em poucos dias, com a suspensão do agente
agressor, sem terapêutica específica.
• As lesões são quase sempre superficiais, tendo pouco significado clínico. -
• Mecanismos de adaptação, com o aumento da replicação celular e do fluxo sanguíneo
contínuo, criando resistência ao efeito lesivo local dos AINE.
• Essa resistência é conhecida como citoproteção adaptativa, isto é, aumento da produção de
prostaglandinas endógenas, permitindo uma melhor defesa da mucosa.
Gastrite Crônica
• Uma entidade essencialmente histológica - Caracterizada por infiltrado inflamatório
mononuclear, com ou sem polimorfonucleares, que pode comprometer as mucosas do corpo
e do antro ou ambas
Gastrite Crônica Associada ao H. pylori

• Responsável por mais de 95% das gastrites;
• O H. pylori é uma bactéria espiralada, Gram-negativa, que coloniza a camada de muco que
reveste a mucosa gástrica.
• Acomete mais de 50% da população mundial, com prevalência maior em países em
desenvolvimento.
• A gastrite crônica que envolve a mucosa antral, associada ao H. pylori, acompanha cerca de
70% dos casos de úlcera gástrica e mais de 90% dos casos de úlcera duodenal.
• 1,5 a 3% dos infectados poderão vir a ter câncer, o que depende de fatores ambientais,
• 1,5 a 3% dos infectados poderão vir a ter câncer, o que depende de fatores ambientais,
genéticos e, provavelmente, da cepa da bactéria
Úlcera Péptica Gastroduodenal
A úlcera péptica gastroduodenal é definida como uma solução de continuidade na mucosa do

estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0,5 cm (lesões < 0,5 cm são chamadas de
erosões), que penetra profundamente na parede do tubo digestivo secundárias ao efeito corrosivo
do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da muscularis mucosae, atingindo a
camada submucosa e, mesmo, a muscularis propria.
• Lesões mais superficiais são definidas como erosões, não atingem a camada submucosa e,
portanto, não deixam cicatrizes.
• A incidência da Doença Ulcerosa Péptica (DUP) vem caindo vertiginosamente.

○ Queda igualmente progressiva na prevalência de colonização gástrica pelo H. pylori,
principalmente nos países desenvolvidos.
○ O uso generalizado da terapia de erradicação do H. pylori (em particular nos portadores
de DUP, para evitar recidivas)
○ Grande disponibilidade de antissecretores gástricos potentes (IBP)
• A DUP é mais encontrada no sexo masculino (mais de 2/3 das úlceras acontecem em homens), e os
principais fatores de risco continuam sendo a infecção pelo H. pylori e o uso de Anti-Inflamatórios
Não Esteroidais (AINE). Fumo Também.
• As úlceras duodenais são muito mais frequentes do que as gástricas, com uma prevalência entre 6 a
15% da população ocidental. Geralmente os pacientes são jovens, entre 20-50 anos de idade.
• As úlceras gástricas são encontradas com maior frequência em indivíduos mais velhos, com um pico
de incidência na sexta década de vida. Muitos pacientes com úlcera gástrica são assintomáticos e,
nesses casos, a diátese ulcerosa só é diagnosticada na presença de uma complicação;
Patogenia
Autodigestão resultante de um excessivo poder de ação do suco gástrico sobre a mucosa
gastroduodenal.
• No entanto, para haver úlcera péptica, não precisa haver aumento da secreção ácida
(hipercloridria) se existir outro fator, como o H. pylori ou o uso de AINE.
• Tanto isso é verdade que existem úlceras pépticas que podem ocorrer até em condições de
normocloridria ou hipocloridria, como as úlceras gástricas tipos I e IV .
• Entretanto, a presença do ácido é um pré-requisito, pois não se formam úlceras pépticas na
acloridria; e mesmo as úlceras gástricas tipos I e IV cicatrizam com o uso de antissecretores
(bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons).
A mucosa do estômago é constituída de epitélio colunar. Este sofre diversas invaginações que
determinam a formação das fossetas gástricas. Nas bases das fossetas desembocam as glândulas
gástricas. Na região do corpo e fundo gástricos,
• As células próximas à superfície das fossetas, e entre as mesmas, têm a função de secretar
muco (células foveolares) e bicarbonato.
• Em situação mais profunda, já na estrutura glandular, encontramos as células parietais –
também conhecidas como células oxínticas – que secretam ácido clorídrico (HCl) e fator
intrínseco, e as células principais, que secretam pepsinogênio.
A secreção de ácido
O ácido clorídrico (HCl) é secretado pelas células parietais por ação da bomba de prótons (H+/K+-
ATPase); esta se localiza em canalículos presentes no citoplasma.
• Quando tais células são estimuladas, seus canalículos apicais se fundem às microvilosidades e
a secreção ácida acontece em grande quantidade.
Três substâncias endógenas estimulam a secreção de ácido pelo estômago, agindo em receptores
nas células parietais: 1. ACETILCOLINA; 2. HISTAMINA; 3. GASTRINA.
• A acetilcolina é liberada pela estimulação vagal do estômago, influenciada pela visão do
alimento, olfato e paladar. A secreção ácida noturna também é mediada pelo vago. A
acetilcolina age sobre receptores muscarínicos.
• A histamina é produzida pelas células Enterocromafim-Like (células ECL), localizadas
próximas às células parietais, nas glândulas oxínticas; sua ação se faz de forma parácrina
(efeito em células da redondeza).
○ Atualmente se sabe que a acetilcolina e a gastrina agem principalmente por estimular as
células ECL a secretarem histamina!
• A gastrina é produzida pelas células G, presentes no antro gástrico, em resposta a diversos
estímulos. Os principais incluem: aumento do pH do conteúdo gástrico, presença de
peptídeos e aminoácidos dietéticos (fenilalanina e tirosina) e distensão gástrica.
○ A gastrina estimula a secreção ácida tanto de forma indireta (através do estímulo às
células ECL), quanto direta (por meio de seus receptores nas células parietais).
A somatostatina é sintetizada pelas células D, encontradas principalmente no antro gástrico; sua

