Beatriz Machado de Almeida

Resumo de cardiologia 1

Cardiologia DIAGNÓSTICO

 Realizar a medida da pressão arterial em toda avaliação

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
É uma condição clínica multifatorial caracterizada por elevação
sustentada dos níveis pressóricos maior ou igual a 140 e/ou
90mmHG.
A Hipertensão Arterial Essencial OU Hipertensão Arterial
Idiopática OU Hipertensão Primária é a forma de
hipertensão que não tem uma causa atribuível e
identificável. É o tipo mais comum de hipertensão e afeta cerca
de 95% dos hipertensos.
O que envelhece a gente é aterosclerose, sendo que esta é fator
de risco para vários acometimentos, entre eles, HAS.
Presente: 69% do primeiro IAM. 77% do primeiro AVC. 75%
com ICC. 60% com DAP.
Responsável por 45% das mortes cardíacas e 51% das mortes com
AVE.
EPIDEMIOLOGIA
A mortalidade reduziu ao longo dos anos, devido ao
melhoramento dos medicamentos, aumento da qualidade de vida,
qualidade da alimentação, educação continuada.
A doença hipertensiva aumentou e se estabilizou a partir de 2010,
porque a população está envelhecendo. Quanto mais aumenta
a idade, aumenta a prevalência de HAS.
A prevalência está diminuída (36% para 31%).
Predomínio da área urbana (qualidade de vida pior – trânsito,
boleto pra pagar...) X rural.
FATORES DE RISCO
clínica, com o paciente em repouso.
 Utilizar aparelhos calibrados e a técnica adequada.
 Realizar no mínimo 2 medidas com intervalo de 2
minutos entre elas.
 Na 1º avaliação, verificar nos 2 membros superiores.
Pode ter uma diferença >= 15 mmHg.
 Nos idosos, diabéticos e pacientes em uso de medicação
anti-hipertensiva, verificar a PA também na posição
ortostática (hipotensão postural) → Diminuição de
>20mmHg na PAS ou diminuição de > 10mmHg na PAD.
 MAPA
HIPOTENSÃO POSTURAL – MECANISMOS AUTO REGULATÓRIOS
• A diminuição transitória subsequente ao retorno venoso
reduz o débito cardíaco e, assim, a PA.
• Em resposta, os barorreceptores no arco aórtico e no seio
carotídeo ativam os reflexos autônomos para retornar a
PA rapidamente ao normal.
• O sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca
e a contratilidade aumenta o tônus vasomotor dos vasos de
capacitância.
• A inibição parassimpática (vagal) simultânea também
aumenta a frequência cardíaca.
• Na maioria dos indivíduos, alterações na PA e
frequência cardíaca ao se levantar são mínimas e
transitórias e não provocam sintomas.
• Com a manutenção da posição ortostática, a ativação do
SRAA e a secreção de vasopressina (ADH) causam
retenção de sódio e água, aumentando o volume
sanguíneo circulante.

 Idade – Envelhecimento X HAS (associação direta e CLASSIFICAÇÃO

linear).
 Sexo – Geralmente as mulheres são poupadas da DCV
até a menopausa.
 Etnia – Indígena (11%), amarela (10%), branca (29%), negra
(35%, mais intensa e mais resistente ao tratamento).
 Excesso de peso e obesidade – A obesidade aumenta a
resistência periférica (Aumento da PAS para compensar) e a
insulina (Aumenta a reabsorção de Na nos rins → Aumento
da RVP).
 Ingestão de sal – Disponibilidade recomendada → 2g/dia.
No Brasil → uso de 4,7g/dia.
 Álcool - <10g álcool/dia → Protetor em mulher. 30-40g
álcool/dia → aumento do risco de HAS (mulheres). >31g
álcool/dia → aumenta o risco de HAS (homens).
EFEITO AVENTAL BRANCO
330 ml de cerveja = 100ml de vinho = 30ml de destilado.
Diferença >= 20mmHg na PAS e/ou 10mmHg na PAD.
Uma dose/dia para mulher é protetora!
 Sedentarismo
 Fatores socioeconômicos – Falta de conhecimento, falta de HAS DO AVENTAL BRANCO (13%)
condição econômica para aderir ao tratamento.
Alterada no consultório X MAPA normal.

Normalmente esse paciente é normotenso, mas quando chega
no médico ¨amarela¨, então a pressão sobe.
HAS MASCARADA
Normal no consultório X MAPA alterado.
Paciente normotenso no consultório e quando vai pra casa a PA
sobe.
O MAPA é utilizado para: QUESTÃO DE PROVA.
1- Diagnóstico de HAS.
2- Diagnóstico diferencial de hipertensão do jaleco branco.
3- Avaliação de terapêutica (saber se a medicação está
funcionando ou não).
ANAMNESE
➢ Tratamento prévio (disciplina, aderência a informação).
➢ História familiar (25% se pai OU mãe hipertensos e 60%
se pai E mãe hipertensos).
➢ Estilo de vida (quanto mais idoso, mais prevalente).
➢ Fatores de risco (Idade, tabagismo, dislipidemia, DM,
história familiar prematura de DCV - <55H e <65M).
Exemplo:
O paciente está usando de losartan e hidroclorotiazida. Quando
afere a pressão tá em 170X110mmHg. Logo, se a pressão está
alta assim e o paciente está tomando os remédios, significa que a
medicação não está fazendo efeito nenhum. A conduta é
adicionar mais medicação ou trocar. Portanto, se você colocar
o paciente ¨contra a parede¨ ele pode admitir que não faz uso da
medicação por 1 mês.
EXAME FÍSICO (ORGÃOS-ALVO)
➢ Dados vitais com IMC
➢ Coração: Quando encontra algum achado já é consequência
de uma hipertensão de longo prazo. Ictus desviado para
esquerda → Hipertrofia. Sopro cardíaco → dilatação do
arco aórtico pelo jato da hipertensão sistólica ou
insuficiência mitral pela dilatação do coração.
➢ Cérebro
➢ Extremidades
➢ Rins: Verificar se o paciente tem sopro abdominal (uma das
causas é estenose da artéria renal). É um quadro reversível
(cura através da cirurgia).
➢ Retina
➢ Tireóide: Causa importante de hipertensão. Ex: mulher
jovem, 40 anos, ganhou peso, instabilidade emocional,
hipertensão → Hipotireoidismo.
É pra priorizar aferir os pulsos do paciente enquanto conversa
com ele, para verificar se há assimetria. Geralmente, 99% podem
estar normais, mas existem casos de dissecção de aorta,
coarctações de aorta que podem vir a ter diferença de pulso.
Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 2
FATORES DE RISCO RECÉM INCORPORADOS
❖ Glicemia e Hba1c.
❖ Obesidade abdominal (CA > 88M e >102H).
❖ PP (pressão de pulso): PAS-PAD > 85mmHg em
idosos.
❖ Pré-eclâmpsia.
❖ História familiar (em hipertensão limítrofe).
EXAMES LABORATORIAIS DE ROTINA NA HAS
 Urina 1: Na:K
 Glicemia em jejum.
 Ritmo de filtração glomerular estimada: idade, peso,
creatinina.
 Ceatinina.
 Lipídio: informações para estratificar risco cardiovascular.
 Ácido úrico.
 ECG convencional.
Obs: Função renal é ureia e creatinina.
EXAMES RECOMENDADOS EM POPULAÇÕES INDICADAS
 RX de tórax.
 Ecocardiograma. É o exame cardiológico mais
recomendado para o hipertenso. Avaliação da espessura
do músculo cardíaco, hipertrofia ventricular, dilatação da
artéria da aorta, insuficiência mitral, alterações relativas a
hipertensão no coração.
 Albuminúria.
 US de carótidas. Visualização de processos
ateroscleróticos.
 US renal com doppler. Avaliação dos rins, sobretudo se
tem estenose das artérias renais.
 Hba1c.
 Teste ergométrico: Não é exame para diagnóstico de
HAS. É exame de triagem para pacientes hipertensos
com risco de doença coronariana. O valor preditivo
negativo do TE praticamente reduz 1,5% da probabilidade
de DAC. Se ele der positivo, vai fazer outros exames.
 MAPA.
 RNM cerebral.
 Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 3

