Gastroenterologia

Alanis Belmonte Bergmann – ATM 26
GRUPO HETEROGÊNEO DE SINTOMAS PERSISTENTES OU RECORRENTES, LOCALIZADOS NA REGIÃO CENTRAL OU

SUPERIOR DO ABDOME, COM DIVERSAS CAUSAS POSSÍVEIS.
CRITÉRIO DE ROMA IV: presença um ou mais sintomas, como:
 Plenitude pós-prandial.
 Saciedade precoce – “come e fica estufado”.
 Epigastralgia – dor no epigástrio.
 Queimação epigástrica.
Prevalência de, em média, 20% no mundo inteiro, sendo que alguns possuem causa orgânica subjacente (motivo) e
outros apresentam dispepsia funcional sem causa subjacente na avaliação (maioria).
RECURSOS DE ALARME NA DISPEPSIA:
 Perda de peso não intencional.

 Disfagia.
 Odinofagia.
 Anemia por deficiência de ferro inexplicável.
 Vômito persistente.
 Massa palpável ou linfadenopatia.
 História familiar de câncer gastrointestinal superior em familiares de primeiro grau.
INVESTIGAÇÃO INICIAL E DIAGNÓSTICO:
 Anamnese.
 Sintomas típicos.
 Sinais de alarme.
 Exame físico: geralmente normal, mas algums pacientes podem ter leve tensão em epigástrio, ascite, edema
e linfonodomegalia.
 Hemograma completo (anemia).
 Glicemia em jejum e/ou hemoglobina glicada (diabetes – pode causar gastroparesia).
 Função hepática.
 Amilase, lipase (pancreatite crônica).
 EPF (parasitoses).
 Anti-transglutaminase IgA (doença celíaca).
 US de abdome (colelitíase).
 EDA – não pedimos para todos os pacientes!
 Biópsias da EDA.
 Teste para H. Pylori.
 Teste respiratório de ureia.
 Antígeno fecal – procurar HP nas fezes.
o Paciente jovem com dispepsia, sem sinais de alarme, e desconfiamos de infecção por HP.
o Pacientes com sinais de alarme já testam HP na endoscopia.
O teste respiratório para HP é realizado por coleta de gases após administração oral de ureia com carbono 13 marcado.
Na presença da bactéria, a uréase degrada a ureia liberando carbono 13 que é absorvido e exalado.
EDA – QUANDO PEDIR?
 Pacientes com idade acima de 45 anos com dispepsia não investigada.

 Pacientes que não respondem ao tratamento empírico (IBP).
 Sinais de alarme.
 Disfagia.
 Odinofagia.
 Anemia por deficiência de ferro inexplicável.
 Vômito persistente.
 Massa palpável ou linfadenopatia.
 HF de CA gastrointestinal superior.
TRATAMENTO:
 Dispepsia orgânica = tratamos a causa, mas a grande maioria é funcional.

 MEV – diminuir tabagismo, etilismo, dieta mais balanceada, exercícios físicos...
 Tratar sempre HP se positivo.
 IBP.
 Procinéticos.
 Antidepressivos tricíclicos.
Pode ser causada por algumas doenças com sintomas parecidos de dispepsia, como:
 Úlcera gástrica.
 DRGE – mais comum; tem como sintoma ainda a sensação de refluxo.
 Medicamentos, como AINEs – pode dar sintomas dispépticos sem úlcera.
 Neoplasias – principalmente gastroesofágicas; não é a mais frequente, mas é a mais grave.
 Colelitíase – pedra na vesícula.
 Doença celíaca.
 Doença de Crohn.
 Radiculopatia diabética.
 Intoxicação.
 Gastroparesia (esvaziamento gástrico mais lento, causando sintomas de desconforto, saciedade precoce,
plenitude...) pode ser causada por diabetes.
 Parasitoses – H. Pylori.
H. Pylori (HP): é uma causa muito comum (dispepsia por HP) e indicamos o uso emprírico de
antiparasitários – melhora se tratamos o HP.
 EDA normal + infecção por HP.

 Pacientes devem ser tratados com amoxicilina 1g de 12 em 12 horas (2 comprimidos)
+ claritromicina 500mg de 12 em 12 horas + IBP por 14 dias.
 Sintomas melhoram em torno de 6 a 12 meses após o tratamento.
 Plenitude pós-prandial.
 Saciedade precoce.
 Dor ou queimação epigástrica.
 Distensão abdominal.
 Alguns pacientes podem ter náuseas, vômitos ou azia.
Ocorre principalmente em mulheres, fumantes e pessoas em uso de AINES.
Distúrbio da “interação cérebro-trato gastrointestinal”: pode ocorrer junto com a síndrome do intestino irritável e
outros distúrbios gastrointestinais.
DIAGNÓSTICO: após exclusão de outras causas orgânicas de dispepsia.
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE ROMA IV: um ou mais dos sintomas a seguir.

o Plenitude pós-prandial.
o Saciedade precoce.
o Dor ou queimação epigástrica.
o Sem evidência de outras causas estruturais que expliquem os sintomas (descartar dispepsia orgânica).
o Sintomas nos últimos 3 meses, com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.
FISIOPATOLOGIA: não é bem compreendida, tendo algumas hipóteses.
 Distúrbio relacionado a motilidade e complacência gástrica.

o Hipersensibilidade visceral: limiar reduzido para dor na presença de complacência gástrica normal –
movimentos peristálticos normais, mas sentidos como dor pelo paciente com essa hipersensibilidade.
o Disfunção mecanorreceptora e processamento aberrante de entrada aferente na medula espinhal ou
cérebro.
 Alteração da microbiota intestinal.
 Inflamação duodenal e ativação imune, com aumento de eosinófilos e mastócitos.
 Disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) e estresse.
 Disfunção psicossocial associada a transtorno de ansiedade generalizada, somatização e depressão maior,
traumas na infância...
MANEJO:
 Testar e tratar HP.

 Parcela da população melhora com IBPs de 6 a 12 semanas, sendo mais comum ser a primeira tentativa.
 Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina, mirtazapina 15 a 30mg.
 Antagonistas do receptor H2. APÓS TENTAR MANEJO COM IBP
 Procinéticos: domperidona, metoclopramida.
CONJUNTO DE CONDIÇÕES RELATIVAMENTE INCOMUNS, EM QUE HÁ ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE ESOFÁGICA.
ETIOLOGIA:
Primárias: idiopáticas.
Secundárias: acometimento secundário do esôfago por doenças sistêmicas, como doenças do tecido conjuntivo,
endocrinológicas, inflamatórias (como amiloidose, sarcoidose...), infectoparasitárias (como Chagas) e neoplásicas.
CLASSIFICAÇÃO MANOMÉTRICA: dada com base nos achados da manometria de alta resolução ou convencional.
 A classificação mais atual é a de Chicago 4.0, que se baseia na manometria de alta resolução – método
preferencial para diagnóstico dessas alterações.
Classificação de Chicago:
ANATOMIA E FISIOLOGIA:
Terço proximal: composto inteiramente por musculatura estriada – tem controle voluntário.
Metade distal: composta por músculo liso.
 Entre ambos há uma zona de transição, em que há fibras musculares estriadas e lisas.
Diâmetro normal do esôfago em repouso: 2cm – sintomas de disfagia geralmente iniciam quando o lúmen está menor
que 1,3cm.
Composto por camadas:
 Mucosa.
 Submucosa.
 Muscular própria: camada muscular circular (interna e mais espessa) e camada
muscular longitudinal (mais externa e delgada).
 Adventícia (não tem serosa).
Possui inervação intrínseca e extrínseca.
 Musculatura estriada é inervada pelo nervo vago, que tem origem no nervo ambíguo, e o neurotransmissor é
a acetilcolina
 Musculatura lisa é inervada pelos neurônios pré-ganglionares que se originam no núcleo motor dorsal do vago
e fazem sinapse nos neurônios pós-ganglionares do plexo mioentérico.
o Neurônios pós-ganglionares: excitatórios pela acetilcolina e inibitórios pelo óxido nítrico sintase e
polipeptídeo intestinal vasoativo.
O esôfago é constituído por duas zonas de alta pressão: esfíncter superior e inferior.
 Esfíncter inferior é constituído por fibras semicirculares (claps fibers), fibras suspensoras (sling fibers) e fibras
do pilar diafragmático direito.
o Determinam tônus e a capacidade de o esfíncter se contrair.
Deglutição:
 Fase oral: alimento é rolado posteriormente na faringe de maneira voluntária pela pressão na íngua para cima
e para trás contra o palato.
 Fase faríngea: presença do bolo alimentar estimula áreas receptoras epiteliais da deglutição em toda faringe,
enviando estímulo ao tronco encefálico para ativar os músculos faríngeos.
o Palato mole sobe para fechar as narinas.
o Aproximação vigorosa das cordas vocais.
o Laringe é puxada para cima e para frente, fazendo com que a epiglote se projete para trás, sobre a
laringe.
o O movimento anterior da laringe amplia a passagem do esôfago e o ESSE relaxa, permitindo que o
alimento passe livremente.
o Contração da musculatura da faringe, impulsionando o alimento por peristalse.
Fase faríngea interrompe momentaneamente a respiração (centro da deglutição inibe centro respiratório da medula).
 Fase esofágica: o esfíncter superior relaxa para receber o alimento e contrai posteriormente e, logo após
deglutir o alimento, o EIE relaxa e permanece assim até que a onda peristáltica atinja a junção esofagogástrica.
Há contração da musculatura circular, empurrando o bolus, de maneira consecutiva.
Quando ocorre a deglutição, também há um encurtamento do esôfago, aumentando a força de contração daquele
segmento, fazendo com que a camada muscular deslize sobre a circular, ativando mecanorreceptores.
O estimulo dos mecanorreceptores faz com que a musculatura abaixo da contração relaxe.
Esfíncter inferior do esôfago:
 Inervado pelo vago (parassimpático ou inibitório), pelo tronco simpático da medula torácica (excitatório) e
pelo plexo mioentérico (excitatório e inibitório).
Relaxamento é regulado pelo vago, que realiza sinapse nos gânglios do plexo mioentérico, estimulando a liberação de
óxido nítrico e peptídeo intestinal vasoativo.
QUADRO CLÍNICO: ocorre sobreposição importante de sintomas.
Disfagia: sensação de comida presa no pescoço, garganta ou peito.
 Sobreposição de inervação sensorial – a posição indicada pelo paciente não indica necessariamente a posição
do distúrbio.
 História de se alimentar e permanecer em pé ou caminhando para facilitar a deglutição.
 Pode haver regurgitação alimentar ou vomito induzido (tentativa de aliviar os sintomas) várias horas após a
alimentação.
EXAMES:
Esofagograma baritado:
 Realizada uma série de incidências radiológicas após ingesta de contraste baritado.
 Exame barato e de fácil acesso.
Manometria esofágica convencional:
 Sonda de silicone ou polivinil com sistema de perfusão de água (8 canais que conduzem água, que extravasa
pela sonda, que estará dentro do esôfago, e mede a pressão).
 Canais ligados a transdutores externos.
 Exame realizado com paciente acordado – temos que dar água para analisar as deglutições.
 Jejum de 6h ou > 12h para pacientes com megaesôfago.
 Suspender medicações que alteram a motilidade, 48h antes.
Manometria esofágica de alta resolução: muito mais efetiva.
 Mais intuitiva e de mais rápida execução que a manometria convencional.

 A sonda possui 24 canais (ao invés de 08 como na convencional) dispostos ao longo do esôfago.
 Os 3 critérios principais analisados são:

o LD (latência distal): tempo desde a deglutição até o desencadeamento da resposta motora.
 Quanto mais rápido, pior.
o DCI (integral da contratilidade distal): mede o vigor da contração.
o IRP (pressão de relaxamento integrada): medida da pressão na região logo após o desencadeamento
do estímulo.
 Deve ser baixa – esfíncter deve estar relaxado e não contraído na deglutição.
pHmetria: ferramenta útil para diagnostico diferencial para DRGE.
 Paciente carrega um aparelho por 24h que registra os dados – vive a sua vida normal.
 Jejum de 6 horas.
 Suspensão de medicações.
o IBP – 7 dias.
o Antagonistas do receptor de H2 – 72 horas.
o Procinéticos e antiácidos – 48 horas.
o Para avaliar eficácia do tratamento: manter medicações.
 Período de monitoração: 18 a 24 horas.
 Registro do valor de pH a cada 4 segundos.
 Diário.
o Registrar refeições, quando deita, sintomas.
 Paciente deve manter rotina normal.
Endoluminal functional lumen imaging probe (endoflip TM):
 Dispositivo colocado dentro do esôfago contendo sensores.