liberação se dá em resposta ao HCl.
• Este hormônio tem por função inibir a secreção ácida através de dois mecanismos: ação
direta em seu receptor sobre a célula parietal e ação indireta, reduzindo a secreção de gastrina
pela célula G e de histamina pelas células ECL.
• A destruição das células D, como ocorre em alguns casos de infecção pelo H. pylori, leva à
hipergastrinemia e à hipercloridria.
• Outros inibidores da secreção ácida incluem o fator de crescimento epidérmico e as
prostaglandinas, com as células parietais possuindo também receptores para todas essas
substâncias.
As Defesas da Mucosa
MUCO:
É um gel que forma uma camada fina e protetora sobre a mucosa. Em condições normais, o muco
está constantemente sendo produzido pelas células foveolares e retirado por fatores mecânicos e
pela pepsina, que o degrada.
• A espessura da camada de muco aumenta na razão direta da distensão gástrica e da produção
de prostaglandinas.
• Por outro lado, AINE e N-acetilcisteína reduzem sua produção.
BICARBONATO é secretado pelas células epiteliais foveolares e pode neutralizar o HCl.

• Entretanto, a maior parte do bicarbonato produzido fica retida entre a mucosa e a camada de
muco, não alcançando a luz do estômago.
• Este fenômeno faz com que o pH próximo à mucosa fique em torno de 7, o que contrasta
com o pH intraluminal durante a secreção ácida, que se encontra entre 1 e 2.
• Sendo assim, a produção de bicarbonato é um dos fatores essenciais na proteção à mucosa
gástrica e duodenal.
• É só lembrarmos que a primeira porção do duodeno recebe o ácido "esvaziado" do estômago,
o que faz com que sua mucosa necessite também de proteção.
RENOVAÇÃO CELULAR
A rápida renovação celular na mucosa do trato gastrointestinal é um importante fator protetor,
substituindo as células comprometidas e evitando a progressão da lesão. A "região regeneradora"
(de onde surgem as células novas) é o colo da glândula oxíntica.
FLUXO SANGUÍNEO DA MUCOSA:

Tanto a mucosa do estômago quanto a do duodeno são amplamente vascularizadas por capilares – o
fluxo sanguíneo nutre o epitélio regenerador e remove o ácido que poderia se difundir através da
mucosa, principalmente se esta for lesada..
PROSTAGLANDINAS
As prostaglandinas são mediadores de fundamental importância, estimulando todas as ações
As prostaglandinas são mediadores de fundamental importância, estimulando todas as ações
acima – formação de muco, síntese de bicarbonato, fluxo sanguíneo e regeneração da mucosa.
• São geradas a partir do ácido araquidônico (um fosfolipídio de membrana) mediante ação da
enzima Cicloxigenase (COX).
• A isoforma COX 1 é expressa em diversos tecidos e órgãos como o estômago, rins, plaquetas e
endotélio vascular.
• A COX 2 é gerada por leucócitos, sendo a isoforma presente na inflamação; na realidade, a
ação benéfica dos AINE no processo inflamatório se deve à inibição desta última enzima, e não
da primeira.
Inicialmente pensava-se que as úlceras eram precipitadas por um desequilíbrio entre agressão
péptica do conteúdo gástrico e barreiras de defesa da mucosa – entretanto, sabemos hoje que,
mesmo com o rompimento deste equilíbrio, os mecanismos clássicos de reparo de feridas (comuns a
qualquer tecido orgânico), ao remodelarem a membrana basal, permitiriam o crescimento epitelial e
evitariam a instalação e o desenvolvimento de uma úlcera.
• Ou seja, a úlcera péptica seria, em última análise, resultante da falha dos processos de
cicatrização de feridas...
A maioria dos estudos realizados na última década aponta, com raras exceções, para o fato de que
as barreiras de defesa da mucosa e os processos de reparo tecidual estariam prejudicados apenas
sob atuação de fatores exógenos, como o H. pylori, os AINE e o estresse isquêmico/tóxico – na
ausência destes fatores, as úlceras seriam eventos extremamente raros
Helicobacter Pylori
O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-negativa, com formato espiralar (helicoidal), móvel e
com quatro a seis flagelos em uma das extremidades.
• Coloniza apenas mucosa gástrica e tem grande afinidade pelas células produtoras de muco
localizadas no antro gástrico, levando na quase totalidade dos casos à gastrite crônica ativa.
• Entretanto, com o passar do tempo, o micro-organismo pode migrar para regiões mais
proximais do estômago.
• A urease é a principal enzima presente na bactéria, necessária para produzir um meio
alcalino em volta do bacilo, de modo a neutralizar a acidez do lúmen gástrico: converte a
ureia (encontrada em abundância no conteúdo gástrico) em bicarbonato e amônia. Esta
conversão, além de permitir a neutralização do ambiente ácido do estômago, facilitando a
adesão da bactéria à parede gástrica, ainda gera amônia, substância extremamente tóxica
para as células epiteliais.
• A infecção pelo H. pylori acomete igualmente homens e mulheres
• Sabemos que idade avançada, baixo nível socioeconômico, más condições de moradia e baixo
grau de instrução são importantes fatores de risco para se adquirir a bactéria.
• A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, seguindo uma via oral-oral, gastro-oral ou fecal-oral.
A infecção pelo H. pylori está relacionada às seguintes patologias gástricas: gastrite superficial aguda
(no momento em que o indivíduo é infectado), gastrite crônica ativa de antro, gastrite ou
pangastrite atrófica ou não atrófica, adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico MALT e úlceras
pépticas gástricas e duodenais.
• No Brasil, aproximadamente 95% dos pacientes com úlcera duodenal e 70-80% dos
pacientes com úlcera gástrica são infectados pelo H. pylori.
O H. pylori possui adesinas que o permitem colonizar a mucosa gástrica, ligando-se às células
epiteliais, envolto pela camada de muco.
• Algumas proteínas da bactéria são capazes de induzir a formação de citoquinas (especialmente
a IL-8) por células da lâmina própria, estimulando a quimiotaxia para neutrófilos e linfócitos.
• A maior liberação local do fator de ativação plaquetária promove trombose dos vasos
capilares superficiais e isquemia.
Praticamente todos os pacientes H. pylori positivos possuem algum grau de gastrite crônica. Em
alguns pacientes, os mecanismos lesivos desencadeados pela bactéria (em conjunto com outros
alguns pacientes, os mecanismos lesivos desencadeados pela bactéria (em conjunto com outros
importantes fatores) são capazes de formar uma lesão ulcerada crônica.
Quadro Clínico
O conceito tradicional do padrão doloroso do paciente ulceroso baseia-se na assertiva de que a
acidez gástrica, em contato com nociceptores expostos pela lesão péptica, produz dor e sua
neutralização a alivia.
A dor abdominal epigástrica (epigastralgia), em queimação, que ocorre 2-3h após as refeições e à
noite, que pode ser aliviada pelo uso de antiácidos ou pelo alimento, e que tipicamente irradia para
o dorso, é o sintoma mais característico da úlcera duodenal!
• Alguns pacientes referem que eventualmente acordam à noite (entre 0h e 3h) por causa da
dor, coincidindo com o pico de secreção ácida por descarga vagal.
• Hiperfagia e Ganho Ponderal, decorrentes do alívio da dor com o uso de alimentos
• Na úlcera gástrica, por outro lado, os sintomas costumam ser desencadeados pelo alimento e
alguns pacientes perdem peso.
• Náusea é mais comum na úlcera gástrica.
• A diferença de sintomas entre as úlceras duodenal e gástrica não é confiável para predizer
qual a localização da úlcera encontrada na endoscopia...
Tratamento
Tem como finalidade o alívio dos sintomas, a cicatrização das lesões e a prevenção das recidivas e
complicações.
• Os medicamentos que promovem a cicatrização da úlcera agem por dois mecanismos:
fortalecem os componentes que mantêm a integridade da mucosa gastroduodenal (pró-
secretores) e diminuem a ação cloridropéptica (antissecretores).
1) Amoxicilina 500mg ---- 2 comp. 12/12h por 14 dias.