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO DA HAS CLASSES DE ANTI-HIPERTENSIVOS

❖ Redução do peso corpóreo.
❖ Redução da ingestão de sódio.
❖ Maior ingestão de alimentos ricos em potássio.
❖ Redução do consumo de bebidas alcoólicas.
❖ Exercícios físicos regulares.
❖ Diminuir ingestão de colesterol e gorduras saturadas.
SENSIBILIDADE AO SAL
Maior consumo de sal leva a:
Maior resposta dos vasos as drogas vasoconstritoras.
Maior prevalência de hipertrofia ventricular esquerda.
Associação com microalbuminúria.
Valor preditivo no desenvolvimento da hipertensão.
MECANISMO HIPOTENSOR DO EXERCÍCIO FÍSICO
Diminuição da atividade nervosa simpática.
Aumento da excreção urinária de sódio.
Diminuição da atividade da renina plasmática.
Aumento da secreção de prostaglandina E2 (vasodilatadora).
Diminuição da insulina plasmática.
Diuréticos → É a classe mais comum das medicações para
HAS.
Inibidores adrenérgicos.
Vasodilatadores arteriais diretos.
Inibidores da enzima de conversão (IECA).
Antagonistas dos canais de cálcio (ACC).
Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II
(ARAII).
DIURÉTICOS
TIAZÍDICOS
 Hidroclorotiazida. clortalidona. Dose: 12,5-25mg 1x/dia
São fáceis de encontrar, distribuição gratuita. Efetivos!
Ação: Depleção de volume e redução da resistência vascular.
Obs: Não é contraindicado, mas não é a melhor medicação
para quem é diabético.

SRAA: Angiotensinogênio → Angiotensina 1 → Angiotensina 2 Efeitos indesejáveis:

→ Aumento da atividade simpática, reabsorção de sódio e - Aumento dos triglicerídeos. - Intolerância a glicose.
aldosterona, aumento do ADH, aumento da reabsorção de água
- Hiperuricemia. - Hipopotassemia.
→ Hipertensão.
- Hiponatremia. Pacientes em uso de diuréticos e
antidepressivos tem probabilidade maior de fazer hiponatremia,
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO especialmente idosos.
Saber como usar e porque usar. - Disfunção sexual. Toda medicação para hipertensão pode
causar disfunção erétil (principalmente os betabloqueadores).
PRINCÍPIOS GERAIS

DE ALÇA
 Ter preço acessível, de preferência gratuito.
 Eficaz por via oral.  Furosemida, bumetanida. Dose: >40mg/dia.
 Ser bem tolerado → Mínimo de efeitos colaterais.
Ação: Depleção de volume.
 Se possível tomado em única dose.
 Iniciar-se com menores doses efetivas e aumenta-las Efeitos indesejáveis:
gradativamente e/ou associar outra classe Boca seca.
farmacológica. Ototoxicidade (lesão no membro auditivo).
 Quanto maior a dose, maiores as probabilidades de surgirem Hipopotassemia.
efeitos indesejáveis e mais difícil de desmamar. Hiponatremia.
 Mínimo de 4 semanas para o aumento da dose e/ou
associação de medicamento de outra classe, salvo em Só indicado: QUESTÃO DE PROVA.
situações especiais. Insuficiência Renal Crônica. Edemas (IC e/ou IRC).
 Esclarecer ao paciente sobre a doença, efeitos colaterais,
planificação e objetivos terapêuticos. Usar furosemida para HAS é como usar um canhão para um
 Considerar suas condições socioeconômicas. mosquito. Os efeitos colaterais são muito piores se comparados
aos benefícios do medicamento.
 Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 4

São potentes para HAS, porém não é infrequente os pacientes

INIBIDORES ADRENÉRGICOS desenvolverem edema de MMII (relacionado ao complexo de
arteríola e vênula).

AÇÃO CENTRAL

 Alfametildopa. Dose: 250-1500mg/dia. É A ÚNICA INIBIDORES DA ECA

MEDICAÇÃO SEGURA PARA GESTANTES!
 Captopril. Dose: 25-150mg 2 a 3x ao dia.
QUESTÃO DE PROVA.
 Enalapril. Dose: 5-40mg 1 a 2x ao dia.
 Clonidina. Dose: 0,1 – 0,6mg/dia. 02 tomadas diárias. É
uma medicação que deixa a boca seca, dá sonolência e a Ação: Inibe a enzima conversora, bloqueando a transformação
atrapalha a vida do paciente que trabalha. de angiotensina I em angiotensina II. Aumenta a produção de
bradicinina.
Medicações baratas, mas com efeitos colaterais muito
desagradáveis. Efeitos indesejáveis: Tosse seca e irritativa, alterações do
paladar, edema angioneurótico.
Ação: Atuam nos receptores pré-sinápticos do SNC,
reduzindo a descarga simpática. São vasodilatadores.
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR AT1 DA ANGIO II
Efeitos indesejáveis:
- Sedação. - Boca seca.  Losartan. Dose: 50-100mg 1x ao dia.
- Fadiga, sonolência. - Hipotensão ortostática.  Valsartan. Dose: 80-160mg 1x ao dia.
- Impotência. - Disfunção hepática.
- Anemia hemolítica. - Hipertensão rebote. Ação: antagonizam a ação da angio II,, bloqueando
especificamente os seus receptores.

BETABLOQUEADORES Efeitos indesejáveis: Tontura, reação cutânea (rash).

É A MEDICAÇÃO DE ESCOLHA PARA OS PACIENTES É a droga que não tem quase nenhum efeito colateral, mas não
QUE TEM DAC. tem uma potência satisfatória. Droga barata com distribuição
gratuita.
 Propanolol. Dose: 40-240mmg – 2/3x ao dia. Diminui os
tremores porque inativa as catecolaminas. Não é uma Apesar de o BRA e IECA serem medicações de escolha para
medicação potente para HAS. Vai ter um efeito os pacientes diabéticos ou naqueles em que deve se reduzir
principalmente em pacientes que tem DAC. a progressão da nefropatia diabética ou em pacientes renais
 Atenolol. Dose: 25-100mg 2x ao dia. crônicos, eles podem causar um efeito deletério por conta
dessa droga.
Ação: diminuição das catecolaminas. Reduz a secreção de
renina. Diminuição da RVP. EX. Paciente em uso de BRA ou IECA, com elevação
progressiva da creatinina e/ou alteração do potássio. É
Efeitos indesejáveis: mandatório suspender tanto o BRA quanto o IECA. Você
- Broncoespasmo. - Bradicardia. suspende e troca para outra classe de drogas.
- Pesadelos. - Disfunção sexual.
- Depressão miocárdica. - Depressão psíquica. Contraindicações do BRA e do IECA:
Pacientes com doença renovascular.
Contraindicações:
Pacientes hipertensos que tem asma ou DPOC.

ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO

 Anlodipino. Dose: 2,5-10mg 1x ao dia.

Ação: Redução da RVP por diminuição da concentração de Ca+

nas células musculares lisas.

Efeitos indesejáveis:
- Cefaleia. – Tontura. Alguns guidelines, nem sempre recomendam diuréticos de
- Rubor facial. – Edema periférico. primeira. Qualquer medicação pode ser usada a depender da
- Hipertrofia gengival. tolerância do paciente.
 Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 5

Se o paciente volta ao seu consultório dizendo que a PA QUESTÃO DE PROVA: Qual a melhor medicação
continua alta ou que teve efeito colateral desagradável, a parenteral de escolha para emergência hipertensiva?
gente tem 3 opções: Nitroprussiato de sódio!
 Aumentar a dose: não é boa ideia, pois pode aumentar os Tomar cuidado com grávidas.
efeitos colaterais.
 Adicionar uma 2º droga que tenha sinergia com a 1º: É
o mais benéfico. URGÊNCIA HIPERTENSIVA X EMERGÊNCIA
 Substituir a monoterapia: Ex: trocar o diurético por outra
classe de medicamento.

Se mesmo assim continuar com resposta inadequada,

acrescentar mais droga até onde der.

Não é recomendado o uso somente de IECA e BRA, porque

eles tem o mesmo efeito.
TRATAMENTO DA CRISE HIPERTENSIVA

CRISE HIPERTENSIVA

 Elevação aguda da PA associada a LOA

(PAD>120mmHg).
Encefalopatia, convulsões, alterações visuais, IVE,
uremia/azotemia.
 Redução da PA de maneira lenta e progressiva
Nitroprussiato de sódio (parenteral).
- Grávidas e hipoperfusão cerebral.
- Furosemida.

Na crise hipertensiva, existe a urgência hipertensiva e a HAS SECUNDÁRIA

emergência hipertensiva. As duas são a elevação da pressão
arterial com PAD>120. - Renovascular. – Doença renal crônica.
Na urgência: usa medicação oral: clonidina e captopril. - Hiperaldosteronismo primário - Feocromocitoma.
Na emergência: Diurético (em pacientes com edema agudo
de pulmão – EAP e ICC) e principalmente nitruprussiato de - Hipotireoidismo/Hiper - Cushing.
sódio (medicação venosa parenteral, vasodilatadora periférica e - Acromegalia. – Coarctação de aorta.
venodilatadora. Diminui a pré a pós carga. Pode causar problemas
- Induzida por medicações.
em grávidas).
- Apneia e hipopneia obstrutiva do sono.
Em pacientes com hipertensão crônica não é pra reduzir a
pressão rapidamente, pois podem ter um AVC (cai a pressão e a
perfusão cerebral → isquemia devido a aterosclerose). A redução
tem que ser gradativa.
 Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 6

DROGAS CAUSADORAS DE HAS

- Ciclosporina. – Glicorticóides não esteróides.

- Anorexígenos. – Antidepressivos.
- Hormônios (eritropoetina, anticoncepcionais orais, reposição
estrogênica, GH).
- Cocaína, anfetamina e álcool.

PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA

- Cefaleia. – Dor torácica atípica.

- Dispneia. – Estresse psicológico agudo.
- Síndrome do pânico. – Retenção urinária.

Não dá pra saber se a cefaleia causou a hipertensão ou se a

hipertensão causou a cefaleia.

DOR TORÁCICA – AULA 2
É um caso frequente na emergência (Cerca de 7-10% dos
pacientes).
A maior dificuldade consiste na distinção entre os pacientes com
SCA ou outras condições portadoras de ameaça à vida e os
pacientes com dor torácica não cardiovascular e não portadoras
de ameaça à vida.
A dor típica é a angina.
As características da Angina Clássica são: dor precordial
constritiva de forte intensidade que irradia para o braço
esquerdo, acompanhado de sudorese fria e palidez; podendo
irradiar para o pescoço e mandíbula; associada a náuseas e
vômitos; podendo também ser espontâneas ou após esforços.
PRINCIPAIS CAUSAS DE DOR TORÁCICA
ISQUEMIA OU INFARTO DO MIOCÁRDIO
- É a causa grave mais comum de desconforto torácico
agudo, que ocorre quando o suprimento de oxigênio do
miocárdio é inadequado em comparação com as suas
necessidades.
- Manifesta-se, geralmente, nos casos de aterosclerose
coronariana, mas também pode evidenciar os componentes
dinâmicos da resistência vascular coronariana.
- O espasmo coronariano pode ocorrer em artéria coronárias
normais ou em pacientes com doença coronariana, próximo a
placas ateroscleróticas e em arteríolas coronárias menores.
Manifestação: Clássica – ANGINA. Descrita, em geral, como
peso ou aperto no tórax, sensação de queimação ou
dificuldade ao respirar. Com frequência, associa-se à irradiação
para ombro esquerdo, o pescoço ou o braço. Na maioria das
vezes, aumenta em intensidade durante poucos minutos. A
dor pode começar com um esforço ou por estresse
psicológico, contudo a SCA costuma ocorrer sem que haja
fatores precipitantes óbvios.
Dores que não são características da isquemia miocárdica:
 Dor pleurítica: Dor aguda ou sensação de facada provocada
por movimentos respiratórios ou pela tosse.
 Localização primária ou isolada do desconforto na
região mediana ou inferior do abdome.
 Dor que pode ser localizada com a ponta de um dedo:
particularmente sobre o ápice do ventrículo esquerdo.
 Dor reproduzida com movimentos ou palpação da
parede do tórax ou dos braços.
 Dor constante: que persiste por muitas horas.
 Dor que se irradia para as extremidades inferiores.
DOR PERICÁRDICA
A superfície visceral do pericárdio é insensível à dor, assim
como a maior parte da superfície parietal. Portanto, causas não
infecciosas de pericardite geralmente ocasionam pouca ou
nenhuma dor.
Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 7
Por outro lado, a pericardite infecciosa quase sempre envolve
a pleura circunjacente, de modo que, em geral, os pacientes
experimentam dor pleurítica com a respiração, a tosse e as
modificações em sua posição.
A deglutição pode induzir dor em virtude da proximidade do
esôfago com a parte posterior do coração. A dor decorrente de
pericardite infecciosa manifesta-se, com frequência, nos ombros
e pescoço. A pericardite provoca, ocasionalmente, dor subesternal
contínua, em opressão, similar à do IAM.
DOR VASCULAR
Dissecção aguda da aorta: Acompanhada, na maior parte das
vezes, de início súbito de dor excruciante e lacerante, cujo
posicionamento indica o local e o curso da dissecção.
- As dissecções de aorta são raras, e geralmente ocorrem na
presença de fatores de risco, como as síndromes de Marfan, de
Ehlers-Danlos, válvula aórtica bicúspide, gravidez (para
dissecções proximais) e hipertensão (para dissecções distais).
Embolia pulmonar: causa, na maioria das vezes, início súbito
de dispneia e dor torácica pleurítica, embora possa ser
assintomática. A embolia pulmonar maciça tende a causar dor
subesternal aguda e persistente, supostamente atribuída à
distensão da artéria pulmonar. Êmbolos menores que levam ao
infarto pulmonar podem provocar dor torácica pleurítica lateral.
A hipertensão pulmonar pode causar dor torácica similar à
da angina do peito, presumivelmente em virtude de hipertrofia
cardíaca direita e isquemia.
CONDIÇÕES PULMONARES
As patologias pulmonares que causam dor torácica levam
comumente a dispneia e sintomas pleuríticos, de modo que a
localização de ambos indica o posicionamento da doença
pulmonar.
A traqueobronquite tende a estar associada à dor em
queimação na linha média, ao passo que a pneumonia pode
produzir dor sobre o pulmão envolvido. A dor de um
pneumotórax tem início súbito, além de ser acompanhada,
na maioria das vezes, de dispneia. As exacerbações da ama
podem apresentar com desconforto torácico, normalmente
caracterizado com aperto.
CONDIÇÕES GASTROINTESTINAIS
A irritação do esôfago pelo refluxo ácido pode produzir
desconforto em queimação exacerbado por álcool, utilização
de aspirina ou ingestão de determinados alimentos. Os
sintomas normalmente são acentuados na posição de decúbito
e aliviados quando o paciente senta-se ereto e pelo uso de
terapias redutoras de acidez.
O espasmo esofágico pode causar desconforto torácico ¨em
aperto¨ similar ao da angina. Vômito severo também pode causar
ruptura esofagiana com mediastinite.
A dor torácica decorrente da úlcera péptica ocorre, em geral, 60
a 90 minutos após as refeições e é rapidamente aliviada pelas

