Prova II

1. Prevenção cardiovascular:
● Níveis de prevenção atuais:
- Primordial: prevenir a instalação de fatores de risco que possam desencadear agravo por
meio de mudanças do estilo de vida.
- Primária: paciente com fatores de risco, necessitando remover para evitar adoecimento +
promoção da saúde. (Ex. controlar HAS, DM, dislipidemia).
- Secundária: paciente é doente assintomático, devendo ser feito diagnóstico precoce, ainda
na fase pré-clínica na tentativa de retardar a progressão.
- Terciária: paciente é doente sintomático, necessitando de reabilitação e controle das
complicações após a doença já estar na fase clínica.
- Quaternária: medidas para proteger o paciente ao evitar medidas excessivas cujos danos
podem superar os benefícios.
- Redução do risco de adoecimento iatrogênico.
- Polifarmácia e intervenções desnecessárias.

● Epidemiologia das doenças cardiovasculares:

● Doenças arteriais coronarianas são as principais causas de morte do mundo, seguida por AVC,
DPOC, infecção do trato respiratório, condições neonatais…
● Nas últimas 3 décadas a DCV é a principal causa de morte no Brasil por doenças crônicas não
transmissíveis, seguida das neoplasias.
● Ranking das causas de morte por DCV no Brasil: doença isquêmica do coração, doença
cerebrovascular e cardiopatia hipertensiva sendo as mais relevantes nesse contexto.
● Para cada indivíduo que morre de câncer, 3 morrem por DCV.
● Apesar de os números continuarem crescendo, é possível observar a diminuição da mortalidade por
DCV nos últimos anos no BR, devido à adoção de mais medidas de prevenção e tratamento.

● DCV e renda do país:

● Existe uma relação entre a morte por DCV e a renda do país.
● Países com menor renda relacionam-se a mais eventos cardiovasculares (menos medidas de
prevenção e de tratamento precoce).
● Principais fatores de risco para DCV: tabagismo, hipertensão, diabetes e dislipidemias.

● Fisiopatologia:

● Continuum cardiovascular é um quadro idealizado em 2016 para mostrar que a maioria das DCV,
embora existam muitas, se comportam de uma forma contínua, ou seja, que começa lá nos fatores de
risco e vai se tornando doença.
● Os fatores de risco se multiplicam (não somam).
● HAS - colesterol elevado + DM e resistência insulínica + tabagismo - atrapalham a autonomia e
função do vaso sanguíneo = disfunção endotelial - aterosclerose - DAC - isquemia - AVC - trombose
coronariana - IAM - arritmias - remodelamento do coração - dilatação cardíaca - ICC - estágio final
da DAC.

● Estratificação de risco:
● Existem várias formas de se calcular o risco cardiovascular, como calculadoras que estimam o risco
de evento CV fatal ou não fatal em 10 anos (ESC SCORE 2 risk prediction algorithms; ASCVD risk
calculator plus) e a tabela abaixo.

● Leva em consideração nível da PA; presença de fator de risco cardiovascular + presença de lesão de
órgão alvo ou comorbidades.
● Quanto mais elevada a PA, maior o risco.
● A presença de 3 fatores de risco ou mais já eleva o risco cardiovascular para alto, assim como a
presença de LOA, DRC estadio 3, DM e DCV estabelecida.

● Atualização da diretriz de prevenção do risco cardiovascular da SBC 2019:

● Quanto > a progressão, > o risco, assim como a presença de LOA ou evento cardiovascular
pré-existente.
● Escore de risco global (ERG) < 5% em homens ou mulheres = risco baixo.
● ERG 5-20% em homens// ERG 5-10% em mulheres // Pacientes com DM sem doença aterosclerotica
subclínica (DASC) ou estratificadores de risco = risco intermediário.
● ERG > 20% em homens ou > 20% em mulheres // Aterosclerose subclínica// Aneurisma de aorta
abdominal // DCV// LDL elevado = risco alto.
● Aterosclerose significativa (>50% obstrução) com ou sem sintomas clínicos - coronariano,
cerebrovascular ou vascular periférica = risco muito alto.

● Fatores de risco:
● O endotélio íntegro é não permeável, não aderente e capaz de induzir o relaxamento. Ou seja, dentre
as várias substâncias produzidas pelo endotélio, ele produz vasoconstritores (endotelina e
angiotensina II) e dilatadores (predomina a ação do ON). Então quando íntegro há homeostase da
parede cardiovascular.
● No entanto, quando somos submetidos a carga dos fatores de risco (HAS, DM, tabagismo,
hiperlipidemia), eles passam a agredir o endotélio de diferentes formas.
● HAS: estresse de cisalhamento, a pressão esmaga o endotélio.
● DM: provoca uma lesão mais clínica, a glicação das porteiras, levando a degeneração do epitélio.
● Tabagismo: agressão química, levando a degeneração do vaso.
● Hiperlipidemia; inflamação do endotélio, aumentando a permeabilidade do mesmo e permitindo a
entrada de moléculas.
● O endotélio lesado é permeável, aderente e incapaz de induzir o relaxamento.