2) Claritromicina 500mg ---- 1 comp. , VO, 12/12h por 14 dias.
3) Omeprazol 20mg ---- 1 comp, VO, 12/12h 30 min antes de refeições por 14 dias. Probióticos
podem ser adicionados para conter efeitos colaterai
Diarreia
quarta-feira, 21 de junho de 2023 17:13
A mucosa intestinal, à semelhança das demais mucosas e da pele, funciona como uma das interfaces
entre os meios externo e interno. Sua finalidade funcional, no entanto, exige grande
permeabilidade, ativa e passiva, propiciando o trânsito bidirecional de nutrientes, água e eletrólitos,
o que expõe o meio interno e ela própria à invasão de microrganismos e de substâncias tóxicas.
É revestida, na sua face intraluminal, por um número incontável de microrganismos, patogênicos

ou não, que exigem um equilíbrio permanente para impedir seu supercrescimento ou sua
penetração na mucosa, o que poderia acarretar transtornos à fisiologia do intestino.
Fisiologia Intestinal
Absorção de líquidos: o aporte de líquidos para o intestino corresponde a aproximadamente 10
L/dia, provenientes de fontes variadas, como: ingesta, saliva, suco gástrico, secreções
biliopancreáticas e o próprio suco entérico.
A maior parte é absorvida no jejuno, junto com os nutrientes, de forma que apenas cerca de 1 a
1,5 L de líquidos chega ao cólon. Destes, 10%, ou 100 a 150 mL, serão eliminados com as fezes.
• Uma redução de apenas 1% na capacidade de absorção será suficiente para causar diarreia.
Mucosa intestinal: desde o esfíncter inferior do esôfago até o ânus, o trato gastrointestinal é
revestido por uma única camada contínua de células que servem como limite entre os meios
externo e interno do corpo humano.
• Sua função de barreira é imprescindível para a manutenção da saúde, uma vez que está em
contato permanente com microrganismos próprios da microbiota intestinal e com inúmeros
agentes ambientais ingeridos.
• Sua integridade funcional é fundamental para evitar que esses agentes atravessem a barreira
epitelial, evitando o início ou a perpetuação de processos infamatórios mucosos.
• Características físicas, como a exiguidade do espaço intercelular, e funcionais, como a secreção
de imunoglobulinas, muco, defensinas, e outros produtos antimicrobianos, mantêm o
equilíbrio dessa relação
• A diarreia poderá decorrer da alteração dessa estrutura por processos infamatórios agudos
ou crônicos.
Sistema nervoso entérico: esta quase autônoma porção do sistema nervoso é composta pelo plexo
miontérico e pelas camadas neuronais da mucosa e submucosa.
• Sua função é mediada por neurotransmissores como peptídeo intestinal vasoativo (VIP),
somatostatina, norepinefrina, neuropeptídio Y, serotonina, acetilcolina e outros, regulando a
função do músculo liso, o transporte de íons através da mucosa e os processos absortivo e
secretor, além de funções endócrinas, da modulação do sistema imune e do controle do fluxo
sanguíneo local.
• Portanto, alterações na sua estrutura anatômica, assim como deficiência ou hipersecreção
de substâncias exócrinas ou endócrinas, inibidoras ou estimuladoras de suas funções,
poderão provocar sintomas diarreicos
Flora intestinal: o intestino humano é o habitat de uma variada fora bacteriana, composta por mais
de 500 espécies. O número de células bacterianas na luz intestinal corresponde a aproximadamente
10 vezes o total de células eucarióticas presentes no corpo humano.
• Habitualmente, há uma relação de simbiose, importante tanto para a saúde da mucosa como
para a modulação do sistema imune.
• A troca de material genético entre microrganismos, assim como alterações na camada
protetora de muco que reveste a mucosa intestinal, podem transformar bactérias comensais
em patógenos, desencadeando quadros de enterites de intensidade variável.
• O uso de antibióticos pode afetar bactérias comensais e poupar possíveis bactérias
• O uso de antibióticos pode afetar bactérias comensais e poupar possíveis bactérias
patogênicas resistentes, também causando grandes transtornos. É possível, ainda, que
modificações nos mecanismos de defesa do trato alimentar proximal ao intestino possam
propiciar sua colonização por bactérias patogênicas, alterando a fora intestinal de forma
desfavorável ao organismo humano.
• Exemplo disso é a elevação do pH gástrico, tanto por atrofia da mucosa gástrica como pelo uso
de medica mentos que bloqueiam a secreção ácida, nota damente os inibidores da bomba de
prótons. Essa modificação no microambiente gástrico, considerado fator importante na
eliminação de grande parte dos inúmeros microrganismos que ingerimos, favorecerá a
colonização da cavidade gástrica e o supercrescimento bacteriano no intestino, desde o
duodeno.
• Clostridium dificile
Motilidade intestinal: apesar da crença disseminada de que os episódios de diarreia são

