Alanis Belmonte Bergmann – ATM 26

CONDIÇÃO CLÍNICA MULTIFATORIAL CARACTERIZADA POR ELEVAÇÃO SUSTENTADA DOS NÍVEIS PRESSÓRICOS
ACIMA DE 140 (SISTÓLICA) OU ACIMA DE 90 (DIASTÓLICA).

Frequentemente associada a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo.

MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial – aparelho que afere a pressão durante 24h, sendo vantajoso por nos
dar uma média da pressão durante o dia e durante a noite, em atividade e em repouso.

MRPA: medida residencial da pressão arterial – aferir a pressão em casa, geralmente feita com aparelhos eletrôincos.

 Sempre aferir antes do almoço e antes dos medicamentos.

FATORES DE RISCO:

 Dislipidemia.
 Obesidade abdominal.
 Intolerância à glicose. AGRAVAMENTO
 DM.
 Idade (acima de 60 anos).
 Sexo. FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS
 Etnia.
 Excesso de peso e obesidade (IMC acima de 25).
 Ingestão de sal (mais de 2g por dia).
 Ingestão de álcool (30 a 40g por dia).
 Sedentarismo.
 Fatores socioeconômicos.
 Espiritualidade.

CLASSIFICAÇÃO:

REGULAÇÃO DA PA: regulada dentro de uma faixa

estreita para prover perfusão adequada aos tecidos
sem causar lesões ao sistema vascular, particularmente
à túnica íntima arterial (endotélio).

REGULAÇÃO A CURTO PRAZO: feita pelo sistema

nervoso autônomo simpático e parassimpático.

 REGULAÇÃO A LONGO PRAZO: feita pelos rins –

sistema renina-angiotensina-aldosterona.
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 BARORRECEPTORES: realizam ajustes rápidos e contínuos da pressão arterial.
 ANGIOTENSINA II = potente vasoconstritor.

 Controle do peso.
 Padrão alimentar.
 Restrição do consumo de sódio.
 Moderação no consumo de álcool.
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Modulam o débito cardíaco ou a resistência periférica, visando, por último, reduzir a morbimortalidade cardiovascular.

Em crises hipertensivas com lesão à órgão alvo teremos uma emergência, sendo necessário utilizar vasodilatadores
intravenosos;

Em crises hipertensivas sem lesão à órgão alvo, temos uma urgência, podendo ser realizado tratamento via oral.

MONOTERAPIA: utilizada em pacientes hipertensos estágio 1, sendo que os medicamentos mais utilizados são IECA
ou BRA, diuréticos tiazídicos ou bloqueadores do canal de cálcio.

Em pacientes com HAS estágio 2, deve ser realizada terapia de ASSOCIAÇÃO COM DOIS MEDICAMENTOS.

 BRAs e IECAs não podem ser utilizados em associação por terem mecanismos parecidos, causando piora dos
efeitos colaterais.
o São nefroprotetores, principalmente os IECAs, e depois os BRAs.
o Inibem atividade da angiotensina II, que é um potente vasoconstritor, favorecendo a vasodilatação
renal, maior chegada de sangue e maior filtrado – melhora o fluxo sanguíneo.

DIURÉTICOS (DIU):

Mecanismos de ação relacionados inicialmente aos efeitos natriuréticos, com diminuição do volume extracelular.

Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e ocorre redução da resistência vascular
periférica (RVP).

DIMINUEM O VOLUME INTRAVASCULAR ATRAVÉS DO AUMENTO DA EXCREÇÃO RENAL DE SÓDIO E ÁGUA,

AUMENTO DO FLUXO URINÁRIO E REDUÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR.
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DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: devemos dar preferência a eles ou seus similares, em doses baixas, pois são mais suaves e
com maior tempo de ação.

 Clortalidona, Hidroclorotiazida, Metolazona e Indapamida.

 Inibem a reabsorção de sódio e cloreto no túbulo contorcido distal, resultando em retenção de água.
 Aumentam a excreção urinária de sódio, potássio e volume de urina, e diminuem a excreção de cálcio.
 Clorotiazida: primeiro diurético ativo por via oral capaz de tratar edema grave da cirrose e da IC com efeitos
adversos mínimos.
 São úteis no tratamento combinado, como com beta bloqueadores, IECAs, BRAs e diuréticos poupadores de
potássio.
 Efeitos adversos: hipotensão, hiperuricemia, hipercalcemia, hiperglicemia, hipopotassemia, hiponatremia,
hipomagnesemia, alcalose hipoclorêmica.
o Aumentam o ácido úrico sérico diminuindo a quantidade de ácido excretado pelo sistema secretor de
ácido orgânico.
o Tiazídicos tendem a interferir no metabolismo glicídico, fazendo com que os pacientes pré-diabéticos
corram o risco de evoluir para diabéticos.

