DISMOTILIDADE ESOFAGEANA E

SÍNDROME DISPÉPTICA
Residência de Clínica Médica do Hospital de Base Dr. Ary Pinheiro (HBAP)
Residente: Vanessa de Almeida Cruz
Chefe da residência e orientador: Dr. Agenor Moura
OBJETIVOS DA AULA
Analisar anatomia e fisiopatologia das alterações de motilidade do
esôfago, contextualizando as patologias correlacionadas a tal
repercussão, assim como definir síndrome dispéptica, sua
epidemiologia, classificações e conduta; tendo ao final da aula
capacidade de compreender as principais alterações do esôfago e
estômago e assim ter subsidio para novos diagnósticos diferenciais
de acordo com as queixas apresentadas por seus pacientes.
DISMOTILIDADE
ESOFAGEANA
ESÔFAGO
• Anatomia – Localização | Musculatura | Movimentos
• O limite proximal do esôfago é o esfíncter esofágico
superior (EES); diistal, esfíncter esofágico inferior
(EEI).
• Sistema nervoso entérico
• Nervo vago: controla o peristaltismo sob condições
fisiológicas.
 Plexo Submucoso (Meissner)
 Plexo mioentérico (Auerbach)
• Fases de condução: (1) Reflexo deglutição | (2)
Contração peristáltica primária | (3) Abre EEI -> Vago e
VIP | (4) Contrações peristálticas secundárias
PATOGÊNESE DA DISMOTILIDADE

• Infiltrados inflamatórios irregulares de linfócitos T,

eosinófilos e mastócitos; perda de células
ganglionares e fibrose neural mioentérica.
• Perda seletiva de neurônios inibitórios pós-
ganglionares, que contêm tanto NO quanto
polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP).
• Os neurônios colinérgicos pós-ganglionares do plexo
mioentérico são poupados, levando a uma
estimulação colinérgica sem qualquer oposição.
• A alta pressão basal resultante do EEI e a perda do
impulso inibitório provocam relaxamento insuficiente
do EEI.
ACALÁSIA
• Distúrbio primário da motilidade
esofágica de etiologia desconhecida,
caracterizada por relaxamento insuficiente
do EEI e perda do peristaltismo esofágico.
• Epidemiologia: Geralmente se manifesta
entre 25-60 anos de idade;
• A incidência de acalasia é semelhante na
maioria dos países, sem diferenças de
gênero e raça;
• Acalásia idiopática, forma mais comum da
doença, é pouco frequente, com
prevalência estimada de 7-13 casos por
100.000 habitantes;
• Acalásia secundária à doença de Chagas
afeta de 7-10% das pessoas infectadas
por Trypanosoma cruzi.
ACALÁSIA
Figura 5. (a) Esofagograma de um paciente com acalasia. O esôfago
encontra-se dilatado e com o chamado afilamento em “bico de
pássaro” do esôfago distal. Secreções acumuladas formam o nível
hidroaéreo heterogêneo observado no topo da coluna de bário. (B)
Esofagograma da acalasia em estágio final. O esôfago apresenta
agora uma tortuosidade semelhante ao sigmoide com uma grande
quantidade de restos alimentares acumulados.
• Sintomas: disfagia para sólidos e líquidos ou em
pacientes com regurgitação sintomática refratária a
tratamento com IBP.
• Exame: Esofagograma baritado com fluoroscopia é o
melhor exame inicial, pois revela a perda da peristalse
primária nos dois terços distais do esôfago.
 O esôfago pode estar dilatado;
 Há um afilamento gradual da parte inferior do
esôfago, levando ao EEI fechado, assemelhando-se
ao bico de um pássaro.
• Critérios diagnóstico: Aperistalse do corpo
esofagiano e ausência de relaxamento do esfíncter
inferior do esôfago após deglutição.
• EDA - pseudoacalasia decorrente de tumor na junção
gastresofágica (JGE)
ACALÁSIA
Tratamento
• Pacientes de baixo risco cirúrgico:
• Dilatação pneumática gradual
• Miotomia cirúrgica laparoscópica a Heller com fundoplicatura parcial a Dor ou Toupet
• Miotomia endoscópica peroral (POEM)
• Esofagectomia
• Pacientes de alto risco cirúrgico: Não candidatos à miotomia cirúrgica ou dilatação
pneumática, especialmente indivíduos > 50 anos de idade, podem ser tratados com injeção
de Toxina botulínica no esfíncter esofagiano inferior.
• Tratamento farmacológico: Pode ser considerado em paciente com contraindicação a
procedimento cirúrgico, ou endoscópico, ou que falharem à terapia com Toxina botulínica.
Tem baixo nível de evidências, é pouco utilizado e até mesmo contraindicado por alguns
consensos
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO 
• Contrações simultâneas e repetitivas no corpo do
esôfago; contudo, diferentemente da acalasia, ainda há
algum peristaltismo normal.
• O relaxamento do EEI também está normal no EED.
• O achado clássico no esofagograma baritado é o
chamado esôfago em saca-rolhas.
• Pacientes com EED podem apresentar dor torácica se a
amplitude das contrações estiver elevada ou disfagia
se a amplitude das contrações estiver baixa.
• O tratamento do EED com medicamentos que relaxam o
esôfago, como nitratos e bloqueadores dos canais de
cálcio, geralmente não é completamente eficaz.