 Utiliza a tecnologia de planimetria por impedância para avaliar a distensibilidade de órgãos gastrointestinais.
 Seu uso ainda é restrito a ambientes de pesquisa pelo custo elevado e necessidade de maiores evidências para
melhor padronização do método.
DESORDENS DO FLUXO DA JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA:
ACALÁSIA:
 Transtorno motor primário do esôfago.

o Aperistalse distal do corpo esofágico com uma alteração no relaxamento do EEI – esfíncter não relaxa
adequadamente.
o Causada por uma destruição do plexo nervoso mioentérico.
 Primária: etiologia autoimune.
 Secundária: doença de chagas.
o Alterações semelhantes a acalasia: amiloidose, sarcoidose, esofagite eosinofílica...
 Igual entre homens e mulheres e mais comum entre 40 a 60 anos.
 Fisiopatologia: inflamação e degeneração de neurônios dos plexos mioentéricos.
o Infiltrado linfocítico, sugerindo autoimunidade.
o Perda preferencial de neurônios inibitórios – produtores de NO (acaba prevalecendo o estímulo e
ausência de inibição, relaxando de maneira incompleta).
o Neurônios produtores de acetilcolina poupados – aumento da pressão do EEI.
 Disfagia – sintoma cardinal.
o Pode ocorrer com sólidos (em torno de 90%) ou líquidos (em torno de 85%).
o Início insidioso – tempo médio de procura médica é de 6 anos.
o Regurgitação de alimentos e saliva em mais de 70% dos pacientes.
o Perda de peso, habitualmente leve.
 • Sintomas menos frequentes:
o Dor torácica.
o Pirose.
o Dificuldade em eructação (arrotar).
 Diagnóstico é feito com uma associação de evidências:
o RX de esôfago, estômago e duodeno (REED): mostram uma dilatação, aspecto sigmoidal, asperistalse,
esvaziamento retardado.
 Um teço dos pacientes com acalasia apresentam REED normal.
 Sinal do “bico de pássaro” ou “rabo de rato” – imagem ao lado.
o Endoscopia: realizada para descartar obstruções (neoplasias), avaliar a mucosa e complicações –

estase alimentar, infecções secundárias...
 A endoscopia não é o método de eleição para o diagnóstico, mas deve ser realizada para
exclusão de causas obstrutivas.
 Por vezes, encontramos achados sugestivos de acalasia.
o MEAR: IRP alterado E (relaxamento ausente ou incompleto do EIE).

 100% das ondas aperistálticas – de todas as vezes que o paciente engoliu a água, não conduziu
adequadamente (falhas – DCI < 100 ou prematuras – DL reduzidas < 4,5).
 Tratamento:
o Clínico:
 Casos leves ou sem resposta às outras terapias.
 Nitratos (dinitrato de isossorbida 5mg SL): 15 min antes da refeição.
 Bloqueadores de canais de cálcio (nifedipino 10-30mg SL): 45 min antes da refeição.
 Sildenafilina 25 a 50mg VO em cada refeição.
o Endoscópico:
 Dilatação pneumática – balão com dilatação para abrir passagem.
 Custo-efetiva e pouco invasiva.
 Eficácia de até 85% em 1 ano, mas recorrência de mais de 30% em 4-6 anos.
 Complicações: perfuração em até 2%; DRGE em 20-35%.
 Se insucesso após 03 tentativas, avaliar cirurgia.
 Melhor resposta na acalasia tipo II.
 Preditores de má resposta: sexo masculino, idade < 40 anos, diâmetro esofágico
muito grande.
 Injeção de toxina botulínica: injeção de toxina botulínica.
 Inibe liberação de toxina butolínica, causa alívio de sintomas com queda rápida do
efeito.
 Repetir várias vezes pode dificultar a miotomia – pode servir como uma ponte por
curto tempo ou para quem não pode tratar cirurgicamente.
 POEM (peroral esophagel myotomy): abre uma fenda na mucosa até o esfíncter.
 Resultados muito semelhantes a miotomia cirúrgica, mas com mais chance de DRGE
 Eficácia de 82 a 96%.
 Boa escolha para acalasia tipo III pelo seu componente espástico.
o Cirúrgico:
 Miotomia de Heller-Pinotti com fundoplicatura – tratamento padrão.
 Esofagectomia – megaesôfago grau III ou Iv ou falha aos tratamentos anteriores.
 Cada vez menos indicado.
OBSTRUÇÃO AO FLUXO DA JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA:
 Síndrome rara.
 Sintomas: disfagia, dor torácica ou ambos.
o Sintomas podem se resolver espontaneamente em até 40% dos casos.
 Tratamento: semelhante ao da acalasia, porém tratamento cirúrgico é controverso.
 Uma minoria pode progredir para acalasia com o tempo.
 Diagnóstico:
o Relaxamento ausente ou incompleto do EIE (IRP >).
o Peristalse aparentemente preservada.
o >= 20% das contrações com aumento da pressão intrabolus.
ESPASMO ESOFAGEANO DISTAL:
 Sexo feminino, principalmente dos 50 a 60 anos.

 Manifestação: dor no peito (29%) e disfagia (55%).
o Disfagia intermitente, súbita, com parada transitória ao alimento, associada com uma dor intensa
retroesternal, irradiada para dorso ou mandíbula.
 Alívio com ingesta de líquidos, regurgitação ou vômito induzido.
 Pode surgir em repouso, fora das refeições.
 Pode despertar o paciente à noite ou ser desencadeada por situações de tensão emocional.
 Quando a dor for o único sintoma, é fundamental excluir etiologia cardiogênica.
 Pode haver perda de peso pelo medo de se alimentar.
 Acomete a porção do esôfago provida de musculatura lisa (distal).
 O diagnóstico é exclusivamente manométrico – mesmo assim precisamos de endoscopia primeiro, para ver
se a passagem está livre para a sonda passar.
o EDA e EED são os exames de escolha para avaliação inicial destes pacientes.
 EDA deve incluir biópsias de esôfago para excluir esofagite eosinofílica.
 Presença de contrações terciárias.
 Cerca de 30% se apresentam como esôfago “em saca-rolhas”.
 Esse aspecto NÃO é patognomônico ou específico.
 Menos frequentemente: atraso no esvaziamento da substância baritada ou divertículo
torácico.
 Manometria de alta resolução demonstra contração prematura à direita.
 Critério diagnóstico: à deglutição de água, há pelo menos 2/10 com contrações prematuras com força de
contratilidade mantida (DCI >= 450 mmHg.s.cm).
 O relaxamento do EIE é normal (caso anormal – acalasia tipo III).
 Necessária clínica compatível para ser diagnostico clinicamente relevante.
 Manejo clínico:
o Mindfull eating.
 Refeições mais frequentes, em pequenas quantidades e de consistência mais macia.
 Evitar situações ou alimentos gatilhos.
o Como muitos pacientes podem ter o distúrbio associado a DRGE, a pHmetria ou tratamento empírico
com IBP podem ser considerados.
o Nitratos e inibidores da 5-fosfodiesterase (sildenafila, tadalafila) reduzem sintomas por aumentar a
biodisponibilidade do óxido nítrico
o Bloqueadores de canais de cálcio geram o relaxamento da musculatura lisa.
o Inibidores da receptação de seratonina e antidepressivos tricíclicos podem ser considerados.
 Manejo endoscópico: toxina botulínica.
o Eficácia limitada (< 1 ano).
o Pode ocorrer dor torácica após o procedimento e efeitos colaterais raros, como mediastinite ou
reação alérgica a proteína do ovo da injeção).
o Pode tornar a futura miotomia esofágica um desafio, especialmente com o uso repetido.
 POEM:
o Parece ser efetivo (taxa de sucesso > 80%) e seguro, com efeitos adversos infrequentes quando em
mãos experientes.
o Tende a tomar mais tempo do que quando realizado na acalasia, devido as contrações espásticas que
podem ocorrer durante o procedimento.
o Miotomia cirúrgica pode ser uma opção quando não há resposta ao tratamento clínico e não há POEM
disponível – a miotomia estendida além do esôfago médio é mais difícil.
ESÔFAGO HIPERCONTRÁTIL:
 Espasmo esofágico e esôfago hipercontrátil NÃO são a mesma coisa.

o Espasmo esofágico: contrai tudo junto e não leva a lugar nenhum a comida.
o Esôfago hipercontrátil: leva a comida, mas contrai com muita força.
 Distúrbio motor esofágico mais frequente na dor torácica não cardíaca.
 Sempre excluir origem cardiogênica.
 Disfagia: segundo sintoma mais comum (10-30%).
 De maneira semelhante ao espasmo, somente é relevante na presença de sintomas.
 A peristalse é preservada, mas há um vigor excessivo (DCI > 8000 mmHg.s.cm) – força excessiva de contração.
 Mais frequente em mulheres acima dos 60 anos.
 Pode ser idiopática ou associada a quadros de obstrução.
 Associação frequente com o uso abusivo de opioides.
 Sintomas de DRGE relatados em cerca de 40% dos pacientes.
 Patologia que não costuma melhorar com IBP.
 Acreditam que a causa seja por excesso de estímulo colinérgico e assincronia das contrações da musculatura
longitudinal e circular.
 Frequentemente há espessamento da parede, com descrições de infiltração linfocítica do plexo mioentérico
proximal ou infiltração focal de eosinófilos na camada muscular (miosite esofágica eosinofílica).
 Diagnóstico:
o EDA – biópsias de esôfago médio e dista para exclusão de esofagite eosinofílica.
o Não há lesões típicas.
o Esofagite erosiva leve – 7 a 8% dos casos.
o Hérnia hiatal – 25%.
o Rx contrastado de esôfago, estômago e duodeno: achados podem ser semelhantes aos do espasmo
esofágico.
 Peristalse preservada: normal em 50% dos casos.
 Divertículos epifrênicos podem ser encontrados.
o Manometria de alta resolução demonstra subgrupos inclusos na categoria do esôfago hipercontrátil.
 Pelo menos 20% das deglutições com DCI > 8000 e relaxamento normal do esfíncter inferior
do esôfago.
o O diagnóstico só pode ser dado após exclusão de espasmo esofágico e acalasia, além da investigação
de fatores obstrutivos associados.
o pHmetria pode ser empregada naqueles pacientes que não apresentam melhora dos sintomas com
IBP empírico.
 Tratamento semelhante ao do espasmo esofágico distal.
MOTILIDADE ESOFÁGICA INEFICAZ: sem problemas com o esfíncter.
 Distúrbio motor hipocontrátil.

o Defeito da amplitude peristáltica.
o Vigor da contração.
o Integridade da onda peristáltica
 Achado em até 30% dos pacientes submetidos a MAR.
 Pode constituir um distúrbio primário ou secundário a DRGE, DM2 ou hipotireoidismo
descompensados, além de doenças do colágeno (esclerodermia) e Parkinson.
 Encontrada em igual proporção na DRGE com ou sem esofagite, porém mais prevalente no Barrett e esofagite
C e D.
 21 a 38% dos indivíduos com DRGE – associação com exposição ácida mais intensa.
 Não foi demonstrada correlação da MEI com sintomas específicos.
 Pode ser vista em indivíduos assintomáticos (17%).
 Os sintomas são diversos e a proporção de sintomas entre portadores de MEI e não portadores é muito
semelhante.
 Diagnóstico:
o EDA: exame inicial.
o Avaliação inicial do sintoma de disfagia ou refratariedade ao IBP.
o Pré-requisito (EDA ou RX contrastado) para a realização da manometria, para conseguir passar sonda.
o REED (Rx contrastado de esôfago, estômago ou duodeno) – avaliação do sintoma de disfagia.
 Pode apresentar esvaziamento normal ou retardo do esvaziamento (até 30%).
o Manometria esofágica de alta resolução:
 70% (7/10) das deglutições devem ser ineficazes para diagnóstico (fracas – DCI < 450; falhas –
DCI < 100 ou fragmentadas – quebra > 5 cm).
Ou
 >= 50% das deglutições são falhas (DCI < 100).
 Avaliação da reserva contrátil – múltiplas deglutições rápidas: se há
integridade da inervação e uma musculatura lisa contrátil, o que está
associado a bom prognóstico pós-operatório de cirurgia antirrefluxo.
o pHmetria esofágica de 24h: acrescenta dados a respeito da associação com DRGE.

 Manejo clínico:
o Evitar: inibidores da fosfodiesterase, bloqueadores dos canais de cálcio e agentes antiespasmódicos
não benzodiazepínicos (ciclobenzaprina) -> podem reduzir o vigor da contração esofágica.
o MEI primária: não existe tratamento farmacológico.
o MEI secundária a DRGE: tratamento da DRGE.
o Fonoaudiológico para treinar deglutições vigorosas.
o Intervenções dietéticas e MEV.
o Fibra dietética: se ligaria ao NO da dieta, reduzindo seus efeitos de relaxamento no esôfago:
 Psyllium (15g/dia).
 Diminui sintomas esofágicos e aumenta a pressão de repouso do EIE em pacientes com DRGE.
 Manejo cirúrgico: contraindicação relativa pois o esôfago
precisaria de força para abrir o anel de ímãs.
o Fundoplicatura.
AUSÊNCIA DE CONTRATILIDADE:
 Achado incomum na manometria

 Associada a doenças autoimunes (principalmente em esclerodermia, com prevalência de 55% em pacientes
com a doença), colagenoses ou miopatias.
 DRGE muito comum, sendo que muitos pacientes têm pirose e regurgitação.
 Quando há disfagia, muitas vezes está associada a monoilíase esofágica.
 Importante no contexto do planejamento de fundoplicatura (risco de disfagia no pós-
operatório) e transplante pulmonar (risco de perda de enxerto).
 Diagnóstico:
o REED: esôfago dilatado, com estase do bário.
o MAR: esfíncter com dilatação preservada, com ausência de contratilidade do corpo esofágico (100%
de contrações falhas – DCI < 100).
 Tratamento: não há tratamento de eleição.
o Nos pacientes com pneumopatias há melhora da motilidade após o transplante com restauração da
aerodinâmica.
o Plasil e eritromicina -> podem aumentar a pressão do EIE.
o Evidências iniciais de que buspirona (ansitec).
CONDIÇÃO EM QUE O REFLUXO DO CONTEÚDO GÁSTRICO PARA O ESÔFAGO

RESULTA EM SINTOMAS E/OU COMPLICAÇÕES.
FISIOPATOLOGIA: passagem do conteúdo gástrico para o esôfago é um processo

fisiológico normal, e a maioria dos episódios são breves e não causam sintomas,
lesão esofágica ou outras complicações.
 O refluxo SSE torna uma doença quando causa danos os macroscópicos ou

sintomas no paciente.
PROCESSO MULTIFATORIAL:
 Clareamento prolongado do ácido.

