INSTITUTO SUPERIOR POLITECNICO TUNDAVALA

DEPARTAMENTO DE CÍÊNCÍAS DA SAÚDE

CURSO DE FISIOTERAPIA

DISCIPLINA:FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR 1

TEMA 4: Dislipidemia/dislipemia
Aula 1
Introdução
Na Fisioterapia cardiovascular, o estudante ao estudar a matéria habilita-
se em desenvolver competências de abordar o cardiopata que necessite de
tratamento utilizando vários recursos para prevenir e inverter o quadro da
dislipidemia, Sendo este um factor de risco para as doenças
cardiovascular.
A dislipidemia proporciona a formação de uma ateroma no endotélio de
pequena proporção que com o tempo evolui até atingir completamente as
artérias coronárias e obstruí-las o que coloca em risco à sobrevivência do
doente.
Há muito tem sido demonstrado que o aumento do consumo de gordura
associa-se à elevação da concentração plasmática de colesterol e à maior
incidência de aterosclerose coronária e aórtica.
O controlo do colesterol é uma necessidade primária para a
monitoração do estado de saúde de qualquer pessoa na idade
adulta e sobretudo nos indivíduos obesos.

Devido a gravidade que representa a dislipidemia, as Nações

da América Latina instituíram uma entidade denominada
directrizes de controlo e tratamento das doenças
cardiovasculares onde está enquadrado um protocolo de
prevenção e tratamento da dislipedemia, (arquivo Brasileiro
de cardiologia 2014).
4.1 METABOLISMO LIPÍDICO
Dos pontos de vista fisiológico e clínico, os lípidos biologicamente mais
relevantes são os fosfolípidos, o colesterol, os triglicéridos (TG) e os ácidos
graxos.
Os fosfolípidos formam a estrutura básica das membranas celulares. O
colesterol é precursor dos hormônios esteróides, dos ácidos biliares e da
vitamina D.
Além disso, como constituinte das membranas celulares, o colesterol actua na
fluidez destas e na activação de enzimas aí situadas.
Os triglicéridos são formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma
molécula de glicerol e constituem uma das formas de armazenamento
energético mais importante no organismo, depositados nos tecidos adiposo e
muscular.
Os ácidos graxos podem ser classificados como saturados (sem
duplas ligações entre seus átomos de carbono), mono ou
polinsaturados de acordo com o número de ligações duplas na sua
cadeia.
Os ácidos graxos saturados mais frequentemente presentes em nossa
alimentação são: láurico, mirístico, palmítico e esteárico (que variam
de 12 a 18 átomos de carbono).
Entre os monoinsaturados, o mais frequente é o ácido oléico que
contém 18 átomos de carbono. Quanto aos polinsaturados, podem
ser classificados como ômega-3 (eicosapentaenóico,
docosahexaenóico e linolênico), ou ômega-6 (linolêico) de acordo
com presença da primeira dupla ligação entre os carbonos, a partir
do grupo hidroxila.
4.2 - Definição de termos
Lípido: é qualquer substância orgânica que contêm ácido gordo sob
forma combinada ou derivado de um ácido gordo e que não é solúvel em
água (gordura).

Lipemia é a concentração de lípidos no sangue a lipemia aumenta

durante a digestão e em certas afecções como diabetes etc.

A dislipidemia é uma anomalia quantitativa ou qualitativa de lípidos do

soro sanguíneo.

O colesterol é um lípido que encontramos de forma natural no

organismo humano e que este necessita para o seu normal
funcionamento.
O colesterol podemos diferenciá-lo em bom e ruim (mau); o excesso desta substância provoca
problemas da saúde obstruindo as vias sanguíneas.

Desta forma, é necessário controlar os seus níveis através de análises de sangue e seguir uma dieta
equilibrada que nos ajude a mantê-lo nos valores ideais.

Os dois tipos de colesterol existentes são:

Colesterol de densidade alta (HDL);considerado colesterol bom.

Colesterol de baixa densidade (LDL) que também é chamado colesterol ruim.

4.3 - Definições de factos
As dislipidemias são um factor de maior risco para o desenvolvimento de
aterosclerose.
Segundo o estudo da INTERHEART:
A redução de 1% no valor de proteínas de baixa densidade (LDL) se traduz a
redução de 1% do risco de ocorrer eventos cardiovasculares no futuros.