Figura 6 - MedicinaNet
ESÔFAGO EM QUEBRA-NOZES
• Presença de uma peristalse de alta amplitude.
• É pouco provável que o esôfago em quebra-
nozes seja um verdadeiro distúrbio primário de
motilidade; mais provavelmente, é um marcador
de percepção aumentada da dor visceral.
• Há controvérsias a respeito da relação do EQN
com os sintomas. Os achados manométricos do
EQN são encontrados em 12% dos pacientes
com dor torácica inexplicada. Entretanto, nem
todos os pacientes com EQN têm dor torácica.
• Devido à relação com depressão e ansiedade,
o tratamento dessas condições pode trazer
benefício no controle da dor.
MOTILIDADE ESOFÁGICA INEFICAZ
• A motilidade esofágica ineficaz (MEI) é um distúrbio de
hipocontratilidade que apresenta associações clínicas relevantes.
• MEI é a presença de uma amplitude de contração esofágica distal
inferior a 30 mm Hg em 30% ou mais das deglutições líquidas.
• A prevalência da MEI é maior em pacientes com DRGE, especialmente
naqueles que apresentam sintomas respiratórios.
• O tratamento sintomático será com IBPs, e procinéticos. Se predominar
sintomas sensitivos como globo faríngeo, desconforto cervical ou dor
torácica, podem ser tentados os antidepressivos tricíclicos
(amitriptilina, nortriptilina e imipramina). 
SÍNDROME
DISPÉPTICA
SÍNDROME DISPÉPTICA
• Em uma diretriz recente do American College of Gastroenterology
(ACG) e da Canadian Association of Gastroenterology (CAG),
dispepsia foi definida como a presença de dor epigástrica que não
preenche critérios para refluxo/DRGE, podendo ser associada ou
não a sintomas inespecíficos do trato gastrointestinal.
• Saciedade precoce, plenitude pós prandial, dor ou queimação
epigástrica.

• Epidemiologia: Prevalência de 10-30% da população mundial.

 DISPEPSIA – CLASSIFICAÇÃO
 Quanto à propedêutica:
• Investigada
• Não investigada

INVESTIGADA
 DISPEPSIA – CLASSIFICAÇÃO
 Quanto à etiologia (segundo ROMA IV):
 Orgânica
 Funcional: pacientes sem explicação identificável por exames
tradicionais para causa dos sintomas. Pode ser subdividida em:
• Síndrome de dor epigástrica; 
• Síndrome de desconforto pós-prandial; 
• Mista.

