LIPOPROTEÍNAS

Atuam na solubilização e transporte dos lipídeos.

São compostas pelas apolipoproteínas que se ligam aos receptores de membrana ou atuam como
cofatores enzimáticos.
CLASSES:
Quilomícrons- ricas em TG, maior e menos densa.
VLDL (Lipoproteínas de Densidade Muito Baixa).
LDL- ricas em colesterol.
HDL- Alta Densidade.
IDL- Lipoproteínas de Densidade Intermediária Resulta da ligação covalente de uma
Lp(a). partícula de LDL à Apo (a).

METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS

-TG da dieta são hidrolisados pela lipases pancreáticas, libera-se AGL, monoglicerídeos e diglicerídeos.
- Os TG são emulsificados pelas sais biliares formando as micelas (facilita movimentação através da
borda em escova das células intestinais).
- Forma-se os quilomícrons com as formas de lipídeo absorvida e as apolipoproteínas, sendo secretados
no sistema linfático.
- No sistema linfático os quilomícrons são hidrolisados pela LPL e liberam AGL e glicerol.
- Os quilomícrons remanescentes vão para o fígado para formação do VLDL.

- As VLDL são liberadas na circulação periférica.

- VLDL é hidrolisada pela LPL e libera ácidos graxos.
- Uma parte das VLDL dá origem às IDL, que sofre uma nova hidrolise e gera a LDL.
- VLDL trocam TG por ésteres de colesterol com as HDL e LDL

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
LDL- conteúdo residual de TG e é composta de
colesterol e uma única apo, a ApoB100.
- Expressão do receptor de LDL nos hepatócitos
é responsável pelo nível de colesterol no sangue,
depende da enzima HMGCoA redutase, enzima-
chave para a síntese intracelular do colesterol
hepático.
HDL- composta das apos AI e AII
- Formadas no fígado, intestino e na circulação.
- Realiza o processo de esterificação do CT.
- Confere proteção aterogênica, inibi a fixação
de moléculas de adesão e monócitos ao
endotélio e estimula a liberação de óxido nítrico.

FISIOPATOLOGIA DAS DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS

Hipertrigliceridemia (HTG): é o acumulo de quilomícrons e/ou VLDL, causadas por variações genéticas
em enzimas ou nas apo.
Hipercolesterolemia: acumulo de lipoproteínas ricas em colesterol, como a LDL, no plasma. Resulta da
mutação em múltiplos genes do metabolismo de lipídeos.

ATEROGÊNESE
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica causada por danos no endotélio, que acomete a
camada íntima de artérias.
As lesões iniciais, caracterizam-se por acúmulo de colesterol em macrófagos , denominadas estrias
gordurosas.
FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLEROTICA:

Agressão ao endotélio vascular - dislipidemia, HAS, tabagismo-

levam ao aumento da permeabilidade e favorecem a retenção de
lipoproteínas plasmáticas no espaço subendotelial e o surgimento
de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial
(estimulado pelo LDL oxidada).
As moléculas de adesão atraem monócitos e linfócitos
Os monócitos se diferenciam em macrófagos, que captam as LDL
oxidadas. Esses macrófagos são chamados de células espumosas.
Os macrófagos ativados secretam citocina, que aumentam a
inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de degradar
colágeno e outros componentes teciduais.
Mediadores da inflamação estimulam a migração e a proliferação
de células musculares lisas, estas passam a produzir citocinas,
fatores de crescimento e matriz extracelular, que formará parte da
capa fibrosa da placa aterosclerótica.

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF)

Doença monogênica de herança autossômica dominante.

Ocorrem mutações nos receptores de LDL, das células hepáticas e de outros órgãos.

CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS

As dislipidemias são classificadas em hiperlipidemias (níveis elevados de lipoproteínas) e hipolipidemias

(níveis reduzidos de lipoproteínas).
Classificação etiológica:
Causas primárias: distúrbio lipídico de origem genética.
Causas secundárias: decorrente de estilo de vida inadequado, de condições mórbidas ou de
medicamentos.
Classificação laboratorial:
Hipercolesterolemia isolada: ≥ 160 mg/dL do LDL-c.
Hipertrigliceridemia isolada: TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL (obtida sem jejum).
Hiperlipidemia mista: LDL-c ≥ 160 mg/dL e TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL.
HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em
associação ao aumento de LDL-c ou de TG.