● Aterotrombose:
● Processo progressivo e generalizado.
● Ao longo do tempo vamos depositando substâncias no endotélio vascular - aterosclerose - ruptura do
vaso pela fragilidade da placa = aterotrombose - angina instável, IAM, AVCi/AIT, isquemia
periférica, morte cardiovascular.
● 50% dos IAM são fatais.

● Dislipidemias:
● Importante risco CV.
● LDL é o mais relevante fator de risco modificável para DAC.
● Existe ampla evidência demonstrando que níveis mais baixos de LDL se associam a redução
proporcional de desfechos CV, incluindo IAM, AVC e morte CV.
● Aumentando o nível de colesterol, aumenta-se a predisposição à ocorrência de aterosclerose e a
chance de isquemia vascular.
● A dieta tem ampla relação com o nível de colesterol no sangue, mas não é o único fator
responsável.
● Processo de transporte de lipídeos:
- Via exógena: quando consumimos gordura animal nós ingerimos 200-700 mg de colesterol,
fabricamos mais no nosso fígado e depositamos na nossa bile 1000mg/dia (fabricamos mais
do que consumimos). Esse colesterol vai para o intestino delgado é absorvido através de
vasos e chega na circulação na forma de quilomícron - partícula muito grande que é
quebrada e se une a APOC-ii e APoE, essas vem do HDL e formam o quilomicron maduro -
sofre ação da lipase lipoproteica (LPL) e reduz ainda mais o tamanho da molécula, retirando
a ApoC-II, sendo assim direcionada (quilomícron remanescente) para o fígado, onde tem o
receptor específico para ApoE - transformado em colesterol livre que é armazenado na bile.

- Via endógena: chegando ao fígado, esse produz VLDL nascente e adiciona ApoB-100 -
VLDL maduro = ApoC-II e apo-E provenientes do HDL - LPL endotelial quebra o VLDL
maduro em LDL que é uma molécula intermediária - concentra o colesterol.

- Metabolismo do HDL: Os macrofagos contem o ester de colesterol por fagocitose e estimula

o HDL nascente que carrega o colesterol livre - enzima LCAT(lecitina colesterol
aciltransferase) transforma esse em maduro ao transformar colesterol livre em éster de
colesterol (CE) - O CE pode ser roubado pela CETP (proteína de transferência dos ésteres
de colesterol) que faz com que esse volte a formar VLDL/LDL. Caso não seja roubado, o
HDL maduro leva o CE para o fígado, onde é transformado novamente em CL e levado para
a bile.

● As lipoproteína B carregam o ""colesterol do mal e as lipoproteína A carreiam o "colesterol do bem"

● HDL é potencialmente anti-inflamatório (partícula pequena, tem de vários tamanhos, os menores não
têm tanta capacidade de carrear o colesterol - o exame de sangue não vê isso). Nem sempre HDL
elevado é sinônimo de saúde.
● LDL e VLDL são potencialmente pró-inflamatórios.
● Manifestações clínicas da aterosclerose:
- Cérebro: doença cerebrovascular: AIT e AVC.
- Coração: DCV - angina, IAM, morte súbita.
- MMII: doença arterial periférica = claudicação intermitente e gangrena.

● Classificação das dislipidemias: Classificação de Fredrickson: NÃO CAI NA PROVA.

● Depende de qual lipoproteína está elevada.
- Tipo I: quilomícron e TGC aumentado.
- Tipo II: mais comum. IIA: LDL aumentado e TGC normal. IIB: LDL, VLDL e TGC
aumentado.
- Tipo III: LDL e TGC aumentados.
- Tipo IV: VLDL e TGC aumentados.
- Tipo V: VLDL, quilomícrons e TGC aumentados.

● VR e alvos terapêuticos:
● Baixo risco: LDL <130 e não-HDL-c <160.
● Risco intermediário: LDL <100 e não HDL-c <130.
● Risco alto: LDL <70 e não HDL-c < 100.
● Risco muito alto: LDL <50 e não HDL-c < 80.

● Sinais clínicos de algumas dislipidemias:

● Hipercolesterolemia familiar: xantomas tuberosos tendíneos, arco corneal e xantelasmas.
- OBS: critérios diagnósticos de hipercolesterolemia familiar: adultos com CT≥310 mg/dl ou
crianças e adolescentes ≥230 mg/dl devem ser avaliados para essa possibilidade.
- Heterozigótica: LDL >290.
- Homozigótica (muito grave): LDL > 500 ou LDL tratado > 300 + xantomas cutâneos ou
tendinosos antes dos 10 anos ou valores elevados de LDL consistentes com HF heterozigotas
em ambos os pais.