 Associada a Helicobacter pylori

 DISPEPSIA – CONSENSO DE ROMA IV
 CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO:
1. Dispepsia nos últimos 3 meses, com início nos últimos 6 meses;
2. Presença de 1 ou mais dos seguintes achados:
- Plenitude pós prandial
- Saciedade precoce
- Dor ou queimação epigástrica
3. Ausência de lesão estrutural na EDA que justifique os sintomas.
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 DISPEPSIA – CLASSIFICAÇÃO
 Dispepsia tipo síndrome de desconforto pós-prandial: Sem evidência,
em exames de rotina, de doença orgânica, sistêmica ou metabólica que
justifique os sintomas. Um ou mais dos sintomas abaixo listados,
ocorrendo pelo menos 3x por semana:
• Empachamento pós-prandial
• Saciedade precoce
 DISPEPSIA – CLASSIFICAÇÃO
 Dispepsia tipo síndrome de dor epigástrica: Sem evidência em exames
de rotina, de doença orgânica, sistêmica ou metabólica que justifique os
sintomas. Um ou mais dos sintomas abaixo listados, ocorrendo pelo
menos 1x por semana:
• Dor epigástrica
• Queimação epigástrica
DISPEPSIA ORGÂNICA
GASTRITE
GASTRITE
• Inflamação da mucosa.
• Geralmente, secundária a um agente infeccioso ou autoimune, podendo, por vezes,
também ser secundária a droga ou reações de hipersensibilidade.
• Gastrite crônica associada a Helicobacter Pylori
• Três fenótipos são possíveis:
• Pangastrite leve, com discreta ou mínima alteração da secreção ácida pela
mucosa (maioria, assintomáticos).
• Gastrite com predomínio antral, associada a níveis elevados de gastrina e,
consequentemente, com produção elevada de ácido; associada ao maior
desenvolvimento de doença ulcerosa péptica, especialmente duodenal.
• Gastrite multifocal, com envolvimento do corpo e antro, levando à atrofia
multifocal e hipocloridria, com risco elevado de adenocarcinoma gástrico.
• A maioria dos pacientes são assintomáticos, porém podem apresentar dor epigástrica,
náuseas, vômitos, anorexia, saciedade precoce, empachamento pós-prandial ou perda de
peso.
DISPEPSIA – ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
• Endoscopia digestiva alta deve ser
considerada se:
• Paciente com mais de 60 anos de
idade (40 anos pela diretriz
brasileira);
• Presença de sinais de alarme;
• Suspeita de diagnósticos
alternativos;
• Indisponibilidade de outros métodos
para diagnóstico de infecção por H.
pylori. 
DISPEPSIA – ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
1. Sorologia
2. Teste respiratório
3. Teste de antígeno fecal
4. Teste de urease
5. Estudo anatomopatológico
6. Cultura
7. PCR
DO NADA UM CASO...
Paciente de 45 anos de idade, sexo feminino, branca, refere há um
ano queimação retroesternal, que piora após as refeições e é mais
intensa à noite, dificultando o seu sono, acompanhada de azia
constante e episódios repetidos de regurgitação. É obesa e não
consegue emagrecer. Já fez diversos tratamentos com antiácido ou
cimetidina, com melhora transitória (enquanto está usando o
medicamento).

ISSO É...
POR QUE VAMOS FALAR SOBRE..
Paciente com quadro dispéptico, com pirose retroesternal e
regurgitação que sugere doença do refluxo gastresofágico (DRGE).
Neste caso, não se considera mais como dispepsia, mas sim como
DRGE.
DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO
DRGE
• DEFINIÇÃO: Sintomas ou complicações resultantes do refluxo de conteúdo
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes, incluindo cavidade oral, laringe
e pulmões.
• DIAGNÓSTICO
• Sintomas típicos: Pirose e regurgitação ácida. Outros associados: disfagia, odinofagia e
eructações.
• Sintomas atípicos: asma, dor torácica, tosse, laringite e desgastes dentários
• Não há exame padrão-ouro para confirmar a presença de DRGE
• EDA
• pHmetria de 24 horas
• Esofagomanometria
• Tratamento empírico inicial com terapia antissecretora em pacientes com sintomas clássicos da
DRGE na ausência de sinais alarmantes.
DOENÇA ULCEROSA
PÉPTICA
DUP
• Definição: Lesões de mucosa gástrica ou duodenal que se estendem pela parede até a muscular da mucosa e
camadas profundas.
• Sintomáticos:
• Dispepsia: Dor epigástrica, tipo queimação, com íntima relação com o ritmo alimentar, geralmente cíclica, com
períodos de acalmia:
• Principal manifestação clínica;
• Ocasionalmente, pode ser referida no hipocôndrio direito ou esquerdo;
• A úlcera duodenal, especificamente, se manifesta por dor 2-5 horas após a alimentação ou durante a
noite, entre 23 horas e 2 horas da madrugada (clocking). A dor epigástrica tende a melhorar com a
ingestão de alimentos;
• A úlcera gástrica geralmente se manifesta com dor que piora com a alimentação, sem despertar
noturno.
• Tratamento:
• H. pylori positivo:
• Úlcera duodenal não complicada: manter IBP ou PCAB por 14 dias, concomitante à antibioticoterapia para H.
pylori;
• Úlcera duodenal complicada: manter IBP ou PCAB por 4-8 semanas;
• Úlcera gástrica: manter IBP ou PCAB por 8-12 semanas.
• Associada a AINE: Manter IBP por, pelo menos, 8 semanas. Pode ser necessária terapia de manutenção, caso seja
necessário manter AINE por período prolongado.
TRATAMENTO
RESPIRA E DIZ COMIGO: IBP É VIDA, MAS PRECISO SABER USAR
TRATAMENTO
• Dietéticas e hábitos de vida
• Estratégias de medicação:
• Step-up de IBP (quadros leves ou diagnóstico duvidoso): Iniciar
com dose baixa de IBP e aumentar conforme a resposta dos
sintomas;
• Step-down de IBP (quadros graves ou com alterações
endoscópica): Iniciar com dose alta de IBP e diminuir
progressivamente até reaparecimento dos sintomas, mantendo a
menor dose capaz de aliviar os sintomas.
• Pacientes com sintomas típicos e atípicos: IBP de 12/12 horas por
8-12 semanas.
TRATAMENTO
• Opções:
• Omeprazol (20, 40 mg/cp) 20-80 mg/dia VO em dose única pela manhã ou de 12/12
horas;
• Lansoprazol (15, 30 mg/cp) 30-180 mg/dia VO em dose única pela manhã ou de 12/12
horas (doses > 120 mg/dia devem ser divididas);
• Pantoprazol (20, 40 mg/cp) 20-160 mg/dia VO em dose única pela manhã ou de 12/12
horas;
• Esomeprazol (20, 40 mg/cp) 10-40 mg VO em jejum pela manhã.

