Figado

Sinais clínicos aparecem em animais de meia

-Maior glândula do organismo
idade.
-Funções: metabolismo, detoxificação, excreção
-Cobre se deposita e acumula nos hepatócitos
(bile), digestão de gorduras, síntese (albumina),
causando hepatite crônica.
armazenamento.
-Diagnostico: Histopatologia de fígado
-Hepatopatia x Insuficiência hepática
>Hepatopatia: doença no fígado, não >Cirrose:
necessariamente está insuficiente, pode continuar
mantendo sua função.
>Insuficiência hepática: perda da função do fígado

-Ultrassom: fígado fica menor e fibrosado

-Hepatite aguda:
-Causas: isquemia, toxinas, medicamentos
(paracetamol, benzodiazepínicos, carprofeno,
lomustina, mitotano, fenobarbital, fenazopiridina,
cetoconazol, sulfonamidas), infecciosas
(adenovírus, leptospirose, PIF, platinossomose,
salmonelose, toxoplasmose), distúrbios
metabólicos (hepatite vacuolar, lipidose),
imunomediada, neoplasia.
>Shunt porto-sistemico:
Pode ser congênito ou adquirido
Extra-hepático ou intra-hepático.
-Ocorre um desvio porto sistêmico, da veia porta
direto para a aorta, levando toxinas para a
circulação que pode ser congênito ou após uma
lesão hepática grave é formado angiogênese.