O aumento de 1% nas lipoproteínas de alta densidade (HDL) está associado á

redução de risco de 2 a 4%.
 4.3.1 -CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
A classificação compreende quatro tipos principais bem definidos:
a) Hipercolesterolemia isolada: Elevação isolada do LDL-C (> 160 mg/dL).

b) Hipertrigliceridemia isolada: Elevação isolada dos TG (>150 mg/dL), que

reflecte o aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL, IDL e
quilomícrons.

c) Hiperlipidemia mista: Valores aumentados de ambos LDL-C (> 160 mg/dL) e

TG (>150 mg/dL).

d) HDL-C baixo: Redução do HDL-C (homens <40 mg/dL e mulheres <50

mg/dL) isolada ou em associação com aumento de LDL-C ou de TG.
4.4- Desafios, objectivos e estratificação de risco
Um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença
aterosclerótica em pelo menos metade dos indivíduos que apresentam essa
complicação.

Síndrome metabólica: O excesso de peso associado ao acúmulo de gordura na

região mesentérica, obesidade denominada do tipo central, visceral ou
androgénica, está associado a maior risco de doença aterosclerótica.

A presença de DCV (doença cardiovascular) ou outras formas clínicas de

aterosclerose, determina a meta que se deve alcançar para o LDL.

Desta forma, a identificação dos indivíduos assintomáticos que estão mais

predispostos é crucial para a prevenção efectiva com a correcta definição das
metas terapêuticas.
4.4.1 - Quadro clínico
Os sintomas da dislipidemia só se manifestam quando os valores de colesterol
são muito elevados. Por isso, após os 20 anos de idade recomenda-se realizar
exames de sangue para o colesterol pelo menos a cada 5 anos em indivíduos
saudáveis e de forma mais regular.
Aos diagnosticados com dislipidemia, diabetes ou grávidas, devem efectuar o
controlo 1 vez por ano.
Os valores de referência para controlo do colesterol variam de acordo com a
idade e o estado de saúde.
4.4.2 Bases fisiopatológicas das dislipidemias
O acúmulo de VLDL no compartimento plasmático resulta em
Hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise dos triglicéridos
destas lipoproteínas pela lipase lipoprotéica ou do aumento da síntese de
VLDL.
O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a LDL no
compartimento plasmático resulta em hipercolesterolemia. Este acúmulo pode
ocorrer por doenças monogénicas, em particular, por defeito no gene do
receptor de LDL.
Mais comumente, a hipercolesterolemia resulta de mutações em
múltiplos genes envolvidos no metabolismo lipídico, as
hipercolesterolemias poligênicas.
4.4.3 - ATEROGÊNESE

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que

ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada
íntima de artérias de médio e grande calibre.

A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular

devida a diversos factores de risco como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL,
IDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo.

Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às

lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço
subendotelial.
.
O depósito de lipoproteínas na parede arterial, é o processo-chave do início da
aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no
plasma.
Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção
endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial,
processo estimulado pela presença de LDL oxidada.
Os macrófagos repletos de lípidos são chamados células espumosas que são o
principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da
aterosclerose.
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação
das células musculares lisas da camada média arterial.
Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir citocinas e
crescimento da matriz extracelular que formará parte da capa fibrosa
da placa aterosclerótica.

A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por

elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo
lipídico.
 Tabela 1 – Classificação de HDL, LDL e colesterol total
N/0 Colesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl) HDL (mg/dl)

1º < 200 Desejável < 100 Óptimo < 40 Baixo

2º 200-240 Limite alto 100-130 Desejável ≥ 60 Desejável

3º ≥ 240 Alto 130-160 Limite alto

4º > 160 Alto

________________
> 190 Muito

Fonte: Arquivo Brasileiro de Cardiologia 2014

HDL: lipoproteínas de alta densidade; LDL: lipoproteínas de baixa densidade.
 Tabela II: Valores de referência do exame de colesterol no sangue de acordo com a idade.

