Problema

APG- 2 1 e 2
@Matteus_Brendow

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

Problema: Rotina de pressão

Objetivos: Estudar a fisiopatologia da hipertensão arterial sistêmica e seus fatores de risco; Compreender
como é realizado o diagnóstico de hipertensão.

DEFINIÇÃO Aproximadamente 95-97% dos casos de HAS são

enquadrados como primários ou essenciais,
A HAS (hipertensão arterial sistêmica), isto é, são idiopáticos (não se consegue identificar
popularmente conhecida como pressão alta, é uma uma causa específica para o aumento da PA).
das doenças mais comuns no mundo. No Brasil, Assim, os fatores etiológicos para o
mais especificamente, ela afeta cerca de 30% da desenvolvimento desta doença relaciona-se com:
população adulta e até 60% dos idosos.
Definição segundo a Sociedade Brasileira de
Cardiologia: A hipertensão arterial sistêmica
(HAS) é uma condição clínica multifatorial
caracterizada por níveis elevados e sustentados de
pressão arterial (PA).
O conceito de pressão arterial é dado como a força
que a coluna de sangue exerce na parede de um
vaso, uma vez que o ciclo cardíaco se divide em
sístole e diástole, tem-se a PAS (pressão arterial
sistólica) e a PAD (pressão arterial diastólica).
O cálculo da Pressão Arterial é feito da seguinte
forma:
Já os outros 3 à 5% dos pacientes apresentam a
PA= DC x RPT HAS secundária, que é uma hipertensão causada
por uma causa base que eleva os níveis
Em que PA é a pressão arterial; DC débito pressóricos, as principais causas de HAS
cardíaco e RPT resistência periférica total secundária são:
(resistência que os vasos sanguíneos impõem a
passagem de sangue).
Assim, vê-se que existem dois fatores que
regulam a PA:
1. O débito cardíaco (volume ejetado pelos
ventrículos em um determinado período de
tempo) e a,
2. A Resistência periférica total (representa
a dificuldade da passagem de sangue por
um vaso sanguíneo).

FISIOPATOLOGIA
Fig. SAOS (Síndrome da apnéia obstrutiva do
sono) é a obstrução recorrente das vias aéreas
superiores durante o sono, produzindo episódios
de apnéia ou hipopnéia que levam à hipóxia e
aumenta o risco de desenvolvimento de HAS.
Doença renal crônica: alteração estrutural ou
funcional dos rins que diminuem a taxa de filtração
glomerular, o que aumenta a produção de renina
elevando a ação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona, elevando a PA.
Hipertensão renovascular: estenose parcial ou
total, uni ou bilateral da artéria renal ou de um dos
seus ramos, reduzindo a pressão de filtração
glomerular e consequente ativação do SRAA.
Feocromocitoma: tumor que acomete as
glândulas cromafins das suprarenais que
aumentam a produção de catecolaminas e
consequente crise adrenérgica.

Pressão Arterial e Dano Vascular:

Valores de pressão arterial elevados estão QUADRO CLÍNICO

associados ao risco de desenvolvimento de:
● Cardiopatia isquêmica
O quadro de HAS apresenta-se na maioria dos
● Acidente vascular encefálico (AVE)
casos assintomático, o que acaba dificultando seu
● Doença renal crônica
diagnóstico. Assim, pacientes com níveis
● E mortalidade precoce
pressóricos elevados devem-se atentar acerca de
A hipertensão arterial causa impactos na:
um possível diagnóstico prévio de HAS, bem como
● Camada endotelial vascular
sobre a evolução da doença e o tratamento que
● Rigidez arterial (dano na camada média)
para seu controle.
Assim, lesões cardiovasculares tornam-se mais
A avaliação clínica do paciente hipertenso deve ser
constantes e órgãos alvo como: SNC, coração e
feita seguindo:
rins, sofrem mais danos, sendo propensos ao
● Anamnese: perguntar sobre o uso de
desenvolvimento de patologias. Dessa forma, a
medicamentos hipertensivos, o tempo de
hipertensão arterial torna-se uma doença muito
diagnóstico e tratamento, indagar sobre
importante e seu diagnóstico precoce é de
sintomas que indiquem lesão de órgãos
fundamental importância para se evitar a
alvo (LOA), História familiar corrobora para
progressão dos danos vasculares.
diagnóstico de HAS primária.
● Exame físico: deve ser realizada a medida
correta e repetida da PA, frequência
cardíaca, sinais de lesão de órgãos alvo e
achados que possam sugerir HAS
secundária.
● Exame laboratorial: detecção de LOA para
estratificação do risco cardiovascular.

O seguimento dessas etapas permitirá o correto
diagnóstico de HAS e estratificação dos risco
cardiovascular e renal do paciente, contribuindo
para o estabelecimento da estratégia terapêutica
adequada.
Segundos as diretrizes mais recentes (como no
caso da Sociedade Brasileira de Cardiologia,
SBC), o ideal é que adultos com PA ≤ 120x80
mmHg realizem a aferição da pressão ao menos
uma vez a cada 2 anos, enquanto que aqueles
com PA acima desse valor devem realizar a
medição anualmente.
MENSURAÇÃO DA PA
Sobre a mensuração da PA ele deve ser feita de
forma mais completa na primeira consulta, deve
ser medida em cada um dos membros superiores
com o paciente deitado, sentado e em pé. Isso,
pois a avaliação dos dois membros é realizada
para verificar se há divergência significativa entre
eles diferença de 20 mmHg entre a PAs e até 10
mmHg no caso da PAD), o que fala a favor de
doenças arteriais. Por outro lado, grandes
alterações de acordo com o posicionamento do
paciente (novamente: diferença de 20 mmHg entre
a PAS e 10 mmHg entre a PAD) nos indicam a
presença de uma hipotensão postural.
A partir da segunda consulta, no entanto, basta
que a PA seja medida no membro superior com
maiores valores. Já com relação ao
posicionamento do paciente, a medição só
precisará ser feita nas 3 posições em pacientes
diabéticos, idosos, alcoolistas ou em uso de
medicação anti-hipertensiva, caso contrário, basta
aferir uma vez com ele sentado.
De acordo com o documento VI Diretrizes Brasileiras
de Hipertensão, a aferição da pressão arterial deve
ser feita a partir de:
● Deve-se explicar ao paciente e deixá-lo em
repouso por 3 a 5 minutos.
● A bexiga deve estar vazia
● Deve-se evitar exercícios físicos 60 minutos
antes.
● Evitar ingerir bebidas alcoólicas, café ou
alimentos 30 minutos antes.
● Evitar fumar 30 minutos antes.
● Durante a aferição, as pernas devem estar
descruzadas, com os pés apoiados no chão e
as costas encostadas na cadeira
● Com o manguito adequado, deve-se inflar
rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o
nível estimado da PAS, e então iniciar
deflação lenta (2 mmHg por segundo).
CLASSIFICAÇÃO
Seguindo as antigas diretrizes da Sociedade
Brasileira de Cardiologia de (SBC) após a
avaliação da PA o paciente pode ser classificado
em 3 categorias: Normotenso, pré-hipertenso,
hipertensão grau I,II e III.
De acordo com a nova, a Diretriz Brasileira de
Hipertensão Arterial de 2020 em relação a anterior
trás:
● PA normal como PA ótima
● Pré-hipertensão passa a ser dividida em PA
normal e pré-hipertensão.
● Indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD
entre 85 e 89 passam a ser considerados
pré-hipertensos.
Deve-se salientar que se a PAS e a PAD se
situarem em categorias diferentes, a maior delas
deve ser utilizada para a classificação da PA.
Vale ressaltar, ainda, que essas classificações
variam de país para país.
Normotensão- São as pessoas que possuem a PA
dentro dos valores de referência ou que são
hipertensas mas com o tratamento conseguem
manter a PA dentro dos valores normais
(hipertensão controlada).
Pré-hipertensão- Os pré-hipertensos, por sua vez,
são aquelas pessoas que estão no meio termo
entre o que é considerado normal ( 130-139 x
85-89 mmHg) e o que é hipertensão (≥
140x90mmHg). Possuem grande probabilidade de
se tornarem hipertensas e também um maior risco
de desenvolverem alguma complicação
cardiovascular e é justamente por isso que
precisam ser acompanhadas com mais
regularidade.
Hipertensão- Os hipertensos são aqueles
pacientes que, comprovadamente, mantêm níveis
pressóricos ≥ 140x90mmHg, sendo que eles ainda
podem ser estratificados em 3 estágios de acordo
com o valor da sua PA. Entra também nesse grupo
aqueles indivíduos que o tratamento não está
sendo efetivo (hipertensão não controlada).
Etapas para a realização da medida da pressão
Condições que podem afetar no diagnóstico de arterial:
HAS:
● Hipertensão do Avental Branco- 1. Determinar a circunferência do braço no
Caracteriza-se por níveis anormais de PA ponto médio entre o acrômio e o olécrano.
no consultório e níveis normais de PA fora 2. Selecionar o manguito de tamanho
dele. adequado ao braço.
● Hipertensão Mascarada- Ao contrário, 3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a
caracteriza-se por níveis normais de PA no 3 cm acima da fossa cubital.
consultório e elevados fora dele. 4. Centralizar o meio da parte compressiva do
manguito sobre a artéria braquial.
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do
DIAGNÓSTICO
pulso radial.*
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e
A avaliação de um paciente com hipertensão
colocar a campânula ou o diafragma do
arterial inclui a confirmação do diagnóstico, a
estetoscópio sem compressão excessiva.*
suspeita de causa secundária e avaliação do risco
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30
cardiovascular. Fazem parte da avaliação:
mmHg o nível estimado da PAS obtido pela
● Medida da pressão arterial no consultório
palpação.*
e/ou fora dele utilizando técnicas
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade
adequadas e equipamentos validados e
de 2 mmHg por segundo).*
calibrados.
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro
● Obtenção da história pessoal e familiar
som (fase I de Korotkoff) e, depois,
● Realização de exame físico
aumentar ligeiramente a velocidade de
● Investigação clínica e laboratorial
deflação.*
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos
Medida da pressão arterial no consultório:
sons (fase V de Korotkoff).*
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo
A PA deve ser medida em todas as avaliações por
do último som para confirmar seu
médicos de qualquer especialidade e por
desaparecimento e, depois proceder, à
profissionais de saúde capacitados. Cabe
deflação rápida e completa*.
exclusivamente aos médicos o diagnóstico de HA.
12. Se os batimentos persistirem até o nível
A medida da pressão arterial no consultório deve
zero, determinar a PAD no abafamento dos
seguir os seguintes passos ilustrados no quadro
sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores
abaixo:
da PAS/PAD/zero.*

Classificação da pressão arterial medida no
consultório:
Quando utilizadas medidas no consultório, o
diagnóstico de HA deverá ser sempre validado por
medidas repetidas, em condições ideais em duas
ou mais visitas médicas em intervalos de dias a
semanas.
A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de
2020 em relação a anterior trás:
● PA normal como PA ótima
● Pré-hipertensão passa a ser dividida em PA
normal e pré-hipertensão.
● Indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD
entre 85 e 89 passam a ser considerados
pré-hipertensos.
fora do ambiente de consultório, pelo
próprio paciente ou pessoa capacitada para
tal, com equipamento validado e calibrado,
durante o período de vigília, por um longo
período de tempo, obedecendo a um
protocolo previamente estabelecido e
normatizado. Deverá ser feita orientações
para o paciente quanto ao local e condições
para as medidas. É recomendado pelo
menos um registro de 4 dias com medidas
em duplicata pela manhã e à noite, sendo o
número de medidas o fator mais importante
para o estabelecimento do diagnóstico e
verificação de lesões de órgãos alvo.

Medidas da Pressão Arterial Fora do Consultório:

Tabela. Orientações para os pacientes em relação
A PA fora do consultório pode ser obtida através à medida da pressão no MRPA.
do:
● MAPA (medida ambulatorial da pressão
arterial): o exame é realizado por meio de
um manguito e um monitor, que serão
responsáveis pela medida da pressão
durante 24 horas ou mais. As medidas
possuem intervalos de geralmente 15
minutos. Tem a vantagem de possibilitar a
avaliação de valores mais próximos do real
devido a avaliação ser durante 24 horas,
abordando o período de vigília e de sono. Fig. Protocolos sugeridos para a realização do
MRPA, sendo recomendado um registro mínimo de
4 dias com duplicatas de aferição durante a manhã
e à noite.

● MRPA (medida residencial da pressão

arterial): Deve ser realizada com aparelhos
automáticos, digitais que utilizam a técnica
de oscilométria, com possibilidade de
armazenamento para posterior impressão Fig. valores de PA alteradas nos exames de MAPA
ou envio dos resultados por software. É e MRPA.
método destinado a fazer registro da PA

MAPA E MRPA não devem ser confundidos com a
automedida da PA (AMPA) realizada com
equipamento automático do próprio paciente, não
obedecendo nenhum protocolo específico.
Deve-se solicitar para todos os pacientes uma
série de exames laboratoriais – que são úteis para
checar se há lesão de órgãos-alvo – e só para
aqueles com suspeita é que nós poderemos
solicitar exames complementares de medição da
PA, que são a MAPA e a MRPA.
diagrama abaixo ajuda no entendimento do
diagnóstico de HAS:
● Pacientes com PA ótima (<120/80 mmHg)
devem repetir as medidas anualmente
● Pacientes com PA normal (120-129/80-84
mmHg) devem repetir as medidas
anualmente
● Paciente pré-hipertensos (130-139/85-90
mmHg) deve-se considerar a hipertensão
mascarada, detectada por MAPA ou MRPA.
Com MAPA/MRPA normais as medidas
devem ser repetidas anualmente, medidas
anormais é indicativo de hipertensão sendo
necessário o início do tratamento.
● Pacientes com hipertensão estágios 1 e 2
(140-179/90-109 mmHg) deve-se
considerar hipertensão do avental branco,
sendo necessário o uso de MAPA ou MRPA
para confirmação. Ao exame normal,
medidas aferidas anualmente, exame
anormal é diagnóstico de HAS iniciando o
tratamento.
● Paciente com Hipertensão estágio 3
(>180/110 mmHg) diagnóstico de HAS e
início do tratamento.

Obs. Esses exames laboratoriais são importantes

principalmente porque através deles a gente consegue
investigar se há lesão de órgão alvo (LOA). Mas além
disso, eles podem ser fundamentais para ajudar a
determinar o risco cardiovascular do paciente e até para
levantar a suspeita de HAS secundária. Obs. o perfil
lipídico consiste em colesterol total, triglicérides, HDL e
LDL - mas a gente pode não precisar pedir o LDL pois o
seu valor é calculável quando a dosagem de triglicérides
é < 400mg/dL.

ENFIM, VAMOS FALAR SOBRE O DIAGNÓSTICO:

Como o quadro de HAS se caracteriza por níveis

elevados e sustentados da PA, o diagnóstico de
HAS é realizado através da detecção de níveis
Fig. A figura acima relata os passos a serem
elevados de pressão arterial pela medida casual. O
seguidos de acordo com os níveis pressóricos de
cada paciente.