 Diminuição da resistência da mucosa.
 Interação entre refluxo e cofatores emocionais, comportamentais e dietéticos.
 Incompetência da junção gastroesofágica – relaxamento transitório do EEI, hipotensão do EEI e uma alteração
anatômica, como hérnia de hiato.
 Esvaziamento gástrico retardado ou alterado.
 Depuração esofágica anormal – contrações peristálticas de baixa amplitude, maior número de contrações
ineficazes durante a deglutição, refluxo retrógrado precoce em pacientes com hérnia de hiato...
caracterizada por rupturas endoscopicamente

visíveis na mucosa esofágica distal, com ou sem sintomas típicos da doença.
também pode ser chamada de doença de refluxo

negativo por endoscopia, sendo caracterizada pela presença de sintomas típicos, mas
sem lesão visível na mucosa esofágica ao exame endoscópico.
o EDA NORMAL.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: azia e regurgitação, principalmente – caracterizam diagnóstico.
 Azia é o sintoma mais comum e é descrita como uma sensação de queimação subesternal subindo do
epigástrio em direção ao pescoço.
 Regurgitação é o retorno sem esforço do conteúdo gástrico em direção à boca, frequentemente acompanhado
por um sabor ácido ou amargo.
 A gênese desses dois sintomas não é a mesma, então eles possuem abordagens diagnósticas diferentes, e o
tratamento varia dependendo de qual sintoma é mais predominante.
 A dor torácica pode se apresentar junto com pirose e regurgitação ou como único sintoma da DRGE.
o Não conseguimos diferenciar da dor cardíaca.
 Os sintomas da doença são inespecíficos e podem se sobrepor ou ser confundidos com os sintomas de outras
doenças, como ruminação, acalasia, esofagite eosinofílica...
MENIFESTAÇÕES EXTRAESOFÁGICAS: podem incluir sintomas laríngeos e sintomas pulmonares, como rouquidão,
pigarro e tosse crônica e complicações como laringite, faringite e fibrose pulmonar.
 Mesmo em pacientes com DRGE estabelecida, pode ser difícil afirmar que a DRGE é a causa dos problemas
extraesofágicos.
SINTOMAS ATÍPICOS: podem incluir disfagia, dor no peito, sensação globus e odinofagia.
 Disfagia é comum em pirose prolongada e geralmente está atribuída a esofagite de refluxo, mas também pode
ser indicativo de estenose esofágica.
 A odinofagia é um sintoma incomum da DRGE, mas quando presente, geralmente indica úlcera esofágica.
ESTENOSE
ÚLCERA
 Dor no peito: quando relacionada à DRGE, pode imitar uma angina e é geralmente descrita como compressão
ou uma queimação, localizada subesternalmente e que irradia para as costas, pescoço, mandíbula ou braços.
o Pode durar minutos ou horas e resolver espontaneamente com antiácidos.
o Geralmente ocorre após as refeições, acorda os pacientes durante o sono e pode ser exacerbada pelo
estresse emocional.
o Pacientes com a dor no peito induzida por refluxo também podem apresentar sintomas típicos de
refluxo.
 Hipersalivação: sintoma relativamente incomum, em que os pacientes podem espumar pela boca, secretando
até 10mL de saliva por minuto em resposta ao refluxo.
 Sensação globus: percepção quase constante de um nó na garganta, independentemente da deglutição, que
tem sido relacionada à DRGE em alguns estudos.
 Náusea: pouco relatada, mas um diagnóstico de DRGE deve ser considerado em pacientes que apresentam
náusea inexplicável.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE CLÍNICA:
A frequência e a gravidade dos sintomas podem orientar o manejo da DRGE.
 Sintomas são considerados leves, moderados ou graves com base no fato de prejudicarem a qualidade de
vida ou não.
 Sintomas podem ser intermitentes (menos de dois episódios por semana) ou frequentes (quando dois ou mais
episódios por semana).
 Devemos questionar sempre sobre a frequência dos sintomas – quantas vezes na semana você sente tais
sintomas?
SINTOMAS DE ALARME: indicação de realizar endoscopia digestiva na primeira vez em que o paciente nos conta sobre
um desses sinais.
 Dispepsia em pacientes acima de 60 anos (ou 40 por alguns autores).

 Sangramento gastrointestinal. CÂNCER DE ESÔFAGO
 Anemia ferropriva.
 Anorexia ou perda de peso não explicada.
 Disfagia.
 Vômitos persistentes.
 Histórico familiar de câncer gástrico em parentes de primeiro grau.
COMPLICAÇÕES: podem surgir mesmo em pacientes que não apresentam sintomas

esofágicos típicos.
 As complicações podem ser esofágicas (como o esôfago de Barret, estenose esofágica ou adenocarcinoma de
esôfago) ou extraesofágicas (como laringite crônica e exacerbação da arma).
ESÔFAGO DE BARRETT: é a substituição do epitélio estratificado escamoso da porção distal do

esôfago por epitélio do tipo colunar metaplásico, com predisposição ao desenvolvimento de
câncer.* TEM QUE APRESENTAR METAPLASIA.
 O desenvolvimento da metaplasia parece ser uma adaptação da mucosa à inflamação

crônica do tecido causada pelo pH ácido do refluxo gastroesofágico crônico.
 Fatores de risco: masculino, obesidade central, DRGE há mais de 5 anos, idade superior a 50 anos, tabagismo,
raça caucasiana e história familiar em parente de primeiro grau.
 Diagnóstico: pacientes homens com DRGE há mais de 5 anos OU com sintomas típicos e 2 ou mais fatores de
risco devem ser submetidos à EDA.
o Diagnóstico feito pelo anatomopatológico – devem ser colhidas biópsias aleatórias ou 4 biópsias a
cada 2cm para análise.
 Em pacientes com evidência prévia de displasia, as biópsias devem ser colhidas a cada 1cm
nos quatro quadrantes.
o Diagnóstico confirmado quando há presença de epitélio colunar com metaplasia intestinal.
 O rastreamento em mulheres deve ser realizado somente na presença de acima de 3 fatores de risco.
 Classificação:
o Longo > 3cm.
o Curto de 1 a 3cm.
o Ultracurto < 1cm.
 Endoscopia digestiva alta: devemos suspeitar de esôfago de Barret quando visualizamos mucosa cor salmão
na porção distal do esôfago, estendida por mais de 1cm proximal da junção esofagogástrica.
 Presença de displasia: muda conduta – um segundo patologista especialista em TGI deve ser consultado.
o Deve ser descrita como:
 Negativo para displasia – EDA a cada 3 a 5 anos.
 Indefinido para displasia – IBP por 6 meses e repetir EDA.
 Displasia de baixo grau – repetir EDA de 3 a 6 meses.
 Displasia de alto grau – terapia endoscópica e realizar vigilância em 3, 6 e 12 meses; depois,
anualmente.
 Carcinoma – terapia endoscópica x cirurgia.
DRGE X QUALIDADE DE VIDA: pacientes com DRGE disruptiva (sintomas diários ou acima de 3 vezes na semana)
apresentaram aumento no tempo de folga e diminuição na produtividade do trabalho.
 Baixas pontuações nas escalas de sono foram observadas em comparação a pacientes com sintomas menos
frequentes, além de ter sido observada diminuição no desempenho físico.
 A DRGE noturna tem um impacto maior na qualidade de vida em comparação aos sintomas diurnos.
 A frequência dos sintomas não muda à medida que envelhecemos, mas a intensidade dos sintomas pode
diminuir após os 50 anos de idade.
o O envelhecimento aumenta a prevalência de esofagite erosiva graus C e D de Los Angeles.
o O esôfago de Barrett aumenta prevalência após os 50 anos, principalmente em homens brancos.
 Mais frequente em homens do que em mulheres.
o Pacientes homens têm maior propensão e terem esofagite erosiva, e as mulheres a terem NERD.
DRGE X OBESIDADE: associação entre o IMC, circunferência abdominal, ganho de peso e presença de sintomas e/ou
complicações da DRGE, incluindo esofagite erosiva e esôfago de Barrett.
 Mais comum em pacientes obesos pela pressão no esfíncter esofágico – contribuindo para o refluxo.
 As chances de graus mais altos de ERD aumentam com o aumento do IMC.
DIAGNÓSTICO: não existe padrão ouro para o diagnóstico, sendo este baseado em uma combinação de apresentação
dos sintomas, na avaliação endoscópica da mucosa esofágica, no monitoramento do refluxo e resposta à intervenção
terapêutica.
 Diagnostico presuntivo de DRGE pode ser estabelecido no quadro clínico, com a presença de sintomas típicos
de pirose e/ou regurgitação > de 2 vezes na semana, e um curso de 8 semanas com IBP é recomendado nessa
configuração.
 Em pacientes nos quais o diagnóstico de DRGE é suspeito, mas não claro, e a endoscopia não mostra evidência
objetiva de DRGE, recomendamos que o monitoramento do refluxo (pHmetria de 24h) seja realizado fora da
terapia com IBP para estabelecer o diagnóstico.
 Sintomas extraesofágicos atípicos e condições como tosse crônica, disfonia, asma, sinusite, laringite e
erosões dentárias têm sido associados à DRGE, mas possuem baixa sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico dessa doença.
 Diagnósticos de DRGE apenas por sintomas extraesofágicos ou por sua resposta a IBPs não são confiáveis pela
baixa sensibilidade e especificidade para DRGE e não são recomendados.
 Se recomenda que pacientes com manifestações extraesofágicas de DRGE sem sintomas típicos sejam
submetidos ao teste de refluxo (pHmetria) para avaliação antes da terapia com IBP.
 Outro distúrbio que precisa ser excluído antes de atribuir os sintomas à DRGE é, por exemplo, dor no peito
inexplicável, que deve ser avaliado com eletrocardiograma e um teste ergométrico antes de uma avaliação
gastrointestinal.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: não é necessária na presença dos sintomas típicos, mas é recomendada na presença
de sintomas de alarme, para rastreamento de pacientes com alto risco de complicações e os refratários ao tratamento
empírico com IBP.
 Os achados endoscópicos de esofagite erosiva e esôfago de Berrett são específicos para o diagnóstico de DRGE
e o sistema de pontuação mais amplamente usado e validado é a classificação de Los Angeles.
ACHADOS ENDOSCÓPICOS: a EDA pode ser normal em pacientes com DRGE ou pode haver evidências de esofagite
em graus variados.
 Entre os pacientes com DRGE não tratados, aproximadamente 30% terão esofagite endoscópica.
o A gravidade e a duração dos sintomas pouco se relacionam com a gravidade da esofagite.
 Outros achados endoscópicos em pacientes com DRGE de longa data incluem estenose péptica, esôfago de
Barrett e adenocarcinoma de esôfago.

CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES:
 Grau A: uma ou mais rupturas mucosas com comprimento ≤ 5 mm.

 Grau B: pelo menos uma ruptura da mucosa > 5 mm de comprimento, mas não contínua entre os topos das
dobras mucosas adjacentes.
o Se tem mais de uma ruptura e somente uma delas é maior que 5mm já é grau B.
 Grau C: pelo menos uma ruptura da mucosa que é contínua entre os topos das dobras mucosas adjacentes,
mas que não é circunferencial.
 Grau D: quebra da mucosa que envolve pelo menos três quartos da circunferência luminal.
GRAU A GRAU B GRAU C GRAU D
- Não podem ser confluentes = não podem se unir.
- Precisamos repetir a endoscopia após tratamento de esofagite C e D, para avaliar se não temos outra complicação
que não conseguimos observar.
OUTROS TESTES: manometria esofágica e pHmetria de 24h geralmente são reservados para os casos de endoscopia
normal ou candidatos ao tratamento cirúrgico anti-reflexo.
 MANOMETRIA ESOFÁGICA: indicada para pacientes com dor retroesternal e/ou disfagia com endoscopia
normal.
o Deve ser empregada no pré operatório de fundoplicatura, visando excluir alterações de motilidade
esofagiana.
 PHMETRIA: utilizada para confirmar o diagnóstico de DRGE em paciente com endoscopia normal e sintomas
persistes após uso IBP, ou para avaliação de pacientes com sintomas atípicos.
TRATAMENTO: objetiva controlar os sintomas, cicatrizas lesões e prevenir complicações – pode ser clínico ou cirúrgico.
 A maioria dos pacientes se beneficia com tratamento clínico, que deve abranger medidas comportamentais e
farmacológicas, as quais devem ser implementadas simultaneamente.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:
 Perda de peso.
 Evitar alimentação até 2 a 3h antes de deitar.
 Elevação da cabeceira da cama para sintomas noturnos.
 Cessação do tabagismo e álcool.
 Prevenção de refeições noturnas e interrupção de alimentos que podem potencialmente agravar os sintomas
de refluxo, incluindo cafeína, café, chocolate, alimentos condimentados, alimentos ácidos, como laranjas e
tomates, e alimentos com alto teor de gordura.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: medicamentos indicados favorecem secreção inibição da secreção gástrica para
melhorar os sintomas e cicatrizar a esofagite.
 Inibidores da bomba de prótons. CAPACIDADE DE