• Efeitos adversos:
• Deficiência de magnésio e vitamina B12;
• Maior risco de diarreia do viajante;
• Colite por Clostridioides difficile;
• Osteoporose e fratura óssea;
• Nefrite intersticial com risco de doença renal crônica.
TRATAMENTO
• Adjuvantes
• Antagonistas de receptor H2: Podem ser utilizados para alívio sintomático
 Cimetidina (400 mg) VO de 12/12 horas (1a dose em jejum e 2a dose antes do
jantar);
 Famotidina (20 mg, 40 mg) VO 2x/dia (1a dose em jejum e 2a dose antes do
jantar).
• Procinéticos: Têm a propriedade de acelerar o esvaziamento gástrico:
 Domperidona (10 mg) VO de 8/8 horas;
 Metoclopramida (10 mg) VO de 8/8 horas;
 Bromoprida (10 mg) VO de 8/8 horas.
• Antiácidos: Podem ser associados para alívio sintomático:
 Hidróxido de alumínio (230 mg/comprimido) 460-920 mg VO 1 hora após as
refeições e ao deitar;
 Hidróxido de magnésio (60 mg/mL) 5-10 mL VO 1 hora após as refeições e ao
deitar.
• Sucralfato: Pode ser utilizado em pacientes gestantes com DRGE.
TRATAMENTO
 H. PYLORI
• Esquema A: 1a linha. Associação:
• Omeprazol (geralmente disponível no SUS)  (10, 20, 40 mg/cp) 20 mg VO de
12/12 horas, em jejum, por 14 dias + Amoxicilina (geralmente disponível no
SUS)  (500 mg/cp) 1.000 mg VO de 12/12 horas, por 14 dias + Claritromicina
(geralmente disponível no SUS)  (500 mg/cp) 500 mg VO de 12/12 horas, por 14
dias conforme as mais recentes diretrizes, tanto brasileira como internacionais,
• Para retratamento, o esquema de segunda linha mais utilizado é feito com a
substituição da claritromicina por levofloxacino
• Em pacientes com úlcera péptica, recomenda-se a extensão do uso de IBP por 4 a
8 semanas após o término do esquema de erradicação.
• Erradicação de Helicobacter pylori: 
• A erradicação de H. pylori associa-se à melhora dos sintomas em pacientes com
gastrite predominantemente antral, estando indicada terapia específica quando a
pesquisa da bactéria é positiva. Não tem impacto nos sintomas de DRGE.
 BIBLIOGRAFIA
1. Drossman DA. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical
features and Rome IV. Gastroenterology. 2016; 50(6):1262-1279.
2. Aziz Q, Fass R, Gyawali P, et al. Esophagel disorders. A2. Functional Heartburn.
Gastroenterol. 2016;150:1368-1379. 
3. Coelho LGV, et al. IV Brazilian consensus conference on Helicobacter pylori infection.
Arq Gastroenterol. 2018; 55(2):97-121.
4. Neumann WL, et al. Autoimmune atrophic gastritis--pathogenesis, pathology and
management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013; 10(9):529-541.
5. Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, et al. IVth Brazilian consensus conference on
helicobacter pylori infection. 2018; 55(2):97-121.
6. Vaezi MF. Esophageal disorders. ACP Medicine. 2011;1-23. [The original English
language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC.
Hamilton, Ontario, Canada.
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Heartburn. Gastroenterol. 2016;150:1368-1379. 
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English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL
PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada.
 RESIDÊNCIA DE CLÍNICA
MÉDICA DO HOSPITAL DE BASE
DR. ARY PINHEIRO (HBAP)