terapias redutoras de acidez. Na maioria das vezes essa dor tem
localização epigástrica, mas pode se irradiar para o tórax e
ombros.
CAUSAS MUSCULOESQUELÉTICAS
As causas envolvem a parede torácica, como a costocondrite, ou
de patologias que afetam os nervos da parede torácica, como
a doença do disco cervical, por Herpes Zoster ou após
exercícios pesados.
As síndromes musculoesqueléticas que causam dor torácica
costumam ser induzidas por pressão direta sobre a área
afetada ou pelos movimentos do pescoço do paciente. A dor,
por si mesma, pode ser fugaz ou produzir um dolorimento surdo
que dura horas.
CAUSAS PSIQUIÁTRICAS
A síndrome do pânico constitui uma causa importante de
desconforto torácico em pacientes no serviço de emergência.
Os sintomas abrangem, em geral, aperto torácico, acompanhado
de dispneia e sensação de ansiedade, com duração
aproximada de 30 minutos ou mais.
Exemplo dado em sala - Caso clínico: Paciente comparece ao
atendimento com dor epigástrica. O médico receita medicamento
para dor de estomago e o libera. No dia seguinte, ainda com dor,
o paciente comparece ao ambulatório para consulta com
cardiologista, que então realiza um eletro.
Resultado do eletro: Desnivelamento de seguimento ST até
a B6 → Infarto anterior.
A paciente ficou com sequelas de fibrilações.
Protocolo de Dor Torácica nos hospitais: Objetivo –
Estratificação da dor.
Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 8
Toda dor psicossomática, dor de ansiedade ou de qualquer coisa
relacionada ao emocional, deve ser diagnóstico de exclusão.
❖ De todos os pacientes que internam (7-10%), cerca de
1/3 dos pacientes com DT terão síndrome coronariana
aguda.
❖ A incidência de TEP (tromboembolismo pulmonar) é
de 5 em cada 10.000 paciente.
❖ A incidência de dissecção da aorta é de 5 a 29 em cada
1.000.000 de pacientes.
ESTRATIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA
 Classificar a dor.
 Eletrocardiograma: O eletro deve ser rodado até 10
minutos.
 Marcadores de necrose miocárdica: Pode ser no final da
estratificação, pois o paciente precisa passar no laboratório.
OBS: É tudo feito simultaneamente.
 Outros: Teste ergométrico, cintilografia e
ecocardiograma.
AVALIAÇÃO INICIAL
A avaliação inicial corresponde às medidas dos sinais vitais,
como: frequência cardíaca, pressão arterial, frequência
respiratória e oximetria de pulso para identificação da presença
ou não de instabilidade hemodinâmica e/ou insuficiência
respiratória.
Para os pacientes fora desse contexto de risco de morte, é
necessária a caracterização detalhada da dor, a avaliação de
fatores de risco para doença arterial coronariana (DAC) e a
realização de exame físico dirigido.
A seguir, solicitam-se os exames complementares, onde o ECG e
a radiografia do tórax são imperiosos, seguidos por outros, de
acordo com as hipóteses diagnósticas.
CLASSIFICAÇÃO DA DOR
DOR tipo A:
Definitivamente anginosa.
Dor típica (ao exame clínica). É aquela de forte intensidade,
constritiva, sudorese fria, palidez, náusea, vômito,
irradiação para o braço e pescoço.