TRATAMENTO
O tratamento de HAS não tem o objetivo de
curá-la, mas sim de controlar a PA que necessita
de medidas medicamentosas e não
medicamentosas.
Tratamento Não Farmacológico- Consiste na
mudança de vida do paciente.
Tratamento farmacológico- Se baseia em 4
classes de medicamentos que diminuem a
mortalidade desta patologia.
● Diuréticos- Atuam nos néfrons
favorecendo a liberação de sódio através
da urina, assim a água também é excretada
diminuindo o volume plasmático do
paciente. Com a diminuição do volume
plasmático a resistência vascular periférica
também diminui, abaixando a PA.
DIU Tiazídicos- mais conhecidos são a
hidrocloritizida, indapamida e a clortalidona.
Atuam no túbulo contorcido distal inibindo
o transporte de íons Na+ e Cl- para dentro
das células. São os diuréticos mais suaves
e mais utilizados no tratamento da HAS. Via
oral.
DIU de Alça- Exemplos são a furosemida e
a bumetanida, que atuam na porção
ascendente da alça de Henle, inibindo a
bomba que joga Na+, K+ e Cl- para dentro
da célula e isso atrapalha a absorção de
água por osmose. São diuréticos potentes.
Diante disso, esse medicamento só está
indicado para pacientes que possuem uma
condição edemigênica que necessite de
uma perda hídrica acentuada - como é o
caso dos pacientes com insuficiência
cardíaca/ renal. Via oral ou parenteral.
DIU Poupadores de Potássio- Principais
são a espironolactona, a amilorida e o
triantereno. Atuam no ducto coletor mas
possuem mecanismos de ação diferentes.
Basicamente, a espironolactona atua
inibindo o receptor intracelular da
aldosterona e aí, sem o estímulo dessa
substância, a bomba de Na+/K+ não
funciona, diminuindo a excreção de
potássio e eliminando água. Já no caso da
amilorida e do triantereno, as drogas vão
bloquear diretamente a bomba de Na+/ K+
sendo independentes da ação da
aldosterona.
● Antagonistas do Cálcio- Assim como os
diuréticos atuam na diminuição da
resistência vascular periférica, mas com
mecanismo diferente. Sua ação é bloquear
os canais de cálcio das células musculares
lisas, presentes nos vasos sanguíneos e
células cardíacas. Dessa forma a contração
fica comprometida. Existem 3 grupos
principais desse fármaco.
Fenilalquilaminas- O principal
representante desse grupo é o verapamil,
tem uma ação cardioseletiva (atua sobre os
nódulos SA e AV lentificando sua condução
elétrica). É considerado uma droga
bradicardizante. Não deve ser prescrito
para pacientes com insuficiência cardíaca
e/ou problemas de condução.
Di-idropiridínicos- Nifedipino como droga
de 1ª geração e outras 5 como drogas de
2ª: anlodipino, felodipino, isradipino,
nicardipino e nisoldipino. Possuem uma
ação maior nos vasos sanguíneos,
principalmente nas arteríolas. Diminuem a
entrada de cálcio nas células da
musculatura lisa, com isso produz
vasodilatação. Lembre-se
A vasodilatação diminui a resistência
vascular, aumenta o fluxo sanguíneo e
diminui a PA.
Benzodiazepinas- representadas pelo
diltiazem. Ela tem efeito tanto sobre o
coração, quanto sobre os vasos do
paciente.
● Inibidores de Enzima Conversora de
Angiotensina (iECA)-
● Bloqueador do Receptor AT1 (BRA)
Os IECA e BRA- atuam sobre aquele
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(SRAA). Lembre-se que a função desse
sistema é promover o aumento da PA, feito
da seguinte forma: na parede das arteríolas
aferentes situadas imediatamente antes
dos glomérulos existem células
especializadas chamadas de
justaglomerulares. São essas células que
são capazes de identificar quedas na PA e
é justamente isso que serve de estímulo
para que ela libere uma enzima conhecida
como renina. Essa renina produzida nos
rins, então, atua catalisando a quebra de
uma proteína hepática chamada
angiotensinogênio em um peptídeo que
recebe o nome de angiotensina I e esse,
por sua vez, através dos pulmões, é
convertido em angiotensina II pela
chamada enzima conversora de
angiotensina (ECA). É justamente a
angiotensina II que atua fortemente sobre a
regulação da PA e ela faz isso por meio de
2 mecanismos: a) vasoconstrição periférica;
e b) estímulo para que as glândulas
adrenais liberem o hormônio aldosterona,
que promove uma maior retenção de sódio
e, consequentemente, de água,
aumentando assim o volume plasmático.
Como o objetivo nos pacientes com HAS é
diminuir a PA, a inibição desse sistema é
necessária.
Os iECAs (Benazepril, Captopril, Cilazapril,
Enalapril...) bloqueiam o SRAA ao inibir a
ECA no processo de conversão da
angiotensina I em angiotensina II.
Os BRA (Losartana, Valsartana...) fecham
os receptores da angiotensina II, impedindo
a sua ação e, dessa forma, bloqueando o
ciclo do SRAA. É válido ressaltar que as
evidências indicam que o iECA e o BRA
têm menos efeito hipotensor do que os
diuréticos e os BCCs (especialmente em
negros).
● Bloqueadores Adrenérgicos- Atua
bloqueando os receptores
beta-adrenérgicos do corpo. Eles podem ter
ação seletiva (atuam apenas sobre os
receptores beta-1 presentes no coração) ou
não (também atuam sobre os beta-2 que
estão nos vasos).Dentre os não seletivos,
os principais são o propranolol e o
nadolol.Já entre os seletivos estão drogas
como metoprolol e atenolol, as quais têm
ação mais restrita ao coração, inicialmente
reduzindo o débito cardíaco e, depois,
promovendo a redução da secreção de
renina, a readaptação dos barorreceptores
e a diminuição das catecolaminas nas
sinapses nervosas.
PONTOS IMPORTANTES PARA SE
FOCAR
DEFINIÇÃO
Definição segundo a Sociedade Brasileira de
Cardiologia: A hipertensão arterial sistêmica
(HAS) é uma condição clínica multifatorial
caracterizada por níveis elevados e sustentados de
pressão arterial (PA).
FISIOPATOLOGIA
● HAS primária ou essencial (não a causas
aparentes para o aumento da PA).
● HAS secundária, que é uma hipertensão
causada por uma causa base que eleva os
níveis pressóricos

Pressão Arterial e Dano Vascular:
Valores de pressão arterial elevados estão
associados ao risco de desenvolvimento de:
● Cardiopatia isquêmica
● Acidente vascular encefálico (AVE)
● Doença renal crônica
● E mortalidade precoce
QUADRO CLÍNICO
O quadro de HAS apresenta-se na maioria dos
casos assintomático, o que acaba dificultando seu
diagnóstico
MENSURAÇÃO DA PA
● Deve-se explicar ao paciente e deixá-lo em
repouso por 3 a 5 minutos.
● A bexiga deve estar vazia
● Deve-se evitar exercícios físicos 60 minutos
antes.
● Evitar ingerir bebidas alcoólicas, café ou
alimentos 30 minutos antes.
● Evitar fumar 30 minutos antes.
● Durante a aferição, as pernas devem estar
descruzadas, com os pés apoiados no chão e
as costas encostadas na cadeira
● Com o manguito adequado, deve-se inflar
rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o
nível estimado da PAS, e então iniciar
deflação lenta (2 mmHg por segundo).
● Pacientes com PA normal (120-129/80-84
mmHg) devem repetir as medidas
anualmente
● Paciente pré-hipertensos (130-139/85-90
mmHg) deve-se considerar a hipertensão
mascarada, detectada por MAPA ou MRPA.
Com MAPA/MRPA normais as medidas
devem ser repetidas anualmente, medidas
anormais é indicativo de hipertensão sendo
necessário o início do tratamento.
● Pacientes com hipertensão estágios 1 e 2
(140-179/90-109 mmHg) deve-se
considerar hipertensão do avental branco,
sendo necessário o uso de MAPA ou MRPA
para confirmação. Ao exame normal,
medidas aferidas anualmente, exame
anormal é diagnóstico de HAS iniciando o
tratamento.
● Paciente com Hipertensão estágio 3
(>180/110 mmHg) diagnóstico de HAS e
início do tratamento.

CLASSIFICAÇÃO
● PA normal como PA ótima
● Pré-hipertensão passa a ser dividida em PA
normal e pré-hipertensão.
● Indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD
entre 85 e 89 passam a ser considerados
pré-hipertensos.

Fig. A figura acima relata os passos a serem

DIAGNÓSTICO seguidos de acordo com os níveis pressóricos de
O diagrama abaixo ajuda no entendimento do cada paciente.
diagnóstico de HAS:
● Pacientes com PA ótima (<120/80 mmHg) TRATAMENTO
devem repetir as medidas anualmente
Se baseia em 4 classes de medicamentos que
diminuem a mortalidade desta patologia.
Deve-se focar no nome, mecanismo de ação e
efeitos adversos desses medicamentos. Na pasta
de farmacologia esta melhor explicado cada função
desses fármacos.

Referências:

1. Guyton e Hall. Tratado de fisiologia médica.

13 edição Rio de Janeiro: Elsevier.
2. Barroso WKS, Rodrigues CIS, Bortolotto
LA, Mota-Gomes MA, Brandão AA, Feitosa
ADM, et al. Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão Arterial – 2020. Arq Bras
Cardiol. 2021; 116(3):516-658
 Problema 3
@Matteus_Brendow
APG 3
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA (CMH)
Problema: Mudança necessária
Objetivos:Estudar as causas da hipertrofia cardíaca e suas consequências; Citar as doenças associadas à
hipertensão (síndrome metabólica).
DEFINIÇÃO
As cardiomiopatias são doenças que acometem a
musculatura cardíaca (patologias do miocárdio). As
cardiomiopatias podem ser primárias (limitadas ao
miocárdio) ou secundárias (apresentam
manifestação cardíaca de um distúrbio sistêmico).
Por essa razão, as miocardiopatias são um grupo
heterogêneo que engloba distúrbios inflamatórios
(p. ex., miocardite), doenças imunológicas (p. ex.,
sarcoidose), distúrbios metabólicos sistêmicos (p.
ex., hemocromatose), distrofias musculares e
distúrbios genéticos das fibras do miocárdio.
Podem ser agrupadas em 5 grupos: cardiomiopatia
dilatada; hipertrófica; restritiva; cardiomiopatia
arritmogênica do ventrículo direito; e
cardiomiopatias não classificadas (como
Takotsubo).
A miocardiopatia dilatada é a mais comum (90%
dos casos), e a miocardiopatia restritiva é a menos
frequente.
Fig- As três principais formas de miocardiopatia. A
miocardiopatia dilatada causa basicamente uma disfunção
sistólica, enquanto as miocardiopatias restritiva e
hipertrófica provocam disfunção diastólica. Note as
alterações da dilatação atrial e/ou ventricular e na espessura
da parede ventricular. Ao, aorta; AE, átrio esquerdo; VE,
ventrículo esquerdo.
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH): é
caracterizada por hipertrofia do miocárdio,
enchimento ventricular insuficiente e obstrução do
fluxo na saída ventricular. O coração torna-se
pesado e hipercontrátil com suas paredes
espessadas. A função sistólica é preservada mas
como o coração não possui relaxamento efetivo
possui uma disfunção diastólica. É uma doença
autossômica genética dominante decorrente de
mutações em genes dos sarcômeros e
caracterizada por hipertrofia concêntrica do
miocárdio na ausência de uma causa primária,
como doença cardíaca, metabólica, sistêmica ou
sindrômica.
REVISÃO ANATOMOFISIOLÓGICA
DO CORAÇÃO
O coração é composto de 4 câmaras, 2 átrios e 2
ventrículos. Possui um sistema de condução
composto pelo nodo sinoatrial, feixes nodais, nodo
atrioventricular, feixe de his, ramos direito e
esquerdo e fibras de purkinje. Esse sistema regula
a contração do miocárdio.
Pequena circulação- Começa no AD com sangue
vindo da VCS e VCI, do AD para o VD que é
ejetado por meio da artéria pulmonar para os
pulmões (para posterior troca gasosa).
Na circulação sistêmica- O sangue proveniente
das veias pulmonares chega ao AE, segue para o
VE que é ejetado por meio da artéria aorta para
todo o corpo.
Fisiologia cardíaca-
O coração é composto por 3 tipos de músculos
(atrial, ventricular e fibras excitatórias). Os
músculos atriais e ventriculares possuem
contração semelhante ao esquelético mas com
uma duração maior de contração. O músculo
cardíaco é estriado, possui discos intercalares (que
separa uma célula da outra, ou seja é formado por
células individuais que se unem às outras por
junções comunicantes) formando um sincício
(fusão das células separadas). Esse caráter dá ao
músculo cardíaco a propriedade de propagação
rápida do potencial de ação.
Potencial de ação no músculo cardíaco- A
contração ventricular possui um período de platô
que possibilita que a musculatura ventricular
contraia por um período 15x maior que a
esquelética.
Fase 0 (Desolarização)- Abertura dos canais
rápidos de Na+, rápida elevação da polaridade da
mp.
Fase 1 (despolarização inicial): Fechamento dos
canais rápidos de sódio, saída de íons K+ da
célula.
Fase 2 (platô): Canais de Ca++ se abrem e os
canais de K+ se encerram,começo de uma
pequena repolarização. O platô se deve ao
aumento da permeabilidade ao Ca++ e diminuição
da entrada de K+ na célula
Fase 3 (repolarização rápida): Canais lentos de
cálcio se encerram e abertura dos canais lentos de
potássio. Isso põem fim ao platô e retorna a
repolarização da célula até seu nível de repouso.
Acoplamento-excitação-contração: Refere-se ao
mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca
a contração das miofibrilas. O potencial de ação se
difunde pela fibra muscular, passa ao longo dos
túbulos transversos (T) que age na membrana dos
túbulos sarcoplasmáticos causando a liberação de
Ca2+, o cálcio se liga a troponina (filamento fino)
liberando o sítio de ligação com a miosina, assim
ocorre o deslizamento do filamento de actina sobre
o de miosina (contração muscular).
Até esse ponto a contração da musculatura
esquelética é idêntica a cardíaca, diferença
deve-se: no músculo cardíaco é liberada maior
quantidade de íons cálcio pelos túbulos T mais
desenvolvido no músculo cardíaco para que ocorra
a contração do miocárdio. Sendo assim, a
contração cardíaca depende muito da
concentração de cálcio extracelular.
As miofibrilas contém dois tipos de filamentos finos
(actina) e grossos (miosina). Na contração os
filamentos finos deslizam sobre os grossos, a
banda I e a zona H se estreitam em direção a linha
M, e desaparecem na contração máxima.
Os filamentos finos em cada lado do sarcômero
estão presos às linhas Z, a linha Z puxa todos
filamentos vizinhos e o sarcômero encurta.
A liberação de cálcio no sarcoplasma inicia a
contração muscular, os íons cálcio liberados se
combinam com a troponina mudando sua
conformação essa mudança faz com que a
tropomiosina libere o local de ligação da miosina
com a actina.Uma vez livres esses locais de
ligação, as cabeças de miosina se ligam a eles
para formar pontes transversas e o ciclo da
contração começa.
Relação comprimento-tensão: A força de
contração depende do comprimento dos
sarcômeros antes do início da contração.

A duração da contração do miocárdio é

principalmente em função da duração do potencial
de ação, incluindo o platô — por volta de 0,2
segundo, no músculo atrial, e 0,3 segundo, no
músculo ventricular.
Ciclo cardíaco- Conjunto de eventos cardíacos
que ocorre entre o início de um batimento e o início
do próximo. É iniciado com a geração de um PA no
nodo sinusal. A duração total do ciclo cardíaco,
incluindo a sístole e a diástole, é a
recíproca da frequência cardíaca.

Análise gráfica do bombeamento ventricular- É

dividido em 4 fases:

1- Período de enchimento: inicia-se após a
sístole ventricular com 50ml de sangue (volume
sistólico final VSF). O sangue flui do atria para o
ventrículo (ainda em diástole) enchendo-o até
120ml (volume diastólico final VDF). Pontos A e
B da figura.
2- Período de contração isovolumétrica:
Ventrículo começa sua contração sem haver
variação de volume mas havendo variação de
pressão. Ponto C da figura.
3- Período de ejeção: Pressão ventricular supera
a pressão da aorta ejetando 70ml de sangue.
4- Período de relaxamento isovolumétrico:
Fechamento da valva aórtica, o VSF de 50ml
continua, há variação da PA no ventrículo, contudo
sem variação de seu volume sanguíneo.
Pré carga- É considerada a PDF (pressão
diastólica final) quando o ventrículo está cheio de
sangue, representa o grau de tensão do músculo
quando ele começa a se contrair.
Pós carga- A pós carga do ventrículo é a pressão
na aorta a saída do ventrículo (dificuldade
enfrentada pelo ventrículo durante o processo de
ejeção). Quanto maior a pressão arterial, maior é a
pós-carga, ou seja, mais difícil é a ejeção.
Volume de ejeção: É a diferença entre o volume
diastólico final e volume sistólico final.
V ejeção = VDF - VSF
Fração de ejeção ventricular: É calculada pela
divisão entre o volume sistólico (VS) e o volume
diastólico final (VDF).
Fração de ejeção= VS/VDF
A regulação do bombeamento cardíaco:
(1) regulação cardíaca intrínseca, em resposta
às variações no aporte do volume sanguíneo-
Nesse sistema é utilizado o mecanismo de
Frank-starling (quanto maior for a distensão do
miocárdio durante o enchimento, maior será sua
força de contração
(2) controle da frequência cardíaca e da força
de bombeamento pelo sistema nervoso
autonômico- O débito cardíaco, com frequência,
pode ser aumentado por mais de 100% pelo
estímulo simpático, aumenta a frequência cardíaca
e a força de contração (inotropismo). E o débito
pode ser diminuído até zero, ou quase zero, por
estímulo vagal (parassimpático), diminui a
frequência cardíaca e a força de contração.
FISIOPATOLOGIA
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é
caracterizada pelo aumento do tamanho do
miocárdio, o que gera uma deficiência na
complacência do VE e consequente VDF (volume
diastólico final) inadequado, ocorrendo um
aumento da pressão diastólica final. Assim, tem-se
hipertrofia do miocárdio, enchimento diastólico
insuficiente e possível obstrução do fluxo de saída
ventricular.
A função sistólica normalmente é preservada.
O coração fica pesado e hipercontrátil.
A hipertrofia do septo atrioventricular, faz com
que esse septo se projete para dentro da câmara
esquerda ficando em contato íntimo com a valva
mitral. Essa aproximação dificulta a ejeção
ventricular.
A hipertrofia dos cardiomiócitos é devida a
mutação que afeta a cadeia beta pesada da
miosina ou pela mutação do gene da proteína C
que se liga à miosina e do gene da troponina T.
Essas alterações afetam os sarcômeros
aumentando a ativação dos microfilamentos,
gerando hipercontratilidade.
Como mencionado na revisão fisiológica, a relação
comprimento-tensão depende do comprimento dos
sarcômeros antes do início da contração, tendo
seu ponto ótimo para um contração efetiva. O que
ocorre na CMH é que pela alteração genética os
microfilamentos contraem mais que o necessário-
Uma fibra muscular desenvolve sua melhor tensão
quando existe uma boa zona de sobreposição
entre os filamentos finos e grossos.- gerando um
estiramento excessivo, e contração ineficaz.
Relembrando:

Ainda sobre a alteração fisiológica, lembre-se de
que a hipertrofia da câmara cardíaca esquerda
diminui o lúmen da câmara e, consequentemente,
o volume diastólico final. Com isso o coração
possui menos sangue para bombear a circulação
sistêmica, diminuindo o volume de ejeção e
consequente diminuição da fração de ejeção
ventricular.
Fração de ejeção= VS/VDF
As alterações histopatológicas são:
● Hipertrofia dos miócitos
● Desarranjo aleatório dos miócitos
● Fibrose intersticial
Essas alterações são decorrentes das mutações
nas cadeias Beta da miosina e na proteína C
ligante da miosina, a produção excessiva dessas
proteínas leva a desorganização arquitetônica do
miocárdio, com miócitos oblíquos ou
perpendiculares entre si- e não paralelos, como
deveria ser-.Tudo isso associado ao aumento do
colágeno intersticial.
A presença de um desarranjo extensivo (>10%
dos miócitos do septo ventricular) é um achado
altamente específico de CMH.
Fig. Miocardiopatia hipertrófica com hipertrofia septal
assimétrica. A, O músculo septal projeta-se para dentro da
via de saída do ventrículo esquerdo deixando o lúmen
ventricular com forma de banana; o átrio esquerdo está
aumentado. A válvula anterior da valva atrioventricular
esquerda foi retirada do septo para mostrar uma placa fibrosa
no endocárdio (seta) (ver texto). B, Aspecto histológico que
revela desarranjo, hipertrofia extrema e a ramificação
característica dos miócitos, bem como fibrose intersticial.
Fig. Miocardiopatia hipertrófica. Em A corte sagital do
coração; notar espessamento do septo atrioventricular e
espessamento do endocárdio. B corte histológico do tecido
cardíaco, miofibras hipertrofiadas e desordenadas.
OBS: A força de contração pode ser
aumentada com a ativação da via ẞ-adrenérgica
durante o estresse (situação de
luta-fuga/mecanismos de compensação), o que
aumenta a quantidade de cálcio liberada e sua
velocidade de captação no retículo
sarcoplasmático. Esta via é ativada pelos
ẞ-agonistas: epinefrina e norepinefrina. Os
receptores ẞ-adrenérgicos vasculares provocam
vasoconstrição, o que aumenta a pressão arterial,
enquanto os receptores do músculo esquelético
promovem vasodilatação, permitindo maior fluxo
sanguíneo. Por isso são utilizados
ẞ-bloqueadores em pacientes com hipertensão
arterial e naqueles em que se deseja diminuir a
frequência cardíaca e a força de contração, que
é o caso dos pacientes com CMH.
Na patologia da CMH, também ocorre disfunção
microvascular por displasia de pequenas artérias
coronárias tornando os vasos mais finos, devido a
hipertrofia da túnica média do vaso. Com isso a má
perfusão do tecido coronário e gera fibrose
cicatricial, que comumente provoca arritmias.
SÍNDROME METABÓLICA
A síndrome metabólica faz parte de uma cascata
de distúrbios que aumenta a resistência à insulina.
São características da síndrome metabólica:
(1) obesidade, especialmente acúmulo de gordura
abdominal;
(2) resistência à insulina;
(3) hiperglicemia de jejum;
(4) anormalidades lipídicas, tais como aumento dos
triglicerídeos no sangue e redução da lipoproteína
de alta densidade;
(5) hipertensão.
Todas as características da síndrome metabólica
estão intimamente relacionadas com o acúmulo do
excesso de tecido adiposo na cavidade abdominal
e em torno das vísceras.
A principal consequência negativa da síndrome
metabólica é a doença cardiovascular, incluindo
aterosclerose e lesões em diversos órgãos do
corpo. Várias das anormalidades metabólicas,
associadas a essa síndrome, aumentam o risco de
doença cardiovascular, e a resistência à insulina
predispõe ao desenvolvimento de diabetes melito
tipo 2, que é também importante causa de doença
cardiovascular.
CLASSIFICAÇÃO
Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva-
Hipertrofia do septo AV assimétrica ou
medioventricular.
A obstrução pode ocorrer em repouso.
Pode ser lábil (gradiente pressórico surge e
desaparece espontaneamente).
A obstrução também pode ser latente, quando não
existe em repouso e desencadeada pelo uso de
drogas.
É mais sintomática, pela obstrução além da
disfunção diastólica ocorre também baixo débito
cardíaco, devido a obstrução da valva aórtica.
Cardiomiopatia hipertrófica não obstrutiva-
Hipertrofia septal assimétrica, lateral,
póstero-lateral, concêntrica (simétrica) e apical.
OBS: A maior parte das células cardíacas são
fibroblastos, e não células musculares. Os
fibroblastos produzem componentes da matriz
extracelular que determinam a estrutura do
coração, e são eles que produzem o colágeno,
tornando-o tecido cardíaco capaz de suportar o
estresse do bombeamento constante e às
condições patológicas, como hipertensão e infarto,
gerando fibrose, que compromete a contração
cardíaca.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Embora a MCH possa surgir em qualquer idade,
ela normalmente se manifesta durante o estirão de
crescimento pós-puberal. Possui quadro clínico
muito variável, existindo pacientes assintomáticos,
pacientes que apresentam sintomas de
insuficiência cardíaca, dispnéia principalmente a
esforços, palpitações (arritmias geradas pela
fibrose), síncope e pré-síncope, dor torácica
(ambos causados por falta de perfusão adequada)
e, no extremo, morte súbita.
A dor torácica pode acontecer em repouso, durante
exercício e até durante o sono. É típico quadros de
angina pós prandial associada com esforço
brando.
A dispneia média a moderada é comum durante o
exercício e alguns pacientes podem cursar com
dispneia paroxística noturna, que pode ser
consequência de isquemia transitória do miocárdio
ou arritmia, que é uma queixa frequente em
pacientes com CMH.
Os pacientes com hipertrofia distal ou apical têm
menos sintomas e arritmias, bem como maior
capacidade de realização de exercícios.
Os fatores de risco para morte súbita na CMH são
o histórico familiar de morte súbita antes dos 40
anos; síncopes inexplicáveis normalmente não
acompanhadas de pródromos (vista escurecida,
tontura); taquicardia ventricular não sustentada
(TVNS) no exame Holter, pois arritmias aumenta o
risco de morte súbita; aneurisma apical, disfunção
ventricular (fração de ejeção menor que 50%).
A progressão sintomática normalmente é lenta,
relacionada com a idade e associada com uma
deterioração gradual da função do ventrículo
esquerdo.
OBS: A combinação de desarranjo dos miócitos,
desordens autonômicas, HVE, isquemia e fibrose
miocárdica produz um terreno para arritmias. As
arritmias geram morte súbita devido à grave
diminuição da perfusão que podem causar, pois o
coração arrítmico, quando taquicárdico, não
permite o correto enchimento ventricular e,
consequentemente, o débito cardíaco diminui.
No exame físico: Presença de B4 (relacionada à
disfunção diastólica); turgência jugular; refluxo
hepatojugular; sopro regurgitante mitral e sopro
ejetivo; frêmito sistólico.
O sopro mitral ocorre devido à válvula
mitral sofrer um movimento anterior,
gerando regurgitamento sanguíneo, visto que a
válvula não se fecha corretamente, o que ocorre na
maioria dos pacientes que possuem obstrução na
via de saída, pela hipertrofia do septo
interventricular.
O sopro ejetivo, no entanto, é o achado mais
marcante, o qual é intensificado com a manobra
de Valsalva - o difere do sopro da estenose
aórtica.
OBS: Manobra de Valsalva intensifica o sopro
ejetivo, uma vez que aumenta a pressão
intratorácica, diminuindo o retorno venoso, e
aumentando a obstrução na via de saída porque
causa uma aproximação entre o septo
interventricular e a parede posterior da câmara.
DIAGNÓSTICO
Os critérios diagnósticos são predominantemente
fornecidos pelo ecocardiograma bidimensional ou
ressonância magnética (RM).
A hipertrofia concêntrica é definida pela espessura
da parede maior que 15 mm no septo posterior ou
parede livre ou maior que 13 mm em pacientes
com antecedente familiar de cardiomiopatia
hipertrófica.
O Ecocardiograma: Deve ser realizado em todos
pacientes com suspeita de CMH.
● O padrão anormal mais comum encontrado
é a presença de alterações na
repolarização ventricular.
● Inversão da onda T nas derivações do
ventrículo esquerdo e aumento do átrio
esquerdo
O ecocardiograma permite:
● Estimar a função sistólica
● Medir a obstrução da via de ejeção do
ventrículo esquerdo em repouso e após
manobras provocativas.
● Determinar o grau de regurgitação mitral
Teste de esforço: utilizado para a estratificação de
risco, verificando a pressão arterial no exercício e
investigação de arritmias e isquemias.
A Ressonância Magnética permite a avaliação
das estruturas cardíacas identificando;
● Hipertrofias
● Áreas de fibrose
● Avaliação da válvula mitral
Além disso, a RM pode ser útil para diferenciar o
coração do atleta da CMH, pois na CMH aparecem
áreas de fibrose, o que não acontece na hipertrofia
fisiológica gerada pelo exercício. O miocárdio sadio
aparece em baixo sinal, enquanto a área fibrosada
se apresenta com branco intenso (realce tardio),
devido ao maior acúmulo e eliminação lentificada
do gadolínio nessas regiões.
TRATAMENTO
O início do tratamento se dá com medidas
preventivas como:
 ● Restringir a prática de exercícios físicos
intensos
● Evitar perda do volume intravascular
O tratamento farmacológico é o tratamento de
primeira linha para pacientes com IC relacionada à
obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.
O uso de medicamentos não é recomendado antes
do aparecimento dos sintomas, o tratamento ,
então baseado no quadro sintomatológico do
paciente.
● Os fármacos de primeira linha são os
betabloqueadores. Em pacientes com a forma obstruti-
● O fármaco de segunda linha é a va de CMH refratários ao tratamento
Disopiramida que aumenta a tolerância farmacológico, há uma intervenção chamada de
aos esforços; efeitos colaterais são boca ablação septal alcoólica, feita por cateterismo, na
seca e retenção urinária. qual se insufla um balão em um ramo septal e
● Diltiazem é a última opção quando os injeta-se álcool nessas artérias, que gera esclerose
outros fármacos não funcionam. desses vasos e consequentemente isquemia
nessa região. Isso faz com que o septo diminua de
espessura, por morte celular, diminuindo a
obstrução na via de saída.
Há também a miectomia septal, que consiste numa
cirurgia na qual realiza um corte no septo,
melhorando a obstrução de saída.

Referências:

1. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;

MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2013.
. 2. Guyton e Hall. Tratado de fisiologia médica.
Esses fármacos têm o objetivo de reduzir a 13 edição Rio de Janeiro: Elsevier.
frequência cardíaca e a força de contração 3. Hypertrophic Cardiomyopathy: A Review
(inotrópicos negativos),principalmente nos casos
mais graves de obstrução, fornecendo maior tempo
de enchimento ventricular e consequentemente
aumento do débito cardíaco, além de diminuir a
obstrução gerada pela hipertrofia.

Se o paciente apresentar fibrilação

atrial (tipo mais comum de arritmia),
é necessário usar anticoagulantes,
independente do escore de risco
(CHADS-VASC), pois na CMH com
FA o risco de tromboembolismo é
muito alto.
 Problema 4
@Matteus_Brendow

APG 4
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Problema: O crime não compensa

Objetivos : Entender a evolução da insuficiência cardíaca; Listar os exames e tratamento da hipertensão

arterial, compreender os fármacos anti-hipertensivos.