VITORIA PEREIRA
REFERÊNCIA: FALUDI, A. et al. ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE - 2017. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 109, n. 1, 2017.
‌
Dietas DASH, INTERHEART E PROMED são as intervenções alimentares indicadas.
Recomendam o consumo de < 10% do VET de ácidos graxos saturados para indivíduos saudáveis em
menos de 7% do VET para os que possuem riscos cardiovasculares aumentados.
Hipertrigliceridemia primária grave: aumento das [ ] de quilomícrons, diminuição da enzima LPL, por
redução da gordura da dieta.
Hipertrigliceridemia: dieta hipocalórica, CHO e gorduras adequadas, restrição de álcool e evitar CHO
simples.
Hipercolesterolemia: controle de peso e da ingestão de lipídeos, restringir álcool, café, adequar fibras e
vitaminas antioxidantes.
Hipertrigliceridemia Primária moderada oferta de 25 a 35% das calorias na forma de gordura e com
controle na gestão de Açúcar.
Hipertrigliceridemia de causa secundária: controle da ingestão de gorduras e adequação do consumo de
carboidratos, com restrição de Açúcar.

ÁCIDOS GRAXOS:
O alto consumo de saturados está associado a efeitos deletérios, pois elevam o CT plasmático e têm
ação pró-inflamatórias.
Eleva colesterolemia por reduzir receptores e assim inibindo remoção da LDL.
Substituir os saturados por mono ou poli-insaturados (Efeito cardioprotetor)
AG TRANS: aumenta a concentração plasmática de LDL induzem a intensa lesão aterosclerótica.
Colesterol alimentar: exerce pouca influência na modalidade vascular visto que boa parte do colesterol
no corpo é produzido endogenamente.
Reduzir o consumo de produtos de origem animal.
Ácidos graxos ômega 3: reduz marcadores inflamatórios e da agregação plaquetária, melhora função do
endotelial, redução da pressão arterial e redução da trigliceridemia.
Diminui TG por diminuir a síntese de VLDL

Por que a gordura saturada é aterogênica?

Aumentarem a lipogênese hepática e a secreção de VLDL, que
se depositam nas artérias formando placas e aumentando o risco
de infarto, derrame.

ORIENTAÇÕES
Perda de peso reduz as concentrações plasmáticas de triglicerídeos.
Bebidas alcoólicas: não são recomendadas, pois o consumo em excesso + consumo excessivo de ácidos
graxos saturados potencializam a elevação da trigliceridemia.
Excesso de álcool inibe a LPL e a metabolização do álcool gera acetilcoenzima que é um precursor
da síntese de ácidos graxos.
Reduzir o consumo de açúcares e de carboidratos: excesso de CHO aumenta a glicemia , promovendo
ação da insulina que favorece a síntese de ácidos graxos e triglicerídeos favorecendo outros fatores de
→
risco. Frutose AG mais rápido.

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
FIBRAS SOLÚVEIS

Formam um gel e se ligam ácidos biliares

no lúmen intestinal aumentando assim a
excreção nas fezes e diminuindo a
reabsorção durante o ciclo entero-hepático.
Recomendação de 25-30g/dia.
7 a 15g como Psyllium.

PROTEÍNA DE SOJA
Ajuda a reduzir os níveis de LDL e aumentam HDL, em porções 15-30g.

PROTEÍNA DE SOJA
→
Cafestol e kahweol que elevam o colesterol sérico.
Uso de filtro retém essas substâncias.

MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA

Atividade física e exercício físico: aumenta os níveis de HDL, reduzem VLDL e TG, favorecendo a
regressão da aterosclerose.
Cessação do tabagismo: a fumaça do cigarro causa prejuízos a vasodilatação do endotélio em artérias,
causando lesões endoteliais, que podem levar a doença aterosclerótica.

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
Hipertensão arterial é a elevação persistente da pressão arterial, ou seja, a pressão sistólica maior ou
igual a 140 mmHg e/ou a pressão diastólica maior ou igual a 90 mmHg.
Fatores de risco: genética, idade (enriquecimento progressivo das grandes artérias), sexo( mais jovens e
> 60 anos), etnia, sobrepeso ou obesidade, excesso de sódio, sedentarismo, alcoolismo, fatores
socioeconômicos ( baixa escolaridade baixa renda ), medicações (antidepressivos descongestionantes
nasais, inibidores da monoaminoxidase ) apneia obstrutiva do sono.
Prevenção primária: controle de peso, dieta saudável, ingestão de sódio, prática da atividade física,
redução do alcoolismo e tabagismo fatores psicossociais.
Complicações em Órgãos Alvo: encéfalo (AVC), coração (infarto, IC), vascular (Aneurisma, Isquemia de
MMII), rins (Insuficiência Rena), olhos( Déficit visual).