- Dor em aperto ou queimação, em repouso, ou desencadeada
pelo esforço ou estresse, com irradiação para o ombro, mandíbula
ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato.
Não são necessários exames complementares para a
definição diagnóstica.
DOR tipo B:
Provavelmente anginosa.
Dor típica (necessita de exame pra confirmar). É aquele paciente
que levou uma pancada no tórax e dói quando respira ou ¨dormiu
de mau jeito¨e quando se movimento dói.
Mínima probabilidade de ser doença coronariana.
- As características da dor torácica fazem da insuficiência
coronária a principal hipótese, porém, são necessários exames
complementares para a definição diagnóstica.
DOR tipo C:
Provavelmente não-anginosa.
Não é a principal suspeita diagnóstica, mas tem que ser
excluída.
É aquele paciente que você tem certeza que não é, devido a idade,
dor a inspiração profunda e outros achados.
- Dor torácica cujas características não fazem da insuficiência
coronariana a principal hipótese (dor torácica atípica), porém, são
necessários exames complementares para excluí-la.
DOR tipo D:
Definitivamente não-anginosa.
Sem nenhuma característica de insuficiência coronária.
- Dor torácica atípica, cujas características não incluem a
insuficiência coronária aguda no diagnóstico diferencial.
70% dos pacientes classificados em grupo A ou B teriam
infarto e angina instável, somente 13% não tiveram.
Apenas 7% do C ou D eram infarto ou angina estável, e 40%
indeterminados.
 A razão de chance de paciente com dor torácica e
irradiação para o braço esquerdo aumenta em 3X a
chance de ser infartado.
 Paciente com irradiação para o omoplata (clavícula)
aumenta também em 3X.
 Hipotensão e crépitos em bases tem aumento em 2X a
chance de ser infarto.
Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 9
 Dor típica e irradiação para ambos os braços é quase
certeza de um infarto.
EXAME FÍSICO
Além dos sinais vitais, os exame dos vasos periféricos devem
incluir a avaliação da presença de sopros ou déficits de pulsos que
possam indicar doença vascular extracardíaca.
• A dissecção da aorta é sugerida pelos déficits de pulsos ou
por um sopro novo de regurgitação aórtica na presença de
dor em dorso ou na linha média anterior do tórax.
• As diferenças nos ruídos respiratórios mediante dispneia
aguda e dor torácica pleurítica levantam a possibilidade de
pneumotórax.
• A taquicardia e a taquipneia, bem como a hiperfonese da 2º
bulha cardíaca podem constituir as principais manifestações
de embolia pulmonar.
DOR TORÁCICA VENTILATÓRIO DEPENDENTE
É um paciente que tem dor quando respira, e não é indicativo
para IAM.
Geralmente essa dor é típica de pneumonia.
QUESTÃO DE PROVA: Paciente que comparece ao
atendimento com dor ventilatória dependente deve ser mandado
para o cateterismo? Não!
DOR TORÁCICA EM PONTADA
Pacientes que tem esse tipo de dor tem baixa probabilidade
de ser IAM.
Diferentemente daquela dor em aperto, pressão, queimor que tem
probabilidade aumentada de ser IAM.
DOR TORÁCICA RELACIONADA COM A POSIÇÃO
É fator protetor para IAM.
DOR REPRODUZIDA A PALPAÇÃO (COTOVELADA)
Dor ao palpar ou pressionar.
Diminui a probabilidade de ser IAM..
Foi feito um estudo que mostrou a porcentagem do tipo de
dor mais recorrente do IAM:
22% → Dor em pontada.
13% → Ventilatório dependente.
7% → Reproduzida pela palpação.
❖ Na emergência, se for administrada analgésico comum
no paciente com dor torácica e ele evoluir com melhora,
não deve excluir a possibilidade de IAM. ELE DEVE
PERMANECER NO PROTOCOLO.
❖ Quando administrar nitrato e o paciente apresentar
melhora não quer dizer que ele teve um IAM, pois, o
espasmo esofágico tem dor torácica e melhora com
nitrato.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Os pacientes com escore de 0-3 pontos apresentam chance de
1,6% de experimentarem um evento adverso; para aqueles com
escore de 4-6 pontos uma chance de 13%; e para aqueles com
pontuação 7 ou mais, 50% de chance de apresentarem um evento
adverso.
Escore de HEART: possibilita a identificação dos pacientes
elegíveis para alta hospitalar sem a necessidade de testes adicionais
ou procedimentos invasivos.
EXAMES COMPLEMENTARES
ELETROCARDIOGRAMA
Deve ser realizado e analisado em até 10 minutos do
primeiro contato médico.
Eletro negativo para doença coronariana: não tem inversão
de T, não tem infra de seguimento ST, não tem supra de S e
não tem bloqueio de ramo esquerdo.
Quando um paciente tem eletro negativo ele tem a probabilidade
de ter IAM em 15%.
Eletro positivo para doença coronariana: Inversão de T,
infra de seguimento ST, supra de S, bloqueio de ramo
esquerdo associado com dor torácica.
Quando o paciente tem eletro positivo ele tem probabilidade de
50% de IAM.
Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 10
Pode apresentar taquicardia ventricular, taquicardia
ventricular sustentada e não sustentada, ICC, arritmia atrial,
dor torácica recorrente.
São necessários ECGs seriados, com o objetivo de aumentar
a sensibilidade para a presença de alterações isquêmicas,
conforme a necessidade.
QUESTÃO DE PROVA: Se o paciente tiver um eletro norma
(negativo) ele pode ser liberado? Não! É necessário fazer os
eletros seriados para a confirmação de que o paciente não
tem IAM.
Dificuldade nas emergências: Saber se o achado no eletro é
novo ou o paciente já tinha anteriormente. Na dúvida, deve
se considerar todos os achados do eletro como iniciais. Essa
situação pode mudar se o paciente apresentar um eletro antigo
com aquele achado.
Eletro com supradesnivelamento de ST → Mandar para um
hospital de referência, fazer um CATE ou fazer trombólise
(uso de trombolítico) imediatamente. A cada minuto que
passa o paciente perde músculo cardíaco.
ENZIMAS
A necrose do músculo cardíaco promove a liberação de enzimas
e proteínas estruturais dos miócitos que podem ser quantificados
por técnicas específicas no sangue dos pacientes com IAM.
CK-mb: É a fração relativa do músculo cardíaco. Quando feito
somente um, não adianta nada, devido a baixa sensibilidade (30-
50%).
Quando ele é feito no 1º momento e dá normal, o paciente não
deve ser liberado. O mais indicado é fazer outra pesquisa
depois de 3 horas e outra depois de 9 horas, que tem
sensibilidade de 100%.
Nas primeiras 24 horas dá o pico, e ao longo das 48 horas ela
vai cair. Dá uma informação se dor dosada nas primeiras 48
horas do infarto.
Troponina: PADRÃO-OURO. Indica diagnóstico e
prognóstico. Quanto maior o valor da troponina, maior a
perda de músculo e pior o prognóstico do paciente tanto a
curto quanto a médio e longo prazo.
Na chegada do paciente, se for dosada a troponina, ela terá baixa
sensibilidade.
Sobe depois de 36 horas (pico) e leva até 5 dias para baixar.
Pode rastrear o infarto até 5 dias depois do acontecimento.
Existem 2 tipos de troponina: T e I.
Troponina I: Pode ser muito variável. É a mais indicada para
um paciente renal crônico.
Troponina T: É a de escolha, exceto no renal crônico. Tem
apenas 1 valor de normalidade.
As troponinas T e I são os marcadores laboratoriais mais
sensíveis e específicos de lesão miocárdica!

Toda e qualquer alteração na troponina e no CK-mb é
infarto!!! A curva é necessária devido a variação, pois é impossível
fazer 2 exames quando se passa 3 ou 6 horas e o resultado ser
igual.
O gráfico abaixo mostrará que após 12 horas a sensibilidade
também pode chegar a 100%.
Mioglobina: É uma enzima que só vale se estiver negativa.
RECAPITULANDO O PASSO A PASSO
1- Estratificação do tipo de dor.
2- Eletro seriado.
3- Marcadores de necrose miocárdica seriado.
4- Teste de esforço ergométrico (somente em unidades
equipadas).
O que todos esses exames tem em comum é o valor preditivo
NEGATIVO. Se o exame estiver positivo não significa que o
paciente tem alguma coisa, e sim que você precisa avançar na
investigação.
PROTOCOLO DE SCA DE ACORDO COM O ECO E DT
Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 11
O tempo pode ser 0-3-9 ou 0-4-9. Depende da maneira que você
estratifica.
❖ Dor típica (constritiva, pressão e queimor) + eletro
positivo (anormal) + supra → Alto risco. Deve-se mandar
para o cateterismo e fazer um trombolítico.
❖ Infra, inversão de T e/ou bloqueio de ramo esquerdo →
mandar para hemodinâmica, porque é uma angina instável.
O paciente que vem com bloqueio de ramo esquerdo, com dor
torácica típica, ele não irá demonstrar um supradesnivelamento
do segmento ST. O bloqueio do ramo esquerdo esconde o
supra. O grande dilema é a incerteza de fazer ou não o CATE.
Na dúvida, trata como infarto!
O que sobra para análise são as enzimas, porém elas demoram
para sair o resultado. Se o paciente estiver infartando, ele não pode
esperar, por isso manda para o CATE.
Resumo: Chegou bloqueio de ramo esquerdo na
emergência. Na dúvida, faça logo o CATE. Se tiver
trombolítico, faça!
O que é bloqueio de ramo esquerdo? É um alargamento do
QRS positivo das precordiais esquerdas.
❖ Dor típica + eletro normal → risco intermediário. Então,
faz a estratificação de marcadores de necrose miocárdica,
eletro 0-4-9 horas (zero é a hora em que o paciente chega na
emergência).
Fazer 3 enzimas e 3 eletros para ver se nesse tempo o
paciente faz um supra!
❖ Dor atípica + eletro alterado → Risco intermediário. Fazer
o protocolo de eletro seriado 0-4-9 horas e pelo menos 3
enzimas.
❖ Dor atípica + eletro normal → Baixa probabilidade. Fazer
eletro 0-3 horas e 2 séries de enzimas. Se os resultados forem
normais pode liberar o paciente para casa com segurança.
DIAGNÓSTICO D IFERENCIAL
Manifestações clínicas variáveis. A dispneia é o sintoma mais
prevalente (75%) e DT súbita (66%).
Exame físico: Dispneia, taquipneia e/ou cianose. Choque
e/ou insuficiência respiratória.
Investigação: ETE, TC helicoidal e Duplex Scan de MMII.
Exame D-Dímero: Não indica o que pode ser. Indica o que não
é de jeito nenhum. Só vai pedir o D-Dímero para excluir a
possibilidade de embolia pulmonar e não para diagnosticá-la.
Quando ele é negativo exclui o diagnóstico de embolia.
 Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 12