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO
Relembrando:
A insuficiência cardíaca é definida como
incapacidade do coração em produzir débito Volume de ejeção: É a diferença entre o volume
adequadamente para suprir a demanda diastólico final e volume sistólico final.
metabólica, ou necessidade de aumentar a PDF V ejeção = VDF - VSF
(pressão diastólica final) para atender essa Fração de ejeção ventricular: É calculada pela
demanda. divisão entre o volume sistólico (VS) e o volume
Essa síndrome pode causar alterações estruturais diastólico final (VDF).
ou funcionais cardíacas e é caracterizada por Fração de ejeção= VS/VDF
sinais e sintomas típicos que resultam da redução
do débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de
enchimento das câmaras cardíacas.
O termo insuficiência cardíaca crônica reflete a
progressão da doença, já o termo insuficiência
cardíaca aguda se reserva para alterações rápidas
ou graduais de sinais e sintomas resultando em
necessidade de terapia urgente.
A insuficiência cardíaca pode ser causada por
anormalidades na função sistólica (IC sistólica) ou
anormalidades na função diastólica (IC diastólica)
levando a defeito no enchimento ventricular. No
entanto em muitos pacientes a disfunção sistólica e
diastólica coexistem, dessa forma a definição de
pacientes com insuficiência cardíaca se dá de
acordo com a fração de ejeção do ventrículo O resultado dessa disfunção cardíaca é o aumento
esquerdo (FEVE). do volume diastólico final, que provoca elevação
Essa dificuldade enfrentada pelo coração é devido da pressão diastólica final e das pressões venosas
à disfunção sistólica- maioria dos casos, força também. Assim, o débito cardíaco inadequado-
contrátil inadequada, consequência da cardiopatia denominado insuficiência anterógrada- é quase
isquêmica ou hipertensiva-; disfunção diastólica- sempre acompanhado de congestão venosa-
incapacidade de relaxar e encher de modo insuficiência retrógrada.
adequado, hipertrofia do VE, fibrose, deposição
amilóide e pericardite constritiva-; ou ainda por Classificação da IC de acordo com a fração de
aumento da demanda tecidual (hipertireoidismo e ejeção:
anemia), disfunção valvar e em coração normal
exposto a uma sobrecarga (pressórica ou Os pacientes com insuficiência cardíaca são
volumétrica). classificados em três grupos de acordo com a
fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE):
 ● Insuficiência cardíaca com fração de ejeção
reduzida (ICFEr): FEVE < 40%
● Insuficiência cardíaca com fração de ejeção
intermediária (ICFEi): FEVE 40 - 49%
● Insuficiência cardíaca com fração de ejeção
preservada (ICFEp): FEVE ≥ 50%
A diferenciação dos pacientes de acordo com a
FEVE tem o objetivo de diferenciar a etiologia ,
comorbidades associadas e principalmente a
resposta terapêutica.
ICFEr: apresentam redução das comorbidades
com tratamento farmacológico.
ICFEi: podem apresentar evoluções tanto para
ICFEr quanto para ICFEp.
Classificação de acordo com a gravidade dos
sintomas:
É a classificação usada pela New York Heart
Association (NYHA) para classificar os pacientes
com insuficiência cardíaca de acordo com a
gravidade dos sintomas.
É baseada na tolerância do paciente ao exercício,
variando desde a ausência de sintomas até a
presença de sintomas em repouso.
Essa classificação auxilia no manejo terapêutico e
tem relação com o prognóstico.
Estágios da insuficiência cardíaca (IC),
segundo American College of
Cardiology/American Heart Association:
Enfatiza o desenvolvimento e progressão da
doença com as possíveis abordagens terapêuticas.
EPIDEMIOLOGIA
É uma patologia grave afetando mais de 23
milhões de pessoas no mundo. A sobrevida após 5
anos de diagnóstico pode ser de apenas 35% com
prevalência que aumenta conforme a faixa etária
de idade.
O principal perfil clínico dos pacientes com IC
crônica envolve indivíduos idosos com patologias
cardíacas diversas, sendo a isquêmica a mais
prevalente.
Na América Latina, devido ao baixo investimento
em saúde e acesso inadequado ao atendimento
hospitalar são fatores de risco que favorecem o
desenvolvimento de IC. Particularmente no Brasil,
as principais causas de IC são:
● Hipertensão arterial sistêmica
● Diabetes
● Doença reumática
● Chagas
OBS: Sempre que um paciente com IC não for
hipertenso, não apresentar DAC, valvopatia e
outros fatores de risco é importante pensar em
CMD (cardiomiopatia dilatada).
FISIOPATOLOGIA
Para o entendimento da IC deve-se relembrar
alguns conceitos.
● Função sistólica- é a capacidade dos
ventrículos em bombear sangue para a
circulação sistêmica ou pulmonar.
● Função diastólica- é a capacidade dos
ventrículos em relaxar (processo ativo com
gasto de ATP) para o enchimento
adequado de sangue.
A função sistólica é avaliada através da fração de
ejeção.
● Fração de ejeção ventricular (FE): É
calculada pela divisão entre o volume
 sistólico (VS) e o volume diastólico final
(VDF).
Fração de ejeção= VS/VDF
Sendo a FE adequada entre 50-70% e reduzida
abaixo de 40%.
Pós-carga: - Se relaciona com a resistência
vascular sistêmica. A pós-carga do ventrículo é a
pressão exercida pelo coração na saída da aorta,
saída do ventrículo. Sendo, simplificadamente
resumida como a dificuldade enfrentada pelo
ventrículo durante o processo de ejeção para
bombear o sangue para circulação. Quanto maior a
pressão arterial, devido ao aumento da resistência
vascular, maior é a pós-carga, ou seja, mais difícil
é a ejeção e menor débito cardíaco.
Pré-carga: Está relacionada com o mecanismo de
Frank-Starling = Retorno venoso; lembrando que
os sarcômeros possuem um grau ótimo de
distensão para que produzam uma contração
eficaz. É considerada a PDF (pressão diastólica
final) quando o ventrículo está cheio de sangue.
Simplificadamente, representa o grau de tensão do
músculo cardíaco quando esse começa a se
contrair.
Contratilidade = Inotropismo. Esse conceito está
relacionado com a quantidade de cálcio intracelular
e a força de contração do coração.
Com a introdução desses conceitos agora é de
fácil entendimento os mecanismos que o coração
possui para contrabalançar a redução da
contratilidade causada pela IC.
● Aumento da pré carga (mecanismo de
Frank-Starling) aumentando o volume
diastólico final e a força de contração e com
isso o DC (débito cardíaco)
● Ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA)- Retenção de sal e água nos rins
aumentando o volume vascular e
produzindo. SNC leva a ativação simpática.
Nos vasos sanguíneos produz
vasoconstrição. No coração leva ao
crescimento dos cardiomiócitos e fibrose
(remodelamento). Na adrenal há liberação
de aldosterona, que age no ducto coletor
promovendo a reabsorção de água e sódio.
O efeito geral desse sistema é aumentar o
volume sanguíneo e vasoconstrição,
aumentando a pré-carga e a pós-carga.
● Ativação do sistema nervoso simpático-
Com a diminuição do débito cardíaco os
barorreceptores e quimiorreceptores
provocam aumento da frequência cardíaca,
vasoconstrição e retenção de Na+ e água
nos rins. A longo prazo essa ativação
simpática é prejudicial ao coração pois
induz o remodelamento e fibrose.
● Em uma situação normal, pacientes em IC
os Vasoconstritores (endotelina e
vasopressina) e os Vasodilatadores (óxido
nítrico e bradicinina) possuem
concentração balanceada nas arteríolas.
Na IC a balança pesa para o lado dos
vasoconstritores, o que aumenta a
pós-carga.
Para contrabalancear essas alterações de cunho
negativo no coração, os peptídeos natriuréticos
desempenham papel fundamental.
● Os peptídeos natriuréticos são peptídeos
do tipo A (ANP) liberado pelos atrios, tipo B
(BNP) liberado pelos ventrículos tipo C,
liberado por células vasculares. São
ativados sempre que o coração sofre
agressão seja pressórica ou volumétrica.
Eles possuem efeitos de vasodilatação e
diurese, inibindo o SRAA inibição simpática,
inibição de crescimento de células
musculares lisas e possivelmente redução
de apoptose (diminui hipertrofia e
fibrose). São degradados por uma enzima
chamada Neprilisina que é usada no
tratamento de pacientes com IC.
Alterações na estrutura do miocárdio incluem:
● Nos estados de Sobrecarga de Pressão
(p. ex., hipertensão, estenose valvar) ocorre
hipertrofia dos cardiomiócitos e os novos
sarcômeros tendem a ser adicionados
em paralelo. O que leva a hipertrofia
concêntrica- a espessura da parede
ventricular aumenta sem que ocorra
aumento do tamanho da câmara.
● Sobrecarga de Volume (p. ex.,
regurgitação valvar, shunts) os novos
sarcômeros são adicionados em série
assim o comprimento das fibras aumenta.
Nesse sentido, os ventrículos tendem a
dilatar, e a espessura resultante das
paredes pode estar aumentada, normal ou
diminuída; assim, o peso do coração —
 em vez da espessura das paredes — é a
melhor medida da hipertrofia dos
corações com sobrecarga de volume.
Fig- Cortes transversais que mostram a hipertrofia do
ventrículo esquerdo com e sem dilatação. Comparado com o
coração normal (centro), o coração com sobrecarga de
pressão (à esquerda) tem massa aumentada, paredes
espessas e lúmen menor. O coração com sobrecarga de
volume (à direita) tem massa aumentada, lúmen maior e
tamanho aumentado, mas a espessura das paredes é normal.
Em resumo a insuficiência cardíaca diminui a
perfusão sanguínea dos tecidos por fatores como
disfunção sistólica , disfunção diastólica, aumento
da demanda tecidual, disfunção valvar ou
sobrecarga pressórica ou volumétrica.
Assim o corpo para superar essa dificuldade de
perfusão ativa mecanismo compensatório, sendo
eles:
1. Ativação do SRAA que aumenta o volume
sanguíneo, ou seja aumento da pré-carga,
e produz vasoconstrição, aumento da pós
carga. Induz, também, o remodelamento
cardíaco e a fibrose.
2. Ativação do sistema nervoso simpático que
produz aumento do inotropismo, da
frequência cardíaca e da pós-carga pela
vasoconstrição. Ainda induz ao
remodelamento cardíaco e fibrose.
3. Há, ainda, um desbalanço na produção de
vasoconstritores e vasodilatadores, o que
promove uma maior produção de
vasoconstritores. Isso aumenta a
pós-carga.
4. Para compensar esses efeitos deletérios o
coração libera através de suas câmaras os
peptídeos natriuréticos, que produzem
vasodilatação e eliminação de sódio e
água. Desse modo, diminui-se a pós-carga
e a pré-carga.
Logo percebe-se que esses mecanismos de
compensação possuem efeito benéfico ao coração
somente nos momentos iniciais, uma vez que com
a persistência das alterações que diminuem a
função cardíaca a manutenção desses mecanismo
produzem o remodelamento cardíaco. Isso, causa
hipertrofia do miocárdio sendo concêntrica
(quando a parede ventricular tem sua espessura
aumentada sem aumentar a cavidade ventricular,
evento principalmente relacionado à HAS) ou
excêntrica (ocorre em muitos casos de
insuficiência valvar). Esse coração hipertrofiado
diminui ainda mais sua função.
QUADRO CLÍNICO
Quanto IC pode ser dividida em direita e esquerda.
IC Esquerda: Pode envolver ambos os lados do
coração. Suas causas mais comuns são a
cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão
sistêmica, a doença da valva da aorta ou da valva
atrioventricular esquerda e as doenças primárias
do miocárdio (p. ex., amiloidose). Causa aumento
da pressão de enchimento no VE o que dificulta a
passagem de sangue do AE para o ventrículo
esquerdo aumentando a sua pressão e dificultando
assim a passagem de sangue dos pulmões para o
AE.
Quadro clínico de IC esquerda: Os sintomas se
relacionam mais com sistema respiratório uma vez
que as câmaras esquerdas recebem sangue
oxigenado dos pulmões e quando essas tornam-se
insuficientes, o sangue retorna para o sistema
pulmonar. Dentre os principais sintomas,
encontram-se:
● Dispnéia: sensação de falta de ar, ocorre
principalmente aos esforços.
● Ortopnéia: dispnéia que ocorre quando o
paciente se deita. É devido ao aumento do
retorno venoso, uma vez que deitado o
sangue apresenta menos dificuldade para
chegar ao coração.
● Dispnéia paroxística noturna: paciente
acorda no meio da noite com dispnéia
intensa, com sensação de sufocamento.
● Fadiga/Cansaço
● Intolerância ao exercício: ocorre devido a
incapacidade de manter o débito cardíaco
adequado.
● Presença de terceira bulha B3
● Presença de estertores finos nas bases
pulmonares: ocorre devido ao acúmulo de
sangue oxigenado no leito pulmonar.
● Cardiomegalia: aumento do coração,
identificada pelo exame de raio X.
IC Direita- Geralmente é consequência da IC
esquerda, uma vez que qualquer aumento na
pressão da circulação pulmonar produz aumento
da carga no lado direito do coração. A insuficiência
cardíaca direita isolada pode ocorrer na a
hipertensão pulmonar grave, que provoca uma
patologia do lado direito do coração denominada
cor pulmonale. A insuficiência direita isolada
também pode ocorrer em pacientes com doença
primária da valva atrioventricular direita ou da valva
do tronco pulmonar, ou naqueles com cardiopatia
congênita, como nos shunts da esquerda para a
direita que provocam sobrecarga crônica de
volume e pressão.
Quadro clínico da IC direita: A insuficiência
A avaliação do paciente é útil para a definição do
cardíaca direita pura produz poucos sintomas
tratamento.
respiratórios, sendo seus sintomas mais
relacionados ao leito venoso durante seu trajeto
No exame físico: Verificar se há fenômenos que
até a chegada no coração. Sendo assim, os
indiquem congestão como:
sintoma mais comuns são:
● Estase jugular a 45 graus
● Congestão venosa portal
● Hepatomegalia
● Edema de membros inferiores
● Ascite
● Refluxo hepatojugular
● Edema de membros inferiores
● Pressão venosa jugular elevada/Estase
● Crepitações na ausculta pulmonar
jugular
Na ausculta cardíaca, verificar se há:
● Ascite
● Hiperfonese de B1, indicando redução da
● Esplenomegalia
função sistólica
● Hiperfonese de B2 encontrada em
pacientes com hipertensão pulmonar
● A presença das bulhas extras deve levantar
o alerta para a presença de IC.
B3 é auscultada na fase da desaceleração do
enchimento rápido ventricular, principalmente
quando há um aumento do volume sistólico final.
Já B4 pode ser ouvida logo após a contração atrial,
e apesar de menos comum, também é associado a
disfunção ventricular.
Presença de refluxo hepato-jugular, quando
paciente possui o fígado congesto indica falência
do VD. Para observar esse sinal, você deverá
manter seu paciente deitado em decúbito dorsal
sobre o leito, com a cabeceira elevada a 45º e
pressionar o hipocôndrio direito dele, observando a
região cervical. Em caso de ingurgitamento da veia
jugular à manobra, ela é considerada positiva.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é guiado por uma história clínica e
um exame físico detalhado, buscando os principais
sinais e sintomas de IC. Os exames
complementares auxiliam no diagnóstico e servem
como forma de avaliação da gravidade da doença.
Anamnese + Exame físico + ECG + RX de tórax
são as principais estratégias para o diagnóstico de
insuficiência cardíaca.
Fig. Esse fluxograma ilustra os passos para o
diagnóstico de insuficiência cardíaca.
Os Critérios de Framingham são uma ferramenta
para diagnóstico de pacientes com IC pela
avaliação física.
● Com 1 critério maior e 2 critérios
menores ou 2 critérios maiores é
possível indicar o diagnóstico de IC.
Exames Complementares:
Avaliação laboratorial: pacientes com sinais e
sintomas sugestivos de IC, recomenda-se a
realização de exames laboratoriais para avaliação
da gravidade da lesão e detecção de
comorbidades.
Eletrocardiograma: Deve ser realizado ECG de
12 derivações é recomendada na avaliação inicial
de pacientes com IC. Avaliação de:
● Hipertrofia ventricular
● Sinais de sobrecargas de câmaras
● Isquemia miocárdica
● Áreas de fibrose
● Distúrbios de condução
● Bradicardia e taquicardia
Radiografia de tórax: único exame complementar
que pode fechar um critério maior de Framingham
(a cardiomegalia), pode apresentar informações
valiosas sobre o estado do paciente.Avalia:
● Cardiomegalia
● Congestão pulmonar
● Identificação das causas de dispnéia
Fig. Radiografia de tórax com sinal de
cardiomegalia.
Ecocardiograma transtorácico: avaliar a
dimensão das câmaras cardíacas, presença de
valvopatias associadas e através do cálculo da FE,
permite diferenciar a ICFEp e ICFEr.
Biomarcadores: BNP e NT-proBNP são úteis em
casos de dúvidas diagnósticas em pacientes com
queixa de dispnéia. Valores de BNP , 35 pg/mL ou
NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o
diagnóstico de IC.
 (pressão diastólica final) para atender essa
demanda.
Essa síndrome pode causar alterações estruturais
ou funcionais cardíacas e é caracterizada por
sinais e sintomas típicos que resultam da redução
do débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de
enchimento das câmaras cardíacas.

Classificação da IC de acordo com a fração de

ejeção:

TRATAMENTO DA IC

Não farmacológico:
● Programa de manejo da IC, qualidade de Particularmente no Brasil, as principais causas de
vida e mortalidade custos hospitalares IC são:
● Reabilitação cardiovascular (exercício ● Hipertensão arterial sistêmica
aeróbico) ● Diabetes
● Vacina contra influenza e pneumococos ● Doença reumática
● Evitar a ingestão excessiva de sal ● Chagas

Tratamento farmacológico: FISIOPATOLOGIA

Em resumo a insuficiência cardíaca diminui a

perfusão sanguínea dos tecidos por fatores como
disfunção sistólica , disfunção diastólica, aumento
da demanda tecidual, disfunção valvar ou
sobrecarga pressórica ou volumétrica.
Assim o corpo para superar essa dificuldade de
perfusão ativa mecanismo compensatório, sendo
eles:
5. Ativação do SRAA que aumenta o volume
sanguíneo, ou seja aumento da pré-carga,
e produz vasoconstrição, aumento da pós
carga. Induz, também, o remodelamento
cardíaco e a fibrose.
6. Ativação do sistema nervoso simpático que
produz aumento do inotropismo, da
frequência cardíaca e da pós-carga pela
PONTOS IMPORTANTES A SE vasoconstrição. Ainda induz ao
FOCAR remodelamento cardíaco e fibrose.
7. Há, ainda, um desbalanço na produção de
vasoconstritores e vasodilatadores, o que
promove uma maior produção de
DEFINIÇÃO
vasoconstritores. Isso aumenta a
pós-carga.
A insuficiência cardíaca é definida como
8. Para compensar esses efeitos deletérios o
incapacidade do coração em produzir débito
coração libera através de suas câmaras os
adequadamente para suprir a demanda
peptídeos natriuréticos, que produzem
metabólica, ou necessidade de aumentar a PDF
vasodilatação e eliminação de sódio e
 água. Desse modo, diminui-se a pós-carga
e a pré-carga.
A manutenção desses mecanismos produzem o
remodelamento cardíaco. Isso, causa hipertrofia
do miocárdio sendo concêntrica ou excêntrica.
Referências:
QUADRO CLÍNICO
IC Esquerda:
Os principais sintomas, encontram-se:
● Dispnéia
● Ortopnéia
● Dispnéia paroxística noturna
● Intolerância ao exercício
● Presença de terceira bulha B3
● Presença de estertores finos nas bases
pulmonares:
● Cardiomegalia
● Cardiomegalia
● Congestão pulmonar
● Identificação das causas de dispnéia
1. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2013.
2. Guyton e Hall. Tratado de fisiologia médica.
13 edição Rio de Janeiro: Elsevier.
3. Comitê Coordenador da Diretriz de
Insuficiência Cardíaca. Diretriz Brasileira de
Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda.
Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539

IC Direita:
● Congestão venosa portal
● Edema de membros inferiores
● Refluxo hepatojugular
● Pressão venosa jugular elevada/Estase
jugular
● Ascite
● Esplenomegalia

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é guiado por uma história clínica e

um exame físico detalhado, buscando os principais
sinais e sintomas de IC.
Anamnese + Exame físico + ECG + RX de tórax
são as principais estratégias para o diagnóstico de
insuficiência cardíaca.

