SISTEMA HEPÁTICO

ANATOMIA

 Segundo maior órgão do corpo (1,5kg);

 Maior glândula do corpo;
 Revestido por tecido conjuntivo localizado abaixo do diafragma, quadrante superior
direito do abdome;
 Dividido em 2 lobos: hepático direito maior e hepático esquerdo menor;
 Apresenta abundante suprimento sanguíneo:
 Artéria hepática: ramificação da aorta, fornece O 2 pro fígado
 Veia porta: drena o sangue do sis. Digestório ao fígado. Todos os nutriente
provenientes da digestão dos alimentos, com exceção da gordura.
FISIOLOGIA

 Ativação da vitamina D;
 Armazenamento de vitaminas lipossolúveis: A (conversão do caroteno à vitamina A),
D, E, K e hidrossolúveis: B12;
 Fagocitose de eritrócitos envelhecidos, bactérias e leucócitos;
 Excreção de pigmentos biliares;
 Processamento de fármacos e hormônios: sistema microssomal.
 O fígado desintoxica e secreta medicamentos.
 Pode alterar quimicamente e excretar hormônios tireóideos e esteroides, como
estrogênio.
 Atividade sintética: vários compostos biológicos.
 Carboidratos: Manutenção da glicose, armazenamento e produção a partir de
aminoácidos e outros compostos.
 Lipídios: Síntese de lipoproteínas plasmáticas, hepatócitos amarelas zenam alguns
triglicerídeos clivam ácidos graxos para ATP, sintetizam colesterol e utilizam para
produzir sais biliares.
 Proteínas: Síntese de proteínas plasmáticas como Albumina, Transferrina,
fibrinogênio. Desanimação do glutamato como principal fonte de amônia e
convertida em ureia.
DOENÇAS HEPÁTICAS E ALTERAÇÕES METABÓLICAS

Hepatite A
 Família Picornaviridae.
 Replica no hepatócito e é excretado por meio da bile para o sis. Digestório.
 Febre, náuseas, vômitos, icterícia, dores musculares,
 Aumento de bilirrubina Total com elevação simultâneas da conjugadas ou não e
aumento de aminotransferases séricas.
Hepatite B
 Família hepadnaviridae.
 Complicações de longo prazo.
 Incubação média de 6 a 8 semanas.
 Replica no hepatócito e é liberado pelo fígado para a circulação periférica.
 Transmissão sexual, contato com sangue contaminado...
Hepatite C
 Transferido por via parental, sexualmente ou por contato com o sangue
contaminado.
 Doença crônica comumente assintomática e que pode evoluir para cirrose e
carcinoma hepatocelular.
 Casos agudos moderado, com pacientes raramente apresentando icterícia, fadiga
ou sensibilidade hepática.
 Monitoração por ALT, AST e níveis de bilirrubinas.
 Sua intensidade é avaliada pela albumina sérica e tempo de protrombina.
Hemocromatose hereditária 
 Distúrbio hereditário ou adquirido, caracterizado pelo armazenamento excessivo de
ferro, causando disfunção de múltiplos órgãos.
 É autossômica recessiva e resulta no armazenamento no coração, fígado e
pâncreas.
 A adquirida é encontrada em pacientes com: Talassemia, esferocitose, anemia
sideroblastica, múltiplas transfusões sanguinas....
 Sintomas clínicos: pigmentação da pele, hepatomegalia, Hipogonadismo e
intolerância a carboidratos.
Cirrose hepática
 Consequência Irreversível da cicatrização fibrosa e regeneração hepatocelular.
 O uso abusivo de álcool, o vírus da Hepatite (B e C) e a colestase prolongada são
as causas mais frequentes da cirrose.
 Cirrose moderada ou latente: não apresenta nenhuma normalidade clínica. A
medida da Gama GT fornece o meio sensível de detecção a cirrose, porém muitos
alcoolistas apresentam atividade elevada da enzima. Anormalidades marcantes no
teste de função hepática raramente estão presentes.
 Cirrose severa: vários sinais clínicos presentes, isolados ou associados:
hematêmese, ascites e descompensação hepática aguda podem desenvolver
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia e prolongamento de tempo de protombina.
 Bilirrubina sérica e aminostransferase estão levemente aumentada.
 O estado diabético é caudado pela destruição das células  das ilhotas do pâncreas
e dos hepatócitos pela deposição de ferro.
Hepatite alcoólica
  Doença inflamatória hepática causada pelo excesso da ingesta de bebidas
alcoólicas por tempo prolongado.
 Mal-estar, febre, icterícia, Anorexia e perda de peso
 Diagnostico: Hiperbilirrubinemia, AST e a ALT.
Doença hepática gordurosa não alcoólica

Caracterizada pela presença de esteatose hepática. Isso é, não há causas secundárias

para o acúmulo de gordura no tecido hepático.

Pode se apresentar de 2 formas: Fígado gorduroso não alcoólico (NAFL), onde não há
evidência de inflamação nesse tecido ou se trata de inflamação não significativa e a
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH), que apresenta inflamação importante do tecido
hepático.

Em estágio avançado pode ocorrer: Insuficiência hepática, Ascite (acúmulo anormal de

líquido dentro do abdome), Encefalopatia, Hemorragias, Plaquetopenia, Icterícia.

Elevação de AST e a ALT.

TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA

Rotina
 Albumina  Alanina-aminotransferase
 Tempo de protombina (Alt/TGP)
 Bilirrubinas totais conjugado ou  Aspartato-aminotransferase
não (AST/TGO)
Especiais
 Amônia  Ferritina
 Ácidos biliares séricos  Ferro sérico
 Alfa-fetoproteína  Imunoglobulinas
 Gama GT.
Marcadores imunológicos
 Hepatite A:
 Anti-HAV IgM (persiste mínimo 4  Anti-HAV IgG.
meses)
 Hepatite B:
 AgHBS (casos agudos- inferior a 6  Anti- hbe (detectado após o
meses e crônicos) AgHBS e ativo por mais de 10
 AgHBe e AgHBc (ativos durante a semanas indica cronicidade)
reduplicação virótica ativa)
  Anti-Hbs  Anti-HBc
 Hepatite C:
 Anti-HCV IgM
 Anti-HCV IgG

ICTERÍCIA FISIOLÓGICA DO RECÉM - NASCIDO

É uma condição que ocorre quando as células vermelhas hemolisam (quebram),

produzindo bilirrubina. A icterícia fisiológica ocorre como uma resposta à capacidade
limitada do bebê em eliminar a bilirrubina ao nascer, levando a hiperbilirrubinemia.
 Bilirrubina: Produzida pelo fígado, como resultado da filtragem de glóbulos
vermelhos. Normalmente é eliminada por fezes e urinas.
 Conjugação:
 Cor amarelada.  Duração: Cerca de 30 dias.
 Diagnóstico: Facilmente notada por exames clínicos não invasivos como
digitopressão da pele, mas a quantificação é realizada através da dosagem
de bilirrubina transcutânea.
 Fototerapia: Utilização de lâmpadas fluorescentes ou de LED, para
desencadear uma alteração na estrutura de bilirrubina que se encontra na
superfície da pele, o que facilita sua eliminação.
 O tratamento dura em torno de 24h a 48h.

Regulado por: o glucagon estimula a enzima HMG-CoA para o controle, enquanto a

insulina promove a síntese de colesterol.
Lipoproteínas de alta densidade (HDL) ou colesterol “bom”:
Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL):