GASTROENTEROLOGIA

PATOLOGIAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL

Prof. Marcelo S. Lemes

Enfermeiro/administrador
Esp. Saúde Pública e Saúde do Trabalhador
Mestre em Terapia Intensiva

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HEPATITE
 Inflamação difusa do fígado, de origem não infecciosa ou infecciosa

 Hepatite aguda dura menos de 6 meses; apresenta resolução completa com o retorno
da função hepática normal, ou evolui para Hepatite crônica, depois cirrose e,
possivelmente, insuficiência hepática.

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 Medicamentos e Toxinas• Álcool
CAUSAS
• Acetaminofeno
Doenças Infecciosas • Isoniazida

• Hepatite viral (A, B, C, D, E) • Salicilatos

• Vírus Epstein­Barr
• Citomegalovírus
• Herpes vírus simples
• Anticonvulsivantes
• Antimicrobianos
• Inibidores da HMG­CoA redutase
• α­Metildopa

• Coxsackie vírus B • Amiodarona

• Estrogênios
• Toxoplasmose
• Cogumelos Amanita phalloides
• Adenovírus
• Ecstasy (metilenodioximetanfetamina)
• Vírus varicela­zoster • Fitoterápicos (ginseng, sínfito, óleo de poejo, Teucrium polium)
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CAUSAS
Doenças Autoimunes Causas Diversas
• Hepatite autoimune • Esteatose hepática não alcoólica
• Cirrose biliar primária • Esteatose da gravidez
• Colangite esclerosante primária • Insuficiência cardíaca congestiva direita
Doenças Congênitas grave

• Hemocromatose (sobrecarga de ferro) • Síndrome de Budd­Chiari (obstrução

vascular)
• Doença de Wilson (deposição de cobre)
• Deficiência de α1­antitripsina

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HEPATITE INFECCIOSA

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FISIOPATOLOGIA
 Os processos patológicos afetam os hepatócitos, os vasos sanguíneos e as células de Kupffer, que são
responsáveis pela captação e subsequente degradação de substâncias estranhas e potencialmente
perigosas no organismo.
 Na lesão branda e reversível, os hepatócitos podem regenerar-se.
 Na lesão mais grave ou sustentada, a regeneração é incompleta e o processo de cicatrização pode
provocar fibrose.
 As alterações fibróticas modificam a arquitetura hepática e podem levar à cirrose e compromete o fluxo
sanguíneo através do fígado.
 Uma lesão aguda do fígado pode progredir para a insuficiência hepática fulminante, a qual é definida
como a encefalopatia hepática que ocorre dentro de 8 semanas de icterícia.
 A encefalopatia hepática é causada pela incapacidade do fígado de remover a amônia e outras toxinas do
sangue, evoluindo para edema cerebral, coma e morte por herniação cerebral.

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ASCITE
 A ascite é a complicação mais comum da cirrose hepática.
 50% evoluem com ascite em 10 anos.
 85% é causada por cirrose
 Outras causas:

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 Veias abdominais colaterais na parede abdominal anterior de um paciente com
hepatopatia alcoólica - TELEANGECTASIA

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ASCITE – PARACENTESE (EXAME DIAGNÓSTICO)
 Celularidade total e diferencial  Esfregaço e cultura para BAAR
 Proteínas totais  Citologia
 Albumina  Triglicerídeos
 Calcular o GASA  Bilirrubina
 Cultura em frascos de hemocultura
 pH
 Glicose
 Lactato
 DHL
 Colesterol
 Amilase
 Gram

BAAR = bacilo álcool-acidorresistente; DHL = desidrogenase láctica; GASA = gradiente de albumina soro- 9
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 VARIZES ESOFÁGICAS
 As varizes esofágicas
desenvolvem­-se em
consequência do aumento da
pressão porta. Na tentativa de
promover o retorno do sangue
à circulação sistêmica,
formam­-se veias colaterais
para desviar o aumento da
resistência porta. Esses vasos
colaterais tornam­-se tortuosos
e distendidos, sendo
chamados de varizes.

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Sengstaken­Blakemore Minnesota
SINDROME HEPATORRENAL
 síndrome potencialmente reversível caracterizada por insuficiência renal funcional,
que se instala em pacientes com insuficiência hepática aguda ou crônica.
 Os fatores desencadeantes incluem infecções bacterianas, hemorragia gastrintestinal,
paracentese de grande volume (principalmente quando não realizada expansão
plasmática) e hepatite alcoólica.
 A SHR é caracterizada por:
 vasoconstrição renal acentuada, com consequente redução do volume plasmático e da taxa de
filtração glomerular;
 ausência de alterações estruturais no parênquima renal;
 função tubular renal preservada

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 é um distúrbio neuropsiquiátrico grave e potencialmente reversível
 a patogênese da encefalopatia hepática parece estar relacionada à presença de
substâncias nitrogenadas na circulação sistêmica resultante da diminuição da função
hepática ou dos shunts portossistêmicos.