CLASSIFICAÇÃO
Hipertenso: PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg.
Hipertensão arterial sistólica isolada: PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg.
Hipertensão diastólica isolada: PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg.
Hipertensão do avental branco: pressão arterial elevada no consultório, mas é normal fora dele.
Hipertensão mascarada: pressão arterial é normal no consultório, mas elevada fora dele.
Fatores que elevam fora do consultório: idade avançada, sexo masculino, tabagismo, consumo
alcoólico, atividade física, ansiedade, estresse, obesidade, diabetes mellitus.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

HIPERTENSÃO ARTERIAL NA OBESIDADE

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
Cessação do tabagismo: tem o potencial de acelerar os processos aterotrombóticos e a elevação
temporária da pressão.
Medicamentos para cessação: goma de nicotina, pastilha, adesivos e sprays nasais.
Padrão alimentar: dieta DASH favorece a redução da PA devido o seu maior consumo de frutas,
hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura e cereais integrais. Efeito hipotensor.
Sódio da dieta: recomendação para indivíduos hipertensos é de até 2 g por dia. A restrição para mais ou
menos 1800 miligramas por dia favorece a redução da pressão arterial em hipertensos.
Potássio: a substituição do sal de cozinha para um sal com elevada concentração de potássio pode
favorecer a redução da pressão arterial.
Alimentos ricos em potássio: Damasco, abacate, melão, leite desnatado, iogurte desnatado, Folhas
Verdes, peixe, feijão, laranja.
Laticínios: efeito benéfico por possuir proteína, fosfolipídios probióticos e as vitaminas k. Preferir
laticínios com baixo teor de gordura.
Café e produtos com cafeína: o café possui compostos bioativos como os polifenóis, ácido clorogênico,
magnésio e o potássio que favorece a redução da pressão arterial, quando em consumo moderado
(menor que 200 mg de cafeína).
Vitamina D: a deficiência está associada a elevação da pressão arterial ou a maior incidência de HAS.
Perda de peso: ganho de peso tem efeito hipotensor, sendo a adiposidade corporal excessiva
responsável por mais da metade dos casos de hipertensão.
Consumo de álcool: a ingestão não deve ultrapassar 30 g de álcool por dia (uma garrafa de cerveja ou
duas Taças de vinho) ou uma dose de destilado.
A prática de atividade física ,controle do estresse e respiração lenta podem ajudar no controle da
pressão.
Fibras: promove discreta diminuição da PA, destacando-se o betaglucana proveniente da aveia e da
cevada.

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
É um transtorno caracterizado por um conjunto de fatores de riscos cardiovasculares relacionados à
deposição central de gordura e a resistência à insulina.
Segundo NCEP-ATP III, a SM representa a combinação de pelo menos três componentes, sendo eles
obesidade abdominal ( CA > 102 em homens e > 88 em mulheres), dislipidemia e diabetes.
A circunferência abdominal(CA) é o índice mais representativo da gordura intra-abdominal.
80-88 p mulheres; 94-102 homens
Várias condições clínicas e fisiopatológicas estão frequentemente associadas à síndrome metabólica:
síndrome do ovários policísticos, acanthosis nigricans doença hepática gordurosa não alcoólica,
microalbuminúria, estados pró inflamatórios e de disfunção endotelial.
Genéticas, alimentação inadequada e na atividade física são os principais fatores que contribuem para o
surgimento da síndrome metabólica.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO E AVALIAÇÃO LABORATORIAL

História Clínica: idade, tabagismo, prática de atividade física, história pregressa de hipertensão, diabetes,
SOP, doença hepática gordurosa não alcoólica, história familiar de hipertensão diabetes e doença
cardiovascular uso de medicamentos hiperglicemiantes.
Exame físico: medida da circunferência abdominal, níveis de pressão arterial, peso e estatura, exame da
pele para pesquisa de acantose, exames cardiovasculares.
Exames laboratoriais: glicemia em jejum dosagem do HDL colesterol e dos triglicerídeos .