● Hipertrigliceridemia: xantomas eruptivos e alterações retinianas.

● Tratamento das dislipidemias:

● MEV.
● Estatinas são a primeira escolha: Rosuvastatina >> Atorvastatina >> pitavastatina > fluvastatina >
sinvastatina.
- Efeitos colaterais raros: musculares como mialgia, elevação de CK ou rabdomiólise.

● A hipertrigliceridemia é um fator de risco independente para DCV, em especial DAC, mas não está
claro se causa aterosclerose.
● Fibratos: Triglicérides >500 ou dislipidemia mista com predomínio de hipertrigliceridemia.
● Resinas são pouco usadas atualmente: inibidores de PCSK9 são muito potentes e usados nas
hipercolesterolemias familiares, principalmente na homozigótica.
● Ácido nicotínico quase não usa mais.
● Ácidos graxos, ômega 3 ajudam no TGC, mas tem indicações muito restritas.

● HAS:
● Quanto maior a PA, maior o risco CV.
● Valores:
○ PA ótima: < 120 e < 80
○ PA normal: 120-129 e/ou 80-84
○ Pré-hipertensão: 130-139 e/ou 85-89
○ Hipertensão estágio I: 140-159 e/ou 90-99
○ Hipertensão estágio II: 160-179 e/ou 100-109
○ Hipertensão estágio III: > 180 e/ou > 110

● Importante não arredondar os números da pressão arterial nos prontuários.

● Na classificação americana a diferença é a categoria elevada, PA entre 120-129 mmHg, o que
chamamos de pré-hipertensão eles já chamam de estágio 1 de HAS e nosso estágio 1 é o 2 deles.

● Tratamento:
- Não medicamentoso: MEV.
- Medicamentoso: a maioria já inicia com combinação de fármacos: IECA ou BRA + BCC ou
diurético.
- A monoterapia só controla 25% dos hipertensos. Uso em estágio 1 de baixo risco ou muito
idosos/ frágeis.
- Se não controlar: terapia tripla, sendo 2 IECA ou BRA + BCC ou diurético.
- A 4ª opção de medicamento é a Espironolactona (efeito colateral - ginecomastia).
- A 5ª opção são os BB, simpatolíticos centrais, alfabloq e vasodilatadores.
- BB indicações específicas: IC, pós-IAM, angina, controle da FC, mulheres jovens com
potencial para engravidar, em geral, em combinação com outros fármacos.
- Diretriz europeia sugere terapia já iniciada com 2 medicamentos estando em um só
comprimido. E se precisar de 3 ainda, poderia usar os 3 em um mesmo comprimido.

● Metas pressóricas:

● Diabetes Mellitus:
● DM1: devido a destruição autoimune das células beta, geralmente levando a insuficiência absoluta
de insulina, incluindo DM autoimune latente na idade adulta (LADA).
● DM2: devido a uma perda progressiva de secreção de insulina das células beta, frequentemente
associada ao contexto da resistência à insulina.
● DMG: diagnosticada no 2º ou 3º trimestre.
● Outras DM: MODY, induzida por drogas (Ex: glicocorticóides)...
● Diagnóstico:
○ Glicada ≥ 6,5%.
○ Glicemia em jejum ≥ 126.
○ Glicemia 2h após 75g de glicose ≥200.
○ Glicemia ao acaso ≥200.

● Fisiopatologia:
● Pâncreas produz menos insulina + resistência insulínica + participação e outros fatores.

● Complicações do diabetes:
○ Macrovasculares: doença cardiovascular e doença cerebrovascular.
○ Microvasculares: retinopatia, nefropatia, neuropatia e doença vascular periférica.

● Efeitos patológicos no SCV:

● Hiperglicemia + ácidos graxos livres + resistência à insulina - aumento do estresse oxidativo +
ativação da proteína C quinase + ativação de receptores para produtos finais de glicação avançada -
vasoconstrição (HAS, crescimento de células musculares lisas vasculares) + inflamação
(quimiocinas e citocinas) + trombose (hipercoagulação e ativação plaquetária).

● Metas: maioria das diretrizes glicada < 7%.

● Sociedade Brasileira de Diabetes: glicemia pré-prandial < 100 e pós <160.
● A cada redução de 1% da glicada, diminui muito as complicações macrovasculares, doença vascular
periférica, óbitos relacionados a DM2 , IAM e AVC.

● Tratamento:
● Assistência multiprofissional.
● Dieta/ tratamento da obesidade/ atividade física.
● Manejo do fator de risco.
● Tratamento otimizado.
● Redução de complicações crônicas.

● Medicamentos de destaque:
● Inicial: metformina +MEV.
● Se tem DCV ou renal: iSGLT2 (melhora IC) ou GLP-1 (reduz doença aterosclerótica).
● Tabagismo:
● Os efeitos CV são maléficos. Por isso, a DCV é a principal causa de óbito entre os fumantes.
● Diagnóstico de dependência do tabaco:

● Os fumantes portadores de DCV devem parar de fumar.

