DISTÚRBIOS SENSORIAIS – EXAME NEUROLÓGICO ANA VITÓRIA MELO 4° SÉRIE

EXAME NEUROLÓGICO

A disfunção neurológica pode ser a manifestação inicial de muitas doenças sistêmicas.

Qual é a síndrome? Qual o local anatômico? Qual o diagnóstico anatomopatológico? Qual o mecanismo?
Prognóstico?

ORDEM DE RACIOCÍNIO CLÍNICO

(1) Anamnese, exame físico e exame neurológico.

(2) Síndrome neurológica
(3) Diagnóstico topográfico
(4) Acometimento anatômico – focal, multifocal, sistemas e difuso
(5) Diagnóstico nosológico (VITAMINEC) – Vascular, infeccioso, traumático, autoimune, metabólico,
idiopático, neoplasia, degenerativo, epilepsia, congênito (neuroped).
(6) Diagnóstico etiológico

EXAME NEUROLÓGICO

(1) ESTADO MENTAL E FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES

Pesquisar consciência, atenção, orientação, memoria, julgamento/planejamento, cálculo.

Os hemisférios processam informações intra e extra individuais

 HE (dominante) – responsável pela linguagem, cálculos e funções analíticas, lesões cursam com afasia.
 HD (não dominante) – especializado em tarefas perceptivas e visual. Lesão HD tem apraxia constitucional
(construir desenhos) e apraxia de vestir (negligência do lado esquerdo).

Síndromes corticais

 Apraxia de construção – lesão lobo parietal direita, incapacidade de desenhar.

 Apraxia do vestir – lesão lado direito, deixa de vestir o lado esquerdo.
 Negligência ou negação – nega existência do lado contralateral da lesão (lesão direita, nega o esquerdo).
 Cegueira para cores – lesão occiptotemporal
 Agnosia – incapacidade de reconhecer o significado, importância ou símbolos com as vias sensitivas e o
sensório preservadas. Afeta várias modalidades – visual, auditivo ou tátil.
 Sd. Gerstman – discalculia, disgrafia, agnosia digital.
 Agnosia para cores – lesão occiptal
 Hemianopsia – não reconhece um lado do corpo.
 Hemianopsia homônima – contralateral ao lado da lesão.

Funções e lesões lobulares

Lobo Frontal – força, personalidade, comportamento e linguagem – associação motora, execução,

comportamento, área de broca e discurso. Lesão do lobo frontal – Sd. Mão alienígena; Apraxia ideomotora
(déficit na execução dos movimentos especializados, sequenciais e complexos); Dificuldade de interpretar
situações abstratas; Desinibição, impulsividade.

Lobo temporal – memória, aprendizado, Wernicke, reconhecimento de rostos e objetos. Alzheimer começa no
lobo temporal por isso não reconhece face, mas pode reconhecer por outros sentidos.

Lobo parietal – funções motoras, lesão nessa área tem apraxia ideomotora, ataxia ótica, assomatognosia.

Funções corticais superiores – redes neurofuncionais – atenção espacial (HD), linguagem (HE), memória e
emoção, funções executivas e de comportamento, identificação de faces e objetos.

Lesões hemisféricas cerebrais – não tem consciência do seu déficit, nem da sua extensão.
Lesões corticais – crise convulsiva, afasia/apraxia, desatenção.

Lesões subcorticais – fraqueza, espasticidade, déficit do campo visual, síndromes motoras puras, incontinência
urinária.

Córtex cerebral – reconhecer ao observar o desempenho motor dos pacientes

1. Nível de vigilância
2. Capacidade de se concentrar em uma tarefa (atenção cortical)
3. Percepção com estímulo sensitivo
4. Capacidade de executar movimentos

Avaliação clínica das funções corticais

1. Consciência – nível e conteúdo

2. Atenção – perguntar meses do ano, cálculo seriado, vigilância
3. Orientação – tempo, espaço e pessoa
4. Memória imediata – guardar um número, memória recente – falar 3 palavras, memória remota –
reconhecimento de algum fato aleatório.
5. Amnésia anterógrada (não tem memória de nada depois da lesão) e retrógrada (não lembra coisas antes
da lesão).
6. Função executiva – discernimento, julgamento e planejamento – perguntar sobre planos para o futuro,
pensamento abstrato.
7. Cálculo

Na prática

As lesões corticais podem ser por toxicidade, alteração metabólica, infecção urinária. O paciente vai se apresentar
desatento, com baixa memória, sonolento, com discalculia, sem déficit focal.