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA CLASSIFICAÇÃO

DEFINIÇÃO – AULA 3 Nas medidas de Ecocardiograma, podemos classificar a ICC

É uma síndrome clínica complexa na qual o coração é incapaz
de bombear sangue de forma a atender as necessidades
metabólicas tissulares, pode fazê-lo somente com elevadas
pressões de enchimento.
 IC crônica x Aguda: mais comum é a crônica;
 IC de alto débito: tireotoxicose, anemia, fístulas arterio-
venosas, beribéri;
 Sistólica (↓VS) x Diastólica (±enchimento VE).
pela fração de ejeção. IMPORTANTE.
 Fração de Ejeção: normal (FE>50%), intermediária (FE
40-49%) ou reduzida (FE <40%);
 Gravidade dos sintomas: NYHA é a classificação mais
utilizada.
 Progressão da doença: IMPORTANTE
CLASSE FUNCIONAL NYHA

Classe funcional NYHA Sintomas

FATORES DE RISCO
Não há limitação física.
NYHA 1 Cansaço aos grandes
❖ HAS: aumenta em três vezes o risco de desenvolver ICC. esforços.
Hipertensão persistente em paciente com ICC piora o Ergometria: >6METs.
desempenho cardíaco.
Limitação física leve.
❖ DM: aumenta o risco de desenvolver ICC, sendo este Cansaço aos moderados
risco pelo menos duas vezes maior nas mulheres que em NYHA 2
esforços.
homens.
Ergometria: 4-6METs.
O risco de desenvolver ICC é aumentado em cinco vezes
quando hipertensão e diabetes estão associados. Limitação física moderada.
Dispneia aos pequenos
NYHA 3
esforços.
❖ Insuficiência Renal.
Ergometria: <4 METS.
❖ Insuficiência hepática.
Pacientes não podem usar o BRA e IECA. Limitação física grave.
NYHA 4 Sintomas em repouso ou aos
mínimos esforços.
❖ Etiologia da IC: miocardiopatia isquêmica e
miocardiopatia restritiva tem evoluções piores do que as Não tolera ergometria.
outras etiologias.
❖ Classe funcional (4, 3, 2 e 1): Mortalidade 64%
(extremamente mais elevada), 51%, 35% e 30% ATIVIDADES COTIDIANAS METS
respectivamente.
Relacionar com a classificação da NYHA
❖ Índice cardiotorácico >0,52: mau prognóstico. Baixa
sensibilidade. É a relação da maior medida transversal
da área cardíaca sobre a medida do tórax. Sofre muitas
variáveis na radiografia do tórax.
❖ Fração de ejeção: Os pacientes que tem redução na FE vão
aumentando a mortalidade em 5% a cada ano.
❖ VO2.
Importante ver as causas restritivas e de depósito. Coração não
consegue fazer diástole.
 Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 13

 RX Tórax: deve ser utilizado para ver se tem sinais de ca

ESTÁGIO DA IC SEGUNDO ACC/AHA
esquerda
 Ecocardiograma: lesões estruturais, valvares.
Estágio Descrição Abordagem
possível  Laboratório:
- Hemograma: anemia;
A Risco de desenvolver Controle de fatores de
IC. risco para IC: - Função tireoidiana; T3, T4, TSH.
tabagismo, - Na e K;
Sem doença estrutural dislipidemia,
ou sintomas da IC. hipertensão, etilismo, - Ureia e Creatinina; Verificação da função renal. Causa e
diabetes e obesidade. consequência.
Monitorar
cardiotoxicidade. - Troponina (sempre está alterada em ICC ou edema agudo de
B Doença estrutural Considerar IECA, pulmão, mas são alterações discretas. Para diagnóstico de
cardíaca presente. betabloqueador, e
antagonista
infarto, é necessário que ela faça a curva.- Bioquímica
Sem sintomas de IC. mineralocorticoides. (comorbidades com glicemia);
C Doença estrutural Tratamento clínico
cardíaca presente. otimizado. - BNP (Peptídeo natriurético):
Sintomas prévios ou Medidas adicionais.
atuais de IC.
Considerar TRC
(marca-passo), CDI e SECREÇÃO DE BNP NA IC
tratamento cirúrgico. O ventrículo esquerdo distendido
Considerar manejo por e sobrecarregado vai aumentar a
equipe multidisciplinar.
liberação do BNP. À medida que
D IC refratária ao Todas as medidas
tratamento clínico. acima.
ele se eleva, a ICC fica mais severa.
O BNP é um exame caro.
Requer intervenção Considerar transplante
especializada. cardíaco e dispositivos
de assistência - Diferencia dispneia de origem cardíaca de não-cardíaca.
ventricular. Paciente que tem sibilos nem sempre é um paciente com doença
pulmonar obstrutiva crônica ou asma. Pode ser início de ICC.

▪ BNP < 100 pg/ml: IC improvável (valor preditivo negativo

FATORES PREDITIVOS DE MAU PROGNÓSTICO EM ICC
Bioquímicos: noradrenalina plasmática, renina plasmática,
fator natriurético atrial, sódio sérico, potássio sérico, BNP e
IL-1, IL-6, TNF. Quanto mais elevados, pior. Exceto o sódio,
que quanto menor, pior.
Eletrofisiológicos: TV, Frequência de arritmias
ventriculares, Períodos de assistolia, FA / Flutter. Sinalizam
que tem uma doença miocárdica mais elevadas. Não são
causadoras do prognóstico ruim da ICC. São sinais de que as
coisas não vão muito bem pro coração do paciente.
AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL
Anamnese: dispneia/Ortopneia/Dispneia paroxística
noturna, fadiga, intolerância ao exercício.
Aumento do retorno venoso ao se deitar.
Exame físico direito: estase de jugulares, B3, Refluxo
hepatojugular, Impulso apical desviado para esquerda.
Exame físico ICC esquerdo: crépitos em bases,
Taquicardia, Hepatomegalia/ascite, Extremidades
frias e Edema periférico.
EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: eletro e eco em todos os pacientes com suspeita
de ICC, na consulta inicial. PROVA!
> 90%).
▪ BNP > 500 pg/ml: IC seja provável (valor preditivo
positivo > 90%).
▪ Valores entre 100 e 500 pg/ml: são insuficientes para
discriminação diagnóstica. Clínica deve permanecer.
Alterado em: insuficiência renal, sepse grave e
taquiarritmias. Podem confundir examinador.
Continuação dos exames complementares
 Cintilografia miocárdica: Importante para mostrar
origem isquêmica no coração, para observar fração de
ejeção, viabilidade miocárdica, origem aterosclerótica,
coronária, isquemia e ventriculografia.
 Cineangiocoronariografia
 RNM cardíaca (padrão ouro): para medida de volume,
massa miocárdica e fração de ejeção em ambas
cavidades ventriculares. PROVA!. Analisar se o paciente
tem viabilidade miocárdica.
 Biópsia endomiocárdica: colocação de cateter no coração
para tirar um fragmento do ventrículo. Exame invasivo e
desnecessário.
 Holter 24h: para verificar arritmias.