● Grau de dependência de nicotina: score

0-2 muito baixa; 3-4 baixa; 5 média; 6-7 elevada; 8-10 muito elevada.

● Tratamento farmacológico: Bupropiona inibidor de recaptação de dopamina e norepinefrina.

Nicotina adesiva. Pastilha.
● MEV: atividade fisica, dieta vegetariana, dieta mediterranea (anti-inflamatória), dieta intersalt
(reduzir drasticamente o sal), ácidos ômega 3, poluição, vacinação, dieta DASH (rica em frutas,
hortaliças, reduzir níveis de carboidratos simples).

2. Noções de eletrocardiografia e arritmias cardíacas:

● Onda P: despolarização atrial. (ativação dos átrios)
● Complexo QRS: despolarização dos ventrículos. (ativação dos ventrículos)
● Onda T: repolarização ventricular. (onda de recuperação)

● Eixos elétricos cardíacos:

○ aVR: right arm. Perpendicular a D3.

○ aVL: left arm. Perpendicular a D2.
○ aVF: foot. Perpendicular a D1.

Sobrecargas atriais:
● Ocorre por aumento do volume em um dos átrios.
● Representa dificuldade de esvaziamento do átrio.
● SAE: aumento da duração da onda P/ da 2ª parte dessa. (+ 2 quadradinhos)
● SAD: aumento da amplitude da onda P/ da primeira parte. (+ 2 quadradinhos)

● SAE: aumento da duração.

● SAD: aumento da amplitude.

Sobrecarga ventricular esquerda (SVE)

● Aumento da pressão ou do volume no interior do VE.
● Aumento da amplitude. (>7 quadradinhos)
Sobrecarga ventricular direita (SVD):
● Aumento da pressão ou do volume no interior do VD.
● Critérios do ECG para SVD:

○ Desvio do eixo para a direita (> +90º em adultos ou >+110º em crianças).

○ Desvio do eixo para frente (QRS positivo em V1).
○ Ondas S em V5/V6 ≥ 7mm.
○ Alterações de repolarização - strain de VD.

QRS positivo em V1.

Distúrbios de condução cardíaca

● Principais tipos de arritmias cardíacas: arritmia sinusal, bradicardia sinusal, taquicardia sinusal,
flutter atrial, fibrilação atrial, taquicardia atrial, extrassistole e escape atrial, extrassístole e escape
ventricular, taquicardia ventricular, flutter ventricular, fibrilação ventricular…

Bloqueios atrioventriculares:
● Primeiro grau: intervalo PR aumentado.
● Segundo grau Mobitz I/Wenckebach: intervalo PR vai aumentando até não conduzir.

● Segundo grau 2:1: 2 ondas P antes do QRS.

● Terceiro grau: não conduz. (tipo formato de m)

Bloqueio completo do ramo direito do feixe de His:

● QRS alargado. (>3 quadradinhos/ 120ms)
Bloqueio completo do ramo esquerdo do feixe de His:
● QRS alargado. (>3 quadradinhos/ 120ms).

Bloqueios divisionais esquerdos: anterossuperior e posteroinferior.

● Anterossuperior (hemibloqueio anterior esquerdo): QRS estreito, desvio importante do eixo

elétrico à esquerda, morfologia de qR na derivação aVL.
● Posteroinferior: QRS estreito, desvio importante do eixo elétrico à direita, morfologia rS em D1 e
aVL e de qR em D3 e aVF.
● QRS, onda T e segmento ST normais.
● Desvio do eixo para a esquerda entre -30º e -90º.
● Sem outra causa de desvio de eixo presente.

● QRS, onda T e segmento ST normais.

● Desvio do eixo para a esquerda entre +90º e +180º.
● Sem outra causa de desvio de eixo presente.

Bradicardia sinusal
● FC< 50 bpm.
● Presença de onda P antes de todo QRS.

Pausa/parada sinusal
● Interrupção temporária da atividade do nó sinusal, observada no ECG como desaparecimento das
ondas P de segundos a minutos.
 Bradicardia sinusal

Pausa/parada sinusal

Extrassístole supraventricular e bigeminismo SV

● QRS estreito.
● 2 QRS seguidos.
● Podem ter 2 juntas/ seguidas (bigeminismo).

Extrassístole ventricular
● QRS alargado.
● 2 QRS seguidos.
● Podem ter 2 juntas/ seguidas (bigeminismo).
Taquicardia sinusal, atrial focal e atrial multifocal

● Sinusal: sempre onda P antes de todo QRS.