CICATRIZAÇÃO DA MUCOSA
 Bloqueadores dos receptores H2 da histamina: Cimetidina, Famotidina...
 Procinéticos: Metoclopramida, Domperidona, Bromoprida...
 Antiácidos: Hidróxido de alumínio e Hidróxido de magnésio. CONTROLE DOS
o Usados somente sob demanda, adjuvante no controle dos sintomas. SINTOMAS
 Alginato de sódio.
Os IBPs mostraram uma taxa de cura significativamente mais rápida e alívio mais rápido e completo da azia.
 Para pacientes com sintomas clássicos de DRGE de azia e regurgitação que não apresentam sintomas de
alarme, recomenda teste empírico com IBP por 8 semanas em dose padrão.
 Um curso de 8 semanas de IBPs é a terapia de escolha para alívio dos sintomas e cicatrização da esofagite
erosiva.
 Não existem grandes diferenças na eficácia entre os diferentes IBPs.
 Os IBPs tradicionais de liberação retardada devem ser administrados 30 a 60 minutos antes da refeição para
o controle máximo do pH.
 Os IBPs mais recentes podem oferecer flexibilidade de dosagem em relação ao horário das refeições.
 A terapia com IBP deve ser iniciada uma dose ao dia, antes da primeira refeição do dia.
 Para pacientes sem resposta à terapia uma vez ao dia, deve ser considerada uma terapia personalizada com
ajuste do tempo da dosagem duas vezes ao dia em pacientes com sintomas noturnos, horários variáveis e/ou
distúrbios do sono.
 Os que não responderem ao IBP devem ser encaminhados para avaliação.
 Em pacientes com resposta parcial à terapia com IBP, devemos aumentar a dose para terapia duas vezes ao
dia ou mudar para um IBP diferente, podendo proporcionar alívio adicional dos sintomas.
 A terapia de manutenção com IBP deve ser administrada em pacientes com DRGE que continuam a apresentar
sintomas após a interrupção do IBP e em pacientes com complicações, como esofagite erosiva e esôfago de
Barrett.
 Para pacientes que necessitam de terapia de longo prazo com IBP, deve ser administrado na dose eficaz mais
baixa, incluindo terapia sob demanda ou intermitente.
 Para pacientes com DRGE que não têm EE ou esôfago de Barrett e os sintomas foram resolvidos com terapia
com IBP, devemos tentar descontinuar os IBP ou mudar para terapia sob demanda, em que os IBPs são
administrados somente quando os sintomas ocorrem e descontinuados quando são aliviados.
 As opções médicas para pacientes com DRGE com resposta incompleta à terapia com IBP são limitadas.
o A adição de antagonistas de receptor H2 ao deitar tem sido recomendada para pacientes com
sintomas refratários ao IBP.
 Pode estar associado do desenvolvimento de taquiflaxia após várias semanas de uso.
o Recomendamos terapia de manutenção com IBP por tempo indeterminado ou cirurgia antirrefluxo
para pacientes com esofagite LA grau C ou D.
TERAPIA CIRÚRGICA: opção para pacientes com DRGE que necessitam de terapia de manutenção a longo prazo e nas
formas complicadas da doença.
 Falha de terapia medicamentosa otimizada ou não desejo da mesma.
 Não aderência ao tratamento medicamentoso.
 Refluxo de alto volume.
 PHmetria anormal com dose elevada de IBP.
 Esofagite grave na endoscopia.
 Estenose benignas.
 Esôfago de Barrett (sem displasia grave ou carcinoma).
 Sintomáticos com hérnia diafragmática volumosa.
Melhores resultados nos pacientes com sintomas típicos bem controlados com IBPs ou com adequada correlação com
sintomas na pHmetria, já piores resultados com sintomas atípicos ou extraesofágicos.
Os IBPs em doses padrão por oito semanas aliviam os sintomas da DRGE e curam a esofagite em até 86% dos pacientes
com esofagite erosiva.
Pacientes com esofagite grave ou esôfago de Barrett requerem supressão de ácido de manutenção com um IBP em
dose padrão, pois é provável que tenham sintomas e complicações recorrentes se a supressão de ácido for diminuída
ou descontinuada.
ALTERAÇÕES DA CONTIGUIDADE DA MUCOSA DO TGI SECUNDÁRIAS A EFEITOS

NOCIVOS DO ÁCIDO CLORÍDRICO E DA PEPSINA.
 Mais comuns no duodeno e no antro gástrico.

 Medimos com um dispositivo estilo “pinça”.
 Estômago: pH em torno de 4 – meio ácido.
Desbalanço entre os fatores agressores e o sistema de defesa = agressão na

mucosa gástrica, podendo causar gastrite vermelha, gastrite erosiva ou úlcera
péptica.
A úlcera péptica gastroduodenal é entendida como a descontinuidade maior que

0,5cm – lesões menores que 0,5cm são chamadas de erosões.
 A maioria das úlceras duodenais (mais comuns) são pépticas.

 A úlcera gástrica pode ter outras etiologias, e a principal que devemos excluir
é câncer.
Úlcera gástrica = biópsia.
Duodenal não precisa biopsiar.
Fase intestinal: percepção que a comida já passou da câmara gástrica, pH

retorna a diminuir, funcionando para iniciar a ativação do feedback negativo –
somatostatina – contrarregulador da secreção ácida.
 Ativação das células D no antro gástrico.

 “Avisa” as demais células que não precisa mais de HCl.
Duodeno precisa neutralizar a secreção ácida que passa pelo piloro, para se
proteger.
O fundo e o corpo gástrico possuem células produtoras de muco, que revestem todo o órgão, e glândulas, como:
 Células parietais (oxínticas): responsáveis pela secreção do HCl e do fator intrínseco; a secreção de HCl é
estimulada pela liberação de acetilcolina por estímulo parassimpático do nervo vago, pela gastrina e pela
histamina.
 Células principais (pépticas): respondem à acetilcolina e secretam pepsinogênio, que em contato com o HCl,
é clivado em sua forma ativa – pepsina (enzima proteolítica).
 Células enteromacrofins-like (ECL): secretam histamina e grelina.
O duodeno é formado por células mucosas, que secretam muco alcalino com grandes quantidades de íons bicarbonato
e capaz de neutralizar parte da secreção ácida vinda do estômago, e de proteger a parede duodenal da digestão pelo
suco gástrico.
FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO:
Úlceras pépticas surgem por um rompimento do equilíbrio da mucosa gastrointestinal, por aumento nos fatores
agressivos – HCl, pepsinas, citocinas e substâncias exógenas -, e/ou redução dos fatores protetores – muco, secreção
de bicarbonato e renovação celular.
O principal fator de risco é a infecção pelo H. Pylori, e o segundo principal é o uso de AINES.
CLASSIFICAÇÃO DAS ÚLCERAS GÁSTRICAS:
CLASSIFICAÇÃO JOHNSON
Tipos I: mais comum – normo ou hipocloridria.

Tipos II e III: hipercloridria.
 III: região pré pilórica.
Tipo IV: mais rara – normo ou hipocloridria.
 IV: localizada no corpo ou fundo gástrico.
As úlceras duodenais são mais prevalentes que as úlceras gástricas.

A maioria das úlceras que perfuram estão situada na parede anterior do bulbo duodenal.
A maioria das úlceras que sangram estão situadas na parede posterior do bulbo duodenal (proximidade à artéria
gastroduodenal).
A localização mais comum das úlceras gástricas é a pequena curvatura do estômago.
Os termos úlcera penetrante ou úlcera terebrante têm sido utilizados para descrever a úlcera que perfura e é contida
ou “tamponada” por órgãos adjacentes.
Sempre tomar cuidado com ulceras gástricas => sempre investigar se não é câncer disfarçado de ulcera!
CAUSAS MENOS FREQUENTES:
 Síndrome de Zollinger-Ellinson (gastrinoma): causada pelo tumor neuroendócrino produtor de gastrina, que
causa hipersecreção de ácido gástrico e úlcera péptica.
 Mastocitose sistêmica.
 Hiperparatireoidismo.
 Doenças granulomatosas.
 Neoplasias.
 Infecções.
 Tecido pancreático ectópico.
 Idiopática.
HELICOBACTER PYLORI: bastonete gram negativo que resida na mucosa gástrica produzindo urease – transforma ureia
em amônia e bicarbonato – ambiente alcalino no estômago.
 Para tentar reverter a alcalinização, há aumento da produção de gastrina e aumento na secreção de HCl pelo
estômago, criando um ambiente hiperácido.
 Produção de outras citocinas que degradam muco gástrico, danificam células epiteliais e promovem agregação
plaquetária – trombos na microcirculação.
o Pela bactéria e pela resposta inflamatória do hospedeiro.
TRANSMISSÃO DA INFECÇÃO: ainda não foi estabelecido, mas a maioria parece ocorrer na primeira infância.
DIAGNÓSTICO:
A infecção pelo H. Pylori pode ser diagnosticada por métodos não invasivos (testes sorológicos, testes respiratórios
com 13C ou 14C e pesquisa de antígeno fecal) ou por métodos invasivos (biópsias no exame endoscópico).
 Padrão ouro dos testes não invasivos: teste respiratório.

 Testes invasivos necessitam de endoscopia digestiva alta.
 Teste da urease – rosado indica presença da urease; teste rápido que o resultado sai no momento.
o H. pylori produz urease.
TESTES SOROLÓGICOS:
 Técnica de ELISA.
 Detecção dos anticorpos não significa presença ou infecção ativa por H. Pylori
o Pode indicar infecção no momento ou que o paciente já foi infectado (64%).
TESTES RESPIRATÓRIOS: com ureia contendo carbono marcado.
 Enzima urease, muito produzida pelo H. Pylori, é responsável pelo desdobramento da ureia marcada com C,
liberando CO2, que é rapidamente absorvido pela mucosa gástrica e exalado pelos pulmões.
 Detecção do CO2 marcado.
 Não pode ser utilizado em crianças e gestantes.
 Inibidores de acidez do estômago e antimicrobianos podem ocasionar resultados falso negativos, devendo ser
suspensos, no mínimo, 2 e 4 semanas, respectivamente, antes da realização do teste.
TESTES DE ANTÍGENOS FECAIS: detectam H. Pylori nas fezes.
 Pacientes devem suspender o uso de IBPs durante duas semanas antes do teste e de antagonistas do receptor
de H2 um dia antes.
 Qualquer antibiótico deve ser suspenso por 4 semanas antes do teste.
TESTES INVASIVOS: exame histológico permite identificação da bactéria e permite avaliar tipo e intensidade da
inflamação da mucosa gástrica, presença ou não de atrofia, metaplasia ou displasia.
 Sistema Sydney – duas biópsias do antro, duas do corpo e uma da incisura angularis..
 Fragmentos da mucosa retirados durante o exame endoscópico são colocados em formol, incluídos em
parafina, cortados em micrótomo, fixados e corados por vários métodos.
 A coloração mais utilizada é a hematoxilinaeosina (HE).
 Como a sensibilidade desse método para identificar o H. pylori não é adequada, nos casos duvidosos deve
empregar a coloração de Giemsa ou de carbolfucsina.
TESTE DA UREASE: rápido, baixo custo e eficaz.
 Fragmento da mucosa gástrica é colocado em frasco contendo ureia e vermelho fenol como indicador de pH;
pela grande produção da enzima urease pelo H. pylori, a ureia é desdobrada em CO2 e amônia, aumentando
o pH e mudando a cor da solução, de amarela para avermelhada.
TRATAMENTO DE PRIMEIRA LINHA E PRIMEIRA ESCOLHA: IBP + Claritromicina 500mg

antes do café e antes do jantar + Amoxicilina 500mg dois comprimidos antes do café e
dois comprimidos antes do jantar por 14 dias.
Paciente com alergia à Amoxicilina = pode ser feita a troca por Metronidazol + IBP +
Claritromicina.
Retratamento caso necessário: Amoxicilina + Levofloxacino (no lugar do Metronidazol).
Quando o paciente for resistente pela terceira vez, precisamos entrar com uma terapia
quádrupla.
 Associação com cortocoides NÃO – corticoides (errado no slide)

Clocking: despertar noturno com dor epigástrica, sendo mais relacionado com úlcera duodenal; posição faz com que
o ácido vá mais para o duodeno.
Ritmicidade: relação íntima com a refeição.
 Úlcera duodenal: dor em 3 tempos – dói-come-passa.
 Úlcera gástrica: dor em 4 tempos – dói-come-passa-dói.
AINES (ANTI INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES):
Promovem lesão na mucosa gastrointestinal, reduzindo seu mecanismo de defesa contra a secreção ácida
(principalmente pela inibição de uma enzima chave na síntese das prostaglandinas E e A, estimulantes sobre a
produção de muco, secreção de bicarbonato e aumento do fluxo sanguíneo local.
Nesses casos, a produção de HCl costuma estar normal ou reduzida, ao contrário do que ocorre na infecção pelo H.
Pylori.
O risco de ulceração é proporcional à dose diária do medicamento e aumenta em pacientes idosos, pacientes em uso
concomitante de corticóides ou de anticoagulantes.
Fatores de risco para DUP em usuários de AINES:

 Antecedentes de DUP.
 Idade avançada acima de 60 anos.
 Presença de comorbidades.
 Altas doses de AINES.
 Associação com corticoides, AAS e anticoagulantes.
 Infecção por H. Pylori.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
A maioria dos pacientes se queixam de queimação epigástrica rítmica, exacerbada pelo estresse e por alimentos; esse
sintoma é mais associado ao aumento da acidez gástrica que à ulcera em si, e pode estar ausente em boa parte dos
pacientes.
Fica mais específica para úlcera duodenal quando a queimação surge 2 a 3 horas após a alimentação ou durante a
noite, despertando o paciente, e sendo aliviada com nova ingestão alimentar e com uso de antiácidos.
As ulceras gástricas tem pior resposta à alimentação e aos antiácidos.