consequência da aceleração do trânsito intestinal, isso não é comprovado cientificamente na
maioria dos quadros diarreicos.
• Apenas em algumas situações específicas, como na diarreia funcional, nas diarreias causadas
por doenças endócrinas (hipertiroidismo, síndrome carcinoide, vipoma) e na síndrome do
intestino irritável com diarreia, a aceleração do peristaltismo intestinal tem papel proeminente
na fisiopatologia dos quadros diarreicos.
Definição e Classificação
A diarreia é um sintoma/sinal caracterizado por dois componentes principais:
• aumento no número de evacuações (mais de três vezes ao dia)
• diminuição da consistência.
Um terceiro componente, o peso (mais de 200 g/dia), pode ser considerado, porém, é de difícil
avaliação na clínica diária.
As diarreias podem ser classifcadas, basicamente, de duas maneiras: quanto ao tempo de evolução,
em agudas e crônicas, e quanto à etiologia, em infecciosas e não infecciosas.
A classificação quanto ao tempo é definida pela duração do sintoma,

• Diarreias agudas aquelas com duração de até 15 dias,
• Diarreias crônicas quando os sintomas duram mais de 30 dias.
• O intervalo entre 15 e 30 dias é considerado, por alguns, diarreia persistente,
Uma vez que o tempo é fator determinante das diarreias agudas e crônicas, toda diarreia crônica
começa como um quadro de diarreia aguda, insidiosa ou exuberante, e, dependendo da regressão
espontânea ou da resposta a medidas terapêuticas utilizadas, poderá se prolongar até caracterizar
uma diarreia crônica.
O agente/fator etiológico será indicativo da maior ou menor probabilidade de evolução crônica.
Na diarreia "alta" (proveniente do intestino delgado), os episódios diarreicos são mais volumosos.
• Nos casos mais graves, a perda líquida pode ultrapassar 10 litros/dia, provocando choque
hipovolêmico...
• O cólon saudável só consegue aumentar sua absorção de líquidos para um máximo de 4
litros/dia. Se o volume de fluido proveniente do delgado estiver acima desse valor, o paciente
terá diarreia.
• É importante lembrar que, como o delgado é o responsável pela absorção dos nutrientes, a
síndrome disabsortiva (ou síndrome de má absorção intestinal), associada à esteatorreia, pode
ocorrer em alguns pacientes portadores de duodenojejunopatia.
Na diarreia "baixa" (proveniente do cólon), as evacuações são em

• pouca quantidade, mas muito frequentes e ainda associadas a tenesmo (desconforto ao
evacuar) e urgência fecal, sintomas clássicos de irritação do reto.
• Se o problema for exclusivo do cólon, o total de líquido eliminado não excede 1,5 litros...
• Se o problema for exclusivo do cólon, o total de líquido eliminado não excede 1,5 litros...
Outra forma de classificação das diarreias, baseada no mecanismo fisiopatológico mais importante,
separa-as em quatro tipos: osmóticas, secretoras, exsudativas e motoras.
DIARREIA OSMÓTICA
Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis no lúmen intestinal.
• Assim, ocorre retenção de líquidos intraluminais e consequentemente diarreia.
• Mesmo mecanismo dos laxativos.
• Pode ser causada pelo uso de antibióticos.
• Como a absorção de eletrólitos está intacta nas diarreias osmóticas, a quantidade de sódio e
potássio tende a ser reduzida nas fezes. Por causa disso, observamos um gap osmolar fecal
elevado (> 125 mOsm/L)
Melhora com o jejum e com suspensão de subtâncias osmóticas.