● Atrial focal: ritmo regular rápido que se origina em uma área distinta dentro dos átrios. (onda P
invertida em DII ?)
● Atrial multifocal: vários focos são responsáveis pela automação, gerando morfologias e frequências
distintas, sendo facilmente confundidas com a fibrilação atrial. Geralmente associada a doença
pulmonar.

Flutter atrial
● São descargas elétricas muito rápidas que fazem com que os átrios se contraiam muito rápido.

Fibrilação atrial
● Durante a fibrilação atrial, os impulsos elétricos são desencadeados a partir de muitas áreas no
interior e em torno do átrio, não somente a partir de uma área única, paredes atriais se estremeçam
em vez de se contraírem.
Flutter atrial

Fibrilação atrial

FA(ondas “f”) x Flutter (ondas “F”)

Classificação da FA
● Fibrilação atrial paroxística: <7d.
● Fibrilação atrial persistente: >7d.
● Fibrilação atrial permanente: não há intenção de tentar-se reverter para ritmo sinusal.

Escala de risco CHADSVASc e HAS-BLED.

● Condutas da FA:
3. Doença arterial coronariana aguda e crônica:
● DAC é o resultado da obstrução das artérias coronárias.
● SCA: refere-se aos episódios de doença arterial coronariana instável.
● Atinge 5-8% dos adultos > 40 anos no Brasil.
● O IAM pode ser a 1ª manifestação da DAC. (não deveria)
● SCA ≠ DAC: síndrome é um conjunto de sinais e sintomas que definem uma determinada patologia
ou condição, sendo que os fatores que causam os sinais e sintomas nem sempre são conhecidos. Já a
doença é um distúrbio da função de determinado órgão, que está relacionado a causas e sintomas
específicos.
● A dor torácica de origem cardíaca pode ser isquêmica (angina estável, instável ou IAM) ou não
isquêmica (pericardite, SCA, valvular).
● Já a dor torácica de origem não cardíaca pode ser gastroesofágica (DRGE, espasmo esofagiano e
úlcera péptica) ou não gastroesofágica (pneumotórax, embolia pulmonar, síndrome pós-covid,
músculo-esquelética psico-emocional).
● Localização da dor de origem isquêmica: centro do tórax, irradiando para ombro, braço esquerdo e
principalmente mandíbula, pescoço e costas (interescapular).

● Características das dores torácicas:

- Dor típica: constrição, compressão, queimação, peso, "dor surda".
- Dor atípica: facada, agulhada, pontada, piora ao respirar, aguda.
- Localização típica: retroesternal, ombro esquerdo, pescoço, face, dentes, região interescapular,
epigástrica.
- Localização atípica: ombro direito, hemitórax direito.
- Fatores desencadeantes típicos: exercício, excitação, estresse, frio, refeições copiosas.
- Fatores desencadeantes atípicos: ao repouso.

● Classificação clínica da dor:

- Tipo A: definitivamente anginosa - dor, localização e fatores desencadeantes típicos, aliviada por
repouso ou nitrato sublingual. (certeza de SCA independente dos EC).
- Tipo B: provavelmente anginosa - dor torácica cujas características fazem SCA ser a principal HD.
(necessita de EC para diagnostica)
- Tipo C: provavelmente não anginosa - dor torácica que não faz da SCA a principal HD, mas devido a
múltiplos FR, doença coronariana prévia ou mesmo dor sem causa aparente necessita de EC para
excluí-la.
- Tipo D: definitivamente não anginosa: dor torácica cujas características não incluem SCA como DD.

● Causas de dor torácica potencialmente fatais: PEDIR

- P: pneumotórax.
- E: embolia pulmonar.
- D: dissecção de aorta.
- I: IAM.
- R: ruptura de esôfago.

● EC em casos duvidosos: troponina e ECG.

● Escore HEART: H (história - altamente suspeita 2pts, moderadamente suspeita 1pt); ECG (infra de
ST 2pts, distúrbios de repolarização inespecíficos 1pt), A ( ≥ 65 2 pts, ≥ 45 e < 65 1pt), Risco (FR ≥
3 ou doença aterosclerotica 2 pts, 1 ou 2 FR 1 pt), Troponina ( ≥ 3x limite superior 2 pts, 1-3x limite
superior 1 pt)
 ● Diferença de lesão (injúria) e IAM:

- Lesão: pacientes com troponina acima do percentil 99 do limite da normalidade. É considerada

aguda se houver comprometimento hemodinâmico com ascensão ou queda dos valores basais.
- IAM: presença de lesão miocárdica aguda em um contexto clínico de isquemia miocárdica. Sintomas
sugestivos de isquemia miocárdica, nova alteração isquemia no ECG, nova onda Q patológica no
ECG, exame de imagem com nova alteração de contratilidade ou perda de miocárdio viável
consistente com etiologia isquêmica, identificação de trombo intracoronário na angiografia ou
necropsia.
- No IAM sempre tem injúria, troponina sempre elevada.