A clínica só se torna mais florida no caso de complicações da doença – sangramento, perfuração e obstrução, que
podem ser os primeiros sintomas da doença, inclusive.
COMPLICAÇÕES:
A úlcera péptica é a principal causa de hemorragia digestiva alta, mas a maioria dos sangramentos cessa de forma
espontânea e não requer tratamento cirúrgico – sangramentos são mais comuns em úlceras duodenais.
Pode ser exteriorizado na forma de hematêmese ou digerido, ser percebido na forma de melena ou como anemia
ferropriva por perda sanguínea crônica oculta.
A perfuração é mais comum em úlceras da pequena curvatura gástrica e da parede anterior do bulbo duodenal;
costuma ter clínica mais grave, com dor abdominal intensa, de início súbito, geralmente com peritonite difusa ao
exame.
A obstrução surge de forma mais crônica, quando a inflamação ou fibrose ao redor da úlcera é tão intensa que obstrui
a saída de passagem do piloro; pode se manifestar como vômitos pós-prandias,
sensação de plenitude gástrica, anorexia e perda de peso.
 Diagnostico diferencial importante de câncer gástrico.
QUANDO REALIZAR A EDA: em geral, presença de sinais de alarme ou não melhora dos sintomas com IBP.
 Pacientes acima de 50 anos.

 História familiar de câncer gástrico.
 Anorexia ou perda ponderal não intencional.
 Sangramento digestivo.
 Anemia ferropriva.
 Disfagia.
 Odinofagia.
 Vômitos persistentes.
 Exame de imagem anormal sugerindo doença orgânica.
DIAGNÓSTICO:
Úlcera péptica em pacientes com dispepsia especialmente no contexto de uso de AINES ou história de infecção por H.
Pylori.
Ocasionalmente, podemos suspeitar de úlcera péotica com base em exame de imagem realizado para avaliar dor
abdominal.
O DIAGNÓSTICO É DEFINITIVAMENTE ESTABELECIDO PELA VISUALIZAÇÃO DIRETA DA ÚLCERA NA EDA.
SE ÚLCERA GÁSTRICA FOR ENCONTRADA, É OBRIGATÓRIA REALIZAR BIÓPSIA.

CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA:
A1: úlcera profunda, com

fibrina, bordos planos e nítidos, edema regional, pode ter pontos de hematina e restos necróticos.
A2: fibrina mais fina e clara, úlcera evidente, edema marginal, bordas bem definidas e as vezes elevadas.
H1: convergência de pregas e fibrina fica tênue quando entra em processo de cicatrização, hiperemia marginal.
H2: convergência de pregas e edema quase desaparecendo e fibrina quase inexistente, ilhas de tecido de regeneração
e intensa hiperemia marginal.
S1: cicatriz vermelha com reação inflamatória adjacente residual.
S2: convergência de pregas acaba bruptamente, cicatriz branca quando recente, com retração adjacente variável.
Pode ter melena também.
TRATAMENTO:
 Orientações dietéticas.
 Cessar tabagismo.
 Cessar uso de AINES.
 Tratar H Pylori.
 Antissecretores: inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol...), bloqueadores do receptor de
H2 (famotidina, cimetidina...).
IBP SÃO TRATAMENTO DE ESCOLHA PARA ÚLCERAS PÉPTICAS, NA DOSE PADRÃO.
ÚLCERA GÁSTRICA: 8 A 12 SEMANAS; ÚLCERA DUODENAL: 4 SEMANAS.
Uso de IBP após tratamento com H. Pylori: úlcera duodenal não complicada = não utilizar, já em úlcera gástrica ou
úlcera gastroduodenal complicada precisamos usar de 4 a 8 semanas.
IBP: usa na duodenal se sangrou.

PANCREATITE: condição inflamatória do pâncreas que pode causar lesão local, resposta inflamatória sistêmica e
falência de órgãos.
 Associada a sofrimento, morbidade e custos.

PÂNCREAS: órgão retroperitoneal muito inervado e vascularizado –
artérias gástricas esquerda e pancreatoduodenal.
 Essencialmente parenquimatoso, com aspecto de esponja – junto com a localização, são fatores que dificultam
a cirurgia.
 Função exócrina: enzimas digestórias e produ8ção da HCO3.
 Função endócrina: insulina e glucagon.
FATORES QUE REGULAM A SECREÇÃO EXÓCRINA DO PÂNCREAS:
 Sistema nervoso autônomo: acetilcolina – estimula secreção de bicarbonato e enzimas pancreáticas.
 Secretina: estimule secreção hidroeletrolítica de Na, K, Ca, Cl, e HCO3.
 Colestiramina (CCK): estimula secreção de enzimas pancreáticas.
 Gastrina: estimula fracamente a secreção pancreática de HCO3.
COLESTIRAMINA (CCK): polipeptídeo que tem como principal finalidade estimular células acinares a produzir secreção
rica em enzimas que atuam no processo digestório; apenas a amilase e lipase já são liberadas em suas formas ativas,
as demais enzimas são ativadas no inferior do lúmen intestinal alto, sendo a TRIPSINA o principal cofator de ativação
– uma vez ativada, ativa todas as outras.
ENZIMAS PANCREÁTICAS:
 Lipase pancreática, colipase, fosfolipase e colesterol esterase – digestão de lipídeos.

 Tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase e elastase – digestão de proteínas e polipeptídeos.
 Amilase pancreática – digestão de amido.
 Carboxipeptidase, aminopeptidase e dipeptidase – digestão de polipeptídeos.
Enzimas pancreáticas inativas: não exercem atividade digestória no tecido pancreático, são produzidas nos ácinos
sob forma inativa e reservadas nos grânulos zigomogênios, separadas umas das outras.
PÂNCREAS ENDÓCRINO:
 Insulina: produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans e possui efeitos anabólicos.
 Glucagon: produzido pelas células alfa e possui efeitos catabólicos.
FISIOPATOLOGIA DAS PANCREATITES AGUDAS:
Evento inicial: ativação prematura do tripsinogênio no interior das células pancreáticas, em quantidades suficientes
para superar os mecanismos de defesa capazes de proteger o pâncreas da tripsina ativada.
 Resultado: ativação seriada dos demais zimogênios e da fosfolipase A2, promovendo uma autodigestão do
parênquima pancreático.
 Essa agressão inicial resulta em complicações inflamatórias e desencadeamento de uma resposta inflamatória
sistêmica.
Mecanismos implicados incluem lesão endotelial, liberação de citocinas pró e anti-inflamatórias, estressa inflamatório
e translocação bacteriana a partir do TGI, principalmente o cólon.
 Ainda, observamos vasoconstrição, estase capilar, shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidade capilar
e isquemia tecidual.
 Pode causar edema local e, em casos mais graves, o processo pode generalizar e resultar em extravasamento
de quantidades relevantes de agua livre do plasma para o terceiro espaço – hipotensão e hemoconcetração.
Circulação sistêmica das citocinas (IL-1, IL-8, IL-6, TNF alfa), fosfolipase A2 e espécies reativas de oxigênio provocam
ocorrência de lesões em órgãos a distância e quadro de disfunção de múltiplos órgãos – síndrome do desconforto
respiratório do adulto.
Fase tardia: infecções do tecido pancreático e peripancreático surgem como principal causa de mortalidade – casos
graves.
 Hipotensão secundária ao extravasamento de água livre no terceiro espaço por alteração da permeabilidade
capilar resulta em isquemia intestinal e queda da barreira mucosa, ocasionando surgimento de microfraturas
epiteliais que permitem deslocamento de microrganismos provenientes da luz do cólon para a circulação
linfática e venosa.
 Muitas vezes esses pacientes têm algum grau de supercrescimento bacteriano subclínico – por íleo prolongado
ou uso concomitante de antimicrobianos de amplo espectro.
 Uma vez em contato com o tecido pancreático necrótico, esses microrganismos encontram ambiente propício
para sua proliferação.
CLASSIFICAÇÃO DAS PANCREATITES:

Quanto ao tipo:
 Edematosa: aumento do pâncreas no exame de imagem; borramento
pancreático pode ser visto e constitui sinal de inflamação.
o Maioria dos pacientes apresenta esse tipo de pancreatite e a maioria
dos casos é autolimitada.
 Necrosante: existência de necrose pancreática e/ou peripancreática, associada
a um curso prolongado e mais grave da doença.
Quanto ao tempo de duração:
 Inicial – cerca de 1 semana.
 Tardia – após a segunda semana.
Primeira fase – primeira e segunda semanas:
 Mais de 50% das mortes por pancreatite aguda por conta de disfunção de órgãos e SIRS (síndrome da resposta
inflamatória sistêmica).
 Relacionada ao processo inflamatório com liberação intensa de mediadores inflamatórios que pode levar a:
o Depressão miocárdica e choque.
o IRA – hipovolemia e hipotensão.
o Complicações metabólicas como Hipocalemia, hiperlipidemia, hiperglicemia e cetoacidose diabética.
o Translocação bacteriana – fonte de infecções.
Segunda fase – após a segunda semana:
 Evolução mais lenta, podendo durar de semanas a meses.
 Mortalidade relacionada a:
o Disfunção de órgãos pela necrose.
o Necrose infectada.
o Complicações pós intervenções cirúrgicas
Quanto ao grau: critérios de Atlânta.
 Leve: ausência de falência de órgãos e complicações locais ou sistêmicas.

 Moderada: falência orgânica transitória (remite em 48h) e/ou complicações locais ou sistêmicas sem falência
orgânica persistente (> 48h).
 Grave: falência orgânica persistente que pode envolver um ou vários órgãos.
ETIOLOGIA:
 Álcool faz ativação precoce da tripsina e destruição celular, estímulo da colesistocinina e prematura ativação
enzimática, efeito tóxico direto dos metabólitos do álcool.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Maioria dos pacientes em início agudo de dor epigástrica grave e persistente no QSE.
Em pacientes com pancreatite biliar, a dor é bem localizada e de início rápido, atingindo intensidade máxima em 10 a
20 minutos.
Em pacientes com pancreatite por causas hereditárias ou metabólicas ou álcool, a dor pode ser menos localizada e o
início pode ser menos abrupto.
Em metade dos pacientes, a dor irradia para as costas.
A dor persiste por várias horas a dias e pode ser parcialmente aliviada ao sentar ou inclinar para frente.
Aproximadamente 90% dos pacientes apresentam náuseas ou vômitos associados, que podem durar horas.
Pacientes com pancreatite aguda grave podem apresentar dispneia pela inflamação diafragmática secundária à
pancreatite, derrame pleural ou síndrome do desconforto respiratório aguda.
EXAME FÍSICO:
Os achados físicos variam dependendo da gravidade da pancreatite aguda.
Em pacientes com pancreatite aguda leve, o epigástrio pode estar minimamente sensível à palpação.
Em pacientes com pancreatite grave, pode haver sensibilidade significativa à palpação no epigástrio ou difusamente
no abdome.
Os pacientes podem ter distensão abdominal e ruídos hidroaéreos diminuídos por íleo secundário à inflamação.
Os pacientes podem ter icterícia escleral devido a icterícia obstrutiva devido a coledocolitíase ou edema da cabeça do
pâncreas.
Pacientes com pancreatite grave podem apresentar febre, taquipneia, hipoxemia e hipotensão.
Em 3% dos pacientes com pancreatite aguda, a coloração
equimótica pode ser observada na região periumbilical
(sinal de Cullen) ou ao longo do flanco (sinal de Grey
Turner) – embora específicos, os achados sugerem
presença de sangramento retroperitoneal no quadro de
necrose pancreática.
DIAGNÓSTICO:
Deve ser suspeitado em um paciente com início agudo de dor epigástrica persistente e intensa com sensibilidade à
palpação no exame físico.
O diagnóstico de pancreatite aguda requer a presença de dois dos três critérios a seguir:
 Início agudo de dor epigástrica persistente, intensa, muitas vezes irradiando para as costas.
 Elevação da lipase ou amilase sérica para três vezes ou mais do que o limite superior do normal.
 Achados característicos de pancreatite aguda em exames de imagem – TC com contraste, RNM ou US
transabdominal.
ESCORES PROGNÓSTICOS: não há escore prognostico padrão ouro para pancreatite aguda grave.
 Provavelmente o índice de gravidade da pancreatite aguda a beira do leito (BISAP) é um dos mais preciosos e
aplicável na prática clínica diária pela simplicidade e a capacidade de prever gravidade, morte e falência de
órgãos, bem como APACHE-II (mais complexo).
o APACHE-II utiliza critérios obtidos na admissão hospitaral e PA é considerada grave se maior ou igual
a 8.
CRITÉRIOS DE RANSON: cinco critérios avaliados na admissão e outros durante as primeiras 48h.
A presença de 3 ou mais critérios nas primeiras 48h da admissão classifica a pancreatite como grave – sensibilidade
de 75 a 87%.
Pontuação entre 0 e 2 representa mortalidade de 2%, já se a pontuação estiver entre 3 e 4, aumente a chance para
15%, e entre 5 e 6, o risco de mortalidade alcança 40%, chegando a 100% caso a pontuação seja 7 ou 8.
CRITÉRIOS DE BALTHAZAR: estratificam a gravidade da PA por alterações tomográficas, principalmente em relação as

complicações locais.
Os critérios de Balthazar são classificados em grau de lesão na TC (A a E) e grau de necrose, sendo que cada um deles
recebe uma pontuação.
Grau de lesão:
 Grau A: 0 pontos
 Grau B: 1 ponto
 Grau C: 2 pontos
 Grau D: 3 pontos
 Grau E: 4 pontos
Grau de Necrose: necrose, importante evolução da doença, pode ser identificada também pela TC contrastada, com
90% de acurácia. Áreas de coleções peripancreáticas devem ser consideradas como áreas de necrose gordurosa até
que se prove o contrário.
A estimativa é feita pela porcentagem acometida do órgão.