Agnosia

Incapacidade de reconhecer o significado, importância ou símbolos, mais comum tátil e visual. Ocorre
incapacidade de reconhecimento através de 1 modalidade sensorial, mas consegue com outro sensório.

Geralmente reflete lesão em área de associação, as sensações chegam ao córtex mas não são integradas em
padrões preexistentes (engramas), impossibilitando o reconhecimento.

 Agnosia visual

Incapacidade de reconhecer um objeto pela visão, sem alteração própria da visão. Alteração de cor sugere lesão
occiptal.

1. Cegueira para cores – vê tudo igual, tudo cinza.

2. Agnosia para cores – sabe qual é a cor mas não sabe nomear.
3. Prosopagnosia – não reconhece rostos.
4. Simultanagnosia – incapacidade de perceber uma imagem completa, percebe só um objeto por vez.
5. Autotopoagnosia – incapacidade do paciente em nomear e localizar partes do seu corpo ou do
examinador. Produz agnosia digital.

Sindrome de Anton – negação da cegueira (anosognosia para cegueira) em paciente com cegueira cortical
adquirida. Diz que enxerga mas não é verdade, da desculpas. Geralmente pega região parietoccipital, que é a área
de associação.

Sindrome de Kluver-Bucy – apatia, agnosia visual, hiperoralidade, bulimia ou hábitos alimentares incomuns,
hipersexualidade. Lesão de lobo temporal.

Sindrome de Balint – Simultanagnosia, apraxia ocular (incapacidade de olhar de forma horizontal), lesão bilateral
parietoccipital

 Agnosia tátil
Astereognosia – incapacidade de identificar um objeto pelo tato. Lesão parietal contralateral.

Agrafesia – lesão parietal contralateral, se você desenhar algo no braço dele, ele não sabe o que é.

Discriminação de dois pontos – lesão parietal contralateral.

Sindrome de gestmann – lesão do giro angular esquerdo (parietal dominante). Tem discalculia, agnosia digital,
desorientação espacial, agrafia.

Apraxia

Incapacidade de executar um ato motor previamente aprendido sem déficit sensitivo, motor, coordenação.

Apraxia ideomotora – não consegue reconhecer a utilidade de certos objetos. Não consegue fazer certos gestos,
lesão parietal esquerda ou frontal. Incapacita mais.

Apraxia ideatória – incapacidade de realizar atos motores complexos. Não incapacita muito. Envolvimento cortical
difuso.

1. Apraxia do vestir – lesão parietal direita

2. Apraxia da marcha – lesão frontal bilateral
3. Apraxia bucofacial – incapacidade de movimentar a mandíbula, lábios e dentes sob comando. Lesão
próxima a área de broca
4. Apraxia oculomotora – incapacidade de mover os olhos horizontalmente de forma voluntaria
5. Apraxia construtiva – incapacidade de copiar formas geométricas

Afasia

Distúrbio da linguagem falada e escrita, que pode ter alteração na produção, compreensão ou repetição.

Som é percebido no córtex auditivo primário, transmitido à área de Wernicke. A informação auditiva é
processada, interpretada e transferida pelo fascículo arqueado para a área de broca para função motora.

1. Disfonia – distúrbio do timbre

2. Disartria – não é neurológico, escreve normal
3. Afasia – não fala e nem escreve

Afasia de broca – não fluente, expressiva, motora anterior – diminuição da quantidade da produção da fala
(poucas palavras, frases curtas). Alto índice de depressão. Lesão frontal inferior esquerda.

Afasia de Wernicke – fluente, receptiva, sensorial posterior – fala normal ou aumentada (logorréira), desprovida
de conteúdo de significado ou com neologismos e parafasias. Paciente não percebe que sua fala está assim.

Afasia pode ser de condução, anômica (não nomeia), transcortical (a diferença está na repetição intacta, o resto é
igual broca ou Wernicke; área marginal dos hemisférios), ou global (tudo).