ECG na DAC:

● Lesão subendocárdica / isquemia subendocárdica/ lesão subepicárdica - IAM com supra.

● Lesão: olhar segmento ST.
● Isquemia: olhar onda T.
● Lesão subendocárdica: na parte mais interna - infra de ST.
● Lesão subepicárdica: na parte mais externa - supra de ST.
● Isquemia subendocárdica: onda T apiculada.
● Isquemia subepicárdica:onda T invertida.

Supra de ST na SCA

● Supra feliz: concavidade para cima tem causas benignas (pericardite, repolarização precoce), porém
também pode ser um IAM em fase mais precoce (nas primeiras horas).
● Supra triste: concavidade para baixo - pensar em IAM.

● Áreas cardíacas no ECG:

● Áreas: anterosseptal (VI, V2, V3, V4), anterolateral (V4, V5, V6, DI e aVL), lateral alta (DI e
aVL), anterior extensa (VI a V6 em DI e aVL), inferior (D2, D3 e aVF) e dorsal (V7 e V8 com
imagem recíproca em VI, V2 e V3).
● IAM septal (anteroseptal): V1 + V2 + v3
● IAM anterolateral: V2 + V3 + V4 + V5 + D1 + aVL

● IAM inferior: D2 + D3 + aVF

● Tipos de SCA:
- MINOCA: infarto do miocárdio com artérias coronárias normais*.
- INOCA: isquemia sem infarto do miocárdio.
- TINOCA: artérias tortuosas, alteração anatômica.
- Causas: trombo, dissecção, espasmo…
● *Síndrome do coração partido/ de Takotsubo: IAM com dor típica, aumento da troponina, ECG com
supra, CAT com coronária normais. Geralmente por espasmo. Grave.

● IV Definição universal de infarto do miocárdio:

- Tipo 1: instabilidade de placa.
- Tipo 2: desbalanço oferta x demanda. (MINOCA, INOCA, TINOCA)
- Tipo 3: morte súbita.
- Tipo 4: relacionado à angioplastia coronária.
- Tipo 5: relacionado à cirurgia cardíaca. (cirurgias de pontes mamárias e safenas)
● Estratificação de risco na SCA:

Síndrome coronariana crônica:

● Apresentações: angina pectoris / dispneia; IC de início recente ou disfunção ventricular de possível
causa isquêmica; assintomáticos ou sintomáticos estáveis < 1 ano após SCA ou revascularização;
assintomáticos ou sintomáticos estáveis > 1 ano após diagnóstico ou revascularização; angina e
suspeita de doença vasoespástica ou microvascular; assintomáticos com diagnóstico em avaliação de
rotina.
● Etiologia: obstrutiva e não obstrutiva.
● Obstrutiva: DAC, anomalias congênitas das coronárias, vasculite, lesões mecânicas das coronárias,
doença obstrutiva não aterosclerotica.
● Não obstrutiva: hipertrofia miocárdica, estenose aórtica, espasmo, disfunção endotelial, síndrome X,
Takotsubo, INOCA, MÔNICA.
● D: Clínico + exames.
● Exames de avaliação funcional: teste ergométrico, Holter, cintilografia miocárdica, ECO Stress,
RNM, PET.
● Exames de avaliação anatômica: invasivo - cinecoronariografia, CAT padrão ouro. Não invasivo:
angiotomografia, escore de cálcio.
● Qual usar? Você aposta que não há doença: angioTC. Certeza que tem doença e com apresentação de
alto risco: CAT para conhecer anatomia. Provável que haja doença dependendo da apresentação:
funcional ou anatomia?
● T MEV: 8 abordagens para manter o coração em forma - controle da glicemia, cessar tabagismo,
controle da dislipidemia e da pressão, atividade física e perda de peso, sono de 6-8 horas e
alimentação saudável.
● T medicamentoso:
- Clínico: prevenção secundária
- Estatina para todos. (reduzir 50% do CT ou LDL < 50).
- IECA/BRA para DAC associada à IC, HAS ou DM. Ou paciente de alto risco.
- Antidiabéticos: SGLT2i e análogo de GLP1 para obeso e ICC.
- AAS: para prevenção ninguém, para tratamento de angina, HAS, disfunção de VE e pós
IAM. 75-100 mg. (Clopidogrel para quem não pode tomar AAS)
- Antianginoso: às vezes. Beta-bloq (1ª linha, depois Bloq canais de cálcio 2ª, depois nitratos
de ação prolongada 3ª e depois Alopurinol 4ª).
- Nitrato: para urgência.

*Ezetimiba para potencializar estatina.

*PCSK9i: para intolerantes a estativa ou para quem não atingir a meta.
 - Revascularização cirúrgica ou angioplastia para quem tem isquemia mais importante.
- ≥ 10% de isquemia.
- Depende da área de isquemia (tronco da coronária esquerda, ADA proximal) e/ou 3 vasos
acometidos.
- Estenose de 1 vaso só - talvez.