Radiografia de tórax: único exame complementar

que pode fechar um critério maior de Framingham
(a cardiomegalia), pode apresentar informações
valiosas sobre o estado do paciente.Avalia:
 Problema
APG 5/6 5 e 6
@Matteus_Brendow
DOENÇA DE CHAGAS
Problema: O inimigo mora ao lado
Objetivos: Estudar o ciclo da doença de chagas e compreender a sua relação com o quadro de
cardiomegalia; Entender como é feito o diagnóstico da doença de chagas (sorologia e radiografia); Investigar
os riscos da radiografia para gestantes e os mecanismos de proteção.
1. INTRODUÇÃO
A Doença de Chagas (DC) é uma antropozoonose
causada pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), um
protozoário flagelado que se aloja no intestino de
seu vetor, o triatomíneo popularmente chamado de
“barbeiro”. Essa doença possui duas fases sendo
uma aguda e outra crônica.
É uma miocardite (grupo de doenças nas quais
agentes infecciosos ou inflamatórios tem como
alvo principal o miocárdio). As miocardites podem
ser de origem viral, sendo as mais comuns, como o
citomegalovírus (CMV), o vírus da imunodeficiência
humana (HIV) e o vírus da influenza. Podem,
também, ser causadas por infecções não virais
como na Doença de Chagas. E, ainda, por reações
de hipersensibilidade (miocardite por
hipersensibilidade).
As formas de transmissão da Doença de Chagas
são:
● Transmissão vetorial- Ocorre pelo contato
do indivíduo suscetível com fezes de
triatomíneos (barbeiro) infectadas por
Trypanosoma cruzi. A penetração do
parasito dá-se por solução de continuidade
na pele ou através de mucosas íntegras.
● Transmissão transfusional- Ocorre entre
doador infectado (geralmente crônico) e
receptor suscetível. O parasito permanece
infectante por mais de duas semanas em
sangue estocado.
● Transmissão congênita- Ocorre
principalmente após o terceiro mês de
gravidez. Implica em colonização da
placenta pelo parasito, mas pode dar-se
pela ingestão de líquido amniótico
contaminado ou por contato do feto com
sangue materno.
● Acidentes de laboratório- São devidos à
contaminação com diversos materiais
infectados, ao manejo de triatomíneos e à
manipulação de mamíferos infectados, de
culturas, de sangue de casos agudos etc.
● Transmissão oral- Estariam implicados
diversos tipos de alimentos contaminados,
especialmente sucos (cana, açaí, bacaba,
goiaba), leite, sopas, carne crua de caças
etc
● Transmissão em transplantes de órgãos-
Pressupõe doador infectado e receptor
suscetível, descrita em transplantes de rins
(os mais frequentes), de coração, de
pâncreas, de fígado e de medula óssea.
2. CONTÁGIO E FISIOPATOLOGIA
O indivíduo é contaminado por contato das fezes
do barbeiro com mucosas ou pele. O inseto possui
tripomastigotas em suas fezes, que em contato
com as mucosas ou a pele lesada, entra na
corrente sanguínea e acomete diversos órgãos
quando não combatido pelo sistema imune,com
tropismo por musculatura lisa e estriada,
principalmente o tecido cardíaco e gastrointestinal.
As tripomastigotas se diferenciam em amastigotas
nas células invadidas multiplicando-se. As
amastigotas podem permanecer nesse estado ou
se diferenciarem novamente em tripomastigotas,
rompendo as células e caindo na corrente
sanguínea recontaminando tecidos. Dessa
forma,com os tripomastigotas na corrente
sanguínea, quando um novo vetor picar o
hospedeiro definitivo (homem) absorverá o
tripomastigota. Assim, o tripomastigota no
mosquito se diferencia em epimastigota sofrendo
divisão binária se diferenciando novamente em
tripomastigota fechando o ciclo.
A Cardiopatia Chagásica Crônica (CCC) é uma
miocardiopatia dilatada em que a inflamação
crônica provoca destruição progressiva e fibrose
extensa no coração, causando diversos distúrbios
fisiopatológicos, como:
● Disautonomia cardíaca,causada por lesão
parassimpática vagal. Desse modo, os
pacientes se tornam incapazes de ajustes
cronotrópicos, como alterações de postura
e exercício físico.
● Distúrbios microcirculatórios- causados por
disfunção endotelial e formação
plaquetária, podendo provocar isquemia do
miocárdio. Essas alterações
microcirculatórias causam aneurisma na
parede apical do ventrículo esquerdo.
● Inflamação e agressão tissular: Essa
inflamação depende da persistência do
parasita no tecido cardíaco. A inflamação
direta é causada pelas amastigotas que
lesam as células cardíacas regando
processo inflamatório.
O dano cardíaco resulta das alterações
fundamentais:
● Inflamação
● Necrose
● Fibrose
que o T. cruzi provoca, direta ou indiretamente no
tecido de condução, no tecido contrátil e no
sistema nervoso intramural (sist. nervoso
parassimpático).
O comprometimento do nó sinusal, nó AV e feixe
de His por alterações inflamatórias, degenerativas
e fibróticas originam:
● Disfunção e bloqueios de condução; isso
provoca taquiarritmias.
A predisposição a eventos tromboembólicos é
decorrente da dilatação global, estase venosa,
fibrilação atrial e aneurismas ventriculares.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E
CLASSIFICAÇÃO
A Doença de Chagas (DC) pode ser classificada
em duas fases:
Fase Aguda: Devido a infecção primária ou
reativação na fase crônica. Dura de 6-8 semanas.
O quadro clínico se assemelha ao de outras
miocardites com sintomas de febre, taquicardia,
esplenomegalia e edema. Inflamação pode ser
observada no local no qual o parasita penetra na
pele. Se o local de penetração foi a região ocular,
pode ocorrer conjuntivite acompanhada de edema
palpebral unilateral e adenopatia (Sinal de
Romaña).
O ECG pode revelar taquicardia sinusal, baixa
voltagem dos complexos QRS, prolongamento do
intervalo PR e/ou QT e alteração da repolarização
ventricular.
Podem ser observadas arritmias ventriculares,
fibrilação atrial e bloqueio de ramo direito.
É mais frequente em crianças.
A fase aguda pode decorrer também de reativação
infecciosa a partir de fase crônica previamente
estabelecida.
A imunossupressão pode causar proliferação dos
parasitos, lesões necróticas ou tumorais no
cérebro, esôfago, e intensificação da miocardite;
HIV e transplante de órgão são exemplos.

Fase Crônica: Possui 4 situações clínicas. O
principal marcador prognóstico é a função
ventricular.
1. Forma Indeterminada: Pacientes possuem
sorologia ou exame parasitário positivo
para Trypanosoma cruzi, mas não
apresentam sintomas, sinais físicos ou
evidências de lesões orgânicas (cardíacas
e extracardíacas) ao ECG e no R-X de
A fase crônica ainda pode ser classificada em em
tórax. Testes mais rigorosos como
estágios (A,B,C e D).
(ecocardiograma, avaliação autonômica,
teste ergométrico, Holter, cintilografia
miocárdica, ressonância magnética,
cateterismo cardíaco, biópsia
endomiocárdica) pode se observar algumas
alterações mas sem valor prognóstico, ou
seja que traça o provável desenvolvimento
futuro ou o resultado de um processo. Pode
durar de 30-40 anos podendo evoluir para a
forma cardíaca ou continuar assintomática.
2. Forma Cardíaca: Pode ocorrer sem e com
disfunção ventricular. Sem disfunção
ventricular- forma de cardiopatia
chagásica caracterizada apenas por
arritmias e distúrbios de condução
intraventricular e atrioventricular, com
função ventricular normal. Sintomas da
arritmia incluem palpitações, tonturas e
síncope. Esses sintomas advêm tanto das
taquiarritmias ventriculares quanto da
disfunção sinusal e bloqueios
atrioventriculares (BAV) com assistolia.
Com disfunção ventricular- O quadro
clínico nesse estágio depende da
expressão de três distúrbios
frequentemente coexistentes: IC, arritmias
e tromboembolismo. A apresentação clínica
mais frequente é IC biventricular, com maior
comprometimento do VD causando (estase
jugular, hepatomegalia, ascite e edema de
membros inferiores),associada a arritmias
ventriculares, atriais e distúrbios de
condução atrioventricular e intraventricular.
Pacientes se queixam mais de fraqueza do
que dispnéia, pelos níveis de PA baixa
comparada a outras IC. O exame clínico
revela cardiomegalia significativa com ictus
cordis impulsivo e difuso, sopros de
insuficiência mitral e tricúspide e
desdobramento amplo de segunda bulha.
Os ventrículos apresentam-se dilatados e
com aneurisma de ponta e prevalência de
fibrilação atrial.
3. Forma Digestiva:
4. Forma Mista (cardíaca e digestiva):
● Estágio A: estão os pacientes da forma
indeterminada, sem sintomas presentes ou
pregressos de IC e com ECG e radiografia
(RX) de tórax normal.
● Estágio B: pacientes com cardiopatia
estrutural que nunca tiveram sinais nem
sintomas de IC. São, ainda, divididos em
 B1 e B2. B1 (pacientes com alterações
eletrocardiográficas-distúrbios de condução
ou arritmias- e que não têm disfunção
ventricular)
B2 (No estágio B2, estão os pacientes que
já apresentam disfunção ventricular global,
com fração de ejeção do VE -FEVE-
reduzida)
● Estágio C: pacientes com sintomas prévios
ou iniciais de IC (insuficiência cardíaca) e
que possuem disfunção ventricular.
● Estágio D: pacientes com sintomas de IC
em repouso refratários ao tratamento
clínico maximizado, necessitando
intervenções especializadas e intensivas.
Fig. Miocardite. A, Miocardite linfocítica, com edema e
lesão de miócitos. B, Miocardite por hipersensibilidade,
caracterizada por infiltrados inflamatórios perivasculares ricos
em eosinófilos. C, Miocardite de células gigantes, com
infiltrados de linfócitos e macrófagos, lesão extensa de
miócitos e células gigantes multinucleadas. D, Miocardite por
doença de Chagas. Destaque para uma miofibra distendida
com tripanossomas (seta), juntamente com inflamação
composta de células mononucleares e necrose de miofibras.
4. DIAGNÓSTICO
Como referido, a CCC pode manifestar-se por IC,
eventos tromboembólicos e arritmias ventriculares.
O diagnóstico baseia-se em epidemiologia positiva,
anamnese, exame físico, alterações
eletrocardiográficas, radiológicas e testes
sorológicos.
A sintomatologia predominante é de IC, com
dispneia progressiva, fadiga, astenia e
sintomas de IC direita, como edema, aumento
do volume abdominal e desconforto epigástrico
aparecem precocemente.
História sugestiva de eventos arrítmicos
(bradiarritmias ou taquiarritmias), com palpitações,
pré-síncope e síncope é frequente.
Eventos tromboembólicos, notadamente o AVE,
podem ser a primeira manifestação da CCC que se
originam dos trombos intracavitários.
Dor anginosa de caráter atípico é frequente e
decorre de isquemia na ausência de obstrução
coronariana angiograficamente detectável que
decorre das alterações da microcirculação.
O exame semiológico pode evidenciar
cardiomegalia global, sopros de regurgitação mitral
e tricúspide e a presença de 3ª bulha. Sinais de
baixo débito, como hipotensão e pulso filiforme,
são detectáveis em alguns indivíduos, em
contraste com sinais de congestão pulmonar.
Testes sorológicos- Dada a baixa parasitemia na
fase crônica da doença, os testes
parasitológicos não são utilizados e testes
sorológicos baseados na detecção de anticorpos
contra o T. cruzi devem ser rotineiramente
empregados para o estabelecimento da etiologia
da cardiopatia.
O diagnóstico sorológico da infecção pelo T. cruzi é
confirmado (ou excluído) pelo emprego de pelo
menos dois testes sorológicos de princípios
diferentes, que devem comprovar a existência de de aneurismas apical ou submitral, trombos
anticorpos anti-T. cruzi. Os testes sorológicos mais cavitários e alterações da função diastólica.
indicados são ensaio imunoenzimático (ELISA), O aspecto clássico do ECO na CCC
imunofluorescência indireta (IFI) e avançada é o de grande dilatação das
hemaglutinação indireta (HAI). Quando cavidades atriais e ventriculares, com
realizados os três testes, é possível obter hipocinesia difusa, biventricular, aspecto
concordância entre eles em mais de 98,0% dos este não tão chamativo em miocardiopatias
soros. isquêmicas ou de outras etiologias.
● Ressonância magnética cardíaca: Na
CCC, a fibrose miocárdica é substrato
constante e intenso, associado à
progressão da doença e a prognóstico
ominoso pelo elevado risco de morte súbita
e arritmias ventriculares. A ressonância
magnética cardíaca permite a identificação
precoce do envolvimento cardíaco, através
da detecção de áreas de realce tardio
indicativos de fibrose, permitindo a
estratificação mais precisa dos estágios de
gravidade. A extensão da fibrose se
relaciona com o estágio de evolução da
doença.
● Medicina nuclear: Tc é alternativa ao ECO,
principalmente para avaliação da fração de
ejeção do ventrículo direito e avaliação das
condições de sincronização contrátil de
ambos os ventrículos indicando, também,
alterações da microcirculação coronariana.
● Eletrocardiografia dinâmica (Holter):
Exames complementares- Indicado para avaliação de paciente
● Eletrocardiograma: As alterações chagásico com síncope, que pode ser
eletrocardiográficas constituem, decorrente de bradiarritmias ou
frequentemente, o primeiro indicador do taquiarritmias ventriculares.
surgimento da CCC. São caracterizadas
por retardos transitórios ou fixos da
condução atrioventricular, da condução no
ramo direito, alterações da repolarização
ventricular e ectopias ventriculares. Quando
aparecem distúrbios de contratilidade no
ECG esse exame torna-se um prognóstico
relevante.
Na CCC, o bloqueio completo do ramo
direito, associado ao hemibloqueio anterior
esquerdo, constitui a alteração mais
frequente.
● Radiografia torácica: O comprometimento
do VD e insuficiência tricúspide são os
achados com aumento das cavidades são
os achados mais importantes.
● Ecocardiografia: permite avaliar o
desempenho contrátil regional e global do
VE, o comprometimento do VD, a presença