(2) ESTÁTICA

Ficar de pé e caminhar são processos ativos que dependem de vários fatores e várias respostas reflexas,
relacionado com informações vestibulares, proprioceptivas periarticulares e visão.

A postura é testada fazendo o paciente ficar de pé, com os pés bem juntos, notando-se qualquer instabilidade ou
oscilação – idosos podem ficar com os pés mais afastados.

Sinal de Romberg – paciente fica parado com olhos abertos, mas desequilibra quando fecha os olhos. Usado para
avaliar propriocepção e não função cerebelar. O paciente cai para qualquer lado.

Vestibulopatia unilateral aguda – vai cair para o lado da lesão quando fecha os olhos, sempre mesmo lugar. Vai
ter nistagmo só para um lado.

Quando há problema na propriocepção tem marcha tabética.

Exame da postura

1. Lesão do verme cerebelar – base alargada com oscilação para qualquer lado. Prova dedo nariz tá normal,
mas a marcha é atáxica.
2. Lesão no hemisfério cerebelar e lesão vestibular – cai para lado afetado sempre.

(3) MARCHA

Espástica – sindrome do 1° neurônio motor.

Escarvante – sindrome do 2° neurônio motor, pode ser raiz ou nervo periférico

Ceifante – sindrome piramidal

Cerebelar – ebriosa

Talonante – propriocepção

Parkinsoniana – doença de Parkinson

Miopática ou anserina – muscular proximal, não frete coxa sobre quadril. Parece gravida.

Tesoura – paraparética, criança com paralisia cerebral, lesão piramidal bilateral

Astasia-abasia talâmica – incapacidade de ficar em pé e de deambular.

(4) TÔNUS MUSCULAR

Estado de permanente tensão dos músculos ou seja o estado de contração basal. É avaliada pela movimentação
passiva.

Normal – estado de semicontração, condições patológicas podem variar em hipo e hipertonia.

Hipotonia – pensar em lesão do 2 neurônio motor (nervo, raiz), lesão cerebelar, toda doença da unidade motora –
miopatias. O musculo está flácido, frouxo e mole à palpação. Oferece resistência diminuída à movimentação
passiva, permitindo uma maior amplitude de movimentos articular.

Sinal de Romberg – A principal causa desse sinal é diabetes – polineuropatia com instabilidade da marcha
(escarvante ou Talonante).

Pode ser neurosifilis. VDRL negativo no líquor, verificar celularidade e proteína – condiz com processo
inflamatório infeccioso. Para descartar neurosifilis além de VDRL negativo, não pode ter alteração de celularidade
nem de proteína.

Hipertonia – tem 2 tipos – lesão piramidal e extrapiramidal.

 Extrapiramidal – hipertonia plástica, doença de Parkinson, sinal da roda denteada (membro parece que
sede e para), tanto faz movimento rápido ou lento.
 Piramidal – vias corticoespinais, hipertonia espástica, marcha Ceifante. sinal do canivete (paciente em
semiflexao, inicialmente tem uma resistência a movimentação que lembra abertura de um canivete), mais
bem percebido no movimento mais rápido e no início do movimento.

Outras alterações – não cai na prova

 Paratonia – hipertonia característica do lobo frontal. A cada examinada vai aumentando o tônus do
paciente.
 Miotonia – transtorno da membrana muscular, tônus é normal, fecha a mão normal com força, mas tem
dificuldade para voltar ao normal depois (relaxamento).
(5) FORÇA MUSCULAR

Fraqueza tem que ser comparado com o padrão normal prévio da pessoa. Pode ser focal ou generalizada.

Hierarquia dos movimentos:

 1. O escalão mais baixo é a unidade motora
2. Depois unidade espinhal – medula
3. O sistema piramidal controla a medula – a via piramidal é inibitória – lesão piramidal aumenta os
movimentos e reflexos porque ‘medula está livre’.

Graduação da força muscular:

o 0 – nada
o 1 – contração sem movimento
o 2 – musculo só movimenta sem gravidade, movimento lateralizado
o 3 – vence a gravidade mas não a resistência
o 4 – vence a resistência parcialmente
o 5 – vence a resistência máxima

Tipos de movimento:

 Involuntários – movimento reflexo (resposta medular) e movimentos automáticos (sistema

extrapiramidal)
 Voluntários – primeiro planejamento (área de associação motora), excitação no córtex cerebral,
composta pela via piramidal (corticospinal e corticonuclear – inerva os NC).