• Intolerância à Lactose: Deficiência de dissicaridase
DIARREIA SECRETÓRIA
• Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa intestinal, por meio do aumento de
secreção de íons e água para o lúmen ou inibição da absorção, por meio de drogas ou toxinas.
• Não melhora com o jejum.
• É responsável por um grande volume de fezes aquosas.
• Provocada por E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella sp.
DIARREIA INFLAMATÓRIA/EXSUDATIVA
• É causada por um alteração inflamatória, levando a produção de muco, pus e/ou sangue nas
fezes.
• Pode ter alteração laboratorial da calprotectina ou lactoferrina fecal.
• Causas: Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa.
DIARREIA FUNCIONAL/MOTORA
• Absorção e secreção estão normais, porém não há tempo suficiente para ocorrer a absorção
dos nutrientes corretamente.
• Diagnóstico de exclusão.
• Hipermotilidade intestinal (ex.: síndrome do intestino irritável e diarreia diabética –
neuropatia autonômica).
Diarreias Agudas
• Causadas por infecções e intoxicações alimentares
• 80% tem causas infecciosas: Vírus, Bactérais, Helmintos e Protozoários
• 20% ocorre por ingestão de medicamentos, açúcares pouco absorvidos, impactação fecal,
inflamação prévia ou isquemia intestinal
• Transmissão oral-fecal, pela água, alimentos ou contato interpessoal
Quadro Clínico
• Náuseas
• Vômitos
• Dor Abdominal
• Diarreia Aquosa
• Má Absorção ou Sangue(Disenteria)
• Febre se infecciosa
• Febre se infecciosa
Diarreias Crônicas
A persistência de quadro de diarreia por mais de 4 semanas, ou por mais de 2 semanas para alguns,
caracteriza a diarreia crônica. Ao contrário da diarreia aguda, a permanência dos sintomas por tanto
tempo poderá exigir investigação cuidadosa de forma a identificar o agente etiológico.
O aspecto das fezes, por exemplo, poderá servir como guia na formulação das hipóteses
diagnósticas:
• Diarreia crônica sanguinolenta: apesar de poder ser secundária a infecções bacterianas por
Shigella, Salmonella, C. difcile, E. coli e outras, essa forma de apresentação está, mais
provavelmente, relacionada à doença intestinal infamatória.
• Diarreia crônica não sanguinolenta: pequena probabilidade de infecções bacterianas mais
comuns. A investigação deve ser direcionada para G. lamblia e C. difcile.
Síndrome da Má Absorção
Os termos "sindrome de má absorção" ou "síndrome disabsortiva" podem ser definidos como
qualquer síndrome etiologicamente relacionada com alguma anormalidade na absorção pelo
intestino delgado causada por doenças, medicações ou produtos nutricionais diferentes que
comprometem a digestão intraluminal, absorção ou transporte dos nutrientes até a circulação
sistêmica
• Esteatorreia é a principal característica da má absorção
A digestão e a absorção normais podem ser divididas em estágios sequenciais:

• hidrólise na membrana do enterócito;
• hidrólise e solubilidade luminais;
• absorção através da membrana do enterócito e processamento celular;
• captação do enterócito para o sangue e a linfa.
Assim, do ponto de vista fisiopatológico, as causas de má absorção podem ser divididas em

condições clinicas associadas a:
• Causas pré-epiteliais ou pré-entéricas; impedimento da hidrólise luminar ou solubilização
(órgãos da djgestão) - DIGESTÃO - Pâncreas?
• Causas epiteliais ou entéricas; impedimento da função da mucosa (hidrólise na mucosa,
captação e empacotamento através do epitélio colunar) - ABSORÇÃO - Delgado?
• Causas pós-epiteliais ou pós-entéricas.: impedimento à remoção dos nutrientes da mucosa
(vasos linfáticos e estruturas ganglionares mesenteriais) - TRANSPORTE
Causas Pré- Entéricas - DIGESTÃO
Deficiência de lipólise
• Deficiência na lipase pancreática pode ser decorrente de sua ausência congênita ou da
destruição pancréatica por álcool, fibrose cística ou CA de pâncreas
• A Pancreatite crônica é a causa mais comum de insuficiência pancreática e deficiência de
lipólise
• Fezes volumosas e carregadas de gordura(>30g/dia), dor abdominal e DM
Deficiência de Lactase
• Causa mais comum de má absorção seletiva de carboidratos
• Gases, distensão abdominal (com ou sem cólica) e diarréia pós ingestão de leites ou lactinios,
sem perda de peso
• Diárreia Osmótica: A lactose não é absorvida nem quebrada e é osmoticamente ativa, levando
água para o lumén intestinal
• O diagnóstico pode ser estabelecido pelo tratamento empírico, com dieta sem lactose
• Análise respiratória de exalação de hidrôgeno e teste oral (sérico) de tolerância a lactose
Causas Entéricas - Absorção

Doença Celíaca
É uma condição inflamatório do intestino delgado, precipitado pela ingestão de trigo, centeio e
É uma condição inflamatório do intestino delgado, precipitado pela ingestão de trigo, centeio e
cevada em indivíduos com predispoção genética
• Se manifesta por volta dos 2 anos ou dos 20-40 anos
• Manifestações extraintestinais: Rash, disturbios neurologicos, psiquiatricos e da reprodução
• Diarréia aquosa, perda de peso ou retardo no crescimento e manifestações clínicas de
deficiencia de vitaminas e sais minerais
• Tratamento: dieta sem glúten
Investigação
1. Confirmar Disabsorção
• Teste quantitativo da gordura fecal >7g/dia
• Teste Qualitativo de Gordura fecal: Sudan III
• Teste Semiquantitativo: Esteatócrito - qtd de gordura por fezes
2. Avaliar Topografia da Disabsorção
D-Xilose Urinária: Só precisa de uma boa mucosa para ser absorvida - já ta pronta!!
• Normal > 5g : Mucosa absorveu - tá ok - Então o problema ta na digestão (pâncreas
• Anormal <5g : Não absorveu - Problema ta na absorção - delgado - DII, Celíaca, Intolerância a
lactose, supercrescimento bacteriano
Doença Celíaca
Predisposição genética: HLA DQ2 e DQ8 / Down e Turner
Reação imunomediada ao glúten - Infiltração linfocitário - Disabsorção
Clínica
Típica: Síndrome disabsortiva
Atípica: Extraintestinal
• Osteopenia
• Anemia ferropriva refratária
• Irregularidade menstrual
• Depressão
Doenças Autoimunes Associadas

• DM I
• Hashimoto, Hepatite Autoimune
• Deficiência de IgA
• Dermatite Herpetiforme
Diagnóstico
Manter dieta com glúten até confirmar

• Anticorpos antigliadina (AGA IgG e IgA), anticorpos antiendomísio (Em IgA) e
• Anticorpos antigliadina (AGA IgG e IgA), anticorpos antiendomísio (Em IgA) e
antitransglutaminase tecidual são determinados no soro de pacientes com suspeita de
doença celíaca
Tratamento
• Retirar glúten da dieta
• Controle com dosagem de AC: queda 3-12 m
Complicação: Doença de Longo Prazo e Dieta inadequada