Colesterol Total Adultos maiores de 20 anos Crianças e adolescentes

Desejável menor que 200 mg/dl menor que 150 mg/dl

Máximo entre 200-239 mg/dl entre 150-169 mg/dl

Alto maior que 240 mg/dl maior que 170 mg/dl

COLESTEROL LDL (RUIM) ADULTOS MAIORES DE 20 ANOS CRIANÇAS E ADOLESCENTES

Óptimo menor que 100 mg/dl

Desejável menor que 200 mg/dl menor que 150 mg/dl

Máximo entre 200-239 mg/dl entre 150-169 mg/dl

Alto entre 160-189 mg/dl maior que 130 mg/dl

Muito alto maior que 190 mg/dl ---

COLESTEROL HDL (BOM) ADULTOS MAIORES DE 20 ANOS CRIANÇAS E ADOLESCENTES

Desejável maior que 60 mg/dl maior que 45 mg/dl

Baixo menor que 40 mg/dl ---

Considerações especiais para o tratamento da dislipidemia.

Estratificar o risco global do paciente que sofre de dislipidemia

define os objectivos do nível de LDL que devem ser alcançados de
acordo com a categoria de risco.

Para conseguir as referidas metas, muitas vezes o tratamento deve

ser agressivos.

As opções terapêuticas dividem-se em medidas farmacológicas e

não farmacológicas.
 Tabela 3 – Objectivos, níveis para mudanças no estilo de vida e tratamento de
LDL nas diferentes categorias de acordo o ATP III 66

Categoria de risco
Risco de doença coronariana ou
equivalente a DC risco em 10
anos > 20%
+ 2 factores de risco em 10 anos
≤ 20%
0-1 fatores de risco
Objectivo Níveis de LDL para Níveis de LDL para início de
LDL(mg/dl) início de mudanças no tratamento farmacológico
estilo de vida (mg/dl)
< 100 mg/dl ≥ 100 mg/dl ≥ 130 (100-129): opcional
< 130 mg/dl ≥ 130 mg/dl Risco 10 anos 10-20% ≥ 130 mg/dl
_____________________
Risco 10 anos < 10%: ≥ 160
< 160 ≥ 160 ≥ 190 (160-189: opcional)

LDL: lipoproteína de baixa densidade; DC: doença coronária

Fonte: Arquivo Brasileiro de Cardiologia 2014; 103(2Supl.1):
Medidas farmacológicas constituem uma opção depois do fracasso de medidas não
farmacológicas e quando já estão instalados problemas de saúde, neste caso, a meta
primária no manejo de dislipidemias é conseguir uma redução do nível LDL.

Os medicamentos que actuam predominantemente na colesterolemia: São as Estatinas,

que podem ser administradas em associação à ezetimiba, colestiramina e
eventualmente a fibratos ou ácido nicotínico.

Os medicamentos de eleição são as Estatinas pelo seu impacto sobre a redução do risco
da doença cardiovascular.
Outras drogas, existentes são:
 Niacina;
 Fibratos;
 Resinas;
 Ezetimiba.
 Outro objectivo importante é aumentar os valores de HDL, particularmente
em pacientes com valores extremamente baixos e doença Cardiovascular
aterosclerótica (DCV).
 As Estatinas aumentam os valores de HDL, mas em menor percentagem.

 A evidência apoiada no uso de fármacos para aumentar o HDL não é forte,

sendo que estudos recentes têm questionado o uso de niacina com este
propósito,
 Outros têm demonstrado que a elevação de HDL, utilizando inibidores da
CTP,(niacina) pode inclusive aumentar a mortalidade cardiovascular (Arq.
Bras cardiologia, 2014).
As Estatinas são administradas por via oral, em dose única diária,
preferencialmente à noite para os fármacos de curta meia-vida ou em
qualquer horário naqueles com meia-vida maiores como a atorvastina e
a rosuvastatina.
O efeito terapêutico só será mantido com doses diárias, não devendo o
fármaco ser suspenso ou usado em dias alternados, salvo haja efeito
colateral ou contra-indicação clínica.
As doses recomendadas e a redução do LDL-C esperada encontram-se na
Tabela XI.
Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase: São drogas que diminuem o colesterol e o risco cardiovascular.
Há algum tempo têm-se publicado estudos que demonstram que estas drogas também actuariam nos ossos, Sua
inibição reduz o conteúdo intracelular de colesterol e, como consequência, há aumento do número de receptores de
LDL nos hepatócitos que então removem mais VLDL, IDL e LDL da circulação para repor o colesterol intracelular.
Estes medicamentos reduzem o LDL-C de 15% a 55% em adultos.