● Colchicina: demonstrou benefício para paciente com angina grave que não melhorou com outros
tratamentos.
● Rivaroxabana (Xarelto): melhora para alguns com risco alto.

● Conclusão:
- MINOCA: MEV.
- Lesão leve: MEV.
- Extensa obstrução: se o tratamento não funcionar angioplastia ou cirurgia.
- Muito alto risco: clínica + revascularização (cirurgia ou angioplastia).

4. Valvopatias cardíacas:
● Desdobramento de B2:
- Desdobramento fixo: CIA.
- Desdobramento acentuado: sobrecarga de VD, BRD.
- Desdobramento paradoxal: sobrecarga de VE, BRE.

● Sopros e irradiações:
- Aórticos: irradiam para fúrcula e carótida. Melhores audíveis fletindo o tórax para frente na
expiração.
- Mitrais: irradiam para a axila esquerda. Melhores audíveis em decúbito lateral esquerdo.
Sopros:
Patologia Sopro Causas Observações Observações

Insuficiência ● Regurgitativo. ● Prolapso da Manobra de No prolapso o

Mitral ● Holossistólico valva. handgrip: sopro é ≠: pode ser
c/ apagamento/ ● DAC. ↑ pós-carga pelo mesossistólico
borramento de ● Endocardite. ↑ RVP ↑ sopro. com borramento de
B2. ● Febre reumática B2.
(FR).
● Cabergolina.
______________ ______________ ______________
Clínica Gravidade Tto
Dispneia,dilatação FEVE ≤ 60%, Se muito grave -
de VE, IC. tamanho VE, bioprótese. Se leve
Possível FA acompanhamento.

Estenose Mitral ● Ejetivo. ● Febre Gravidade - ECO Tto

● Diastólico em reumática. Válvula com
ruflar. AVM < 1,5 cm2 calcificação: PCM
● Estalido de PSAP repous ≥ 50 (comissurotomia
abertura (se PSAP esforç ≥ 60 percutânea - dilata
calcificada). Gradiente médio ≥ com balão -
● Acompanhado 10 mmHg. maioria) ou trocar.
______________ de reforço
Clínica pré-sistólico.
EAP e FA.

Insuficiência ● Regurgitação. ● FR. Semiologia Semiologia

aórtica ● Diastólico. ● Endocardite, ● Corrigan: pulso ● Musset: mov
● Decrescendo. ● Valva bicúspid. martelo d'água. frontal cabeça.
● Dilatação da ● Traube: sopros ● Becker:
aorta ascend. femorais. expansão da
● Hill: PA MMII íris.
_______________ _______________ > 60 MMSS. ● Muller:
Tto OBS ● Quincke - impulsão da
______________ FEVE ≤ 50% - PA divergente - pulsação capilar úvula.
Clínica cirurgia. Se leve PAS alta e PAD ungueal.
Dispneia. acompanhamento. baixa.

Estenose aórtica ● Sistólico ejetiv. ● Envelheciment. Manobra de Manobra Valsalva:

● Em diamante ● Calcificação. agachamento: ↓pré-carga <
(crescendo-decres) ● Valva bicuspid. ↑ pré-carga pelo enchimento VE ↓
● Encerra antes ● FR. ↑ RVP ↑ sopro.
sopro.
de B2 - ajuda a ≠ ______________
do sopro da IM. Tto
______________ TAVI (valva
______________
Gravidade - ECO percutânea - CAT)
Clínica
AVAo ≤ 1 cm2 (dura 5-10 anos e
Angina, síncope,
Gradiente médio ≥ para > 75 anos)
dispneia.
40 mmHg. Cirurgia (bioprot).
Valva aórtica não aceita PCM

Insuficiência ● Holossistólico. Manobra Rivero- Causas: IC,

tricúspide ● Contínuo. Carballo: dilatação do VD,
● Borramento B2 Ao inspirar profun FR, hipertensão
______________ ↑ sopro e exp ↓ pulmonar,
Tto: grave- cirug calcificação.
 ● Tipos de pulsos:

Endocardite infecciosa:
● Lesão endotelial com deposição de fibrina e plaquetas, podendo ter aumento de vegetação.
● FR: prótese valvar, S. epidermidis, S. aureus e enterobactérias gram-negativas, uso de drogas,
desordem valvar adquirida.
● C: sopro cardíaco, petéquias e nódulos de Osler, embolização sistêmica, febre baixa, mal estar,
fadiga, perda ponderal, artralgias e calafrios.
● D: hemocultura, sorologias, critérios de Duke.
● T: antibioticoterapia e em alguns casos cirurgia.