• Linfoma Intestinal
Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Distúrbio Funcional - Sem causa orgânica que cause os sintomas
• Dor Abdominal crônica e Alteração do Hábito Intestinal
• Exclusão de Causas Orgânicas
• 15% da População, Mulher>Homem
• Distúrbios Psiquiátricos
Fisiopatologia
• Hipersensibilidade Visceral - Aumento aos estímulos dolorosos a distensão visceral
• Alterações de motilidade: Peristalse Acelerada ou retardada
Clínica - SII-D,SII-C ou Mista(+Comum)
Dor Abdominal Crônica

• Pode melhorar ou piorar com a evacuação
• Piora com estresse e refeições
• Sem caracteristicas especificas - Pode ser difusa ou localizada, acentuda ou nçao
Diarreia
• Pior com estresse e refeições
• Pode ter muco e tenesmo
• NÃO TEM: despertar noturno, sangue, esteatorreia (Doenças Orgânicas)
Constipação (SII-C)
Outros: Distensão abdominal, flatulência, pirose, eructações, cefaleia e dor crônica
Diagnóstico
Critérios de Roma IV
Dor abdominal recorrente, pelo menos 1 dia por semana nos últimos 3 meses associada a dois ou
mais dos seguintes
• Relação com evacuação (Melhora ou Piora)
• Mudança na Frequência das Evacuações (Aumenta ou Diminui)
• Mudança na forma e consistência das fezes (Amolecidas ou Endurecidas)
+ Excluir Doenças Orgânicas

• Hemograma completo: Excluir disabsorção
• SII-D: Excluir causas diarreicas Orgânicas
○ Calprotectina fecal ou Proteína C-Reativa
○ Exame Parasitológico de Fezes e Sorologia de Doença Celíaca
○ Sinais de Alarme (Pra pedir colonoscopia): >50 anos, sangramento, perda de peso,
anemia, marcadores inflamatorios, historia de cancer familiar, ou DII
Tratamento
Reduzir gatilhos alimentares

• Produtores de gás (Feijão), Lactose, Álcool, Cafeína e Frutose
• Prática de atividade física
Farmacológico - Sintomatológico
• Dor: Antiespasmódico (Escopolamina)
• Diarreia: Loperamida, colestiramina
• Constipação: Laxante: Psyllium, polietilenoglicol, lubiprostona
• Sintomas refratários: Antidepressivos triciclicos - Amiltiprilina, Sertralina
Supercrescimento Bacteriano
Em condições normais, a colonização do delgado proximal é escassa, diferenciando-se da do cólon,
tanto quantitativamente, quanto qualitativamente. Numa síndrome de estase, a microbiota do
tanto quantitativamente, quanto qualitativamente. Numa síndrome de estase, a microbiota do
delgado proximal passa a se assemelhar à do cólon.
As causas mais comuns são:

• Cirúrgicas: Billroth II, anastomoses terminolaterais;
• Anatômicas: diverticulose do delgado, fístula jejunocólica, gastrocólica, estenose do delgado
(todas condições comuns na doença de Crohn);
• Funcionais: enteropatia diabética, esclerodermia, pseudo-obstrução intestinal idiopática,
enterite actínica.
A má absorção na síndrome de supercrescimento bacteriano é multifatorial e resulta principalmente

de:
• Desconjugação dos ácidos biliares por germes anaeróbicos: os ácidos biliares não conjugados
não exercem o seu efeito micelar.
• Queda do pH intraluminal com inativação da lipase.
• Lesões dos enterócitos por toxinas secretadas pela microbiota excessiva.
• Competição das bactérias pelos alimentos ingeridos, especialmente a vitamina B12: que não
pode ser corrigida pela administração de fator intrínseco, é um marco clínico do crescimento
bacteriano significativo, e resulta da captação desta vitamina pelas próprias bactéria
Curiosamente, os níveis de ácido fólico e vitamina K costumam estar AUMENTADOS no

supercrescimento bacteriano, sendo esta uma importante pista diagnóstica! A explicação é que as
próprias bactérias produzem esses nutrientes, que acabam sendo absorvidos em excesso pelo
paciente.
O tratamento deve ser feito com antibioticoterapia.

• O esquema de escolha consiste na associação de cefalexina e metronidazol.
• Como opções temos: ciprofloxacina, norfloxacina, amoxicilina + clavulanato, rifamixina ou
cefalexina + sulmetoxazol + trimetoprima.
Para que o esquema escolhido seja considerado eficaz, é preciso que a diarreia seja interrompida e
a absorção de gorduras e cobalamina retomada por completo em até sete dia
Doença Inflamatória Intestinal
quarta-feira, 2 de agosto de 2023 12:02
Doenças idiopáticas, crônicas e sistêmicas com inflamação intestinal
Fatores de Risco
• Historia familiar
• Idade bimodal: 15-30 Anos / 50-80 Anos
• Brancos, principalmente judaicos
• Sedentarismo e dieta hiperlipídico
• Tabagismo: Favorece DC e Protetor contra RCU
Retocolite Ulcerativa
• Superficial - Erosões - Enantema, Sangramento

• Diarreia com Sangue
• Diarreia com Sangue
• Perda das Haustrações - Cano de chumbo
• Pseudopólipos: Respostas cicatriciais da mucosa
• Biópsia: Criptite, microabcessos
Doença de Crohn
• Úlceras aftoides - precoces