Sistema extrapiramidal – responsável pela movimentação automática, involuntária e de ajustes dos

movimentos voluntários.

Via piramidal – conduz excitações motoras voluntarias e ações inibitória sobre reflexos.

A lesão central costuma ter um padrão de fraqueza maior, diferente de lesão dos nervos periféricos que é mais
localizada (só na inervação do músculo afetado).

Sd. Neurônio motor superior

piramidal; a lesão vai estar em uma dessas localizações:

1. Córtex cerebral – depende da extensão; lesão em só uma parte da área motora, fraqueza tende a ser
desproporcional contralateral (só perna, só braço), a chave são os achados corticais – apraxia, afasia,
agnosia, anosognosia, epilepsia, alteração de campo visual. Se for muito extensa, pode ter alterações
sensitivas. ‘paciente chegou fraco e não está falando – lesão no córtex’.
2. Capsula interna – hemiparesia completa cruzada (fraqueza proporcional igual em braço, perna e face);
sem sinais corticais, normalmente sem alteração de sensibilidade (é raro, mas pode ter se lesão atingir o
tálamo) ‘paciente está acordado, falando, lucido, mas hemiplégico – lesão na cápsula’.
3. Tronco cerebral – se for grande lesão pode ter perda de consciência em alteração de sensibilidade; a
chave é acometimento de nervos cranianos junto com a fraqueza (hemiplegia alterna – fraqueza de um
lado e contralateral tem alteração de nervo craniano). ‘paciente com fraqueza e alteração de algum par
de NC – lesão no tronco’.
4. Medula espinhal – alteração de força e de sensibilidade, afetando bilateralmente (déficit medular
unilateral); pode ser unilateral também só de um lado (déficit medular unilateral – pode ser um tumor
que começa de um lado e posteriormente atinge o outro lado). Para saber se tem lesão medular tem que
pesquisar nível sensitivo, pesquisar controle vesical (se for lesão medular não segura xixi).
Clônus muscular – sintoma quando há lesão medular (piramidal) – tudo hiperexcitado, assim faz uma
força e mantém a força no pé, ele não para de tremer.

Lesão piramidal bilateral – marcha de tesoura.

Sinal de Hoffman – parte ungueal do dedo, contrai outro dedo. Lesão piramidal 1° neurônio motor.

Sd. Neurônio motor inferior

Características clínicas – fraqueza, flacidez, hipotonia, reflexos diminuídos ou abolidos, atrofia, paraplegia.
Fundamental pesquisar reflexos tendinosos.
 1. Corno anterior da medula – ELA – ocorre na transição do 1° para o 2° neurônio motor; a sensibilidade é
normal, pode ter relação com demência frontotemporal (10% evoluem para ELA).
2. Raiz anterior da medula – descubra.

Termos em força

 Paresia – diminuição de força é fraqueza

 Plegia – ausência
 Fraqueza generalizada – região bulbar.
 Tetraparesia – qualquer lesão que não bulbar.
 Fraqueza focal – braço ou perna
 Monoparesia – extremidade
 Hemiparesia – só um lado do corpo
 Diplegia – fraqueza de partes iguais dos dois lados do corpo, MMSS classicamente.
 Fraqueza muscular não orgânica – psiquiátrica, sem relação com anatomia, o paciente não sobrepuja a força
do examinador, com picos de contração. Pode mostrar pouco sinal de alarme na paralisia completa.

Manobras deficitárias MMSS – usadas quando tem déficit de força sutil

1. Manobra dos membros estendidos (Mingazzini) – fechar o olho com os braços esticados por 1 minuto, o
braço que está com fraqueza cai.
2. Manobra de Raimiste – procurar fraqueza distal, mãos afastadas quase batendo palma, cai pra dentro.
3. Manobra de rolamento – pesquisa lesão piramidal, avalia destreza dos dedos indicadores rodando.
4. Manobra do desvio do pronador – primeiro sinal de lesão piramidal; pede para ficar com a mão com o
dedão para cima, com braços estendidos, em pé de olhos fechados.
5. Sinal do quinto dedo – mão esticada, o mindinho tende a fazer abdução.