Alimentação adequada: permiti a manutenção do balanço energético e do peso saudável; reduzir a

ingestão de calorias sob a forma de gorduras, mudar o consumo de gorduras saturadas para gorduras
insaturadas, reduzir o consumo de gorduras trans, aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas
e cereais integrais; reduzir a ingestão de açúcar livre; reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as
formas.
Obesos: dietas hipocalóricas com restrições. 20 Kcal a 25 kcal/kg/dia.
CHO: dieta DASH associada a intervenções no estilo de vida favorece o aumento da sensibilidade à
insulina.
Fibras: consumo de 20 a 30 g/ dia nas formas de hortaliças, leguminosa, grãos integrais e frutas.
Gorduras: consumir gordura monoinsaturada e reduzir a oferta de carboidratos.
Ácidos graxos poli insaturados Ômega 3: duas ou três porções de peixe por semana devem ser
recomendados.
Ácidos graxos trans: aumentam LDL e triglicerídeos e reduzem a fração de HDL.
Proteína: 0,8 a 1 g por quilo de peso atual ou 15% do VET.
vitaminas e minerais: consumir de 2 a 4 porções de frutas diariamente, com pelo menos uma rica em
vitamina C e 3 a 5 porções de hortaliças cruas e cozidas.
Sal de cozinha: limitado a 5 g por dia. Evitar alimentos processados, preferir temperos naturais como
salsa, cebolinha e ervas aromáticas.
O plano alimentar em 5 refeições, dando preferência às preparações grelhadas, assadas cozidas no vapor
ou até mesmo cruas.
Controle do estresse, cessação do tabagismo e controle da ingestão alcoólica.

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
Síndrome clínica na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender as necessidades
metabólicas.
causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e que possuem sinais e sintomas típicos
resultando da redução do débito cardíaco e/ ou elevações das pressões de enchimento no repouso ou no
esforço.
Causas precipitantes: infecções, anemia, miocardites, HAS, excessos de atividade física, dietéticos e
líquidos.
Isquemia: falta de O2 por perfusão inadequada.
Cardiopatia isquêmica: perturbação da função cardíaca devido a um desequilíbrio entre o suprimento e
a demanda de O2.
Isquemia assintomática silenciosa: Deficiência de suprimento de O2
Angina estável crônica: Manifestação clínica de cardiopatia isquêmica e ocorre geralmente por
esforço físico
Angina instável: síndrome clínica situada entre a angina estável e o infarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio (IAM): Síndrome clínica por obstrução do fluxo coronariano.
Insuficiência cardíaca crônica: natureza progressiva e persistente.
Insuficiência cardíaca aguda: alterações rápidas ou graduais e sinais e sintomas

FRAÇÃO DE EJEÇÃO: percentual de sangue que o ventrículo ejeta para a aorta durante a sístole.
IC com fração de ejeção preservada (normal): mais de 50%.
IC com fração de ejeção reduzida: menos de 50%.
IC Compressão de injeção intermediária: entre 40 e 49%
Classificação funcional:
→
Classe I Assintomático em atividades habituais.
→
Classe II Assintomático em repouso. Sintomas nas atividades habituais.
→
Classe III Assintomático em repouso. Sintomas nas atividades menores que as habituais.
→
Classe IV Sintomas em repouso exacerbados pelas menores atividades.
Semiologia:
IC esquerdo: cefaléia, insônia e ansiedade, dispneia, ortopnéia, cardiomegalia, taquicardia, fadiga,
oligúria, nictúria.
IC direita: cefaléia, insônia e ansiedade, cardiomegalia, taquicardia, hepatomegalia, esplenomegalia,
edema, nictúria, fadiga.
IC congestiva: dispnéia noturna, cardiomegalia, edema de membros, tosse noturna.
Caquexia cardíaca: presença de doença crônica e PP ≥ a 5% em período < 12 meses ou IMC < 20 kg/m2,
associada à redução de força muscular, fadiga, anorexia e redução do IMLG.
Fatores: redução da ingestão alimentar ( Na, lipídeos, depressão, plenitude, medicações),
anormalidades do TGI (edema, aumento de colágeno intestinal, menor absorção de macros), ativação
imunológica e neuro-hormonal