• Estenoses - Suboclusão intestinal
• Pedras de Calçamento: Úlceras entrameadas por mucosa sã
• Fístulas
• Doença perianal: Fissura, abcesso, fístula
Tratamento
Objetivo: Remissão clínica e endoscópica - evitar uso crônico de corticóides
Retocolite Ulcerativa Inflamatória
quinta-feira, 22 de junho de 2023 14:40
Diagnóstico
A colonoscopia com intubação ileal e biópsias seriadas (do íleo ao reto) é a melhor forma de
diagnosticar e avaliar a gravidade e extensão da RCU.
Colonoscopia
Na RCU o comprometimento da mucosa inicia- -se no reto e pode se estender proximalmente até o
ceco de forma contínua e com clara demarcação entre a área doente e normal.
• Observa-se enantema e edema da mucosa, com perda do padrão vascular, friabilidade,
erosões ou ulcerações superficiais
• Em pacientes com doença de longa duração, nota-se perda das haustrações e aparência de
tunelização do cólon, com atrofia mucosa, estreitamento luminal e presença de
pseudopólipos.
• Na colite grave, há sangramento espontâneo e ulcerações
LEVE: hiperemia difusa ou focal, superfície de aspecto granular, congesta, edemaciada e

com padrão vascular distorcido ou ausente.
MODERADA: pequenas úlceras únicas ou espalhadas em uma seção limitada do cólon
junto a hiperemia, friabilidade, granulosidade e exsudato mucopurulento.
ACENTUADA: úlceras numerosas, grandes, profundas muito friáveis e com grande
quantidade de secreção mucopurulento.
CRÔNICA: pontes de mucosa – resposta cicatricial da mucosa, cicatrizes lineares e pseudo-
pólipos.
Os pseudopólipos inflamatórios são ilhas de mucosa normal no cólon, embora de forma irregular,
resultam da ulceração e regeneração da mucosa que ocorre na DII. Quando as características típicas
estão presentes, os pseudopólipos inflamatórios não requerem excisão, a menos que causem
sintomas (por exemplo, sangramento ou obstrução).
Nas fases mais tardias da doença, um espessamento e endurecimento fibrótico generalizado da
Nas fases mais tardias da doença, um espessamento e endurecimento fibrótico generalizado da
parede é responsável pela aparência tubular rígida, que tem sido chamada de cólon em “cano de
chumbo”.
Embora não sejam displásicos, eles são um marcador de inflamação grave prévia, que é um fator de
risco para câncer de cólon na retocolite ulcerativa.
Histopatologia
Os achados histológicos são variáveis, geralmente inespecífcos, auxiliam pouco no diagnóstico e
podem ser descritos como
• Ramifcações, distorções, depleções e alargamentos das criptas consequente à infamação
crônica da mucosa,
• depleção das células caliciformes e a metaplasia das células de Paneth associada à reparação
tecidual.
• A infamação é evidenciada por infiltrado de plasmócitos, aumento da celularidade da lâmina
própria, agregados linfoides e espessamento da muscular da mucosa.
• A infamação crônica é considerada o principal fator de risco para o desenvolvimento de câncer
colorretal.
Exames Laboratoriais
• Hemograma: pode identificar anemia e plaquetose. O padrão da anemia em geral é misto, de
doença crônica e deficiência de ferro, mas também pode ocorrer por deficiência de vitamina
B12.
• Distúrbios eletrolíticos
• Provas de atividade infamatória, como a proteína C-reativa (PCR), velocidade de
• Provas de atividade infamatória, como a proteína C-reativa (PCR), velocidade de
hemossedimentação (VHS), alfa-1-glicoproteína ácida.
• Testes microbiológicos para excluir diarreia infecciosa, incluindo a pesquisa das toxinas A e B
do Clostridium difcile, Campylobacter sp. e E. coli.
Marcadores Sorológicos
Os marcadores ASCA (anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae) e pANCA (anticorpos
anticitoplasma de neutrófilo) têm valores diagnósticos e prognósticos na retocolite ulcerativa e na
Doença de Crohn.
São altamente específicos (probabilidade do indivíduo normal ter o seu teste negativo) para cada
doença, mas pouco sensível (probabilidade do portador ter o seu teste positivo) e, portanto não
servem para triagem.
pANCA: suspeita clínica e endoscópica de retocolite ulcerativa, mas não confirmada pelas biópsias.
ASCA: suspeita clínica e endoscópica da Doença de Crohn, mas não confirmada pelas biópsias.
Marcadores sorológicos no diagnóstico da retocolite

1. Somente pANCA positivo: 55% sensibilidade e 90% especificidade.
2. pANCA positivo e ASCA negativo: 70,3% sensibilidade e 93,4% especificidade.
Tratamento
O tratamento compreende aminossalicilatos orais e por via retal, corticóides e imunossupressores, e
é feito de maneira a tratar a fase aguda e, após, manter a remissão, sendo o maior objetivo reduzir
asintomatologia
• Terapia tópica é superior à oral em pacientes com acometimento distal
O tratamento médico da RCUI leve inclui o seguinte

• Doença leve confinada ao reto: mesalazina tópica via supositório (preferencial) ou enema retal
de budesonida
• Doença colônica do lado esquerdo: Mesalazina via oral com ou sem supositório de mesalazina.
• Esteróides sistêmicos, quando a doença não responde rapidamente aos aminosalicilatos
• Budesonida oral
• Após a remissão, terapia de manutenção a longo prazo com mesalazina.
O tratamento médico da RCUI aguda e grave pode incluir o seguinte:

• Hospitalização
• Corticosteróides intravenosos em altas doses
• Medicamentos alternativos para indução: ciclosporina, tacrolimus, infliximabe, adalimumabe,
golimumabe, ustekinumabe.
As indicações para cirurgia de urgência incluem o seguinte:

• Megacólon tóxico refratário ao tratamento médico
• Ataque fulminante refratário ao tratamento médico
• Sangramento colônico não controlado
As indicações para cirurgia eletiva incluem o seguinte:

Dependência esteroide a longo prazo
• Displasia ou adenocarcinoma encontrado na biópsia de rastreamento
• Doença presente por 7 a 10 anos
• As opções cirúrgicas incluem o seguinte:
• Colectomia total (proctocolectomia total) e ileostomia
• Colectomia total
• Reconstrução da bolsa ileo-anal ou anastomose ileorretal
O tratamento clínico de manutenção para RCUI que não responde à mesalazina pode ser com
imunossupressores (azatioprina), imunobiológicos (infliximabe, vedolizumabe, ustequinumabe,
golimumabe, adalimumabe e tofacitinibe).
Tratamento da Proctite e Proctossigmoidite Leve a Moderada
Pacientes com proctite leve a moderada devem ser tratados com um
• supositório de mesalazina de 1 g por dia7 durante a fase aguda.
Pacientes com proctossigmoidite devem ser tratados com