Manobras deficitárias MMII

1. Manobra de Mingazzini – paciente deitado, pernas inclinadas, se tiver gravidade a perna cai
2. Manobra de Barré – paciente deitado de costas, pernas dobradas para dentro inclinadas, cai
3. Prova da queda do membro inferior em abdução do Sanvito – bom para paciente em coma

(6) REFLEXOS

É a resposta muscular produzida por estímulos específicos, que ocorrem independente da vontade; sua função é
proteção contra estímulos nocivos e a regulação da postura.

Relacionado ao arco reflexo. É essencial a comparação entre os dois lados.

É uma perturbação sutil de uma perturbação neurológica. Não está sobre o controle voluntario do paciente (não
precisa de atenção ou cooperação) e independe do estado de consciência do paciente.

Em suma – avaliação de fraqueza muscular e toda assimetria de resposta obtida é patológica.

Tem duas respostas reflexas básicas – flexão e extensão.

Reflexos profundos tendinosos

 A sequência é alongamento, contração e relaxamento.

 A batida deve ser rápida, direta, seca e vigorosa, precisando as vezes de métodos de facilitação (relaxar).
 O normal é grau 2, hiporreflexia grau 1, ausente grau 0, vivo grau 3, exaltado grau 4 (patológico).
 Via piramidal – aumenta reflexo e via extrapiramidal diminui.

Via piramidal – movimentos finos e delicados (falta de destreza e habilidade), inibidor do tônus (hipertonia
espástica, sinal de canivete).

 Sinais diretos – negativos/déficit – déficit motor, perda de reflexo superficial abdominais e

hiperexcitabilidade.
 Sinais indiretos – positivos ou de liberação, sinal de Babinski, hiperreflexia e espasticidade
Os reflexos clássicos profundos de MMSS são

 Reflexo braquiorradial ou estilorradial (C5-C6; nervo radial)

 Reflexo bicipital (C5-C6; nervo musculocutaneo)
 Reflexo tricipital (C7-C8; nervo radial)
 Reflexo dos flexores dos dedos (C8-T1, nervos mediano e ulnar) – sinal de Hoffmann.

Os reflexos dos MMII são

 Reflexo patelar (L2-L4; nervo femoral)

 Reflexo aquileu (S1; nervo ciático e tibial)

Os reflexos da face são

 Glabelar – lesão frontal bilateral ou DP

 Sucção
 Mentoniano – pode ter clônus, se exacerbado a lesão está acima do tronco (diencéfalo), bom para
paciente com tetraplegia. Se não tiver, a lesão que gera a tetraparesia é cervical.

Reflexos superficiais

Só serve para ver lesão piramidal medular que vai estar abolido, com aumento de reflexo profundo.

 Reflexo Cutâneo plantar (Babinski) – extensão do hálux; patognomônico de lesão piramidal.

 Reflexo de Chaddock (babinksi) – faz lateralmente, se não der para fazer cutâneo plantar.
 Reflexo Cutâneo abdominal – fazer se suspeita de lesão medular (paraparesia ou paraplegia espástica).
Útil para topografar.

Reflexos primitivos

Paciente com lesão cerebelar difusa, com envolvimento predominante dos lobos frontais.

 Reflexo orbicular dos lábios / sucção

 Reflexo orbicular dos olhos ou glabela (Myerson)
 Reflexo palmo-mentoniano – faz estímulo na mão e o mento contrai
 Reflexo de preensão (Grasping) – segura a mão e não solta mais
 Reflexo de persecução – procurando alguma coisa com a mão

Clônus

 É sinal de hiperreflexia, estiramento súbito de musculo ou tendão.

 Mais comum patela, aquileu e mento.
 Pode ser espontâneo; pode também ser esgotável (fisiológico, por desgaste físico) e inesgotável.
 Não existe sem hiperreflexia e espasticidade – Sd. 1° neurônio motor.
 Tem que pesquisar sempre de forma passiva.

(7) COORDENAÇÃO MOTORA

Cerebelo – age como modulador da atividade motora, regula o tônus, a postura e o equilíbrio.