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
Objetiva fornecer energia e nutrientes, minimizar a perda de peso, recuperar o E.N, evitar a sobrecarga
cardíaca.
Educação dos pacientes e dos cuidadores: enfatizar as causas da insuficiência cardíaca, o tratamento, o
potencial de progressão clínica e a importância do autocuidado diário.
Restrição de sódio: excesso de sódio associa-se o aumento da hipovolemia constituindo um fator de
descompensação e risco de hospitalização.
Perda de peso: indivíduos com risco de desenvolver insuficiência cardíaca deve-se buscar a manutenção
de peso adequada por uma dieta saudável. indivíduos com insuficiência cardíaca e obesidade mórbida é
preciso reduzir peso.
Ácidos graxos poliinsaturados: confere benefícios em pacientes com fração de ejeção reduzida ou fração
de ejeção preservada.
Atentar-se para as deficiências como a deficiência de vitamina D que tem alta prevalência em paciente
com insuficiência cardíaca.
Recomenda-se cessar o tabagismo e o uso de bebidas alcoólicas.
Recomendações Nutricionais:

↓ ↓
5-6 refeições/dia - trabalho cardíaco, facilitar a ingestão calórica e plenitude pós-prandial
Dispneia ou fadiga - dieta na consistência que exija pouca ou nenhuma mastigação
Modificações no estilo de vida : correção dos fatores de risco, restrição moderada de sal, manutenção do
peso ideal (IMC<25), moderação no uso de álcool, evitar antiinflamatórios, exercícios regulares- Somente
com orientação do cardiologista.

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
 Doença que afeta articulações, ossos, tendões, ligamentos e músculos.
A conduta nutricional é baseada no cálcio, magnésio, vitamina D e K e potássio.
Dieta com adequado consumo de cálcio desde a infância faz-se necessário para a prevenção ou até
mesmo para o tratamento de doenças ósseas.

1. CÁLCIO:
Funções: contração muscular, ativação de enzimas, condução de impulsos nervosos, formação e
manutenção de massa óssea.
Metabolismo do cálcio: absorção desse mineral depende do PH ácido e ocorre por duas VIAS:
Transcelular: Ocorre no duodeno, por três etapas - entrada de cálcio no enterócito, difusão pelo
citoplasma e a saída pela Via membrana basolateral, processo dependente da forma ativa VIT D.
Paracelular: ocorre na parte inferior do intestino delgado.
Recomendações de cálcio: 1000-1200 mg/
DOSE DE SUPLEMENTAÇÃO: > 500 mg por dose tomada
O leite e derivados são as fontes que possuem cálcio mas bem absorvido.
Vegetais verdes folhosos são ricos em cálcio, mas deve-se atentar à presença de fitatos e oxalatos
que podem dificultar a absorção desse mineral.
Dietas ricas em cloreto de sódio prejudica a absorção de Ca, pois ambas competem pelo mesmo sítio
de absorção e isso promove maior excreção de renal de cálcio.
Prebióticos atuam na absorção do Ca por terem efeito benéfico no turnover e poder atuar na
prevenção de perda de ossos da menopausa.
A suplementação de cálcio só deve ser considerada na impossibilidade de aporte dietético adequado.
2. MAGNÉSIO:
Atua no funcionamento da paratireoide, glândula responsável pela secreção de paratormônio
A recomendação é de 320 a 420 mg para mulheres e homens acima de 51 anos, respectivamente.
Em baixas concentrações forma-se hidroxiapatita que aumenta a resistência óssea.
Regula o transporte ativo de Ca no intestino.
3. VITAMINA D:
A deficiência pode levar à osteomalácia.
Funções: homeostase do cálcio, metabolismo e mineralização óssea.
Concentrações reduzidas podem levar ao hiperparatireoidismo secundário e aumentar a reabsorção
óssea, favorecendo a perda de massa óssea.
Recomenda a suplementação de 800 a 2000 UI para indivíduos com mais de 60 anos ou
osteoporose.
4. VITAMINA K:
Estimula a osteoblastogênese e a mineralização óssea e inibe a osteoclastogênese e a calcificação
de tecidos moles.
5. Potássio:
Retenção de Ca nos rins e neutralização da carga ácida que conferem um efeito protetor contra a
perda de cálcio nos ossos.

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
Doença inflamatória autoimune, que acomete os revestimentos sinoviais das articulações.
Sintomas: rigidez matinal, fadiga, destruição da cartilagem articular e deformidades
TN: redução da sintomatologia, lentificar a progressão da doença, redução de efeitos adversos dos
fármacos, manter e/ou preservar estado nutricional.
Proteínas: 1,5 a 2,0 g ptn/kg/dia
Calorias: adequadas ao estado nutricional.
Dieta mediterrânea – Rica em antioxidantes, baixo teor de gordura saturada.
Vitamina D: efeito imunossupressor

Perda da cartilagem, resultando em formação de esporões e cistos ósseos.