TRATAMENTO
Lembrar da classificação A,B,C,D, que deve ser guardada por
todo mundo.
Estágio A: redução de fator de risco. Mudança de hábitos de vida,
alimentação. Tratar hipertensão, diabetes, dislipidemia. Escolher
IECAS ou BRAS em alguns pacientes.
Estágio B - IECA ou BRA em todos os pacientes.
Betabloqueadores em pacientes selecionados (não todos). É
aquele paciente que tem lesões estruturais (Ex. hipertrofia do
ventrículo esquerdo), porém não tem sintomas.
Estágio C: Lesões prévias e sintomas. Entrar com IECA ou
BRA (no paciente que tem contraindicação pro IECA) e
Betabloqueadores em todos os pacientes. Restrição de sal.
Diurético já está indicado. Em casos avançados...
ressincronização cardíaca (se existir bloqueio de ramo esquerdo)
resvacularização (se for de natureza isquêmica), cirurgia. Equipe
multidisciplinar. Antagonistas da aldosterona (espirolactona).
Estágio D: Paciente grave (geralmente na UTI, dispneico). Usar
inotrópico (são na maioria das vezes parenterais). Transplante
cardíaco.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
 Restrição de sódio (≤7 g de sal/dia≈2,8 g NaCl): em
pacientes gravemente sintomáticos (D);
Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 14
 Restrição hídrica (1000-1200 ml/dia ou até 800 ml/dia):
apenas para pacientes graves com rico de hiponatremia.
Paciente que tem o hormônio antidiurético aumentado.
 Dieta e perda de peso: não indicada para sobrepeso e
obesidade leve;
 Tabagismo/Drogas ilícitas;
 Suspensão absoluta do álcool (miocardiopatia dilatada);
 Vacinação para Influenza/Pneumococo: pois essas
infecções oportunistas (gripes, infecção bacteriana)
descompensam ICC.
 Reabilitação cardíaca;
 Retorno ao trabalho;
 Atividade sexual compatível com a classe funcional
dele.
 Planejamento familiar, pois é um paciente que não pode
ter muitos filhos.
FARMACOLÓGICO
DIURÉTICOS
De alça/tiazídicos: Furosemida ou hidroclorotiazida.
Dose: 40-80 mg e 25-50 mg.
Ação: alivia congestão, ↑ diurese, ↓ carga volêmica.
Efeitos Indesejáveis: piora da função renal e causar
distúrbios eletrolíticos.
Cuidados: Utilizar pequenas doses e subir gradativamente.
Furosemida: Medicamento de escolha.
Tiazídicos: Nos casos de insuficiência cardíaca refratária, com
edema refratário – associado a furosemida, o paciente tem uma
boa resposta. Caso não tenha boa resposta a furosemida.
OBS: Indicados na insuficiência cardíacasintomática
Indicados para pacientes com classe C e D.
DIGITÁLICOS
Praticamente a primeira medicação para insuficiência cardíaca.
Também usado só em classe C e D.
Digoxina e Lanatosídeo C IV.
Dose: 0,125 mg/dia.
Ação: aumenta os níveis de cálcio intracelular e aumenta o
inotropismo (força de contração), reduz o cronotropismo (FC)
e dromotropismo (condução elétrica).
Medicação barata e acessível.
Em paciente com miocardiopatia importante que tem pouco
tecido funcionante ventricular, a ação vai ser menor. Ficar
atento a intoxicação digitálica.
Efeitos Indesejáveis: Intoxicação digitálica (Gastrintestinais
– perda de peso, náuseas, vômitos/ Cardíacos -arritmias
complexas / Neurológicos).

Com qualquer sintoma diferente do habitual, a droga pode
ser suspensa por 10-15 dias sem malefício do paciente. Pelo
contrário, se for intoxicação digitálica, o paciente vai melhorar
bastante.
Benefícios: ↓ Hospitalizações e↓ Mortes por IC.
BETA BLOQUEADORES
Carvedilol - gratuito (6,5-50 mg / dia), Metroprolol (25 – 100
mg / dia) e Bisoprolol/Nebivolol (DPOC) (2,5-5 mg/dia).
Mecanismo de ação: Inibem as respostas cronotrópicas,
inotrópicas e vasoconstrictoras à ação das catecolaminas.
Iniciar com doses baixas e ↑ progressivo.
Benefícios: ↓ mortalidade global, ↓ mortalidade por IC, ↓
morte súbita, ↓ rehospitalização, melhora dos sintomas.
Indicações: Disfunção de VE pós IAM e todas as IC
inclusive assintomáticas. Muito benéfico para pacientes que
tem DAC.
Pode usar a partir da classificação B.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES
MINERALOCORTICOIDES
Espironolactona (25-50 mg / 1 x dia).
Ação: diminuição das catecolaminas, reduz a secreção de
renina, diminuição da RVP.
Benefícios: ↓ mortalidade global, ↓ mortalidade por IC, ↓
rehospitalização, melhora dos sintomas.
Indicações: disfunção de VE pós IAM, todas as IC (inclusive
assintomáticas). A diretriz recomenda a partir da classificação C
Cuidados: evitar uso de IECA/BRA concomitantes. IRC.
Pode potencializar a elevação do potássio.
Pode ser utilizado a partir da classificação C.
IECA/BRA
Captopril, Enalapril e Losartan.
Ação: inibe a enzima conversora, bloqueando a
transformação de Angiotensina I em II. Aumenta a
produção de bradicinina.
Pacientes que tenham alguma contraindicação ao IECA
(EX.tosse) podem usar o BRA.
Cuidados: elevação da creatinina e uso concomitante com
outros poupadores de potássio.
Benefícios: melhoram morbi-mortalidade e ↑ Qualidade de
vida. Indicações: disfunção de VE pós IAM. Todas as IC
inclusive assintomáticas.
Utilizados da classe B em diante.
A associação de IECA e BRA não traz benefícios e ainda aumenta
a chance de complicações, como hipopotassemia.
Contraindicado em pacientes com insuficiência renal.
Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 15
NITRATO/HIDRALAZINA
Nitrato: variável. Age na pré carga, aumentando a capacitância e
diminuindo o retorno venoso, dando descanso ao coração.
Hidralazina: 75 – 150 mg/dia ( 3 x dia ). Age no circuito arterial,
dilatando as artérias, o que diminui a RVP.
Ação: reduzem a pré carga e a pós carga.
Benefícios: ↓ hospitalização, ↑ qualidade de vida, ↓
mortalidade total e > raça negra.
Indicações: contra indicações para uso de BRA/IECA: IRC
e Hiperpotassemia.
DIAGNÓSTICO E PREVENÇÃO
O que não podemos deixar de fazer: RECOMENDAÇÕES
ECG e ECO na avaliação inicial; PROVA!
Novo ECO em mudança de quadro ou terapêutica;
Dosagem de BNP quando houver dúvida no diagnóstico
para saber severidade da doença cardíaca e prognóstico;
RMC quando o ECO se mostrar inadequado (espaço
muito apertado entre as costelas);
Cate caso angina ou exames não invasivos sugestivos de
isquemia;
Investigação não invasiva (angiotomografia, cintilografia
miocárdica) de ICO em pacientes de alto risco de DAC;
Disfunção de VE assintomáticos (classe B): BRA e
IECA;
Programas de cuidado multidisciplinar;
Hidralazina e Nitrato (associação) (FE< 40%- reduzida)
quando IECA e BRA contraindicados;
IECA na disfunção de VE sintomática (FE<40%) de
qualquer etiologia;
BRA na disfunção de VE sintomática (FE<40%) de
qualquer etiologia se contra indicado IECA; Pacientes
com tosse;
Beta bloqueador na disfunção de VE sintomática
(FE<40%) de qualquer etiologia;
Espironolactona na disfunção de VE sintomática
(FE<40%) de qualquer etiologia; Imprescindível.
Hidralazina e nitrato para afrodescendentes declarados na
disfunção de VE sintomática (FE<40%) em classes
funcionais avançadas;
Vacinação para Influenza e Pneumococo;
Diuréticos para controle de congestão;
O que NÃO devemos fazer:
ECO periódico em intervalos pré-definidos. Só se deve
fazer ECO com mudança de terapêutica ou do quadro
clínico.
Espironolactona, IECA ou BRA se creatinina >2,5 ou
elevação do K ;
Digoxina para disfunção de VE assintomática ou fração
de ejeção preservada em ritmo sinusal;
Início de diuréticos na IC assintomática; BCC
(verapamil/diltiazem) na insuficiência cardíaca ou
bloqueadores adrenérgicos para HAS.
IECA, BRA e Espironolactona durante a gestação;
 Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 16