 Excita automaticamente os músculos antagonistas ao final do movimento, com a inibição simultânea dos
músculos agonistas que iniciam o movimento – prova do dedo nariz.

Lesão cerebelar – hipotonia do mesmo lado da lesão.

Divisão cerebelar

 Arquicerebelo – vestibular, conexões vestibulares, equilibro e movimentos oculares

 Paricerebelo – estímulos e conexões com a medula, é a área que controla os movimentos axiais
 Neocerebelo – projeções e conexões com o tronco cerebral, relacionado com atividade dos dois
hemisférios
Coordenação motora – controla velocidade, direção, amplitude e forca dos movimentos voluntários, além de
corrigir a postura.

Sinais e sintomas

Distúrbios do controle motor, regulação do tônus e coordenação do movimento – gera ataxia (incoordenação
motora, movimentos grosseiros, sem precisão de movimentos finos).

Distúrbio da marcha – originam-se do vermis cerebelar (paricerebelo), assim se for lesão em hemisfério cerebelar,
a marcha pode estar normal.

 Marcha atáxica – base alargada, com dificuldade de caminhar – do bêbado.

Diferenciar da ataxia sensitiva – Romberg positivo, necessita da visão; ataxia frontal – lesão contralateral ao lado
afetado com sinais piramidais e ataxia talâmica.

Sindrome cerebelar

 Decomposição do movimento;
 Dismetria – dificuldade de acertar o alvo – prova dedo nariz;
 Diadococinesia – incapacidade de realizar movimentos rápidos e alternados – mão na coxa alternando;
 Tremor de intenção /ação – próximo ao alvo, se lesão grave, pode haver titubeação – mexe a cabeça
sozinho;
 Hipotonia muscular – mais comum em lesões hemisféricas agudas (neocerebelares), ipsilateral a lesão,
pode ocorrer reflexo tendinoso pendular;
 Disartria – fala escandida, explosiva, hesitante e com acento alterado – como se tivesse falta de ar ou
soluçando;
 Distúrbios do movimento ocular – a dismetria afeta os movimentos oculares, intrusões sacádicas,
nistagmo (unidirecional é lesão vestibular)
*Obs. – nistagmo para cima é lesão central – internar; nistagmo com fixação do olhar – central ou
cerebelar.
 Anormalidade da marcha – base alargada, um pé na frente e outro atrás (tandem).
OBS. Dança dos tendões – músculos tentando se equilibrar.

Exame da função cerebelar

 Prova index-nariz
 Prova index-nariz-index
 Prova calcanhar joelho-crista da tíbia
 Movimentos rápidos e alternados
 Fenômeno de rebote ou rechaço (de Holmes)
 Prova de braços estendidos (Mingazzini)
 Teste do tapa
 Dissinergia tronco-membros (prova de Babinski)

Sindrome do Vermis – ataxia da marcha, pouca ou nenhuma ataxia dos membros, raramente disartria, hipotonia
ou nistagmo.

Sindrome hemisférica – incoordenação ipsilateral, cai pro mesmo lado.

(8) SENSIBILIDADE

O sistema sensorial constitui a forma pela qual podemos monitorizar consciente e inconscientemente tanto o
organismo quanto o ambiente ao redor.

Somestesia – é o nome usado para designar a sensibilidade geral do corpo.

A nossa percepção sensitiva é toda no lobo parietal, passando primeiro pelo tálamo. Parte sensitiva = lobo
parietal.
Divisão da sensibilidade

 Superficial – tátil, térmica, dolorosa

 Profunda – postural (paciente deitado, olho fechado, dedão para cima e para baixo e pergunta como está,
mínimo 6x), vibratória
 Integração cortical – estereognosia (capacidade de reconhecer um objeto pelo tato), duplo estímulo
(paciente de olhos fechados, fazer o estímulo bilateral nos dois braços e o paciente só sente de um lado),
grafestesia, discriminação de dois pontos (não é comum fazer).