• enemas de mesalazina de 1 g/dia.
Os pacientes intolerantes ou que não tiverem condições de aderir à terapia por via retal podem
alternativamente ser tratados como preconizado para a pancolite.
Tratamento da Colite Esquerda e da Pancolite Leve a Moderada
Inicia-se com sulfasalazina 500 mg/dia, por via oral, elevando-se a dose, gradualmente, conforme a
tolerância do paciente, para atingir 2 g de 12 em 12 horas (dose diária total de 4 g).
• Opção Mesalazina
Nos casos moderados, alternativamente, pode ser usada prednisona na dose de 40 mg por dia, por
via oral.
Doença de Chron
quarta-feira, 5 de julho de 2023 16:50
Motilidade Esofágica Inefetiva (MEI)
terça-feira, 30 de maio de 2023 15:34
É um distúrbio motor que acomete o corpo esofágico, recentemente descrito. Caracteriza-se ,

manometricamente, pela presença de ondas de baixa amplitude(<30mmHg) e /ou ondas não
transmitidas ao longo do esôfago em 30% ou mais das deglutições com água.
É a alteração mais comum na manometria esofágica, com prevalencia estima entre 20 e 30%
• Disfagia não obstrutiva é frequentemente associada com severa disfução peristaltica
esofagiana
Introdução

Resumo de Gastrologia

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Resumo de Gastrologia

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Introdução ao Esôfago

terça-feira, 1 de agosto de 2023 10:50

Podemos dizer que o esôfago possui três funções básicas:

Sinais e Sintomas do Esôfago

Existem dois tipos básicos de disfagia, de acordo com o mecanismo:

Disfagia Orofaríngea (Ou de Transferência) - Alta

Principal causa: Neuromuscular (Idosos)

Disfagia Esofagiana (de Condução)

Significa "não relaxamento" (Calásia = relaxamento);

• Déficit de relaxamento fisiológico do Esfincter Esofagiano Interior(EEI) durante a deglutição.

• Idade mais acometida: <40, 25-60 anos

Quando Suspeitar de Acalásia?

A acalásia deve ser diferenciada do carcinoma estenosante distal (pseudoacalásia) e da estenose

Raio X Simples de Toráx

Classificação em Diversos Estágios (Rezende-Mascarenhas)

• Não relaxamento do EEI em resposta à deglutição (principal);

Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

• Injeção intramural e circunferencial de toxina botulínica,

Dilatação pneumática (por balão) do esfíncter

• Tem resultados satisfatórios (alívio dos sintomas) em 60-85% dos casos.

Outros Distúrbios Motores

Desordem inflamatória crônica imunomediada do esôfago caracterizada por acúmulo de

• Budesonida oral OU puff de Fluticasona, com retirada do alérgeno agressor da dieta

1. Identificação da paciente: MJM, masculino, branco, descendente de caucasiano, 39 anos,

O diagnóstico da DRGE é frequentemente baseado na presença de

A integridade da mucosa em indivíduos normais reflete um balanço entre os fatores agressores

Em condições normais, ocorrem episódios de refluxo de curta duração e rápida depuração,

Doença do Refluxo Não Erosiva (DRGE-NE)

Doença do Refluxo Erosiva (DRGE-E)

A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um importante fator de risco para o adenocarcinoma de

Trata-se de uma condição adquirida que resulta do refluxo gastroesofágico crônico.

Quando os dois sintomas ocorrem simultaneamente, a probabilidade de o paciente apresentar

Associados ao sintomas típicos podem ocorrer sialorreia, eructação e sensação de opressão

• Condições que elevam a pressão intra-abdominal: Como a obesidade e a Gestação

Teste Diagnóstico Terapêutico

Suspeita de DRGE - Realizar EDA antes do tratamento é uma opção

Endoscopia Digestiva Alta (EDA) + Biópsia

As biópsias de esôfago têm indicação limitada apenas às complicações da doença: esôfago de

A observação das dimensões do espaço intercelular do epitélio do esôfago distal aumenta a

pHmetria de 24h: padrão ouro para diagnóstico

• Elevação da cabeceira da cama (15 cm) - Pacientes com sintomas noturnos

• Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs): MEDICAMENTO DE ESCOLHA

• Bloqueadores dos receptores H2 da histamina: (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina):

• Procinéticos:(metoclopramida, domperidona e bromoprida)

• Esofagites recidivantes após tratamentos bem conduzidos, de no mínimo seis meses;

Observações: É interessante ressaltar que os melhores resultados das operações ocorrem

Procedimento: Fundoplicatura 360° ou 270° com Hiatoplastia

Para a dispepsia não investigada algumas regras são importantes:

• Investigada -> EDA -> orgânica, funcional ou associada ao H. Pylori.

O Consenso de Roma IV subdivide a dispepsia funcional em dois grupos de sintomas:

Na história clínica é importante o questionamento dos sinais e sintomas de alarme que, se

• Aparecimento Súbito e de Curta Duração

Gastrite Crônica Associada ao H. pylori

A úlcera péptica gastroduodenal é definida como uma solução de continuidade na mucosa do

• A incidência da Doença Ulcerosa Péptica (DUP) vem caindo vertiginosamente.

A somatostatina é sintetizada pelas células D, encontradas principalmente no antro gástrico; sua

BICARBONATO é secretado pelas células epiteliais foveolares e pode neutralizar o HCl.

FLUXO SANGUÍNEO DA MUCOSA:

1) Amoxicilina 500mg ---- 2 comp. 12/12h por 14 dias.

É revestida, na sua face intraluminal, por um número incontável de microrganismos, patogênicos

Motilidade intestinal: apesar da crença disseminada de que os episódios de diarreia são

A classificação quanto ao tempo é definida pela duração do sintoma,

O agente/fator etiológico será indicativo da maior ou menor probabilidade de evolução crônica.

Na diarreia "baixa" (proveniente do cólon), as evacuações são em