5. Insuficiência cardíaca crônica:

● Coração incapaz de bombear sangue de forma a atender as necessidades metabólicas tissulares, ou
pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
● Pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais que resultam na redução do DC e/ou
elevadas pressões de enchimento no repouso ou esforço.
● FR: sedentarismo, HAS, DM, dislipidemia, DAC, obesidade, tabagismo, alcoolismo, influenza,
drogas cardiotóxicas.
● Principais etiologias: isquêmica, hipertensiva, chagásica e valvar.

● Estágios (ACC/AHA):
- A: risco de desenvolver IC, sem doença estrutural ou sintomas. Controlar FR.
- B: Doença estrutural presente, sem sintomas. Considerar IECA, b-bloq, antag mineralocorticoides.
- C: Doença estrutural presente, com sintomas. Tto clínico otimizado, equipe multidisciplinar,
considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico.
- D: IC refratária ao Tto clínico - requer intervenção especializada. Todas as medidas acima +
considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular.

● Classificação funcional IC NYHA:

- I: ausência de sintomas.
- II: atividades físicas habituais causam sintomas - limitação leve - sintomas leves.
- III: atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas, porém confortável no
repouso - limitação importante - sintomas moderados.
- IV: incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto - sintomas no repouso -
sintomas graves.

● Sintomas:
- Típicos: dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fadiga, intolerância ao exercício.
Bendopneia (dispneia 30 seg após se curvar para frente, por exemplo, ao amarrar os sapatos) (↑
pressão de enchimento ventricular).
- Menos típicos: tosse noturna, ganho de peso, dor abdominal, perda de apetite, perda de peso,
noctúria e oligúria.

● Sinais:
- Mais específicos: pressão venosa jugular elevada, reflexo hepatojugular, 3ª bulha cardíaca, impulso
apical desviado para a esquerda.
- Menos específicos: crepitações pulmonares, taquicardia, hepatomegalia, ascite, extremidades frias,
edema periférico.

● Causas de dispneia de origem cardíaca:

● Cardiomiopatia, DAC, doença valvar, doença pericárdica e arritmias.

● Causas de edema:
- ↑ Pressão hidrostática do capilar por cardiomiopatia, doença pericárdica ou doença valvar.

● Valores atuais de peptídeos natriuréticos que suportam diagnóstico de IC:

- BNP ambulatorial ≥ 35 / BNP hospitalização ou IC descompensada ≥ 100.
- NT-proBNP ambulatorial ≥ 125 / NT-proBNP hospitalização ou IC descompensada ≥ 300.

● NT-próBNP isoladamente prediz DCV e morte em hipertensos e diabéticos de alto risco.

● Causas cardíacas de elevação de peptídeos natriuréticos: falência cardíaca, TEP, miocardite, doença
valvar, doença cardíaca congênita….
● Causas não cardíacas de elevação de peptídeos natriuréticos: idade avançada, DPOC, disfunção
renal, disfunção hepática…

● Classificação da IC de acordo com a FEVE:

- ICFEr: IC com fração de ejeção reduzida: ≤ 40%
- ICFEmr: IC com fração de ejeção moderadamente reduzida: 41-49%.
- ICFEp: IC com fração de ejeção preservada: ≥ 50% (FEVE normal > 60%)
- ICFEm: IC com fração de ejeção melhorada: IC sintomática com FE basal ≤ 40% e aumento ≥ 10%
da FE basal após tratamento em uma segunda medida da FE devendo estar > 40%.

● Diagnóstico:
● Diagnóstico da ICFEp:

● Escore H2FPEF e HFA:

- Se 0-1: baixa probabilidade.
- Se 2-4: provável.
- Se 5-9: alta probabilidade

● Tratamento ICFEp: SGLT2i

- Diurético: se retenção de fluidos.
- Espironolactona: mulheres com qualquer FE, homens com retenção de fluido e FE <55-60%.
- IECA: mulheres com qualquer FE e homens FE <55-60%.
- BRA: quem não tolera IECA.

● Tratamento ICFEr:
- SGLT2i. (Dapagliflozina, Empagliflozina) (remodela ventrículo)
- IECA ou BRA. (Captopril)
- Beta-bloqueador para diminuir FC. (Bisoprolol, Carvedilol)
- Espironolactona.
- Para alguns pacientes com retenção de fluido: diuréticos.

● Não se usa os 4 medicamentos acima quando a FEVE é muito reduzida.

● Insuficiência cardíaca sistólica: dilata os ventrículos. Bombeiam 40-50% do sangue.

● Insuficiência cardíaca diastólica: ventrículos rígidos. Bombeiam cerca de 60% do sangue.

● Sinais de IC avançada:
- Sintomas severos e persistentes (NYHA classe III ou IV).
- IAM, AVE.
- FEVE ≤ 30%.
- Anormalidades valvares inoperáveis.
- Doenças cardiovasculares congênitas inoperáveis.
- Aumento persistente de BNP ou NT-próBNP.
- Episódios de congestão pulmonar necessitando de altas doses de diurético.fi