Organização sensitiva

(1) Receptores
(2) Nervos periféricos
(3) Raízes nervosas (1° neurônio da via sensitiva)
(4) Medula espinhal (2° neurônio da via sensitiva)
 A região lateral da medula leva dor e temperatura, o cordonal posterior leva propriocepção e
palestesia
 O estímulo superficial (dor e temperatura) vai para o nervo periférico, depois raiz e entra na
medula pela região posterior (sensitiva), onde o estímulo cruza depois passa para o tálamo e por
fim lobo parietal.
 O estímulo da propriocepção entra na medula pela região cordonal posterior e ascende do
mesmo lado ao tronco, cruzando só depois.
 A região anterior da medula carrega os estímulos motores.
 ELA – atrofia do trato piramidal – região anterior da medula, por isso não tem alteração de
sensibilidade.
(5) Tronco encefálico
(6) Tálamo (3° neurônio da via sensitiva)
(7) Córtex parietal

Fibras nervosas

Tipo I – mielinizadas, grossas – propriocepção

 Diminuição ou abolição de reflexos

 Ataxia sensorial – piora com o olho fechado
 Não tem muita dor

OBS.
o Paciente com alteração de reflexo tem que ter alteração de fibra grossa
o O transporte é mais rápido – impulso saltatório
o Sd Guillain barre – desmielinização focal, muita fraqueza muscular desproporcional com a perda de
sensibilidade

Tipo II – mielinizadas, propriocepção, pressão e vibração

Tipo III – pouco mielinizadas, conduzem dor, temperatura e tato

Tipo IV – amielínicas, finas – conduzem dor e temperaturas captadas por terminações nervosas livres

 Neuropatia diabética, tem muita alteração de sensibilidade

 Reflexos estão preservados
 Não tem ataxia
 Lesões tróficas presentes

Sensações proprioceptivas

 Incapacidade de detectar o movimento do hálux em qualquer idade é ANORMAL.

  Pacientes com déficits proprioceptivos graves podem ter ataxia e incoordenação que se assemelham das
doenças cerebelares.
 A ataxia e incoordenação são influenciados pela visão.
 A perda do sentido posicional pode causar pseudoatetose – pedir para de olho fechado levantar as mãos
e os dedos, com o tempo os dedos começam a se mexer parecendo atetose, bilateral.

Sensações vibratórias – diapasão

 Sentido vibratório (palestesia) é a incapacidade de percepções vibratórias.

 Os impulsos são retransmitidos juntamente com as sensações proprioceptivas e táteis por grandes fibras
nervosas mielinizadas.
 Pode haver perda progressiva da sensibilidade com o avanço da idade.
 A perda vibratória é um indicador sensível de disfunção do SNP ou das colunas posteriores.
 Como a medula é pequena, uma lesão de propriocepção só a nível medular é raro, assim, muito difícil
pegar só um lado, sendo assim, perda da sensação é BILATERAL

Exame neurológico da sensibilidade

 Deve ser comparativo, precisando da participação ativa do paciente.

 Olhar a pele antes de examinar
 Tentar objetivar o exame – pontuar partindo de 10
 Não valorizar pequenas alterações
 Não sugestionar o paciente (‘’está parecido?’’)

Na neuropatia periférica da diabetes deve-se comparar distal com proximal

Sintomas negativos

 Anestesia / hipoestesia – abolição ou diminuição da percepção de todas as modalidades sensoriais

 Termoanestesia /hipoestesia – ausência / diminuição da percepção da temperatura
 Analgesia / hipoalgesia – diminuição ou ausência da percepção da dor
 A/hipopalestesia – diminuição ou ausência da percepção vibratória

Sintomas positivos

 Alodínia – percepção de estímulo habitualmente não doloroso como doloroso

 Hiperalgesia – aumento da percepção dolorosa mediante estímulo que é doloroso
 Parestesia – sensação de formigamento, dormência, queimação

o Mononeuropatia múltipla = vasculite e hanseníase (1° no Brasil)

o Lesão de plexo causa muita dor e pode significar neoplasia (recidiva)
 o Lesão do ulnar – restrito do punho para frente
o Lesão radicular – pega antebraço e braço
o Polineuropatia – comum perder pelos
o C6 – dedão, C7 – 3° dedo C8 – 4° e 5° dedo

Síndromes medulares

Padrões de lesões de sensibilidade

 Estereognosia
 Grafestesia
 Discriminação de dois pontos
 Extinção ou desatenção sensorial (dupla estimulação simultânea) – infarto cortical direito

(9) NERVOS CRANIANOS

OUTROS SINAIS NEUROLÓGICOS
CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS E PATOLÓGICAS ALEATÓRIAS

Lesão parietal esquerda – dificuldade de calcular, de reconhecer direita e esquerda, de nomear dedos da mão.