 Diagnóstico diferencial
 Encefalopatias metabólicas: Hipóxia, narcose por CO2, azotemia, cetoacidose
 Encefalopatias tóxicas: Álcool (intoxicação aguda, abstinência, síndrome de Wernicke-Korsakoff),
psicotrópicos, salicilatos, metais pesados
 Lesões intracranianas: Hemorragia intracerebral, subdural, subaracnoidea; infarto cerebral, tumor
cerebral, abscesso cerebral, meningite, encefalite, encefalopatia pós-comicial
 Desordens neuropsiquiátricas: Distúrbios bipolares, depressão, demência
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 QUADRO CLÍNICO
 podem apresentar alterações de personalidade e de comportamento, sem alterações
neurológicas específicas.
 alteração do ciclo sono-vigília (sonolência diurna),
 diminuição da atenção, desorientação, euforia ou depressão.
 As alterações comuns neurológicas são ataxia, disartria, nistagmo e flapping
(Asterix).
 À medida que o quadro progride, o paciente pode se tornar torporoso, despertando
apenas aos estímulos e, eventualmente, pode ocorrer evolução para coma hepático.

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 TRATAMENTO
 Remover fatores desencadeantes: principal medida.
 Evitar uso de sedativos, pois podem agravar o quadro.
 Utilizar sonda nasogástrica (SNG) apenas em pacientes comatosos.
 Utilizar intubação orotraqueal: necessária em pacientes comatosos para proteção das vias aéreas. A
sedação deve ser preferencialmente realizada com medicamentos de ação rápida, como o propofol.
 Suspender os diuréticos e reintroduzi-los apenas após resolução do quadro.

 Lactulose: É o tratamento-padrão. Trata-se de dissacarídeo não absorvível que, além

da função catártica, em que aumenta a excreção fecal de nitrogênio, inibe a produção
de amônia e acidifica o pH colônico, levando à redução da concentração plasmática
de amônia.

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TRATAMENTO
 O tratamento apropriado depende da causa da ascite.
 Pacientes com ascite e GASA menor que 1,1 g/dl, em geral, não apresentam
hipertensão portal e não respondem bem à restrição de sódio e diuréticos. Por outro
lado, aqueles com GASA maior ou igual a 1,1 g/dl apresentam boa resposta a essa
terapia.
 Dieta hipossódica
 Abstinência de álcool.
 Diuréticos

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SHUNT VENOSO­PERITONEAL (SHUNT VP)
 A extremidade distal do shunt
de LeVeen é tunelizada em
direção a uma veia central. O
shunt permite que o líquido
ascítico drene da cavidade
abdominal.

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SHUNT PORTOSSISTÊMICO INTRA­HEPÁTICO TRANSJUGULAR (TIPS)
 Um stent é inserido por um cateter até a
veia porta para desviar o fluxo
sanguíneo e reduzir a hipertensão porta.

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PARACENTESE DE GRANDE VOLUME
 Retirada de até 5 l, pode ser realizada de forma segura, sem reposição de coloides.
 Paracenteses de volume superior a 5 l devem ser repostas com albumina parenteral (8
g/l de fluido removido, incluindo os primeiros 5 l).
 A apresentação usual da albumina é: albumina humana 20% 10g/50ml.

 Calculo da albumina:
 n litros de ascite retirados × 0,8 = n frascos de albumina

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CASO CLÍNICO
 Paciente com 55 anos, 70 kg, queixa de aumento do volume e desconforto abdominal,
portador de cirrose hepática por vírus de hepatite, nunca havia apresentado quadro
semelhante anteriormente.
 Ao exame físico, não há evidência de encefalopatia e apresenta ascite moderada.
 Realizar paracentese diagnóstica (celularidade total e diferencial, proteínas totais,
albumina, cultura). Enquanto aguarda resultados dos exames laboratoriais
(hemograma, função hepática, função renal, eletrólitos, sódio e potássio em amostra
isolada de urina, urina I), sugere-se:

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PRESCRIÇÃO SUGERIDA

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DIRETRIZES DE CUIDADO

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DIRETRIZES DE CUIDADO

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DIRETRIZES DE CUIDADO

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DIRETRIZES DE CUIDADO

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DIRETRIZES DE CUIDADO

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DIRETRIZES DE CUIDADO

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 PEDREIRA, Larissa Chaves, MERGULHÃO, Beatriz. Cuidados críticos em enfermagem.
Ribeiro Praseres. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
 GUTIS - Guia da UTI Segura / Álvaro Réa-Neto, José Eduardo Couto de Castro,
 KNIBEL, Marcos Freitas, OLIVEIRA, Mirella Cristine de -- 1ª ed -- São Paulo: Associação de
Medicina Intensiva Brasileira - 2010.
 MICALLI, Juliana Lucia (org.). MANUAL DE ROTINAS DE ENFERMAGEM DA UTI DE
ADULTO. Hospital Municipal e Maternidade Escola Dr. Mário de Moraes Altenfelder Silva. Vila
Nova Cachoeirinha – SP. 2012
 ORLANDO, José Maria C. MILANI JR., Rodolfo. Rotinas em Medicina Intensiva Adulto.
AMIB - Associação de Medicina Intensiva Brasileira
 Manual de medicina intensiva : AMIB. -- São Paulo : Editora Atheneu, 2014.

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