As linhas B de kerley na base do pulmão falam a favor de

EDEMA AGUDO DE PULMÃO congestão.

DEFINIÇÃO

O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica de

insuficiência respiratória aguda hipoxêmica por congestão
pulmonar decorrente de etiologias variadas. Neste cenário,
decisões terapêuticas rápidas são essenciais, mesmo que com
informações limitadas.

FISIOPATOLOGIA

O volume de sangue não consegue ser ejetado do ventrículo, Asa de borboleta praticamente em todo o pulmão
aumenta o volume diastólico final e a pressão de capilar pulmonar
e causa o ingurgitamento e uma luta entre a pressão
hidrostática (colocar o líquido pra fora do vaso) contra a
pressão coloidosmótica (tende a manter o líquido do vaso).

 Desacoplamento entre o volume sistólico do ventrículo

direito e esquerdo e a venoconstrição hipóxica.
 Aumento da pressão hidrostática nos capilares
pulmonares.
 Transudação de líquido para o interstício pulmonar
causando dispneia intensa e abrupta, tosse com
expectoração abundante hialina-hemoptóica,
taquipneia. Casos mais graves → cianose e
extremidades frias e sudoréticas.

Inicialmente, o interstício
fica ingurgitado (um edema
peribrônquico vascular), que
pode causar
broncoespasmo. Impressão
de que o paciente pode ter
¨asma¨, mas na verdade é
congestão. Se não controlar,
existe a passagem de líquido
para dentro do alvéolo, afogando o paciente e dando
crepitações. É uma angústia respiratória muito grande.
CARDIOGÊNICO
Falência das câmaras esquerdas → Aumento da pressão
diastólica final do VE → Aumento da pressão hidrostática
capilar → Extravasamento de líquido em proporções
maiores que a capacidade de drenagem dos linfáticos.
 Ecocardiograma
 Laboratório:
- Hemogasimetria arterial: diagnóstico diferencial de
DPOC. S eo paciente é redentor de Co2 ou só hipoxêmico.
- Ureia; Creatinina - Sódio; Potássio
- MNMs: edema também tem aumento nos marcadores,
mas não tem curva. Se faz curva, é infarto.
Pacientes admitidos com dispneia (DPOC, asma,
bronquite, pneumonia).
Tratados com vasodilatador corretamente: Mortalidade de 4%
Não tratados: Mortalidade de 8%.
Pacientes tratados com EAP, mas que na verdade tinha
DPOC (no caso, tratamento errado): Tratamento com
nitroglicerina, furosemida e morfina. Mortalidade 14%.
É importante diagnosticar a congestão pulmonar de uma
doença obstrutiva crônica.

EXAMES COMPLEMENTARES

 ECG: diagnóstico diferencial de arritimais,

taquiarritmias ou IAM.
 RX de tórax: para ver congestão pulmonar.
 Beatriz Machado de Almeida
Resumo de cardiologia 17

TRATAMENTO VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA

FUROSEMIDA:
0,5-1mg/kg EV em bolo.
Pode ser repetida após 20 minutos.
Atua na venodilatação nos primeiros 15 minutos, diminuindo
a pré-carga e na diurese após os primeiros 30 minutos, com
pico de ação em 2 horas.
Vai secar o pulmão, vai diminuir a RVP → melhora da
sintomatologia do paciente.

NITROGLICERINA(NTG):
Administrar 10-20mcg/min até 200mcg/min em bomba de
infusão contínua (BIC). Recurso disponível nas emergências.
Titular a cada 3-5 minutos até alívio da congestão. Instrumento excelente para melhora do paciente. A pressão
A NTG atua, em doses baixas, na venodilatação, reduzindo positiva inspiratória vai contrabalançar a pressão hidrostática, que
a pré-carga e aumento da capacitância e em doses altas na ao lado do tratamento com diuréticos e vasodilatadores vai
arteríolo-dilatação reduzindo a pós-carga. permitir que menos líquido passe pra dentro do alvéolo,
melhorando a sintomatologia do paciente.
Ou Nitrato SL.
Diminui a quantidade de sangue que chega ao coração.
Pacientes coronariopatas.

NITROPRUSSIATO:
Administrar 0.3mcg/kg/min até 5mcg/kg/min em BIC4.
Indicado para diminuir a pós-carga, atuando
predominantemente no leito arterial. Quando utilizado em
quadro de síndrome coronariana aguda, está associado à
síndrome do roubo coronariano.
Mais para pacientes com crise hipertensiva.
Tomar cuidado com pacientes que tenham síndrome
coronariana aguda, pois pode reduzir a oxigenação.

MORFINA:
Diminui a ansiedade, o desconforto e a resistência vascular
pulmonar.
Indicada em pacientes com EAP devido ao extremo
desconforto presente.
Não está indicado de rotina devido à ausência de benefícios
comprovados e aos potenciais riscos do seu uso.

NITRATO SUBLINGUAL:
Administrar um comprimido de dinitrato ou mononitrato de
isossorbida 5mg sublingual se PA>140mmHg.
Assim que o paciente chega na emergência, se ele não tiver
hipotensão, pode ser feito associado ao diurético e morfina.