0% (sem necrose): 0 pontos
 <30% de necrose: 2 pontos
 30-50% de necrose: 4 pontos
 >50% de necrose acometendo o órgão: 6 pontos
O score final é a somatória de todos

os pontos sendo classificados em:
 Leve: 0 a 3 pontos
 Moderado: 4 a 6 pontos
 Grave: 7 a 10 pontos
Os processos de necrose pancreática podem desenvolver infecção (pode ser sugerido por presença de gás no tecido)
em 30 a 70% dos casos, e esse risco aumenta com a extensão da área necrosada.
A mortalidade do paciente com necrose estéril é de cerca de 10%, mas no caso de abscesso pancreático ou necrose
infectada, a mortalidade ultrapassa 20%.
A cirurgia está indicada nos casos de necrose estéril ou infectada, quando sintomáticos, com náuseas, vômitos,
persistência de dor abdominal que impeça realimentação e sinais de compressão extrínseca das vias biliares.
TRATAMENTO:
Manejo inicial: cuidados de suporta, como ressuscitação volêmica, controle da dor e suporte nutricional.
Indicações para terapia intensiva: todos os pacientes com pancreatite aguda grave ou pacientes com pancreatite
aguda com um ou mais dos seguintes parâmetros.
A transferência para uma unidade de terapia intensiva ou monitorada pode ser considerada em:
 Paciente com SIRS persistente (mais de 48h).
 Hematócrito elevado acima de 44$, nitrogênio ureico no sangue acima de 20mg/dL ou creatinina acima de
1,8mg/dL.
 Idade acima de 60 anos.
 Doença cardíaca ou pulmonar subjacente.
 Obesidade.
REPOSIÇÃO DE FLUIDOS:
 Hidratação a uma taxa de 5 a 10 mL/kg por hora de solução cristalóide isotônica (por exemplo SF 0,9% ou
ringer lactato) para todos pacientes com pancreatite aguda, a menos que cardiovasculares, renais ou outros
fatores de comorbidade relacionados impeçam a reposição agressiva de líquidos.
 Em pacientes com depleção de volume grave que se manifesta como hipotensão e taquicardia, a reposição
deve ser mais rápida com 20 mL/kg de fluido intravenoso administrados em 30 minutos, seguidos de 3
mL/kg/hora por 8 a 12 horas.
 Em raros pacientes com pancreatite aguda devido a hipercalcemia, ringer lactato é contraindicado porque
contém 3 mEq/L de cálcio – SF 0,9% deve ser usado.
 A reposição hídrica adequada pode ser avaliada pela melhora dos sinais vitais (meta de frequência cardíaca <
120 batimentos/minuto, pressão arterial média entre 65 a 85 mmHg), débito urinário (> 0,5 a 1 ml/kg/hora) e
redução do hematócrito.
o Meta de 35% a 44% e ureia ao longo de 24h.
CONTROLE DA DOR:
 A dor abdominal é frequentemente o sintoma predominante em pacientes com pancreatite aguda e deve ser
tratada com analgésicos; dor não controlada pode contribuir para a instabilidade hemodinâmica.
 A atenção à reposição adequada de fluidos deve ser a primeira prioridade no tratamento da dor abdominal,
pois a hipovolemia por vazamento vascular e a hemoconcentração podem causar dor isquêmica e acidose
láctica resultante.
 Os opióides são seguros e eficazes no controle da dor em pacientes com pancreatite aguda.
o O controle adequado da dor requer o uso de opiáceos intravenosos.
 O fentanil está sendo cada vez mais utilizado devido ao seu melhor perfil de segurança, principalmente no
comprometimento renal.
o Como acontece com outros opiáceos, o fentanil pode deprimir a função respiratória.
 A meperidina tem sido preferida à morfina para analgesia na pancreatite porque estudos mostraram que a
morfina causou um aumento na pressão do esfíncter de Oddi.
o No entanto, não há estudos que sugiram que a morfina possa agravar ou causar pancreatite ou
colecistite.
o Além disso, a meperidina tem meia-vida curta e doses repetidas podem levar a acúmulo do metabólito
normeperidina que causa efeitos colaterais neuromusculares e, raramente, convulsões.
NUTRIÇÃO:
Pacientes com pancreatite leve geralmente podem ser tratados só com hidratação intravenosa – recuperação rápida,
permitindo que pacientes retomem uma dieta oral dentro de uma semana.
Suporte nutricional é frequentemente necessário em pacientes com pancreatite moderadamente grave, se é

improvável que retomem ingestão oral em 5 a 7 dias.
Tempo para reiniciar alimentação oral depende da gravidade do paciente.
Na ausência de íleo, náusea ou vômito, a alimentação oral pode ser iniciada precocemente (dentro de 24 horas)
conforme tolerado, se a dor estiver diminuindo e os marcadores inflamatórios estiverem melhorando.
Geralmente começamos com uma dieta com baixo teor de resíduos, baixo teor de gordura e leve, desde que não haja
evidência de íleo ou náuseas e/ou vômitos significativos.
Em alguns pacientes com pancreatite moderadamente grave a grave, a alimentação oral não pode ser tolerada pela
dor pós-prandial, náuseas ou vômitos, relacionados a inflamação gastroduodenal e/ou compressão extrínseca de
coleções de fluidos que levam à obstrução da saída gástrica.
 Requerem nutrição parenteral se não puderem tolerar oral até o quinto dia.
Quando as complicações locais começam a melhorar, a alimentação oral pode ser iniciada e avançada conforme
tolerado.
ANTIBIÓTICOS:
Até 20% dos pacientes com pancreatite aguda desenvolvem uma infecção extrapancreática, como infecções da
corrente sanguínea, pneumonia e infecções do trato urinário.
As infecções extrapancreáticas estão associadas a um aumento da mortalidade.
Quando há suspeita da infecção, os antibióticos devem ser iniciados enquanto a fonte da infecção está sendo
determinada, mas se as culturas forem negativas e nenhuma fonte de infecção dor identificada, os antibióticos devem
ser descontinuados.
Antibióticos profiláticos não são recomendados independentemente do tipo ou gravidade da doença.
COMPLICAÇÕES:
Pacientes com pancreatite aguda moderadamente grave ou grave, sinais de sepse ou deterioração clínica 72h após a
apresentação inicial devem ser submetidos a uma TC com contraste para avaliar presença de necrose pancreática ou
extrapancreática e complicações locais.
Complicações locais: coleção líquida peripancreática aguda, pseudocisto pancreático,
coleção necrótica e necrose isolada.
 Coleções agudas de líquido peripancreático e coleções necróticas agudas podem
se desenvolver menos de 4 semanas após o início da pancreatite, pseusocisto
pancreático e necrose de paredes geralmente ocorrem mais de 4 semanas após o
início da pancreatite aguda.
Necrose infectada: ocorrência de infecção pancreática é uma das principais causas de
morbidade e mortalidade na pancreatite necrosante aguda.
 Aproximadamente um terço dos pacientes com necrose pancreática
desenvolve necrose infectada.
 Não há correlação entre extensão da necrose e o risco de infecção – mais
frequente no final do curso clínico (após 10 dias).
 A maioria das infecções são monomicrobianas com organismos derivados do
intestino – E. Coli, Pseudomonas, Klebisella e Enterococcus.
 O espectro do antibiótico empírico deve incluir tanto microorganismos aeróbios e anaeróbios gram – e gram
+.
o Geralmente o antibiótico de escolha é Imipenem ou Meropenem.
 Necrose infectada deve ser suspeitada em pacientes com necrose pancreática ou extrapancreática que se
deterioram (instabilidade clínica ou fisiologia da sepse, aumento da contagem de leucócitos, febre) ou não
melhoram após 7 a 10 dias de internação.
 Sinais clínicos de infecção e imagem abdominal demonstrando a presença de gás dentro da necrose são
razoavelmente sugestivos de infecção e a antibioticoterapia pode ser iniciada sem aspiração e cultura.
 Nos pacientes que não melhoram, realizamos o desbridamento da necrose pancreática (necrosectomia).
o No entanto, em pacientes estáveis com necrose infectada, tentamos retardar a necrosectomia
continuando os antibióticos por pelo menos quatro semanas.
 O manejo conservador continuado da coleção de líquido necrótico permite que um desbridamento
minimamente invasivo seja realizado posteriormente para limpar detritos necróticos.
PACIENTES COM PANCREATITE POR CÁLCULOS BILIARES: em pacientes com pancreatite por cálculos biliares, deve
ser realizado uma colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) urgente (<24 horas) e esfincterotomia para
pacientes com colangite.
 A colecistectomia deve ser realizada após a recuperação da pancreatite aguda em todos os pacientes
operáveis com pancreatite por cálculos biliares ou lodo biliar.
EXAMES LABORATORIAIS:
Albumina: 3,3 a 5,0 g / dL (33 a 50 g / L).
Fosfatase alcalina FA: homem 45 a 115 UI/ L e mulher 30 a 100 UI/ L.
Alanina aminotransferase AST/TGO: homem 10 a 55 unidades internacionais/L e mulher 7 a 30 unidades internacionais

/L.
Aspartato aminotransferase ALT/TGP: homem 10 a 40 UI/L e mulher 9 a 32 UI/L.
Bilirrubina total: 0,0 a 1,0 mg/dL.
Bilirrubina direta: 0,0 a 0,4 mg/dL.
Gama-glutamil transpepRdase GGT: homem 8 a 61 UI/L e mulher 5 a 36 UI/L.
Tempo de protrombina – TP (RNI): 11,0 a 13,7 segundos.
 Gênero Hepacivirus - família Flaviviridae.

 Sua estrutura genômica é por uma fita simples de ácido ribonucleico (RNA).
 Transmissão via parenteral – contato com sangue contaminado.
o Transmissão o sexual do HCV também tem sido relatada de forma esporádica.
 Cronificação em 60% a 85% dos casos.
 20% evoluem para cirrose.
 Estabelecido o diagnóstico de cirrose, o risco anual para o surgimento de carcinoma hepatocelular (CHC) é de
1% a 5%.
 Os sintomas da infecção pelo HCV estão presentes na minoria de casos (20% a 30%) e estes geralmente são
inespecíficos, como anorexia, astenia, mal-estar e dor abdominal.
o Uma menor parte dos pacientes apresenta icterícia.
 Casos de insuficiência hepática ou casos fulminantes são muito raros.
 Anti-HCV é um marcador que indica contato prévio com o vírus.
o Diagnóstico: anti-HCV reagente precisa ser complementado por meio de um teste para detecção
direta do vírus.
 Testes de ácidos nucleicos devem ser utilizados para detectar o HCV-RNA (PCR/CV).
 Genotipagem do HCV: genótipos, subtipos e populações mistas do HCV.
TRATAMENTO:
 Para definir tratamento temos que definir grau de fibrose, tratamento prévio e coinfecções.
 Alternativas terapêuticas no SUS – os esquemas pangenotípicos passíveis de oferta são:
o Sofosbuvir/daclatasvir.
o Velpatasvir/sofosbuvir.
o Glecaprevir/pibrentasvir.
PÓS TRATAMENTO:
 CV HCV – após 3 meses do término de tratamento.

 Se cirrose: manter acompanhamento.
 Vírus DNA pertencente à família Hepadnaviridae.

 Infecção crônica pode evoluir para cirrose e para o CHC.
 Transmissão parenteral.
o Solução de continuidade (pele e mucosas).
o Compartilhamento de agulhas, seringas, manicure e pedicure, lâminas, tatuagens, piercings,
procedimentos odontológicos ou cirúrgicos que não atendam às normas de biossegurança.
o Relações sexuais desprotegidas (+ comum).
o Vertical (materno-infantil).
 Aproximadamente 5% a 10% dos indivíduos infectados tornam-se portadores crônicos do HBV.
 Cerca de 20% a 25% dos casos crônicos de hepatite B que apresentam replicação do vírus evoluem para doença
hepática avançada.
 A infecção pelo HBV também é condicional para o desenvolvimento da hepatite Delta, doença resultante da
infecção pelo HDV e de grande impacto na Região Amazônica.
TRIAGEM:
 HBsAg se + doença – solicitar outros marcadores.

 AnU HBs se + imunidade (vacina ou contato prévio para diferenciar AnU Hbc Total ou IgG).
FASES DA INFECÇÃO PELO HBV:
Fase imunotolerante:
 Elevada replicação viral (carga Viral > 20.000 UI/mL).

 Sem evidências de agressão hepatocelular.
 A denominação se deve ao fato de a replicação viral ser tolerada pelo sistema imunológico do hospedeiro.
 HBsAg +.
 HBeAg + = replicação viral.
 CV elevada.
 TGO e TGP normais ou pouco elevados.
Fase imunorreativa:
 Tolerância imunológica esgota-se diante da incapacidade do sistema imune de eliminar o vírus.