DIURÉTICOS DE ALÇA: utilizados mais em casos de insuficiência renal e situações de edema – insuficiência cardíaca ou
renal; diuréticos mais eficazes.

 Furosemida e Bumetanida.
o Furosemida: é um diurético potente, exigindo muito do rim; pode ser utilizada em pacientes com uma
hipercalemia.
 Inibem o co-transporte de sódio, potássio e cloreto no ramo ascendente da alça de Henle, resultando em uma
retenção de sódio, cloreto e água no túbulo.
 Atuam rapidamente mesmo em pacientes com função renal diminuída ou que não responderam a outros
diuréticos.
 Aumentam a excreção urinária de sódio, potássio cálcio e volume de urina.
 Podem aumentar o fluxo sanguíneo pelos rins, possivelmente pelo aumento da síntese de prostaglandinas.
 São fármacos de escolha para atuar em situações de emergência, para reduzir edema pulmonar agudo e
edema periférico agudo (pelo seu rápido início de ação) ou crônico causado por insuficiência renal ou cardíaca.
 Também pode ser usado em pacientes com edema associado com ICC, cirrose hepática e doença renal (até
em síndrome nefrótica).
 HAS leve a moderada, geralmente em associação com outros anti-hipertensivos.
 Adjuvante no tratamento da crise hipertensiva.
 Efeitos adversos: hipopotassemia, hipotensão, hipomagnesemia, hiperuricemia, ototoxicidade.
o Uso crônico combinado com ingesta reduzida de magnésio pode levar à hipomagnesemia nos idosos.
o O ácido etacrínico é o fármaco mais propenso a causar surdez.

DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO: habitualmente usados em associação com os tiazídicos ou de alça.

 Espironolactona (inibidores da aldosterona), Amilorida (inibidor direto de canais de sódio) e Eplerenona.

 Os mecanismos de ação podem ocorrer por antagonistas da aldosterona e pelos bloqueadores dos canais de
sódio.
 Reduzem a troca de sódio por potássio, diminuindo a eliminação de potássio que ocorre principalmente com
os diuréticos tiazídicos e de alça.
 A espironolactona antagoniza a atividade da aldosterona, resultando em retenção de potássio e excreção de
sódio.
 Aumentam a excreção urinária de sódio e volume de urina, e diminuem excreção de potássio.
 Devem ser evitados em pacientes com disfunção renal pelo aumento do risco de hiperpotassemia.
 Apresentam pequena eficácia diurética (baixa natriurese), mas associados aos tiazídicos ou aos de alça são
úteis na prevenção e no tratamento de hipopotassemia.
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INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA: raramente utilizados.

 Acetazolamida: possui uso muito mais como colírio, principalmente em sitiauções como glaucoma.
o Também funciona como preparador de exposição ao ar rarefeito.

DIURÉTICOS OSMÓTICOS:

 Manitol e Ureia: “puxam água do intestino”, sendo utilizados como agentes osmolares em situações bem
específicas de edema cerebral.
o Manitol: também utilizados no preparo do paciente para colonoscopia.

REGULAÇÃO DE LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS PELOS RINS

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INIBIDORES ADRENÉRGICOS:

AÇÃO CENTRAL: fármacos simpaticoplégicos ou agentes alfa-agonistas de ação central.

 Metildopa: pode ser utilizada em gestantes para tratamento de hipertensão, pela segurança da mãe e do feto
e por ter baixa passagem placentária.
o É um alfa agonista convertido em metilnorepinefrina no SNC – redução da resistência vascular
periférica e diminuição da FC e débito cardíaco.
o Efeitos adversos: principalmente sedação e sonolência, mas também pode causar algumas reações
autoimunes, febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática.
 Clonidina: reduz tônus simpático e aumenta tônus parassimpático, diminuindo a PA e bradicardia.
o Atua centralmente, produzindo inibição de centros vasomotores simpáticos e diminuindo estimulação
simpática para a periferia.
o Pode ser favorável em situações de hipertensão associada a:
 Síndrome das pernas inquietas.
 Retirada de opioides.
 Diarreia associada a neuropatia diabética.
 Hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcóolica.
 “Flushes” da menopausa.
o Não apresentam efeito metabólico indesejado por não interferirem na resistência periférica à insulina
nem no perfil lipídico.