Ezetimiba: A ezetimiba é um inibidor de absorção do colesterol que atua na borda em

escova das células intestinais inibindo a ação da proteína transportadora do colesterol.
Usada isoladamente, reduz cerca de 20 % o LDL-C.
Resinas de troca: São fármacos que reduzem a absorção intestinal de sais biliares e, consequentemente, de
colesterol. Com a redução da absorção, reduz-se o colesterol intracelular no hepatócito e, por este motivo, aumenta-
se o número de receptores de LDL e a síntese de colesterol.

Fibratos: São fármacos derivados do ácido fíbrico que agem estimulando os receptores nucleares denominados
"receptores alfa ativados de proliferação dos peroxissomas" (PPAR-a). Esse estímulo leva a aumento da produção e
ação da lipase lipoprotéica (LPL), responsável pela hidrólise intravascular dos TG, e redução da Apo CIII,
responsável pela inibição da LPL.
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS E MEDIDAS DE PREVENÇÃO
DA ATEROSCLEROSE

Terapia nutricional da hipercolesterolemia

 A terapia nutricional deve, ser adoptada na prevenção e no
tratamento das dislipidemias, o plano alimentar deverá contemplar
questões culturais, regionais, sociais e econômicas, devendo ser
agradável ao paladar e visualmente atraente.

 O paciente deverá receber orientações relacionadas à selecção,

quantidade, técnicas de preparo e substituições dos alimentos.
 Redução de carboidratos simples e em geral, da ingestão de gorduras
saturadas;
 Redução do peso em caso de obesidade;
 Incremento da actividade física

 A actividade física regular constitui a medida auxiliar para o controlo

das dislipidemias e tratamento da doença arterial coronária.
 O exercício aeróbico de intensidade moderada é considerado de maior
impacto sobre os níveis de triglicerídeos, em menor medida sobre o HDL
e menos ainda sobre o LDL.
 A prática de exercícios físicos aeróbios promove redução dos níveis
plasmáticos de TG, aumento dos níveis de HDL-C, porém sem alterações
significativas sobre as concentrações de LDL-C.
 Indivíduos com disfunção ventricular, em recuperação de eventos cardiovasculares
ou cirurgias, ou mesmo aqueles que apresentem sinais e sintomas com baixas ou
moderadas cargas de esforço, devem ingressar em programas de reabilitação
cardiovascular supervisionado, de preferência em equipe multidisciplinar.

O programa de treinamento físico, para a prevenção ou para a reabilitação, deve

incluir exercícios aeróbios, tais como, caminhadas, corridas leves, ciclismo, natação,
exercícios calisténicos embora estes exijam maior esforços.

 Os exercícios devem ser realizados de três a seis vezes por semana, em sessões de
duração de 30 a 60 minutos. Nas atividades aeróbias.

 Recomenda-se como intensidade a zona alvo situada entre 60 e 80% da frequência

cardíaca máxima (FC mx), estimada em teste ergométrico.
DISLIPIDEMIAS GRAVES
Os portadores de formas graves de dislipidemia e sem resposta ao uso de hipolipemiantes
em doses habituais devem ser encaminhados a centro de referência.
Esse tratamento exige monitorização laboratorial intensiva e seguimento clínico mais
frequente em virtude da maior incidência de eventos adversos.

Diabete mellito
Nos diabéticos, as dislipidemias habitualmente encontradas são hipertrigliceridemia,
redução do HDL-C e aumento do volume de partículas de LDL pequena e densa.

Os níveis absolutos de LDL-C, no entanto, são similares nos diabéticos e na população em

geral. Apesar disto, a redução da colesterolemia por meio do tratamento com estatinas
em diabéticos tipo 2 é um elemento crucial na prevenção da doença aterosclerótica.
 Referências bibliográficas

Arquivo Brasileiro de Cardiologia (2007); IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da

Aterosclerose, Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia, vol.88 suppl.1 São Paulo.

Herdy, AH. et al. ( Agosto 2014) Arquivos Brasileiros de cardiologia, Consenso Sul-Americano de Prevenção e
Reabilitação Cardiovascular, Volume 103-Nº 2-Suplemento 1: Disponível em www.Arquisonline.com.br.
Menezes, A.R, et Palharini, A.P( SD) Fisioterapia na prevenção das complicações da obesidade infantil Brasil.
Ministério da Saúde (2006) Cadernos de Atenção básica Diabetes Mellitus, n.º 16 Brasília.