 HBeAg +,HBsAg +, CV alta.
 TGO e TGP elevadas.
 Essa fase pode durar várias semanas a vários anos e é alcançada mais rapidamente por indivíduos infectados
na idade adulta.
 Encerra-se com a soroconversão para anti-HBe.
 Estado de portador inativo.
 Níveis muito baixos de CV HBV-DNA, com normalização das aminotransferases e anti-HBe+.
 HBsAg +, HBeAg -.
 Sistema imunológico do hospedeiro é capaz de reprimir a replicação viral, reduzindo o risco de cirrose e CHC.
 Esse processo corresponde a um bom prognóstico.
 Pacientes que estejam estabelecidos nessa fase devem ser acompanhados regularmente e submetidos a
investigação clínica se apresentarem elevações de transaminases com baixos títulos de HBV-DNA sérico
Fase de reativação:
 Essa fase pode surgir após o período inativo, quando ocorrerem mutações na região pré-core e/ou core-
promoter do vírus, mantendo-se a replicação viral mesmo na vigência de HBeAg -.
 A atividade necroinflamatória e de fibrose no `gado persistem durante essa fase.
 A hepatite B crônica HBeAg não reagente também está associada a baixas taxas de remissão espontânea e
risco elevado para complicações, como cirrose descompensada e CHC.
 HBsAg+ HBeAg- CV alta TGP e TGO elevados.
Fase HBsAg negativa (não reagente):
 Mesmo após resposta imune com eliminação do HBsAg, há possibilidade de uma baixa replicação viral (índices
indetectáveis ou muito baixos de HBV-DNA sérico).
 Presença de anti-HBc reagente, independentemente da reatividade para anti-HBs.
 O acompanhamento regular também está indicado para os pacientes nessa fase, principalmente em situações
de imunossupressão.
RESULTADO IDEAL DO TRATAMENTO:
 Perda sustentada do HBsAg, com ou sem soroconversão para anti-HBs, é o resultado ideal da terapia.
 Esse perfil corresponde à completa remissão da atividade da hepatite crônica; porém, raramente é alcançado.
 Devem-se buscar desfechos alternativos para pacientes com HBsAg:
o Soroconversão para anti-HBe, redução de carga viral (resposta virológica) e/ou normalização de ALT
(resposta bioquímica).
TRATAMENTO:
 HBeAg reagente e ALT > 2x limite superior da normalidade (LSN).

 Adultos acima dos 30 anos com HBeAg reagente.
 HBeAg não reagente, HBV-DNA >2.000 UI/mL e ALT > 2x LSN.
 História familiar de CHC.
 Manifestações extra-hepáticas com acometimento motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite
e poliarterite nodosa.
 Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV.
 Reativação de hepatite B crônica.
 Cirrose ou insuficiência hepática.
 Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imunossupressora ou quimioterapia.
 ENTECAVIR OU TENOFOVIR.
 Anti HBs = imunidade (por vacina ou contato prévio).

 AntiHBc IgG = contato prévio.
 HBsAg = doença.
 Carga viral HBV = quantidade de vírus.
 HBeAg = replicação.
 Anti Hbe = anticorpo replicação.
 Anti HBc IgM = infecção aguda.
 Vírus da hepatite A (HAV) é do tipo RNA, via fecal-oral, Anti HAV IgG e IgM.
 Vírus da hepatite delta (HDV) é do tipo RNA, defectivo, que necessita do vírus B para sua sobrevivência, via
parenteral, anti-Delta IgM.
 Vírus E da hepatite (HEV) também é do tipo RNA, via fecal-oral, anti-HEV IgM e IgG.
Álcool >30 g para o sexo masculino e >20 g para o sexo feminino.
 Ingestão excessiva de álcool (quantidade diária > 80gr para homens e > 60gr mulheres).
DIAGNÓSTICO: história de abuso de álcool, exame físico estigmas de cirrose e exames laboratoriais.
 Anormalidades laboratoriais características, mas nenhuma é diagnóstica.

 Achado clássico: aminotransferases moderadamente elevadas, com razão de (AST) para (ALT) frequentemente
acima de 2.
 GGT é frequentemente elevada.
USO SEGURO?
 2 unidades ou drinks (14gr de álcool/dia para homens).

 1 unidade ou drinks (14gr de álcool/dia para mulheres).
 30g de álcool/dia.
o = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL).
o = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL).
o = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de des]lados (uísque, vodca, aguardente).
Obs.: maior prevalência de HAS ou elevação dos níveis pressóricos > seis ou mais doses ao dia.
Obtenção de um histórico preciso de uso de álcool.
Muitos pacientes não admitem prontamente o uso pesado de álcool - falar com a família ou amigos do paciente pode
ajudar a obter um histórico mais preciso.
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS:
 Cardiomiopatia, neuropatias, pancreatite e perda de massa muscular esquelética.
ACHADOS:
 Trombocitopenia, anemia, volume corpuscular médio elevado (VCM), VHS elevada.

 Macrocitose sugere doença de longa data e pode resultar da deficiência de vitamina B12 ou folato, toxicidade
do álcool ou aumento da deposição de lipídios nas membranas dos glóbulos vermelhos.
 Trombocitopenia pode resultar de hipoplasia primária da medula óssea (devido ao álcool e geralmente é
breve) ou sequestro esplênico (devido à hipertensão portal e a esplenomegalia).
 US, TC e RNM podem demonstrar alterações do parênquima hepático, mas não podem confirmar se as
alterações são o resultado de doença hepática associada ao álcool.
 Biópsia hepática pode ser necessária se o diagnóstico permanecer incerto após uma avaliação não invasiva;
pode estabelecer a gravidade da doença hepática (fibrose).
Evidência de acúmulo de gordura no fígado (esteatose hepática) através da análise

histológica (biópsia), imagem ou biomarcadores sanguíneos, associado a 1 dos 3
critérios abaixo:
 Sobrepeso ou obesidade.
 Presença de diabetes tipo 2.
 Evidência de desregulação metabólica.
ASSOCIADA À SÍNDROME METABÓLICA:
 DM2 ou PRÉ DM2.

 HAS.
 Obesidade visceral.
 Dislipidemia, hipertrigliceridemia, níveis baixos HDL e níveis elevados de LDL.
Também presente em 7% dos indivíduos com peso normal, mais no sexo feminino, com uma idade mais jovem e
enzimas hepáticas normais.
EXAMES:
US de escolha (baixa sensibilidade para identificar esteatose < 20% e a perda de acurácia em
pacientes com IMC > que 40 kg/m2).
Métodos alternativos são a elastografia hepática, a TC e a RNM.
DIVISÃO:
Pode ser dividida em fígado gorduroso não alcoólico (NAFL) e esteatohepatite não alcoólica (NASH).
 NAFL: esteatose hepática está presente sem evidência de inflamação significativa.

 NASH: esteatose hepática está associada à inflamação hepática.
CARACTERÍSTICAS DE ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS:
 Esteatose macro e microvesicular.

 Infiltrado inflamatório.
 Inflamação hepática com lesão hepatocitária – balonização.
 Fibrose pericelular.
TRATAMENTO:
 OFF LABEL.
 Pioglitazona.
 Vitamina E (800 UI/dia).
 Ácido obeticólico.
Doença de caráter hereditário autossômico recessiva do metabolismo de cobre - excreção biliar deficitária do cobre
com consequente acúmulo do depósito do metal principalmente no fígado e cérebro, córnea.
 Gene envolvido é o ATP7B e encontra-se no cromossomo 13.

 Diagnóstico: ceruloplasmina, dosagem de cobre sérico, biópsia hepática, RNM e até o exame ocular da
lâmpada de fenda.
 Formas de apresentação:
o Esteatose hepática.
o Hepatite aguda.
o Falência hepática aguda.
o Hepatite crônica.
o Assintomático.
 Sinal característico são os anéis de Kayser-Fleischer.
 Alterações neurológicas: disartria, ataxia, distonia, tremor, parkinsonismo.
 RNM depósito de cobre nos núcleos da base.
 Tratamento: remover o cobre acumulado nos tecidos e evitar a deposição de cobre.
o Para remover o cobre utiliza-se quelantes do cobre como a D-penicilamina (ou Trientina).
o Para prevenir a reabsorção utiliza-se sais de zinco e dieta com baixa ingestão de cobre.
Autoimune crônica, colestase crônica não obstrutiva progressiva, causada por uma combinação de predisposição
genética e desencadeantes ambientais.
 Perfil epidemiológico : mulher, branca, 40 a 50 anos.

 Anticorpo anti-mitocondrial (AMA) é altamente específico da doença.
 Assintomática, lentamente progressiva para sintomático e evoluindo rapidamente para doença hepática.
 Clínica: fadiga, prurido, doença autoimune concomitante, osteopenia/osteoporose, hipercolesterolemia e
xantelasma.
 Tratamento: ácido urdedesoxicólico.
Doença hepática colestática crônica imunomediada caracterizada por inflamação e fibrose da árvore biliar, levando à
estenose multifocal dos ductos biliares.
 Sua etiologia é desconhecida.

 Predomina em homens (2:1) e a média de idade ao diagnóstico é de 40 anos.
 Associa-se, em cerca de 70% das vezes, à presença de doença inflamatória intestinal (DII).
 Diagnóstico laboratoriais de colestase e imagem com alterações dos ductos biliares intra e extra-hepáticos.
 Tratamento: AUDC / endoscópico
Doença inflamatória do fígado que se caracteriza por anticorpos circulantes e hipergamaglobulinemia, infiltrado
linfoplasmocitico com hepatite de interface em biopsia hepática.
 Classificação:
o Tipo 1 ou hepatite autoimune clássica anticorpo antinuclear ANA e ou anti musculo liso ASMA.
 Título mínimo de 1:40
o Tipo 2 é menos comum, Anti LKM ou/e LC1.
 Tratamento: Prednisona azatioprina.
Definição sistêmica sobrecarga de ferro de origem genética causada por deficiência de hepcidina (regula a atividade
da ferroportina - que faz o transporte do ferro de enterócitos e macrófagos no plasma), diminuição da produção ou
diminuição atividade da ligação hepcidina-ferroportina.
 Mutação mais prevalente é a C282Y.

 Aumento da saturação de transferrina (razão do número de ferro ocupando sítios de ligação/número total de
locais de ligação de ferro na transferrina no plasma) é fundamental para o diagnóstico de hemocromatose.
 Aumento da ferritina sérica.
 A flebotomia continua a ser o principal tratamento para hemocromatose associada a HFE.
REVISANDO:
CÉLULAS DE KUPFFER: macrófago de defesa inicial do hospedeiro.
CÉLULAS ENDOTELIAIS: que revestem os sinusoides.
CÉLULAS ESTRELADAS: as que armazenam vitamina A, regulam calibre dos sinusoides e, em resposta a citocinas
inflamatórias, aumentam a produção de colágeno – fibrose.
HEPATÓCITOS: relacionados com armazenamento e liberação de glicose,

destoxificação de xenobióticos e amônia, metabolismo de hormônios
endógenos (estrogênio, cortisol e aldosterona), síntese de fatores da
coagulação, produção de secreção biliar inicial, processamento inicial de
substâncias absorvidas pelo intestino e excreção de moléculas lipofílicas
e metais pesados da bile).
Macrocirculação e microcirculação:
O sangue chega ao fígado por duas vias: veia porta – drena o sangue do
intestino – e artéria hepática, e flui pelo fígado por um sistema de
sinusoides de baixa resistência, o que maximiza a exposição dos
hepatócitos aos conteúdos do sangue.
 Veia porta – veia mesentérica superior e inferior e esplênica = circulação esplâncnica.
 Microcirculação – espaço porta: 1 veia, 1 artéria, 1 ducto biliar e 1 veia central.
CIRROSE:
Estágio tardio de fibrose hepática progressiva caracterizada pela distorção da arquitetura hepática e a formação
de nódulos regenerativos, arquitetura lobular alterada e estabelecimento de derivações vasculares intra-
hepáticas.
Ativação das células estreladas dos sinusoides origina os miofibroblastos – regulam fibrogênese e fibrólise
Geralmente é considerada irreversível em seus estágios avançados
HIPERTENSÃO PORTAL: resistência vascular ao fluxo que impede o fluxo sanguíneo pelos sinusoides, causando um
aumento da pressão intra-hepática.
Influxo portal: vasos colaterais se dilatam e novos vasos se formam para ligar a circulação portal ao sistema venoso.
Sinusoides são permeáveis e permitem a passagem de albumina.
Na hipertensão portal, a transudação de plasma e albumina aumenta, excedendo a capacidade do sistema linfático
hepático, que está comprometido pela fibrose – líquido acumula na cavidade peritoneal.
Conceitos iniciais:
1. O fluxo sanguíneo esplâncnico aumenta liberação de óxido nítrico e outros vasodilatadores, que causam uma
vasodilatação arteriolar esplâncnica e angiogênese.
2. A vasodilatação e a angiogênese levam a redução da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial e
aumento do débito cardíaco – subenchimento vascular, além de sequestro de fluido na cavidade peritoneal.
3. Vasodilatação progressiva leva a ativação de vasoconstritores endógenos, retenção de sódio e água (pelo
sistema renina angiotensina aldosterona, sistema nervoso simpático e ADH) e aumento da vasoconstrição
renal.
4. A incapacidade de excretar água regularmente leva ao desenvolvimento de hiponatremia e hipoosmolaridade.
ETIOLOGIAS:
 Doença hepática gordurosa não alcoólica.

