DISLIPIDEMIAS

Valores de referência para colesterol total em adultos maiores de 20 anos :

.menor que 200- ótimo;
. de 200-239- limítrofe;
. maior ou igual a 240 é alto;

LDL: menor que 100 -ótimo

100-139- desejável;
130-159- limítrofe;
160-189- alto;
Maior ou igual a 190- muito alto;

HDL : menor que 40- baixo;

Maior que 60- alto;

TG: menor que 150- ótimo;

De 150-200-limítrofe
Dislipidemias classificação fenotípica
Tipo 1 , tipo 2 a, Tipo 2 B, Tipo 3, tipo 4 e tipo 5.
Tipo 1: fração lipoproteíca quilomícron, e triglicerídeo aumentado.
Tipo 2ª: fração lipoproteíca LDL e colesterol aumentado.
Tipo 2 b: LDL+VLDL e colesterol e triglicerídeos aumentado.
Tipo 3: IDL e LDL anormal e colesterol e triglicerídeos aumentados.
Tipo 4: VLDL e triglicerídeos aumentado.
Tipo 5: VLDL + quilomícron e triglicerídeos aumentados.

Classificação quanto a origem:

Primárias: causas genéticas
Secundárias: as que são associadas a doenças:
- Hipotireoidismo, síndrome nefrótica, diabetes, obesidade.

. Hipotireoidismo
Tanto a síntese como a degradação dos lipídeos estão diminuídas, porém mais
a degradação o que gera um acúmulo de LDL e triglicerídeos.
LDL: com menor número de receptores para apo B-100 nas membranas
celulares, menor excreção biliar de colesterol, e como consequência, o
aumento das reservas de colesterol nos tecidos.
Triglicérides: atividade da lipase hepática significativamente diminuída,
podendo estar envolvida com a deficiente remoção de triglicérides do sangue.

Síndrome nefrótica:
Com proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria.
Aumento da síntese hepática de lipoproteínas em resposta à hipoalbuminemia
e à resultante queda da pressão oncótica.
Aumento da síntese de VLDL e diminuição do catabolismo das lipoproteínas
circulantes.
Como ocorre:
. Alteração da permeabilidade glomerular, aí a filtração de proteínas fica
anormal, e têm-se proteinúria, a perda de proteínas na urina leva a diminuição
da pressão oncótica que leva ao edema. E o fígado começa a produzir mais
proteínas plasmáticas, que juntamente com essa síntese a síntese de
lipoproteínas e fatores de coagulação também fica ativas, o que gera
hiperlipidemia e hipercoagulabilidade.
A albumina e as VLDL compartilham no hepatócito a mesma via de síntese, e
com isso acontece o aumento da síntese hepática de VLDL, IDL e LDL, e por
outro lado há a diminuição da LPL e apo C2.

O que pode acarretar as dislipidemias:

. ingestão excessiva de gorduras;
. excesso de calorias;
. ingestão elevada de álcool;
. tabagismo;
. sedentarismo;

Intoxicação alcoólica:
O consumo de álcool altera a concentração plasmática de glicose e de ácido
láctico, e mais tardias e de retorno à normalidade mais demorada de
triglicerídeos.
O uso continuado causa elevação da atividade da gama Gt.
O álcool desvia a síntese de Nad e Fad da cadeia transportadora de elétrons.
E gera hipoglicemia com gliconeogênese diminuída.
O aumento de NADH bloqueia a oxidação de ácidos graxos, o excesso é
utilizado para síntese de triglicerídeos, e o acúmulo de triglicerídeos hepáticos
acarretam a patologia denominada esteatose.
Colesterol: NADH aumentado, aumento de triglicerídeos e aumento da síntese
de VLDL, diminuição da LPL e diminuição da depuração plasmática das VLDL.
O que explica a hipertrigliceridemia.
Hiperlipidemia exógena tipo1
Acúmulo de quilomícron plasmáticos (colesterol 160-400 mg/dl) e TG 1.500-
5.00 mg/dl;
Causa: deficiência na lipoproteína lipase ou na não formação de apo C2;
Amostra: sobrenadante cremoso, forma mais rara (menos de 10 anos de
idade);
Sintomas: xantomas eruptivos e lipemia na córnea;
. hepatoesplenomegalia : por captação dos Qm pelo SER do baço e fígado.
. Pancreatite: devido aos níveis altíssimos de TG;
. Dor abdominal
.xantomas eruptivos;
. lipemia de retina
Tratamento é a redução do colesterol e triglicérides plasmático.