Diagnóstico diferencial da CCC-
A confirmação sorológica da doença em paciente
portador da síndrome clínica de IC constitui a
sequência diagnóstica na maioria dos casos. No
ECG, o bloqueio de ramo direito associado ao
hemibloqueio anterior esquerdo é altamente
sugestivo de CCC em pacientes oriundos de área
endêmica, enquanto o bloqueio de ramo esquerdo
torna pouco provável a etiologia chagásica.
● O aneurisma da ponta do VE, poupando o
septo, constitui um “marcador da doença”.
Também contribui para o diagnóstico de CCC
encontrar-se, além das alterações de mobilidade
segmentar do VE, intenso comprometimento do
VD, que é pouco frequente nas cardiopatias
isquêmica e hipertensiva.
Também se reforça no diagnóstico diferencial
quando há queixa de dor precordial, usualmente
atípica como angina, em pacientes com
epidemiologia sugestiva.
Prognóstico da cardiopatia chagásica crônica-
A CCC é quase sempre progressiva e o
prognóstico depende da fase e da forma clínica em
que o paciente se encontra.
O prognóstico é, em geral, inversamente
proporcional à idade do paciente e mais grave em
crianças com miocardite ou encefalite grave.
A forma indeterminada deve ser encarada como
portando prognóstico benigno e sobrevida
equiparável à de indivíduos sem DC.
O escore de Rassi é muito utilizado para avaliar
o prognóstico a longo prazo de pacientes com
Doença de Chagas.
TRATAMENTO DA DOENÇA DE CHAGAS
Há relação direta entre a presença e a quantidade
do parasito e a intensidade da miocardite. Cada
forma clínica de pacientes com chagas.
Medicamentos parasiticidas:
Nifurtimox (nitrofurano): comprimido de 120 mg,
dose recomendada é de 15 mg/Kg/dia em adultos.
Benznidazol; 60-80 dias usado na fase aguda;
crônica em crianças; contaminação acidental e
reativação da fase aguda em pacientes com HIV
ou transplantados. Sem benefícios em pacientes
cronicos adultos.
Pacientes com bradiarritmias: Marca-passo.
Taquiarritmias: Antiarrítmicos e/ou ablação por
cateter (queimar focos de arritmia).
Pacientes com disfunção ventricular (FE menor
que 50%): Tratamento básico da IC para evitar
remodelamento cardíaco Beta-bloqueadores,
IECAs e BRA; Espironolactona.
5. RADIOGRAFIA E GESTAÇÃO
Radiografia convencional- Os raios X são uma
forma de energia radiante, semelhantes à luz
visível. Eles se diferem da luz visível por
apresentarem menor comprimento de onda, sendo
capazes de penetrar substâncias opacas à luz. O
feixe de raios X é produzido pelo bombardeio de
uma placa de tungstênio por um feixe de elétrons
no interior de um tubo de raios X.
Filme radiográfico- A radiografia convencional
utiliza uma película colocada dentro de um chassi
radiográfico como detector dos raios X. Enquanto
os raios X atravessam o corpo humano, sofrem
atenuação pela interação com os tecidos
(absorção e dispersão) e produzem um padrão de
imagem no filme que pode ser reconhecido como
correspondente à anatomia humana. Os raios X
transmitidos através do corpo do paciente
bombardeiam uma tela recoberta por partículas
fluorescentes dentro do chassi radiográfico,
causando uma interação fotoquímica, a qual emite
radiação luminosa e sensibiliza o filme no interior
do chassi. O filme é removido do chassi e
revelado em um processador químico automático.
Radiografia computadorizada (CR)- é um
sistema que elimina a necessidade de filme e de
seu processamento químico, fornecendo imagens
radiográficas digitais. A radiografia digital utiliza
placas de armazenamento de fósforo reutilizáveis
em vez do filme convencional. O aparelho é o
mesmo da radiografia convencional mudando o
filme que agora é o casset (placa de fósforo
fotoestimulante) em vez da película de chassi que
necessita de um processo químico para revelação.
Radiografia digital (DR)- é um sistema que
dispensa o uso de chassis e filmes radiográficos
para a captura de imagens de raios X no formato
digital. DR substitui o chassi radiográfico e a placa
de fósforo por um detector eletrônico fixo ou sensor
CCD (charge ­coupled device). Detectores de
leitura direta produzem uma imagem radiográfica
digital imediata. Substitui agora o aparelho
convencional sem placas de revelação (sem chassi
ou casset) imagem diretamente digitalizada.
Fig. Radiografia digital
Nomenclatura das incidências radiográficas- A
maioria das incidências radiográficas é nomeada
de acordo com a maneira com que o feixe de raios
X atravessa o paciente. Uma radiografia do tórax
posteroanterior (PA) é aquela na qual o feixe de
raios X penetra nas costas do paciente e sai pela
frente para sensibilizar o detector de raios X. Uma
radiografia do tórax anteroposterior (AP) é feita
com o feixe de raios X atravessando o corpo do
paciente da parte da frente para as costas. Uma
mamografia craniocaudal (CC) é produzida pela
passagem do feixe de raios X através das mamas,
na direção vertical do crânio para a porção caudal,
com a paciente de pé ou sentada. As incidências
também podem ser nomeados de acordo com a
posição assumida pelo paciente na hora do exame,
por exemplo, ortostática, em decúbito dorsal ou em
decúbito ventral.
 Doenças podem obscurecer a silhueta e o
contorno de estruturas anatômicas normalmente
vistas. Na pneumonia do lobo médio do pulmão
direito, o ar nos alvéolos é substituído por líquido e
“apaga” o contorno da borda cardíaca direita
(Figura 1.5).

Fig. Radiografia convencional. A. Diagrama de um tubo de

raios X, mostrando a radiação atravessando o corpo do
paciente e sensibilizando o filme radiográfico. Para realização
de uma radiografia digital, o chassi radiográfico é substituído
por uma placa de fósforo ou um detector eletrônico fixo. B.
Radiografia do abdome AP, com paciente em decúbito dorsal.
A imagem revela a anatomia, porque as estruturas anatômicas
diferem em sua capacidade de atenuar os raios X que
atravessam o corpo do paciente. Podem ser visualizados o
estômago (E) e o duodeno (d) porque o ar, no lúmen,
apresenta densidade radiográfica diferente daquela dos
tecidos moles que circundam o trato GI. O rim direito (entre as
setas mais curtas), a borda hepática (seta reta longa), a borda
esplênica (seta vazada) e o músculo psoas esquerdo (seta
curva) podem ser visualizados, porque a gordura delineia a
densidade dos tecidos moles dessas estruturas. Os ossos da
coluna, da pelve e dos quadris são claramente visualizados
através dos tecidos moles, devido a sua alta densidade
radiográfica.

Princípios de interpretação- As radiografias

convencionais mostram cinco densidades básicas:
ar, gordura, partes moles, osso e metal (ou
agentes de contraste). O ar atenua pouco o feixe
de raios X, permitindo que o feixe, praticamente
em sua força total, escureça a imagem. Ossos,
metais e agentes de contraste radiográficos
dificultam a passagem dos feixes de raio X, o que
clareia a imagem. A atenuação do feixe de raios X
por gordura e tecidos moles é intermediária,
resultando em graus diferentes de escurecimento
da imagem (escala de cinza).
O ar nos pulmões delineia as estruturas
pulmonares vasculares, produzindo um padrão
detalhado do parênquima pulmonar (Figura 1.4). A
gordura no interior do abdome delineia as bordas
hepáticas, esplênicas e renais, possibilitando sua
visualização (Figura 1.2 B). A alta densidade dos
ossos torna possível a visualização detalhada Fig. 1.2
dessas estruturas.
Contrastes radiográficos são suspensões à base
de iodo ou bário que atenuam fortemente o feixe Riscos associados à radiação e a segurança do
de raios X e são utilizados para delinear estruturas paciente- Atualmente, estima-se que os exames
anatômicas. de imagem representem até 48% do total de
exposição à radiação na população, contra 15%
estimados em 1987. A TC sozinha é responsável
por 24% da exposição total da população à
radiação. Uma preocupação especial é o uso de
radiação ionizante, especialmente TC, em
crianças, gestantes e a repetição da exposição em
pacientes com doenças crônicas, principalmente
os jovens.
Os riscos potenciais da exposição à radiação
ionizante incluem indução de malignidade,
mutação genética e malformação congênita.
Ainda não há evidências diretas de que a
exposição a baixos níveis de radiação cause
câncer ou defeitos congênitos. Todas as questões
se baseiam em estimativas de risco.
O risco estimado durante a vida para uma criança
de 1 ano de idade, submetida a uma TC abdominal
é de 0,18% e o da TC craniana é 0,07%. 50
Contudo, esse risco adicional é insignificante se
comparado aos estimados 23% de risco individual
de desenvolvimento de câncer no período de vida
de uma pessoa.
Em muitos casos, o benefício imediato de um
exame supera imensamente o risco reduzido.
A ocorrência de um câncer adicional,
possivelmente relacionado com a exposição
radioativa, tem período de latência entre 30 e 40
anos. Pacientes com mais de 50 anos e aqueles
que já têm câncer e, por isso, realizaram muitas
TC, provavelmente não apresentarão outro câncer
induzido por radiação.
Gravidez e radiação- Durante a gravidez, o risco
de exposição do feto à radiação é aumentado
devido às pequenas dimensões desse ser humano
em desenvolvimento, com crescimento rápido e
processos de divisão celular extremamente ativos.
Os potenciais efeitos danosos da radiação
ionizante ao feto incluem morte pré­natal
(especialmente nos primeiros estágios de
gestação), retardo do crescimento intrauterino,
retardo mental, malformações de órgãos e
desenvolvimento de câncer durante a infância.
O risco de cada um desses efeitos adversos
depende da idade gestacional no momento da
exposição e também da dose total durante a
gestação.
O risco associado à radiação é mais alto durante o
primeiro trimestre de gravidez, diminui no segundo
e é ainda mais baixo durante o terceiro trimestre.
Se o útero estiver fora do campo de visão do feixe
de raios X, o feto recebe apenas a radiação
dispersa e a dose de radiação é mínima.
Se o feto for diretamente exposto ao feixe de raios
X no campo de visão, as doses dependem da
espessura da paciente, profundidade do concepto
em relação à pele, da técnica de raios X
empregada e da direção do feixe.
Nas primeiras 2 semanas de gestação, a
exposição à radiação apresenta um efeito de tudo
ou nada- a radiação ou interrompe a gravidez ou o
feto continua a se desenvolver.
Da terceira à oitava semanas após a concepção,
a organogênese está em sua atividade máxima, e
a exposição à radiação pode ocasionar
malformações de órgãos.
Durante a oitava à décima quinta semana, o
sistema nervoso apresenta maior sensibilidade à
radiação, a exposição nesse período tende a
causar microcefalia com retardo mental.
No terceiro trimestre, o feto apresenta
sensibilidade muito menor à radiação, e é
improvável a ocorrência de comprometimento
orgânico e malformações.
O National Council on Radiation Protection and
Measurement estabeleceu 50 mGy (5 rads) como
a dose fetal cumulativa máxima “aceitável”
durante todo o período gestacional.
Abaixo desse limiar, é bastante improvável que
seja detectado qualquer efeito colateral no feto.
Nenhum exame ultrapassa essa dosagem
(Tabela 1.7).
Contudo, a exposição repetida à radiação ionizante
durante a gravidez pode, certamente, exceder essa
dose e causar lesões ao feto. O risco se torna
significativo a partir de 100 mGy “doses fetais
abaixo de 100 mGy não devem ser consideradas
motivo para interrupção da gravidez. Nas doses
fetais acima desse nível, pode haver danos ao feto,
sendo que a magnitude e o tipo de lesão
dependem da dose e do estágio gestacional.”
Referências:

1. Andrade J.P., Marin-Neto J.A., Paola A.A.V.,

Vilas-Boas F., Oliveira G.M.M., Bacal F.,
Bocchi E.A, Almeida D.R., Fragata Filho
A.A., Moreira M.C.V., Xavier S.S., Oliveira
Junior W. A., Dias J.C.P. et al. Sociedade
Brasileira de Cardiologia. I Diretriz Latino
Americana para o Diagnóstico e
Tratamento da Cardiopatia Chagásica. Arq
Bras Cardiol 2011; 97(2 supl.3): 1-48.
2. Fundamentos de Radiologia: Diagnóstico
por Imagem / William E. Brant e Clyde A.
Helms; tradução Mariângela Vidal Sampaio
Fernandes. 4. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2015.
@Matteus_Brendow

Problema 7 e 8
APG 7/8 ATEROSCLEROSE e IAM
Problema: Telefone mudo e Tempo é vida

Objetivos: Revisar a formação da placa de ateroma e relacionar com o IAM (Sinais e sintomas, quadro
clínico e fisiopatologia); Entender a diferença da angina estável e instável; Recordar o mecanismo de
referência e contrarreferência.

ARTERIOSCLEROSE X
ATEROSCLEROSE

ARTERIOSCLEROSE significa “endurecimento”

das artérias, o que refere ao seu espessamento e
perda da elasticidade.
Arteriosclerose afeta as pequenas artérias e
arteríolas, principalmente renais. As duas
variantes são:
● Arteriosclerose Hialina/Hialinose
Arteriolar: não é patogênica sendo
encontrada em indivíduos de idade
avançada, mas acontece precocemente na
hipertensão arterial e diabetes melito.
Caracteriza-se pela deposição de material
proteico entre a camada média e o
endotélio.
● Arteriosclerose Hiperplásica: Lesão em
casca de cebola, característica da
hipertensão arterial maligna.
Fig.Doença vascular hipertensiva. A, Arteriolosclerose
hialina. A parede arteriolar fica espessada devido ao aumento
de deposição de material proteico amorfo (hialinizado) e
com acentuado estreitamento luminal. B, Arteriolosclerose
hiperplásica (em casca de cebola) (seta) causando
obliteração luminal.
A esclerose: caracteriza-se por depósito de cálcio
em artérias musculares, a lesão não invade o
lúmen e é típica de pessoas acima de 50 anos.
ATEROSCLEROSE:
É caracterizada pela lesão da túnica íntima das
artérias denominadas de ateroma (ou placas
ateromatosas ou ateroscleróticas). As placas de
aterosclerose podem obstruir o lúmen dos vasos
ou se romper causando trombose; essa lesão
também enfraquece a túnica média muscular
favorecendo o aparecimento de aneurismas.
Fatores de risco para o desenvolvimento de
aterosclerose:

Fatores adicionais como: inflamação e síndrome

metabólica são relevantes para o maior
acometimento da morbidade.

Desenvolvimento da placa de ateroma:

1. A lesão endotelial (ocorrida devido aos
fatores de risco mencionados) aumenta a
permeabilidade endotelial e favorece a
entrada de lipoproteínas de baixa
densidade (principalmente LDL) e a
expressão de fatores que induzem a
resposta inflamatória.
2. A disfunção endotelial e a entrada de LDL
na túnica íntima induz a entrada de
monócitos e células de defesa.
3. O recrutamento de mais macrofagos para o
combate das moléculas de LDL e cristais
de colesterol (que liberam radicais livres), e
acontece, também, indução de migração de
células musculares lisas para a camada
mais interna (devido a liberação de
citocinas e fatores de crescimentos pela
ação inflamatória dos LDL oxidados).
4. Os monócitos se diferenciam em
magrofagos e fagocitam as moléculas de
lipídios tornando-se agora células
espumosas.
5. Proliferação das células do músculo liso,
migração de linfócitos T, deposição de
colágeno e MEC.

Fig. Etapas do desenvolvimento da placa de

ateroma.

As placas ateroscleróticas apresentam três

componentes principais:
● (1) células, incluindo as células musculares
lisas, macrófagos e células T
● (2) matriz extracelular, incluindo colágeno,
fibras elásticas, proteoglicanos
● (3) lipídios intra e extracelulares
Fig. Placa aterosclerótica na artéria coronária. A,
Arquitetura geral demonstrando cápsula fibrosa (F) e núcleo
central necrótico (repleto de lipídio) (C); colágeno (azul)
corado por tricrômio de Masson. O lúmen (L) é
moderadamente reduzido por lesão excêntrica que afeta parte
da parede do vaso e outra não (seta). B, Vista em moderado
aumento da placa mostrada em
A, corada para fibras de elastina (preto); membranas elásticas
internas e externas são atenuadas, e a média da artéria está
mais adelgaçada com a placa mais avançada. C, maior
aumento da junção da cápsula fibrosa e núcleo da placa,
mostrando células inflamatórias dispersas, calcificação (setas)
e neovascularização (seta pequena).

Consequências Clínicas da Doença

Aterosclerótica:

As grandes artérias elásticas (p. ex., aorta, carótida

e artérias ilíacas) e as médias e grandes artérias
musculares (p. ex., coronárias, artérias renais e
poplíteas) são os vasos mais comumente afetados
por aterosclerose.
Infarto do miocárdio (ataque cardíaco), acidente
vascular cerebral (AVC), aneurismas da aorta e
doença vascular periférica (gangrena das
extremidades) são as principais consequências
clínicas da aterosclerose.
● A oclusão dos pequenos vasos pode
comprometer a perfusão dos tecidos
● A Ruptura da placa aterosclerótica libera
restos celulares, que podem evoluir para
um quadro de trombose vascular aguda ou
de embolização distal.
● A destruição da parede vascular
subjacente pode levar à formação de
aneurismas, com ruptura secundária e/ou
trombose. CARDIOPATIA ISQUÊMICA (CI)

Isquemia é um desequilíbrio entre a demanda de

oxigênio e a oferta.
Em mais de 90% dos casos, a CI é uma
consequência da redução do fluxo sanguíneo
coronariano resultante de doença vascular
aterosclerótica obstrutiva. Nesse sentido, a CI
anda conjuntamente com a DAC.
Alteração Aguda da Placa:
A CI também pode ser resultado da maior
● Ruptura/fissura, expondo os constituintes
demanda cardíaca (maior frequência e maior
da placa altamente trombogênica.
pressão); da diminuição do volume sanguíneo
● Erosão/ulceração, expondo ao sangue a
(choque) e da diminuição da oxigenação (ICC,
membrana basal subepitelial trombogênica
pneumonia).
● Hemorragia no interior do ateroma,
A CI pode se apresentar das seguintes formas:
expandindo seu volume
● Angina pectoris: isquemia que provoca
dor mas não provoca morte de
 cardiomiócitos. Pode ser estável, instável e
de Prinzmetal.
● Infarto agudo do miocárdio (IAM):
isquemia que dura tempo suficiente para
causar morte de cardiomiócitos.
● CI crônica com ICC: descompensada
progressiva do coração pós IAM com
pequenas lesões progressivas.
● Morte súbita cardíaca (MSC): arritmia,
necrose e morte.

Síndrome coronariana aguda é o termo que pode

ser aplicado à angina instável, IAM e MSC.