Dieta hipocalórica, Dieta mediterrânea.
Consumo de ômega-3: diminui a produção de eicosanoides pró-inflamatório;
Controle do colesterol: aumenta a produção de eicosanoides pró-inflamatórios.
Alimentação antioxidante: Vitaminas A, C e E;
Vitaminas D, K e cálcio.

Artropatia inflamatória, gerada pela cristalização do acido úrico na circulação

Evitar industrializados e carnes vermelhas.

Manifestações clínicas: eritema em asa de borboleta, alopecia, fenômeno de reynaud, anemia hemolítica.
Terapia nutricional: controle do quadro inflamatório, minimizar efeitos adversos dos medicamentos
(corticosteróides), manter e/ou recuperar o estado nutricional.

Autoimune das glândulas exócrinas, principalmente as salivares e lacrimais.

Conduta para reduzir os riscos de cáries, consumir alimentos úmidos, cozinhar por tempo prolongado os
alimentos, picar e cortar em tamanhos menores os alimentos, evitar temperaturas extremas, consumir
alimentos azedos que podem estimular saliva.

VITORIA PEREIRA
GRADUANDA DE NUTRIÇÃO
1. ZINCO:
atua na enzima conversora de T4 em T3.
2. GLICOSINOLATOS:
interferem na atividade da enzima conversora de T4 em T3 e na captação de iodo.
3. FLAVONÓIDES:
Podem inibir a tireoide peroxidase.
4. IODO:
Iodo dietético é absorvido no trato gastrointestinal e captado pelos tireócitos pela corrente sanguínea.
O transporte é estimulado pela TSH regulado pelo mecanismo de autorregulação do tireócitos, após
1. ZINCO:
entrar na tireoide o iodeto é transportado para a membrana apical onde é oxidado.
atua na enzima conversora de T4 em T3.
O baixo consumo de iodo a tireóide é adaptada para aumentar a secreção de TSH pela hipófise,
2. GLICOSINOLATOS:
causando a depuração de iodeto inorgânico.
interferem na atividade da enzima conversora de T4 em T3 e na captação de iodo.
Ingestão diária >50 microgramas, mesmo com a diminuição do iodo
3. FLAVONÓIDES:
inorgânico, a absorção de iodo pela tireoide permanece adequada e o teor de
Podem inibir a tireoide peroxidase.
iodo na tireoide encontra-se dentro dos limites normais.
4. IODO:
A deficiência de iodo faz com que haja o aumento de TSH que vai estimular a
Iodo dietético é absorvido no trato gastrointestinal e captado pelos tireócitos pela corrente sanguínea.
produção de H2O2 pelas células da tireóide para induzir a fibrose e destruição
O transporte é estimulado pela TSH regulado pelo mecanismo de autorregulação do tireócitos, após
da glândula.
entrar na tireoide o iodeto é transportado para a membrana apical onde é oxidado.
Recomendações : 150 µg/dia para adultos, 220 µg/dia para gestantes e 290
O baixo consumo de iodo a tireóide é adaptada para aumentar a secreção de TSH pela hipófise,
µg/dia para lactantes.
causando a depuração de iodeto inorgânico.
5. SELÊNIO
Atua nos mecanismos antioxidantes, no sistema imunológico e na homeostase da glândula tireóide.
É o cofator para enzima que vai converter T4 em T3. A glândula tireoidiana normal retém altas
concentrações de selênio.
Recomendação: A RDA atual de selênio para adultos é de 55 µg/dia. Gestantes e lactantes devem ter
suas ingestões aumentadas para 60 e 70 µg/dia.
6. ZINCO:
Sua deficiência pode causar hipotireoidismo.
Recomendação: 15 mg/dia.
7. SOJA:
Favorece o aparecimento do hipotireoidismo.
Isoflavonas presentes na soja tem capacidade de inibir a enzima TPO que promove a iodação da
tiroglobulina, a inibição favorece a redução da produção de hormônios tireoidianos, aumenta a
produção de TSH endógeno e pode induzir ao bócio e a hipotireoidismo a soja pode bloquear a
absorção de medicamentos para a tireoide.
8. GLÚTEN:
Doença celíaca está associada com o aumento da prevalência de tireoidite de Hashimoto.
9. FLAVONOIDES:
Podem interferir no metabolismo dos hormônios tireoidianos.
Sintéticos diminuem as concentrações de T4 inibe tanto a conversão de T4 para T3 quanto à
depuração metabólica de T3.
Naturais tem efeito inibitório semelhante

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GRADUANDA DE NUTRIÇÃO