-Hepatite crônica:
-Causas: idiopática, toxinas (hepatite crônica
associada ao cobre), medicamentos (fenobarbital,
fenitoina, lomustina), infecciosas (leptospirose,
leishmaniose, erliquiose, babesiose,
-Sinais Clínicos das hepatopatias:
toxoplasmose, neosporose), distúrbios
-Anorexia
(hepatopatia do Cocker), imunomediada,
-Letargia
neoplasia.
-Vomito
>Associada ao cobre: -Diarreia
Chamada também de hepatopatia familiar, a -Hematoquezia/melena (fígado insuficiente não
principal causa é genética que favorece a produz os fatores de coagulação, levando a perda
deposição de cobre no fígado. de sangue nas fezes) (ou pode ocorrer devido o
Acomete labrador, doberman, dálmata e West excesso de amônia)
terrier, principalmente femeas. -Fraqueza
-Ictericia
 Figado
-Ascite
-Dor abdominal
-Poliúria e polidipsia
-Febre
-Encefalopatia hepática (excesso de amônia
circulante)
-Coagulopatia (fígado que produz os fatores de
coagulação)
-Desidratação, choque, sepse
-Diagnostico:
-Hemograma: anemia microcitica hiprocromica
(fígado não consegue armazenar os nutrientes e
consequentente as hemácias não são formadas
adequadamente), leucocitose/penia,
trombocitopenia.
-Bioquímica: Aumento de ALT, AST (hepatite
aguda), FA, GGT, diminuição de ureia, glicemia
(fígado não consegue quebrar glicogênio),
colesterol, albumina, hiperbilirrubinemia,
hiperamonemia, distúrbios eletrolíticos.
Hepatite crônica: enzimas ALT e AST normais
porque o as enzimas não são produzidas.
Distúrbios eletrolíticos
-Urinálise: bilirrubinúria, biurato de amônio
(principalmente em shunt)
-Radiografia, ultrassom, tomografia
-Citologia, histopatologia
-Tratamento:
-Sintomático
-Fludoterapia NaCl 0,9%: desidratação
-Antiácidos: Omeprazol
-Antieméticos: Maropitant/ondansetrona
-Hepatoprotetores: SAME (20mg/kg/VO/SID em
jejum), Vit. E (antioxidante 10 UI/kg/VO/SID com
comida), Ácido ursodesoxicólico (ursacol facilita a
excreção da bile no intestino, os hepatócitos
inflamados aumentam de tamanho podendo
comprimir os canalículos biliares 15mg/kg/VO/SID
com comida).
-Vit. K1 (Fitometationa): 1mg/kg/SC/SID/3 dias e
depois a cada 7 dias: ajudar na coagulação
-Complexo B principalmente para pacientes com
poliuria
-Nutrição: proteína de alto valor biológico (ração
intestinal ou hepática)
-Associada ao cobre: dieta restrita em cobre
(ração hepática) e quelante de cobre junto com a
alimentação (se liga ao cobre e impede que ele
seja absorvido).
-Ascite:
Paracentese abdominal na linha alba aos poucos
para evitar hipotensão aguda.
Espironolactona (2mg/kg/SID): diurético para
ajudar a diminuir o volume de sangue circulante
dentro do vaso (preventivo)
Furosemida (1-2mg/kg/BID)
-Hepatopatias imunomediada:
-Prednisona 2mg/kg/VO/SID
-Azatioprina 2mg/kg/VO/SID
-Ciclosporina 5mg/kg/VO/BID
-Micofenolato 10mg/kg/VO/BID
-Encefalopatia hepática:
-Corrigir eletrólitos e hipoglicemia
-Enema (chuca): solução fisiológica aquecida,
lactulose
-Convulsão: levetiracetan 20mg/kg/IV/TID
-Metronidazol: 7,5 mg/kg/IV/BID
-Manitol: 0,5-1g/kg/IV/BID: diminuir hipertensão
craniana
-Lactulose oral: diminui absorção de amônia
intestinal
-Desvio porto-sistêmico:
-Cirúrgico: congênito
-Clinico: adquirido
-Colangites Felinas:
Inflamação do sistema biliar
-Colangite neutrofilica, linfocititca ou parasitária
>Colangite neutrofilica:
Geralmente é causada pelas bactérias entéricas
por migração para os ductos biliares.
-Sinais: náusea, vomito, anorexia, febre, icterícia
-Diagnostico:
Hemograma: Neutrofilia
Aumento de ALT, GGT e bilirrubina
Ultrassom: ductos biliares dilatados
Colecistocentese: diagnóstico definitivo, é a coleta
da bile para citologia, cultura e antibiograma
 Figado
(pouco realizado)
>Colangite linfocitica:
Etiologia indefinida
-Sinais: náuseas, vomito crônico, diarreia,
anorexia, icterícia, polifagia, perda de peso
-Hemograma: normal
-Bioquimico: Aumento de ALT, GGT, bilirrubina,
hiperglobulinemia (linfócito que produz as
globulinas)
-Ultrassom para avaliar dilatação dos canalículos
biliares
-Histopatologia
>Colangite parasitária:
Patynosomum spp (presente no intestino da
lagartixa)
-Sinais: letargia, perda de peso, hiporexia, dor
abdominal, vomito, icterícia
-Diagnostico:
Hemograma: eosinofilia (não é regra)
Bioquimica: aumento de ALT e GGT
Ultrassom: canalículos dilatados
Coproparasitologico: podem ser encontrados
ovos, mas é muito difícil acontecer
Punção da bile: presença de ovos e parasita
(pouco indicado)
Histopatologia do fígado: presença de ovos e
parasita
-Tratamento:
-Hospitalização e suporte
-Amoxicilina-clavulanato: colangite neutrofilica
(50mg/gato/BID/4 semanas) –usar mesmo se não
for feita a citologia
-Metronidazol: 10mg/kg/BID/4 semanas
-Ursacol: 15mg/kg/VO/SID
-SAME: 90mg/gato/VO/SID
-Prednisolona: 1-2 mg/kg/VO/SID/4 semanas
(linfocitica)
-Praziquantel: 20mg/kg/SID/3 dias (parasitária)
-Lipidose hepática:
“Acumulo excessivo de triglicerídeos em mais de
80% dos hepatócitos, resultando em
comprometimento da função e colestase intra-
hepática”
-Causas: idiopática, anorexia a 3 dias.
-Sinais:
Anorexia, perda de peso, vomito, letargia,
fraqueza, diarreia, constipação, ptialismo
(salivação devido náusea), icterícia, desidratação.
-Diagnostico:
-Hemograma: anemia não regenerativa (devido
falta de nutrientes), poiquilócitos (alteração no
formato das hemácias), corpúsculo de heinz,
neutrofilia com desvio a direta por estresse
crônico.
-Bioquímica: Aumento de ALT e AST, FA com
aumento acentuado e GGT discreto/normal,
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, diminuição
da ureia, hiperglicemia (fígado não consegue
armazenar a glicose em glicogênio),
hipertrigliceridemia, hipocalemia,
hipomagnesemia.
-Ultrassom: hepatomegalia e aumento da
ecogenicidade
-Citologia e histopatologia: definitivo (hepatócitos
com vacúolos lipídicos)
-Tratamento:
-Fluidoterapia
-Antiemético: maripitant/onda
-Omeprazol
-SAME
-Ursacol
 Figado

-Estimulante de apetite:
mirtazapiana/ciprohepitadina (cobavital)
-Nutrição: mais rápido possível, via sonda
nasogástrica ou esofágica 4x ao dia (5-
10ml/kg/refeição), 5-10ml agua pós refeição
1º dia: 50% NER (necessidade energética de
repouso) – Nutralife e recovery
>2kg: NER (kcal/dia): (P kg x 30) + 70
<2kg: NER (kcal/dia): 70xP (kg) elevado a 0,75
-Suplementação (se necessário):
L-cartinina: 7-14mg/kg/dia/VO
Taurina: 250-500mg/dia/VO
Potássio: 2mEq/dia/VO
Cobalamina: 250ug SC a cada 7 dias
Vitamina E: 20-100 UI/dia/VO
Vitamina K1: 0,5-1,5 mg/kg/IM/SC/BID – 3 doses
para citologia/biopsia/sonda.