Esteatose e Esteatohepatite não alcóolica
→ aumento de AG no fígado
Doença hepática gordurosa não alcóolica se dá pelo
acúmulo patológico de gordura no fígado (desordem
metabólica hepática) em pacientes que não consomem ou
que não consomem de forma excessiva bebidas
alcóolicas. Nos últimos 40 anos a prevalência dessa
doença está associada ao crescimento da obesidade
(principal causa). Podem ser esteatose hepática (mais
simples) e esteatohepatite não alcóolica (inflamação do
fígado causada pela gordura).
Os principais fatores são a resistência a insulina e a
obesidade que estão diretamente associadas. A
resistência a insulina é uma síndrome metabólica
associada ao mau funcionamento da insulina.
Fisiopatologia
Produzimos ácidos graxos de três formas: 1º pelo tecido
adiposo que através da lipólise produz AG; 2º AG
proveniente da dieta e 3º AG produzido pelo fígado
(endógeno) – potencial para produção de triglicerídeos.
Esses AG podem sofrer beta oxidação (produzir energia)
ou eles se convertem em triglicerídeos unem-se a APO e
transformam-se em VLDL que distribui esse triglicerídeo
pelo corpo para que as células utilizem como fonte de
energia.
O aumento de tecido adiposo favorece a produção de
fatores inflamatórios que levam a resistência a insulina
(insulina é produzida, mas não funciona) caracterizada
pelo aumento da glicemia por conta da baixa quantidade
de glicose nas células. Com isso, tem-se o aumento da
lipólise (2ª fonte de energia) para alimentar as células. O
aumento de AG livres circulando aliado ao aumento da
insulina e resistência a mesma estimula a maior produção
de TGL pelo fígado. Além disso, o aumento da insulina
diminui a produção da proteína APOB levando a menor
síntese de VLDL, gerando o acúmulo de gordura no
fígado (vesículas de gordura).
A primeira linha de raciocínio a ser usada é a reversão da
resistência a insulina com o controle do peso (pode ser
apenas CC elevada). A esteatose pode ser diagnosticada
pela ultrassonografia ou pelos exames bioquímicos
(aumento da AST e ALT – marcadores de lesão
hepática). A esteatose é reversível, mas pode evoluir para
uma esteatohepatite que é a inflamação do fígado pelo
acúmulo patológico de gordura, que vai promover o
aumento dos mediadores inflamatórios que acentuam a
inflamação, ainda pode evoluir para cirrose em
decorrência da morte dos hepatócitos.
Alguns pacientes decidem retirar a gordura da dieta e
substituí-la pelos carboidratos que também são
convertidos em gordura quando se encontram em
excesso.
Tecido adiposo → Produção de mediadores → Lipólise
Resistência a insulina → maior produção endógena de
TGL (lipogênese de novo) → Produção de gordura a
partir de substratos não gordurosos → CHO (esteatose
alcóolica e não alcóolica).
Glicose → Glicólise → Piruvato → Acetil CoA → Acil
CoA (2C) x 8 → Ácido palmítico (16 C) que é um AG x
3 + glicerol → Acúmulo de gordura no fígado →
Lipotoxicidade (intoxicação/saturação de gordura) →
Estresse oxidativo → Excesso de radicais livres na célula
hepática (apoptose) → Esse aumento de gordura →
Disfunção mitocondrial → Perda da capacidade de
realizar beta oxidação → Acentua o processo de
inflamação, fibrose, apoptose → Produção de colágeno
pelas células de Itu (são ativadas em processos
inflamatórios) → Processo cicatricial → Fibrose (tecido
sem função).
Em caso de disbiose (alteração na flora intestinal) as
bactérias Gram- → LPS (lipopolissacarídeo) passa pela
circulação enterrohepática é absorvida e estimula a
inflamação e células de Itu.
A Esteatohepatite pode ser revertida, mas o tecido
fibrosado não é recuperado.
Padrão alimentar
Dieta de Atkins não é utilizada pois aumenta a esteatose,
visto que o maior consumo de proteína e menor de
carboidrato (<20%) favorece um aumento da perda de
peso que leva ao acúmulo de AG liberado pelo tecido
adiposo no fígado.
Indica-se a dieta do mediterrâneo que preconiza a
qualidade com o consumo de frutos do mar, vegetais e
azeite de oliva. O indivíduo com esteatose certamente
consome elevado teor de gordura saturada e trans e baixo
teor de insaturada, esse pode ser um fator que acentua a
esteatose. Deve-se preferir a gordura insaturada,
principalmente a monoinsaturada.
O ômega-3 (protetor, anti-inflamatório) quando
suplementado (1g – 3 cápsulas por 6 meses) apresentou
efeitos positivos de reversão da esteatose.
AG poli-insaturados são favoráveis pois aumentam os
fatores de transcrição dos genes relacionados a beta
oxidação, estimulando-a.
Proteína de soja possui isoflavonas que estimulam a beta
oxidação, porém a maioria da soja produzida é
transgênica, por isso seu uso traz mais risco do que
benefício.
Resveratrol diminui o estresse oxidativo e os fatores • Especiarias: Cravo, cúrcuma, gengibre e canela –
inflamatórios, encontrado no suco de uva orgânico ou na hepatoprotetores.
uva roxa.
Restrição de carboidrato (restringir para esse paciente é
trazer para o normal), diminui a taxa de TGL hepático.
Oferta normoglicídica (50-55%). Em caso de excesso de
peso estimular a perda.
Suplementação das vitaminas C e E não é recomendada
visto que não são protetores, oferecer na alimentação.
Ingestão adequada de vitaminas antioxidantes e melhorar
hábitos de vida.
Dietoterapia
• Oferta de energia: Manter ou atingir o peso
adequado ou ideal;
• Fracionamento: fracionar dieta e evitar jejum
prolongado (promove o aumento da lipólise,
muito AG para o fígado de uma vez);
• Carboidrato: 45-65% VET; dieta normoglicídica;
alimentos de baixa e média CG; evitar alimentos
com carboidrato refinado e sacarose; carboidratos
simples máximo 5% do VET; evitar açúcar de
adição, doces, alimentos processados contendo
xarope de milho rico em frutose (excesso de
frutose de adição está associado com esteatose,
muito utilizado pela indústria pois é mais doce e
mais barata);
• Fibras: 20 a 30g dia ou 14 g a cada 1000 Kcal;
• Estimular o consumo de cereais integrais, raízes
e tubérculos;
• Fibra com propriedade pré-biótica para estimular
a flora intestinal positiva como banana verde,
alho, cebola, farelo de aveia, chicória, alcachofra,
cogumelos;
• Lipídeo: 20 a 30% VET; minimizar oferta de AG
saturados; priorizar AG mono e poli-insaturados;
• Proteína: Normoproteica; preferir peixes e aves
pelo menor teor de gordura saturada; incluir
proteína de origem vegetal (compostos
bioativos);
• Vitaminas e Minerais: DRIS;
• Frutas: 4 a 5 porções por dia
• Vegetais: 4 a 5 porções por dia; 1 porção de
folhosos verde escuros e 1 porção de oleaginosas;
• Estimular consumo de café moído do grão pois é
hepatoprotetor;
• Compostos bioativos: Polifenóis, sulforofanos e
reveratrois; crucíferos (brócolis, couve flor,
couve de Bruxelas, rúcula, repolho, agrião – ricos
em polifenóis e principalmente suforofanos
(enxofre)).