Efeito dos agentes alfa-adrenérgicos:

 Atua em nível central, mas responde perifericamente com efeito contrário:

o Agonistas alfa-2 centrais – “efeito de falsa norepinefrina” – possui resposta simpática inibitória,
diminuindo a resistência vascular periférica, diminuindo e favorecendo uma diminuição da pressão.
 Diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e
hipotensão notada em ortostatismo.
 Redução nos níveis plasmáticos de renina.
 Retenção de fluidos.

BETABLOQUEADORES:

 Os betabloqueadores têm alto potencial em causar disfunção sexual, mas o Nebivolol estimula enzima óxido
nítrico sintase, que realiza vasodilatação pelo relaxamento da musculatura lisa.
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 Opção de tratamento para pacientes hipertensos com doença ou insuficiência cardíaca concomitante.
o Pacientes com infarto, arritmias, angina, insuficiência cardíaca congestiva...
o Previnem e retardam remodelamento cardíaco e hipertrofia.
 Reduzem PA diminuindo o débito cardíaco e reduzem a liberação de renina dos rins (diminui formação de
angiotensina II e secreção de aldosterona).

 São ativos por via oral.

 Propanolol: sofre biotransformação de primeira passagem extensa e altamente variável.
 Mais eficazes em pacientes jovens do que idosos e brancos do que negros.
 SELETIVOS: indicados para pacientes com comprometimentos respiratórios, como asma e DPOC.
o Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Esmolol e Nebivolol.
 NÃO SELETIVOS: não devemos utilizar em pacientes com comprometimentos respiratórios, porque pode
favorecer bronco constrição e precipitar crises respiratórias.
o Propanolol – promove bradicardia, entrando como terapia profilática para enxaqueca, por exemplo.
o Carvedilol – realiza bloqueio alfa e beta adrenérgicos, recomendado em pacientes que já tiveram
acontecimentos cardiovasculares.
 Efeito vasodilatador por bloqueio concomitante do receptor alfa-1-adrenérgico.
 Betabloqueadores possuem dois subtipos de receptores beta adrenérgicos:
o Beta 1: predomínio no coração.
o Beta 2: predomínio no pulmão; broncoconstrição.
 Efeitos adversos: broncoespasmo insônia, pesadelos, depressão psíquica, bradicardia, distúrbios da condução
atrioventricular, vasoconstrição periférica, astenia e disfunção sexual.
o Podem causar intolerância à lactose, induzir aparecimento de novos casos de DM, hipertrigliceridemia
com elevação do LDL-colesterol e diminuição da fração HDL-colesterol.
 Betabloqueadores de primeira e segunda geração são formalmente contraindicados em pacientes com asma
brônquica, DPOC e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus.
 A suspensão brusca de betabloqueadores pode provocar hiperatividade simpática, com hipertensão de rebote
e/ou manifestações de isquemia miocárdica.
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ALFABLOQUEADORES:

 Prazosina, Terazosina, Doxazosina.

 Principalmente usados em pacientes com HAS e hiperplasia prostática – relaxamento da musculatura lisa do
assoalho da bexiga, diminuindo os sintomas.
 Bloqueio de receptores alfa-1, fazendo com que não ocorra vasoconstrição, diminuindo a resistência vascular
periférica e a PA.
 Melhora discreta no metabolismo lipídico e glicídico, além de melhora nos sintomas dos pacientes com
hipertrofia prostática benigna.
 Devem ser usados em baixas doses iniciais, à noite, aumentando a cada dois dias.
 Efeitos adversos: hipotensão postural, palpitações, astenia, incontinência urinária em mulheres...

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA):

 Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril...

o Enalapril possui maior tempo de meia vida e pode ser usado de uma a duas vezes ao dia, enquanto
captopril deve ser utilizado três vezes.
 Inibem conversão da angiotensina (inativa) em angiotensina II, que é um potente vasoconstritor.
 Inibem degradação da bradicinina; aumenta
seus níveis.
o Bradicinina:
 Diminuem a pressão arterial reduzindo a
resistência vascular periférica sem aumentar o
débito, frequência ou contratilidade cardíaca.
 Recomendados em pacientes com risco alto de
doença coronária ou história de diabetes, AVE,
insuficiência cardíaca, IAM ou DRC.
 Assim como os BRA, retardam a progressão da
nefropatia diabética e diminuem a albumina,
sendo indicador para nefropatia diabética.
 Nefroproterores por impedirem a
vasoconstrição.
 Efeitos adversos: tosse seca (pelo acúmulo de
bradicinina), hiperpotassemia, erupção
cutânea, hipotensão.
o Aumento dos níveis de bradicinina e
substância P na árvore pulmonar; mais
comum entre mulheres.
o Pela
;interrupção da síntese de aldosterona.
o Suplemento de potássio e diurético poupador de potássio devem ser usados om cautela pelo risco de
hiperpotassemia.
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o Contraindicados na gravidez por poderem induzir malformações fetais.

 Captopril e Lisinopril não são metaboliziados5

no fígado, sendo uma boa indicação em casos de
insuficiência hepática grave.
 Enalapril é um pro fármaco, sendo ativado no
fígado.

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II (BRAs):

 Losartana, Irbesartana, Valsartana, Candesartana, Olmesartana...

 Inibem receptor de angiotensina II, que é um potente vasoconstritor.
 Antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio dos receptores AT1, responsáveis pelas ações
vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina II.
 Não exercem nenhum efeito no metabolismo da bradicinina, sendo mais seletivos dos efeitos da angiotensina
II do que os inibidores da ECA.
 Efeitos adversos: semelhante aos IECA.
o Risco de tosse e angioedema é menor do que os IECA.
o Hiperpotassemia, diminuição da função renal em presença de estenosa bilateral de artéria renal ou
unilateral em rim único.
o Não devem ser usados em gestantes – teratogênicos.

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCCs):

 Bloqueando o cálcio, não favorecemos o processo de contração e causamos relaxamento da musculatura lisa.
 Recomendado para tratamento de HAS em pacientes com diabetes ou angina.
 Doses elevadas de BCCs de curta duração devem ser evitadas devido ao maior risco de infarto do miocárdio
por vasodilatação excessiva e acentuada estimulação cardíaca reflexa.
o Podemos evitar realizando liberações modificadas.

REDUZEM A EXCITABILIDADE DO CORAÇÃO E A FREQUÊNCIA E PROMOVE RELAXAMENTO DA MUSCULATURA LISA

ARTERIAL E REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, PELA REDUÇÃO DO INFLUXO DE CÁLCIO NAS
CÉLULAS MUSCULARES LISAS ARTERIAIS.

 A maioria dos BBC apresentam meia vida curta (3 a 8 horas) após dose oral.
 Preparações de liberação sustentada estão disponíveis e permitem dosificação única por dia.
 Anlodipino possui meia vida muito longa (30 a 50 horas) e não precisam de formulação de liberação estendida.
 DIIDROPIRIDÍNICOS: maior afinidade de ligação aos canais de cálcio da musculatura lisa dos vasos, e menor
aos canais do músculo cardíaco.
o Anlodipino, Felodipino,
o Possuem vantagem de interagir pouco com outros fármacos cardiovasculares.
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 NÃO DIIDROPIRIDÍNICOS: maior afinidade de ligação sobre músculo cardíaco e menor sobre a musculatura
lisa dos vasos.
o Fenilalquilaminas (Verapamil) ou Benzotiazepinas (Diltiazem).
o Utilizamos quando queremos respostas mais sustentadas.
o São menos seletivos e apresentam efeitos colaterais nas células cardíacas e no músculo liso, podendo
diminuir a FC e o débito.
 Efeitos colaterais: principalmente edema de membros inferiores.
o Rubor, cefaleia, vertigem, hipotensão.

VASODILATADORES DIRETOS:

 Hidralazina e Minoxidil crescimento de pelos).

 Não entram na monoter apia e nem como primeira escolha, mas são muito utilizados em crises hipertensivas
(emergências).

 Abertura dos canais de potássio, não ocorrendo despolarização e vasodilatação.

 Aumentam a concentração plasmática de renina, causando retenção de sódio e água.
 Hidralazina é administrada quase sempre em associação com um betabloqueador (para compensar a
taquicardia reflexa) e com um diurético (para reduzir a retenção de sódio).
o Diminuem o débito cardíaco, o volume plasmático e a resistência vascular periférica.
o UTILIZAÇÃO DE HIDRALAZINA PODE DAR POSITIVO PARA EXAME DE LÚPUS – fator antinuclear sérico
+.

INIBIDORES DIRETO DA RENINA:

 Alisquireno – único representante da classe disponível para uso clínico.

 Inibição direta da ação da renina com consequente formação da angiotensina II.
 Bloqueando a renina, bloqueamos toda a via de ativação da angiotensina II, aumento da retenção de sódio e
água, aumento do volume sanguíneo, aumento do débito cardíaco e, consequentemente, aumento da pressão
arterial.
 Não utilizados em monoterapias, sendo usados em momentos específicos.
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