 Hepatite viral crônica – B e C.
 Álcool.
 Outras.
MENIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
A cirrose compensada por ser assintomática.
Pode ter sintomas inespecíficos, como anorexia, perda de peso,

fraqueza e fadiga.
Descompensação hepática: icterícia, prurido, HDA, ascite, confusão

mental...
Anovulação: amenorreia ou sangramento menstrual irregular, que

podem ocorrer por variações nos níveis de testosterona, estradiol,
prolactina e LH, uma vez que os hepatócitos são responsáveis pelo
metabolismo de hormônios endógenos, como estrogênio, cortisol e
aldosterona.
Homens com cirrose podem desenvolver hipogonadismo, que se

manifesta como impotência, infertilidade, perda do impulso sexual
e atrofia testicular.
EXAME FÍSICO:
 Icterícia.
 Ascite.
 Aranhas vasculares ou telangectasias.
 Ginecomastia (crescimento de mamas nos homens).
 Eritema palmar.
 Diminuição da PA.
 Fetor hepaticus (cheiro doce e pungente no hálito – sulfeto de dimetila).
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia: aumenta filtragem mecânica do baço, realiza a destruição de
eritrócitos, mas também de leucócitos e plaquetas.
 Cabeça de medusa.
 Alterações nas unhas – unhas de Terry e baqueteamento digital.
 Asterixis/flapping – encefalopatia hepática.
EXAMES LABORATORIAIS:
TGO (AST) e TGP (ALT): marcadores de lesão hepática.
 Moderadamente elevados em pacientes com cirrose.

 AST é mais frequentemente elevada do que ALT.
Aminotransferases normais não impedem o diagnóstico de cirrose.
Bilirrubina: podem ser normais em pacientes com cirrose bem compensada, mas aumentam a medida que a cirrose
progride.
Fosfatase alcalina: geralmente elevada na cirrose, mas menor que 2 a 3 vezes o limite superior normal.
Gama-glutamil transpeptidase (gama GT): se correlacionam razoavelmente bem com a fosfatase alcalina na doença
hepática, mas são inespecíficos.
 Muito mais elevados na doença hepática crônica causada pelo álcool.
Albumina: sintetizada exclusivamente no fígado – níveis de albumina caem a medida que a função sintética do fígado
diminui com o agravamento da cirrose.
 Hipoalbuminemia não e específica para doença hepática, podendo ser observada em muitas outras condições,
como IC, síndrome nefrótica ou desnutrição.
Tempo de protrombina (TP): maioria das proteínas envolvidas no processo de coagulação é produzida no fígado; o
tempo de protrombina reflete o grau de disfunção sintética hepática, aumentando à medida que diminui a capacidade
do fígado cirrótico em sintetizar fatores de coagulação.
Sódio: hiponatremia é comum em pacientes com cirrose e ascite e está relacionada com a incapacidade de excretar
água livre.
 Resulta de altos níveis de secreção de hormônio antidiurético.

 Se torna grave à medida que a cirrose progride para doença hepática em estágio terminal.
Anormalidades hematológicas:
Trombocitopenia (contagem de plaquetas abaixo de 150.000) é causada pela esplenomegalia.
Anemia – possui origem multifatorial:
Perda de sangue gastrointestinal aguda e crônica.
Deficiência de folato toxicidade direta pelo álcool (resultante de ingestão reduzida) – classicamente se apresenta como
anemia megaloblástica.
Hiperesplenismo – um processo secundário que pode surgir em consequência da esplenomegalia
 Leucopenia e neutropenia são derivadas do hiperesplenismo.
Devido a toxicidade do vírus da hepatite, pode ocorrer uma supressão da medula óssea e consequentemente uma
anemia aplástica.
 Não produz a hemácia corretamente.
Anemia de doença crônica (inflamação).
Anemia ferropriva por perda de sangue, como em varizes de esôfago.

DIAGNÓSTICO:
 Anamnese.
 Exame físico.
PARA CALCULAR O ESCORE DE
 Alterações laboratoriais.
FIBROSE, PRECISAMOS SOLICITAR
 Exames de imagem. TGO, TGP E PLAQUETAS
 Escores de fibrose.
 Patologia.
Biópsia: padrão ouro, mas não é necessária para fechar diagnóstico de cirrose – somente dados clínicos, laboratoriais
e radiológicos sugerem fortemente a presença de cirrose.
 Pode sugerir a causa.
Elastografia: parecido com ultrassom, mas emite ondas sonoras e consegue identificar a “duzera” do fígado; aumento
da cicatrização do fígado está associado ao aumento da rigidez do tecido.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Achados radiológicos: US, TC e RNM.
 Podem sugerir a presença de cirrose, pois conseguem identificar um fígado heterogêneo, com diversos
nódulos, aumentado, baço aumentado, ascite...
Estudos de imagem também podem montar evidências de varizes e ascite em pacientes com hipertensão portal.
ACOMPANHAMENTO: avaliar o grau de gravidade.
Pontuação MELD: outro modelo para prever o prognóstico.
 Bilirrubina, creatinina, sódio, INR e na etiologia da cirrose.

 Utilizado na priorização de pacientes na fila de transplante.
Devemos realizar um ultrassom a cada 6 meses para rastreio de uma das principais e mais graves complicações da
cirrose – CHC (câncer hepatocelular).
Vacinação:
 Contra as hepatites A e B para não imunes – objetivo de prevenir que o paciente contraia hepatite e causa
ainda uma piora do quadro já existente.
 Vacinação anual contra gripe, COVID e pneumo23.
 Evitar hepatopatias – evitar substâncias associadas a lesões hepáticas, como álcool, medicamentos como
AINES, isoniazida, metotrexato...
TRATAMENTO: tratar a causa – retardar ou reverter a progressão da doença hepática.
O tratamento ideal seria transplante, mas não tem para todos pacientes.
Se for um quadro inicial, ao tratarmos, conseguimos tirar a infecção, a cicatriz não regride, mas não terá mais morte
de hepatócitos, a insuficiência hepática não será grande...
Cirrose geralmente é considerada nos estágios avançados, mas o ponto exato em que se torna irreversível não é claro.
COMPLICAÇÕES:
 Hemorragia por varizes.

 Ascite.
 Peritonite bacteriana espontânea.
 Encefalopatia hepática.
 Carcinoma hepatocelular.
 Síndrome hepatorrenal.
 Síndrome hepatopulmonar.
 Gastropatia hipertensiva portal.
 Hidrotórax hepático.
Ascite: acúmulo de líquido na cavidade peritoneal pelo aumento da hipertensão portal, causando extravasamento do
placma, e pela perda da albumina, que diminui a pressão coloidosmótica, fazendo com que acumule na cavidade
abdominal.
 Complicação mais comum.

 Diagnóstico é feito clínico – manobras de macicez móvel (até 1,5 litros), Piparote (a partir de 5 litros)...
 Paracentese diagnóstica (tirar líquido e mandar para análise) – 80% dos casos de ascite são causados por
cirrose, mas outras doenças também.
o Realizada para procurar se o paciente tem peritonite bacteriana espontânea (PBF – “complicação da
complicação”) – translocação bacteriana do intestino para o líquido, causando infecção.
 Paracentese de alívio – auxilia no conforto do paciente, pois a ascite empurra diafragma e causa falta de ar,
empurra estômago e causa inapetência...
 Tratamento:
o Restrição de sódio.
o Diuréticos como Furosemida 40mg (paciente com ascite de pequeno volume) e/ou espironolactona
100mg.
 Associação em pacientes com ascite de grande volume.
 Paciente deve perder 500g a 2Kg, senão devemos aumentar a dose e observar.
Encefalopatia hepática:
 Em circunstâncias normais, a maior parte da amônia é metabolizada em ureia no fígado.

 Shunts postal-sistêmicos e insuficiência hepática causam um aumento da amônia no sangue, que ultrapassa
a barreira hematoencefálica e pode afetar a função cerebral – distúrbios nos astrócitos.
o Alterações no sono-vigília.
o Comportamentos inadequados.
o Coma.
 Diagnóstico clínico e tomografia para diagnóstico diferencial.
 Tratamento:
o Primeira linha: Lactulose (principal – liberação de
amônia), Ornistina, Neomicina, Metronidazol...
o Segunda linha: antibióticos como adjuvantes –
bactérias no intestino que podem produzir amônia.
Hemorragia digestiva varicosa: sangramento das varizes esofágicas e/ou varizes gástricas.
 Varizes de pequeno, médio e porte.

 Resultam da hipertensão portal – fígado duro impede que flua a circulação da veia porta e realiza angiogênese,
ocasionando circulação colateral.
 Diagnóstico é feito por endoscopia – saber se tem varizes e em quais tamanhos.
 Profilaxia:
o Beta bloqueador (propranolol ou carvedilol) – varizes de pequeno porte.
o Ligadura elástica (LEVE), cianocrilato – varizes de médio e grande porte.
 Tratamento:
o Suporte hemodinâmico e ventilatório.
o Terlipressina e octreotide – vasoconstritores usados em casos de sangramento.
o Terapia endoscópica – tempo ideal é 12 a 24 horas, pois nas primeiras horas o paciente está instável
para entrar em cirurgia de ligadura (quando for varizes de esôfago).
Carcinoma hepatocelular:
 Rastreio a cada 6 meses com ultrassom – se aparecer nódulos suspeitos, pedimos TC ou RNM com contraste.
 Diagnóstico de CHC: elevações marcantes da alfa-fetoproteína e por achados radiográficos característicos.
 CHC recebe maior parte do suprimento sanguíneo de ramos da artéria hepática.
o Padrão de realce característico: realce arterial precoce com "washout" precoce.
 Um dos poucos cânceres que existem que não precisa ser realizada biopsia para diagnóstico.
Síndrome hepatorrenal: insuficiência renal secundária à cirrose, geralmente em pacientes internados.
 Hipoperfusão.
 Tratamento com infusão de albumina.

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Alanis Belmonte Bergmann – ATM 26

GRUPO HETEROGÊNEO DE SINTOMAS PERSISTENTES OU RECORRENTES, LOCALIZADOS NA REGIÃO CENTRAL OU

CRITÉRIO DE ROMA IV: presença um ou mais sintomas, como:

RECURSOS DE ALARME NA DISPEPSIA:

 Perda de peso não intencional.

INVESTIGAÇÃO INICIAL E DIAGNÓSTICO:

EDA – QUANDO PEDIR?

 Pacientes com idade acima de 45 anos com dispepsia não investigada.

 Dispepsia orgânica = tratamos a causa, mas a grande maioria é funcional.

 EDA normal + infecção por HP.

Ocorre principalmente em mulheres, fumantes e pessoas em uso de AINES.

DIAGNÓSTICO: após exclusão de outras causas orgânicas de dispepsia.

 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE ROMA IV: um ou mais dos sintomas a seguir.

FISIOPATOLOGIA: não é bem compreendida, tendo algumas hipóteses.

 Distúrbio relacionado a motilidade e complacência gástrica.

 Testar e tratar HP.

CONJUNTO DE CONDIÇÕES RELATIVAMENTE INCOMUNS, EM QUE HÁ ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE ESOFÁGICA.

Metade distal: composta por músculo liso.

Composto por camadas:

Possui inervação intrínseca e extrínseca.

Há contração da musculatura circular, empurrando o bolus, de maneira consecutiva.

Esfíncter inferior do esôfago:

QUADRO CLÍNICO: ocorre sobreposição importante de sintomas.

Disfagia: sensação de comida presa no pescoço, garganta ou peito.

Manometria esofágica convencional:

Manometria esofágica de alta resolução: muito mais efetiva.

 Mais intuitiva e de mais rápida execução que a manometria convencional.

 Os 3 critérios principais analisados são:

pHmetria: ferramenta útil para diagnostico diferencial para DRGE.

Endoluminal functional lumen imaging probe (endoflip TM):

 Dispositivo colocado dentro do esôfago contendo sensores.

DESORDENS DO FLUXO DA JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA:

 Transtorno motor primário do esôfago.

o Endoscopia: realizada para descartar obstruções (neoplasias), avaliar a mucosa e complicações –

o MEAR: IRP alterado E (relaxamento ausente ou incompleto do EIE).

OBSTRUÇÃO AO FLUXO DA JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA:

 Sexo feminino, principalmente dos 50 a 60 anos.

 Espasmo esofágico e esôfago hipercontrátil NÃO são a mesma coisa.

MOTILIDADE ESOFÁGICA INEFICAZ: sem problemas com o esfíncter.

 Distúrbio motor hipocontrátil.

o pHmetria esofágica de 24h: acrescenta dados a respeito da associação com DRGE.

 Achado incomum na manometria

CONDIÇÃO EM QUE O REFLUXO DO CONTEÚDO GÁSTRICO PARA O ESÔFAGO

FISIOPATOLOGIA: passagem do conteúdo gástrico para o esôfago é um processo

 O refluxo SSE torna uma doença quando causa danos os macroscópicos ou

 Clareamento prolongado do ácido.

caracterizada por rupturas endoscopicamente

também pode ser chamada de doença de refluxo

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: azia e regurgitação, principalmente – caracterizam diagnóstico.

AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE CLÍNICA:

A frequência e a gravidade dos sintomas podem orientar o manejo da DRGE.

 Dispepsia em pacientes acima de 60 anos (ou 40 por alguns autores).

COMPLICAÇÕES: podem surgir mesmo em pacientes que não apresentam sintomas

ESÔFAGO DE BARRETT: é a substituição do epitélio estratificado escamoso da porção distal do

 O desenvolvimento da metaplasia parece ser uma adaptação da mucosa à inflamação

 Grau A: uma ou mais rupturas mucosas com comprimento ≤ 5 mm.

GRAU A GRAU B GRAU C GRAU D

- Não podem ser confluentes = não podem se unir.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:

 Inibidores da bomba de prótons. CAPACIDADE DE

ALTERAÇÕES DA CONTIGUIDADE DA MUCOSA DO TGI SECUNDÁRIAS A EFEITOS

 Mais comuns no duodeno e no antro gástrico.

Desbalanço entre os fatores agressores e o sistema de defesa = agressão na

A úlcera péptica gastroduodenal é entendida como a descontinuidade maior que