Hiperlipemia endógena tipo IV

. Hipertrigliceridemia familiar
. VLDL alto (colesterol total maior que 240 mg/dl) e tG 160-1000 mg/dl.
. é um distúrbio autossômico dominante e acomete 1% da população geral.
. pode ser familiar, mas também pode ser causada por alcoolismo,
anticoncepcionais e dietas.
. a amostra é turva sem a camada de quilomícrons.
. é caracterizado pela superprodução de VLDL + hipertrigliceridemia induzida
por carboidratos, alcoolismo ou terapia por estrógenos/progestina.
. ou causada devido ao impedimento da função da LPL, como por exemplo n
diabetes e insuficiência renal crônica.
Quadro clínico: depende da gravidade e inclui xantomas eruptivos, retina
lipêmica, dor epigástrica recorrente e pancreatite aguda.
E tendência à hipertensão arterial.

Hiperlipemia (VLDL+quilomícron ) tipo V

.rara
. quilomícrons e excesso de VLDL (CT:160-400 mg/dl e TG maior que 1000
mg/dl).
. a amostra apresenta camada superior cremosa e inferior turva;
. essa síndrome apresenta quadro metabólico múltiplo, muitas vezes
secundário a obesidade, diabetes e alcoolismo, induzidos por estrógenos e
raramente familiar.

Hipercolesterolemia tipo 2ª (LDL)

. hipercolesterolemia familiar
. aumento de LDL (CT: maior que 240 mg/dl; TG: menor que 200 mg/dl).
. corresponde a uma queda no número de receptores para LDL.
. pode ser através de fatores primários ou secundários (hipotireoidismo,
síndrome nefrótica).
. é a combinação entre produção excessiva e catabolismo defeituoso do
colesterol.
. A amostra é transparente.

Hipercolesterolemia do tipo 2B (VLDL e LDL)

. hiperlipidemia familiar combinada;
. aumento do LDL e VLDL ( CT: 240-500mg/dl; TG: 200-500 mg/dl);
. acomete 0,5 % da população geral
. amostra é turva
.defeito metabólico primário parece ser uma superprodução de apo B que
resulta em elevação das lipoproteínas que a contém.
. a prevalência é notada com o aumento da idade e obesidade.

Hiperlipidemia remanescente tipo 3

. disbetalipoproteinemia
. CT: 300-600 mg/dl; TG 300-600 mg/dl;
. muito raro
. amostra turva
Causa é o acúmulo de VLDL remanescente (IDL) devido a uma apo E anormal
que não é reconhecida pelos receptores lipoprotéicos.
E está associada com a enfermidade cardiovascular periférica.
E há presença de xantomas na superfície palmar ou depósitos tuberosos nos
cotovelos e joelhos;

Dosagem dos lipídeos

. precisa de um jejum de 12 a 14 horas;
. manter o estado metabólico, dieta e peso ao menos nas 2 semanas
anteriores;
. não fazer atividade física nas 24 horas anteriores.
. não ingerir álcool nas 72 horas anteriores.

Fórmula Friedewald : CT= VLDL + LDL + HDL

LDL = CT-HDL- (TG/5)
O TG/5 representa o colesterol ligado à VLDL
Não pode ser usada quando o TG for maior que 400 mg/dl, com quilomícrons e
em disbetalipoproteinemia tipo3.

Outras Análises:
. Apolipoproteína A1: diminuída indica aumento do risco cardiovascular;
. Apolipoproteína B: aumentada fornece a formação de aterosclerose;

Risco para DC
. quanto maior o nível de LDL e menor de HDL, maior será o risco o qual pode
ser quantificado através dos índices de Castelli:
- índice de Castelli = colesterol total/HDL
-índice de Castelli 2: LDL/HDL
Se o índice 1 de Castelli for maior que 4,4
Se o índice de Castelli 2 for maior que 2,9

Prova do soro em repouso

. as amostras lipêmicas devem ser liberadas no outro dia.