Lesão occiptal – hemianopsia homônima ou não.

Nistagmo horizontal e vertical = lesão cortical.

L2 e L3 em cima da coxa L4 medial L5 é atrás, lesão no hálux do pé é sugestivo de L5.

Pé caído com reflexo normal – lesão L5.

Além de lesão de L5, se tiver de outra raiz – pé cai e perde reflexo.

Deficiência de B12 – mielite, demência, tetraparesia, RNM e líquor normais em 50% casos, polineuropatia e
neurite óptica. Causa rara de hiperreflexia patelar e arreflexia do aquileu, assim como ELA (mas ai não tem
alteração de sensibilidade).

Via piramidal – encéfalo, tronco e medula.

Afasia – lesão cortical.

Fraqueza – facial = lesão encefálica; se poupou = cervical para tronco

Lesão frontal – dificuldade de detectar e resolver problemas

Substância branca – é a rede de conexão dos locais diferentes do córtex.

Área 17 – córtex visual primário, 18 e 19 – organiza e reconhece

Corpo caloso – liga os dois hemisférios.

Área 4 de Brodmann – área do movimento, se tiver lesão – paralisia, fraqueza. Gera hemiplegia.

Área 6 de Brodmann – planejamento do movimento – paralisia espástica, tônus normal ou aumentado, redução
do movimento espontâneo, mas estimulando pode conseguir, pode ter apraxia da marcha. Geralmente não é
permanente.

Áreas 9, 10, 11, 12 – julgamento, personalidade, aspecto emocional do comportamento.

Sd. Frontal – desinibição. Pode ter raiva ou agressividade.

Sd. Pré frontal – dificuldade de resolver problemas, execução e distúrbio de comportamento. e hipersexualidade.

Área 3, 1 e 2 – área sensitiva primaria, sensibilidade discriminativa (tato, posição, dor e temperatura).

Área 5 e 7 – área somatossensitiva primária, lesão em área de associação leva a agnosia

Lesão occipital de um lado – hemianopsia do lado contralateral

Lesão parietal esquerdo – agrafia, não calcula.

Tudo que é anterior (frontal) – mais motor e comportamento, parte posterior – mais sensitiva.

Paraparesia – não pode ser ressonância da coluna lombar, tem que ser torácica.

Pé caído – hernia de disco comprimindo L5 (alteração de reflexo) ou lesão do fibular – vê se faz inversão, se não
faz eversão é fibular. Lesão de fibular tem reflexo.
CONFIRMAR

Distúrbio de linguagem – envolve fala e escrita, pode ser:

 Afasia motora de broca ou não fluente – entende mas tem dificuldade para falar, fala palavrão.
Geralmente não consegue escrever também.
 Area de Wernicke ou afasia fluente – fala o tempo inteiro, mas não entende nada. Escreve nada com
nada.
Se for súbita é de causa vascular – embolia (AVC).
 Afasia global – lesão de área de broca (não fluente) e Wernicke (fluente – não fala, nem escuta, nem
entende.

Disartria – a dificuldade é na articulação da palavra, escreve normal. Lesão do 1° N. Motor; lesão cerebelar; não é
muito localizatório.

Hiponatremia – causa mais comum é o uso de remédio anti-hipertensivo.

Bradicinesia – quando pede para juntar rapidamente os dois dedos (indicador e polegar) vai muito devagar.

Parkinson responde a levodopa e doença de Parkinson não.

CONSTRUÇÃO NEUROLÓGICA – PALESTRA 06/09/2022

As doenças neurológicas são frequentes e são causa de perda funcional

Anamnese 80-85% do diagnóstico.

Sd sensitiva profunda – anartrestesia – incapacidade de saber onde está o membro no espaço.

Lesão cortical gigante – pode ter hemiplegia completa proporcional, o normal é ser desproporcional.

Nosológico – quando começa súbito sugere vascular.