PATOGENIA:

A CI é basicamente consequência de uma

perfusão sanguínea inadequada.
Obstruções do lúmen de um vasos menores que
70% normalmente são assintomáticas mesmo aos
esforços.
Angina estável: sintomas clínicos de isquemia em
pacientes que realizam atividade física, exigindo
mais perfusão que não é suprida devido à
obstrução do vaso. Duração de 2 a 3 min não
ultrapassando 10 min.
Angina instável: sintomas clínicos de isquemia
em pacientes em repouso ou aos esforços
mínimos; obstrução de mais ou menos 90% do
TIPOS DE ANGINA:
vaso. Duração de 10 min não ultrapassando 20
min.
A dor da angina é, provavelmente, consequência
Infarto agudo do miocárdio: duração superior a
da liberação (induzida pela isquemia) de
20 min com morte de cardiomiócitos.
adenosina, bradicinina e outras moléculas que
Vale pontuar que a obstrução do lúmen por uma
estimulam as vias aferentes autônomas.
placa arterosclerótica, desenvolve de forma lenta
durante anos. Nesse sentido, mecanismos
Angina estável: Dor associada a esforço físico;
adaptativos, como desenvolvimento de circulação
sensação subesternal constritiva ou em aperto,
colateral podem fornecer oxigênio compensatório à
que pode irradiar pelo braço esquerdo ou pela
área em risco.
mandíbula esquerda (dor referida); aliviada em
repouso ou por vasodilatadores.
Alteração aguda da placa:
Angina instável: Dor em que os episódios vem
crescendo com o tempo, é precursora de esforços;
A isquemia depende da extensão da área sem
pode ocorrer também pela ruptura de uma placa
suprimento sanguíneo, obstrução da placa fixa e
acompanhada de trombose parcial; é precursora
de alterações da placa aterosclerótica.
do IAM.
● Ruptura, ulceração e fissuras nas placas
Angina variante ou a de Prinzmetal: Ocorre
Dependem de fatores intrínsecos (integridade da
durante o repouso por um vasoespasmo de uma
placa) e extrínsecos (pressão arterial, reação
artéria obstruída; alívio com administração de
plaquetária e vasoespasmos).
vasodilatadores fortes (NO e bloqueadores dos
canais de cálcio).
INFARTO DO MIOCÁRDIO

Consiste na necrose do músculo decorrente de

isquemia.

PATOGENIA:

A maior parte dos infartos do miocárdio é causada

por trombose aguda de uma artéria coronária (IM
típico).
Um IM típico ocorre quando uma placa
aterosclerótica se rompe subitamente, como
resultado o conteúdo entra em contato com o
sangue; as plaquetas aderem a placa rompida;
com isso há ativação do fator de coagulação pela
exposição do fator tecidual; forma-se o trombo que
pode obstruir completamente o lúmen do vaso.
Resposta do Miocárdio a Isquemia:
● Perda de contratilidade (minutos após o
início da isquemia)
● Alterações ultra-estruturais
● Necrose de miócitos (20 a 40 minutos)
● Arritmias
Padrões do Infarto:
A localização, tamanho e características
dependem de fatores como:
● Do tamanho e da distribuição dos vasos
envolvidos
● Da velocidade do desenvolvimento e da
duração da oclusão
● Da extensão da irrigação colateral
Fig. Progressão da necrose do miocárdio após oclusão de
uma artéria coronária. A área em risco corresponde ao
segmento transmural do miocárdio que depende do vaso
ocluído para perfusão (demarcada). A necrose começa na
região subendocárdica do centro da zona isquêmica e, com o
tempo, estende-se até envolver toda a espessura da parede.
Note que uma zona muito estreita de miocárdio situada logo
atrás do endocárdio é poupada da necrose porque recebe
oxigênio por difusão a partir do ventrículo.
INFARTOS TRANSMURAIS E NÃO
TRANSMURAIS
Transmurais: Envolve toda espessura da parede
cardíaca causada pela aterosclerose crônica com
trombose aguda. Causam supra do ST e onda Q
negativa.
Não transmurais (subendocárdicos): São
limitados ao miocárdio, não tem supra de ST.
Podem ocorrer quando um trombo sofre lise antes
que o infarto atinge toda parede cardíaca.

A Artéria Interventricular Anterior é a causa de

40-50% de todos os IMs e provoca infarto na
parede anterior do ventrículo esquerdo, nos
dois terços anteriores do septo ventricular e na
maior parte do ápice do coração.
A Artéria Circunflexa Esquerda (CE) 15-20%
dos IMs causa necrose da parte lateral do
ventrículo esquerdo.
A Artéria Coronária Direita (ACD) (30-40% dos
IMs) afeta grande parte do ventrículo direito.
O terço posterior do septo e a parte posterior
do ventrículo esquerdo são irrigados pela Artéria
Interventricular posterior.
Fig. Dependência do infarto do miocárdio do local e da
natureza da perfusão diminuída. Esquerda, Os padrões do
infarto transmural que resulta da oclusão da principal
artéria coronária. O ventrículo direito pode ser afetado pela
oclusão da artéria coronária principal direita (não mostrado).
Direita, Os padrões do infarto que resulta da oclusão parcial
ou transitória (no alto), de hipotensão global superposta a
uma doença vascular fixa que afeta os três vasos (no meio) ou
da oclusão de pequenos vasos intra-miocárdicos (embaixo)
CARACTERÍSTICAS MACRO E MICRO DO
INFARTO
Fig. Evolução temporal do infarto do miocárdio.

DIAGNÓSTICO DE IAM
Deve ser realizado os seguintes exames em
pacientes com suspeita de infarto agudo do
miocárdio.
● ECG
● Marcadores cardíacos
● Angiografia coronária imediata para
pacientes com infarto do miocárdio com
supra de ST (IMCST).
● Angiografia coronariana tardia ( 24 a 48
horas) para pacientes com infarto do
miocárdio sem supra de ST (IMSST) sem
complicações.
A avaliação inicial começa com ECG seriado e
dosagens dos marcadores cardíacos para ajudar
na diferenciação entre angina instável e infarto
agudo do miocárdio com supra de ST e sem supra
de ST. Essa distinção é a base da estratégia de
decisão terapêutica, uma vez que os fibrinolíticos
beneficiam pacientes com IMCST, mas podem
aumentar o risco de nos casos de IMSST. Além
disso, pacientes com supra de ST o cateterismo
cardíaco é indicado em urgência.
ECG: é o exame mais importante nos casos de
pacientes com suspeita de infarto agudo do
miocárdio e deve ser realizado dentro de 10
minutos assim que o paciente chega à unidade de
atendimento. Um eletrocardiograma com supra de
ST em duas derivações contíguas da diagnóstico
de IAM.
Fig. Demonstração de uma elevação do segmento
ST.
Fig. Eletrocardiograma demonstrando elevação do
segmento ST em um paciente com possível quadro
de IAM.
TRATAMENTO DA ANGINA ESTÁVEL
Não farmacológico:
Controle dos fatores de risco (HAS, DM, dieta,
cesar hábitos tabagistas, redução de peso e
atividades físicas)
Redução da progressão da aterosclerose.
Farmacológico:
Reduzir quadros de angina
Diminuir risco de eventos futuros
Primeira escolha de fármacos: beta-bloqueadores
(reduzem a FC e contratilidade)
contraindicado em aginas variantes
(vasoespásticas)
Segunda linha: bloqueadores dos canais de cálcio
(anlodipino, verapamil, diltiazem)
Terceira escolha: nitrato longo via oral
Quarta linha: alopurinol
Fármacos que reduzem o risco de ocorrer
angina.
Estatinas (hipolipemiantes)
IECAs- usados em pacientes com IC, DM e
disfunção do VE.
Beta-Bloqueadores- pacientes com IC
1. Piegas LS, Timerman A, Feitosa GS,
Nicolau JC, Mattos LAP, Andrade MD, et al.
V Diretriz da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Tratamento do Infarto
Agudo do Miocárdio com Supradesnível do
Segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2015;
105(2):1-105
2. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2013.

REVASCULARIZAÇÃO: Stents e Cirurgia

Reduzir sintomas e chance de infarto e

morte.Indicado quando o tratamento farmacológico
nas 4 opções não traz melhoras; e em pacientes
com grande áreas de isquemia.

Referências:
 Problema 9
@Matteus Brendow
APG 9
CARDIOPATIA REUMÁTICA
Problema: É couve-flor
Objetivos: Entender a fisiopatologia e os quadros clínicos da Febre Reumática; Estudar histopatologia da
Febre Reumática.
DEFINIÇÃO
A febre reumática (FR) e a cardiopatia reumática
são complicações não supurativas da
faringoamigdalite, mediada pelo sistema
imunológico que ocorre após infecção por
estreptococos b-hemolíticos do grupo A,
decorrente de uma resposta imunológica tardia em
populações predispostas ao desenvolvimento
dessa patologia. A cardiopatia reumática é a
manifestação cardíaca da febre reumática.
A febre reumática está associada a inflamação de
todas as partes do coração mas as valvas são
mais afetadas (inflamação e cicatrização).
A febre reumática afeta especialmente crianças e
adultos jovens. A mais terrível manifestação da FR
é a cardite. Essa é uma doença que está
frequentemente associada à pobreza e às más
condições de vida.
OBS: A cardiopatia reumática é a única causa de
estenose adquirida da valva atrioventricular
esquerda (mitral).
FISIOPATOLOGIA
A febre reumática aguda é uma reação de
hipersensibilidade. No combate ao e estreptococos
há produção de anticorpos que atacam a proteína
M deste patógeno, assim, por um mimetismo os
anticorpos (linfócitos T e anticorpos) produzidos
pelo organismo reconhecem células do miocárdio
e valvares como invasoras gerando a ativação
do sistema imune contra as células cardíacas,
gerando assim a autoimunidade.
A resposta Th1 mediada por linfócitos T está
relacionada à cardite grave.
A resposta Th2, relacionada a produção de
anticorpos (resposta humoral), relacionam-se com
a poliartrite e coréia de Sydenham.
OBS: O atraso característico de 2-3 semanas até
o início da sintomatologia é explicado pelo tempo
necessário para a produção de células de defesa.
As lesões fibróticas crônicas são consequência da
cura e cicatrização após inflamação valvar.
A febre reumática aguda é caracterizada por
focos inflamatórios em diferentes tecidos. As
lesões no miocárdio são chamadas de Nódulos de
Aschoff (consiste em acúmulo de linfócitos T
plasmócitos e macrofagos).
A cardiopatia reumática crônica é caracterizada
pela organização da inflamação aguda e pela
subsequente cicatrização. Os nódulos de Aschoff
são substituídos por cicatrizes fibrosas.
A valva atrioventricular esquerda é mais afetada
(espessamento das válvulas, fusão e encurtamento
das comissuras e espessamento e fusão das
cordas tendíneas). Essa alteração valvar causa
estenose e regurgitação.
● A valva atrioventricular esquerda (mitral)
sozinha está afetada em 70% dos casos.
● A valva atrioventricular esquerda e a
valva da aorta estão comprometidas em
25% dos casos
● A valva atrioventricular direita (tricúspide)
é afetada com menor frequência (e com
menor gravidade)
● A valva do tronco pulmonar quase
sempre escapa da lesão.
Fig. Cardiopatia reumática aguda e crônica. A, Valvite
reumática aguda da valva atrioventricular esquerda
superposta a cardiopatia reumática crônica. Vegetações
pequenas (verrugas) são visíveis ao longo da linha de
fechamento das válvulas da valva atrioventricular esquerda Febre reumática crônica: acontece após a
(setas). Episódios prévios de valvite reumática causaram exposição inicial ao estreptococos e elaboração de
espessamento fibroso e fusão das cordas tendíneas. B, memória imunológica que fazem, após nova
Aspecto microscópico de um nódulo de Aschoff da exposição, com que a cardite piore devido a
cardite reumática aguda; há necrose central associada a
resposta imune mais potente (o dano é
uma coleção circunscrita de células inflamatórias
cumulativo). Não produz sintomas durante anos ou
mononucleares, que incluem alguns macrófagos ativados com
nucléolos proeminentes e cromatina central ondulada décadas após episódio inicial. Quando aparecem
(cromatina em lagarta) (setas). C e D, Estenose mitral com os sinais e sintomas dependem da valva cardíaca
espessamento fibroso difuso e deformação das válvulas da afetada.
valva, fusão das comissuras (setas) e espessamento e ● Sopros
encurtamento das cordas tendíneas. Há dilatação
● Hipertrofias
acentuada do átrio esquerdo, conforme visto acima da valva
(C). D, Válvula anterior da valva atrioventricular esquerda
● Dilatação cardíaca
reumática aberta; note a neovascularização inflamatória ● ICC
(seta). E, Peça de uma estenose aórtica reumática ● Arritmias (especialmente fibrilação atrial na
removida cirurgicamente, que mostra espessamento e presença de estenose mitral)
deformação das válvulas com fusão das comissuras.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Febre reumática aguda: ocorre quase sempre em

crianças cuja manifestação clínica principal é a
cardite; ocorrer em adultos manifestação é a artrite
(poliartrite migratória); sintomas de 2-3 semanas
após infecção (febre e poliartrite migratória).
Sinais clínicos da cardite: atrito pericárdico e
arritmias.
Diagnóstico da febre reumática aguda:
evidências sorológicas da infecção estreptocócica
prévia + 2 ou mais achados maiores nos critérios
de Jones:

Critérios Maiores
● Artrite: é definida como a presença de
edema na articulação ou, na falta deste,
pela associação da dor com a limitação de
movimentos; manifestação mais comum na
FR; evolui de forma assimétrica e
 migratória afetando as grandes
articulações.
● Cardite: é a manifestação mais grave da
FR, pois é a única que pode deixar
sequelas e acarretar óbito. Na fase aguda,
a lesão mais frequente é a regurgitação
mitral, seguida pela regurgitação aórtica;
Na fase crônica as estenoses são
características.
● Coréia de Sydenham: Trata-se de uma
desordem neurológica caracterizada por
movimentos rápidos involuntários
incoordenados, que desaparecem durante
o sono e são acentuados em situações de
estresse e esforço.
● Eritema marginatum: raro
● Nódulos subcutâneos: raro
EXAMES COMPLEMENTARES PARA
AVALIAÇÃO DO COMPROMETIMENTO
CARDÍACO NA FR
● Radiografia de tórax e
eletrocardiograma: investigação de
cardiomegalia (indica febre reumática) e
sinais de congestão pulmonar (indica
cardite grave).No eletrocardiograma os
achados são taquicardia sinusal, distúrbios
de condução e baixa voltagem do complexo
QRS.
● Ecocardiograma: análise das lesões
valvares, regurgitação mitral é a mais
frequente.
Tratamento da febre reumática aguda
Objetivo é diminuir o processo inflamatório
diminuindo seu potencial danoso; erradicar o
EBGA da orofaringe e promover o alívio dos
principais sintomas.
● Erradicação do estreptococo: uso de
antibióticos
● Tratamento da artrite: uso de
antiinflamatórios não esteróides (AINES)
● Tratamento da cardite: Corticoides e
outros anti-inflamatórios.
● Tratamento da coréia: Uso de
benzodiazepínicos e fenobarbital.
Repouso; antibióticos para erradicar estreptococos
(não é profilaxia) não reduz artrite nem cardite,
usada para reduzir sepas rematogênicas
tratamento artrite:AINES 6 a 8g (doses muito altas)
Tratamento da cardite: Prednisona em quadros
moderados e graves; refratários a prednisona
encaminhar à cirurgia e pulsoterapia.
Profilaxia
A profilaxia primária é baseada no
reconhecimento e tratamento das infecções
estreptocócicas, com a finalidade de prevenir o
primeiro surto de FR por meio da redução do
contato com o estreptococo e tratamento das
faringoamigdalites.
A profilaxia secundária consiste na administração
contínua de antibiótico específico ao paciente
portador de FR prévia ou cardiopatia reumática
comprovada, com o objetivo de prevenir
colonização ou infecção de via aérea superior pelo
EBGA, com consequente desenvolvimento de
novos episódios da doença.
Referências:
1. Barbosa PJB, Müller RE, Latado AL, Achutti
AC, Ramos AIO, Weksler C, et al. Diretrizes
Brasileiras para Diagnóstico, Tratamento e
Prevenção da Febre Reumática da
Sociedade Brasileira de Cardiologia, da
Sociedade Brasileira de Pediatria e da
Sociedade Brasileira de Reumatologia. Arq
Bras Cardiol.2009;93(3 supl.4):1-18.
2. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2013.
 Problema
APG 10 10
@Matteus_Brendow
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Problema: É couve-flor
Objetivos: Entender a fisiopatologia da endocardite infecciosa (Manifestações clínicas e diagnóstico)
DEFINIÇÃO
A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção
microbiana do endotélio cardíaco na qual a invasão
microbiana das valvas e/ou endocárdio produz um
aspecto de vegetação (composta por fragmentos
necrosados, trombos e microorganismos).
É uma doença relativamente infrequente,
apresentando cerca de 3-10 casos por 100.000
pacientes/ano, porém apresenta uma taxa de
mortalidade alta, com um terço dos pacientes
falecendo no primeiro ano após o diagnóstico.
A EI está relacionada com portadores de prótese
valvares, cateteres vasculares e dispositivos
eletrônicos implantáveis.
A EI pode ser classificada em aguda e subaguda
dependendo da evolução clínica.
Endocardite aguda:infecção grave e com
potencial destrutivo causada por um
microorganismo virulento que ataca uma valva
previamente normal.
Endocardite subaguda: infecção causada por
microorganismo de baixa virulência que ataca uma
valva previamente doente (cicatrizada e/ou
deformada).
PATOGENIA
O coração normal é relativamente resistente à
infecção, assim as bactérias e os fungos não
aderem facilmente à superfície do endocárdio e o
constante fluxo sanguíneo dificulta a colonização.
Desse modo, são necessários distúrbios que
afetem o funcionamento correto do coração para,
então o desenvolvimento dessa patologia, dentre
esses fatores têm-se:
● Anormalidades que predispõem o
endocárdio a colonização bacteriana
● Microorganismos circulantes na corrente
sanguínea (bacteremia).
Raramente um microrganismo provoca endocardite
em uma valva normal. Dessa forma, valvas
doentes são mais predispostas à infecção
(cardiopatia reumática, prolapso, estenoses e
calcificações)
● Próteses valvares cardíacas são
responsáveis por 10-20% de todos os
casos de endocardite infecciosa.
● Fatores como: neutropenia,
imunodeficiência, tumor maligno, diabetes
melito e abuso de álcool ou de drogas
intravenosas, também aumentam o risco de
endocardite infecciosa .
Cerca de 50-60% dos casos de endocardite são
causados pelo Streptococcus viridan.
A porta de entrada do microorganismo na corrente
sanguínea pode ser por:
● Uma infecção manifesta em qualquer local.
● Procedimento dentário ou cirúrgico que
causa bacteremia transitória,
principalmente em pacientes com gengivite.
● Injeção de material contaminado
diretamente na corrente sanguínea por
usuários de drogas intravenosas.
Portanto para o desenvolvimento de uma quadro
de endocardite infecciosa deve ocorrer:
● Bacteremia: microorganismos presentes no
sangue
 ● Adesão dos microrganismos no endotélio
anormal ou danificado
● Colonização dos microrganismos levando a
inflamação e formação de uma vegetação
no local da infecção.
FATORES DE RISCO:
● Valvopatias (doença reumática,
prolapso mitral com insuficiência valvar
e calcificação das valvas)
● Protese valvar
● Passado de endocardite
● Shunts
● Uso de drogas intravenosas
● Dispositivos implantados (marca-passo,
cardiodesfibrilador e cateter venoso
central)
CLASSIFICAÇÃO
A endocardite pode ter evolução aguda e
subaguda.
Nas formas aguda e subaguda da doença, as
valvas cardíacas exibem vegetações friáveis,
volumosas e potencialmente destrutivas que
contêm fibrina, células inflamatórias e
microrganismos.
A valva da aorta e a valva atrioventricular
esquerda são os locais mais comuns de
infecção.
Endocardite bacteriana subaguda (EBS): É
causada mais comumente por estreptococos, em
especial o viridans. Geralmente se desenvolve em
valvas anormais após bacteremia assintomática,
decorrente de infecções periodontais,
gastrointestinais ou geniturinárias.
Endocardite bacteriana aguda (EBA): tem início
abrupto e progride rapidamente (em dias). A porta
de entrada do microorganismo é comumente
encontrada. Pode comprometer valvas normais,
geralmente é causada por Staphylococcus aureus,
e estreptococos beta hemolíticos do grupo A.
As vegetações podem provocar erosão e alcançar
o miocárdio subjacente, produzindo abscesso
cavitário (abscesso anular).
O desenvolvimento de êmbolos é comum,
provocando infartos sépticos e aneurismas
micóticos.
OBS: INFARTO Pode ser:
Vermelho, Branco, Séptico ou Asséptico!
1. Vermelho ou Hemorrágico: Oclusão até
estourar o vaso (acontece muito em tecidos
frouxos = Pulmonar) com hemorragia
consequente.
2. Branco ou Isquêmico: ocorre em órgão
sólidos, que tem circulação terminal
(coração, pâncreas e rins)
3. Séptico: decorrente de êmbolo formado
por colônias de bactérias, que se
desprendem da valva cardíaca ou invasão
de micróbios em região de necrose,
formando abcesso purulento.
4. Asséptico: sem infecção
Aneurisma micótico: aneurismas que surgem por
cardioembolização de material infectado que leva à
infecção da parede arterial e dilatação
subsequente.
Fig. Principais formas de endocardite vegetante. A fase
aguda da febre reumática da cardiopatia reumática (CR) é
caracterizada por pequenas vegetações inflamatórias
verrucosas ao longo das linhas de fechamento das valvas;
à medida que a inflamação desaparece, pode restar
cicatrização considerável.
A endocardite infecciosa (EI) é caracterizada por grandes
massas irregulares, frequentemente destrutivas, que
podem se estender das válvulas das valvas até o interior
das estruturas adjacentes (p. ex., cordas ou miocárdio).
A endocardite trombótica não bacteriana (ETNB)
normalmente se manifesta como pequenas vegetações lisas
de tamanho médio e não destrutivas localizadas na linha
de fechamento das valvas.
A endocardite de Libman-Sacks (ELS) é caracterizada por
vegetações inflamatórias de tamanho pequeno ou médio Fig. Hemorragia do leito ungueal.
presas nos dois lados das válvulas das valvas; essas
vegetações desaparecem deixando cicatrizes. ● Hemorragias retinianas na forma
arredondada causa por êmbolos (manchas
de Roth)

Fig. Endocardite infecciosa. A, Endocardite subaguda

causada por Streptococcus viridans que afetou uma valva
atrioventricular esquerda previamente mixomatosa. As
vegetações grandes e friáveis estão indicadas por setas. B,
Endocardite aguda causada por Staphylococcus aureus que
afetou uma valva da aorta congenitamente bicúspide; há
extensa destruição valvular e um abscesso anular (seta).
● Lesões de Janeway:lesões eritematosas
indolores na palma das mãos ou na sola
SINAIS E SINTOMAS dos pés.

Febre é o sinal mais constante, contudo nos idosos

no quadro subagudo pode estar ausente. Os sinais
e sintomas tanto da endocardite aguda quanto da
subaguda são os mesmos o que muda é o curso
clínico que no caso da aguda é mais rápido.

Endocardite aguda/subaguda:
● Febre de início violento
● Calafrios, fraqueza
● Os sopros estão presentes em 90% dos
pacientes com lesões no lado esquerdo do
coração
● Presença de petéquias pela formação de ● Nódulos de Osler: nódulos doloridos nas
microêmbolos pontas dos dedos
● Hemorragias no leito ungueal
 procedimentos invasivos ou pacientes usuários de
drogas injetáveis.
O diagnóstico de endocardite infecciosa leva em
conta:
● Hemoculturas: deve-se ser coletada 3
amostras de sangue para hemocultura.
● Ecocardiografia
● Critérios clínicos (critérios de Duke)
O diagnóstico é confirmado por culturas de sangue
positivas e pelos achados ecocardiográficos.

Critérios de Duke: São baseados em achados

clínicos, ecocardiográficos e biológicos, e também
em resultados de hemoculturas e sorologias.
Para ter o diagnóstico de EI definido, é
necessário, dentre os critérios de Duke,
● Dois critérios maiores
● Ou um maior e três menores
● Ou cinco menores.

Fig. Lesões de Janeway.

DIAGNÓSTICO

Deve se suspeitar de endocardite em pacientes

com febre e sem sinais de infecção, especialmente
em pacientes que apresentam sopro no exame
físico. A suspeita de endocardite é elevada nos
casos de pacintes com hemocultura positiva e
história de valvopatias e que foram submetidos a
OUTRAS FORMAS DE ENDOCARDITE
CAUSADAS POR Vegetações Não
Infectadas
1. Endocardite Trombótica Não Bacteriana
(ETNB):
É caracterizada pela deposição de pequenos
trombos nas valvas cardíacas compostos por
fibrina e plaquetas. Lesões estéreis e não
destrutivas.
A presença de lesão valvar não é pré-requisito
para a ETNB.
Fatores agravantes de ETNB são:
● hipercoagulabilidade
● hiperestrogênicos
● tumor maligno subjacente
● trauma endocárdico (gerado por cateter por
ex)
Embora o efeito local sobre a valva geralmente
seja insignificante, as lesões da ETNB podem
passar a ter importância clínica se originarem
êmbolos que podem causar infartos no encéfalo,
no coração e em outros órgãos.
Fig. Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB). A,
Pequenas vegetações trombóticas ao longo da linha de
fechamento das válvulas da valva atrioventricular esquerda
(setas).
B, Fotomicrografia de uma lesão da ETNB que mostra um
trombo liso, e praticamente nenhuma inflamação na válvula da
valva (C) ou no depósito trombótico (t). O trombo está apenas
fracamente aderido à válvula (seta).
2. Endocardite de Libman-Sacks:
É caracterizada pela presença de vegetações
estéreis nas valvas de pacientes com lúpus
eritematoso sistêmico.
As lesões provavelmente se desenvolvem como
consequência da deposição de complexos imunes
e, por isso, exibem inflamação.
Quadros de necrose fibrinóide do tecido valvar
adjacente à vegetação; a fibrose e a grave
deformação subsequentes podem tornar as lesões
semelhantes às da cardiopatia reumática
crônica.
Essas lesões podem surgir na superfície das
valvas, nas cordas ou mesmo no endocárdio atrial
ou ventricular.
A endocardite infecciosa (EI) é caracterizada por grandes
massas irregulares, frequentemente destrutivas, que
podem se estender das válvulas das valvas até o interior
das estruturas adjacentes (p. ex., cordas ou miocárdio).
A endocardite trombótica não bacteriana (ETNB)
normalmente se manifesta como pequenas vegetações lisas
de tamanho médio e não destrutivas localizadas na linha
de fechamento das valvas.
A endocardite de Libman-Sacks (ELS) é caracterizada por
vegetações inflamatórias de tamanho pequeno ou médio
presas nos dois lados das válvulas das valvas; essas
vegetações desaparecem deixando cicatrizes.
3. Doença Carcinóide Cardíaca
A síndrome carcinóide resulta da ação de
compostos bioativos, como a serotonina liberada
por tumores carcinóides.
A doença carcinóide cardíaca consiste na
manifestação cardíaca causada pelos compostos
bioativos.
Para aparecimento das lesões cardíacas há uma
carga metastática hepática maciça elevada, visto
que o fígado geralmente cataboliza os mediadores
circulantes antes que eles possam afetar o
coração.
O endocárdio e as valvas do coração direito são
afetados em primeiro lugar, já que são os primeiros
tecidos cardíacos banhados pelos mediadores
liberados por tumores carcinóides gastrointestinais.
O lado esquerdo do coração recebe alguma
proteção porque o leito vascular pulmonar degrada
os mediadores.
As lesões cardiovasculares associadas à
síndrome carcinóide consistem em
espessamentos da íntima característicos,
semelhantes a placas, brancos e brilhantes,
observados na superfície endocárdica das
câmaras e das válvulas das valvas cardíacas.
As lesões são compostas de células musculares
lisas e fibras colágenas.
As estruturas subjacentes permanecem intactas.
No acometimento do lado direito do coração, os
achados típicos são insuficiência tricúspide e
estenose pulmonar. Referências:
1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al :
2015 ESC Guidelines for the management of
infective endocarditis: The Task Force for the
Management of Infective Endocarditis of the
European Society of Cardiology (ESC).
Endossado pela European Association for
Fig. Doença carcinoide cardíaca. A, Lesão fibrótica Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) e
endocárdica característica “que reveste” o ventrículo direito European Association of Nuclear Medicine
e a valva atrioventricular direita, e se estende até as cordas (EANM). Eur Heart J 36:3075–3123, 2015.
tendíneas. B, Aspecto microscópico da íntima espessada 2. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
que contém células musculares lisas e grande quantidade de
MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia
mucopolissacarídeos ácidos (azul-esverdeado nessa
coloração de Movat, que tinge o tecido endocárdico
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
subjacente de preto). 2013.

TRATAMENTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

O tratamento da EI é baseada na
antibioticoterapia, que deve começar o quanto
antes, de forma empírica de acordo com a suspeita
do microrganismo assim que for colhido as
hemoculturas. Os antibióticos devem
ser administrados via intravenosa, com agentes
bactericidas e utilizando combinações sinérgicas.

Fatores determinantes
● Tipo de valva acometida (nativa ou
protética).
● Agente etiológico envolvido.
● Evolução (aguda ou subaguda).

O tratamento consiste em um período prolongado

de terapia antimicrobiana e a cirurgia pode ser
necessária em virtude de complicações.

Duração
A duração do tratamento vai variar de acordo com
o tipo de valva, com duração de 4 semanas se
valva nativa e de 6 a 8 semanas se prótese valvar.
@Matteus_Brendow

Problema
APG 11 11
DOENÇAS DO PERICÁRDIO

Problema: Prece Momentânea

Objetivos: Estudar a pericardite e suas complicações (derrame pericárdico); Compreender a fisiopatologia da

doença, seu diagnóstico e tratamento.

REVISÃO DA ANATOMIA DO PERICÁRDIO

O pericárdio é uma membrana que envolve e Suas funções são:

protege o coração.
● Manter o coração no mediastino
● Possibilitar liberdade de movimento para
contração cardíaca
O pericárdio possui duas partes principais:
● Pericárdio fibroso: é mais superficial;
composto de tecido conjuntivo inelástico;
envolve todo coração e o fixa ao diafragma;
envolve todos vasos sanguíneos que
entram e saem do coração; fornece
proteção, impede a hiperdistensão e ancora
o coração no mediastino.
● Pericárdio seroso: mais profundo sendo
uma membrana fina e delicada.
Subdivide-se em Lâmina parietal do
pericárdio seroso: está fundida ao
pericárdio fibroso. E a lâmina visceral do
pericárdio seroso: mais interna, também
chamada de epicárdio, adere fortemente
ao coração. HISTOLOGIA DO PERICÁRDIO
Entre as lâminas parietal e visceral do
pericárdio existe uma fina camada de O pericárdio é revestido por células mesoteliais.
líquido Possui vasos sanguíneos, local no quando
(líquido pericárdico) que evita atrito na distúrbios metabólicos causam edema (derrame
contração cardíaca. seroso, serofibrinoso e fibrinoso e hemorrágico
surge do extravasamento sanguíneo)
O espaço potencial da cavidade pericárdica varia Exsudado (cheio de células inflamatórias)
de 10 a 50 ml de fluido que consiste em
ultrafiltrado plasmático.

DOENÇA PERICÁRDICA
Para o entendimento do desenvolvimento de um
quadro de pericardite tem que ter a noção de que
qualquer fator que cause agressão ao coração,
o pericárdio ou estruturas vizinhas, são fatores
para o desenvolvimento da patologia.
As doenças do pericárdio envolvem:
● Derrames
● Inflamações que podem desenvolver
quadros de fibrose
Pericardite
Pericardite primária: é incomum e quase sempre
resulta de infecção viral normalmente
acompanhada de miocardite
Na maioria dos casos a pericardite é secundária
a IAM (síndrome de dressler), cirurgias cardíacas,
radiação do mediastino ou doenças que envolvem
estruturas torácicas (pneumonia, pleurites…)
● Uremia é o distúrbio sistêmico mais comum
associado a pericardite.
Distúrbios secundários menos comuns:
● Febre reumática
● Lúpus eritematoso sistêmico
● Tumores malignos metastáticos
A pericardite pode causar:
● Complicações hemodinâmicas
(tamponamento cardíaco)
● Desaparecer sem deixar sequelas
● Progredir para um processo de fibrose
Etiologia
● Infecciosas: virais (maioria), tuberculose
● Autoinmunes: Lupus, atrite reumatoide e
febre reumática .
● Neoplasia: geralmente de metástases do
pulmão e mamas.
● Metabólicas: uremia, hipotireodismo
● Radiação
● Cardiovasculares: Síndrome de Dressler
(pericardite pós IAM) e pós cirurgia
cardíaca.
Pericardite aguda viral ou uremia: exsudato
fibrinoso e aspecto irregular. “pericardite em pão
com manteiga”
Pericardite aguda bacteriana: exsudato
fibrinopurulento, áreas de pus evidentes.
Pericardite originada de tumor maligno:
exsudato fibrinoso felpudo e derrame
sanguinolento.
Na maioria dos casos a pericardite fibrinosa ou
fibrinopurulenta aguda desaparece sem deixar
sequelas, contudo pode gerar fibrose originando
uma pericardite crônica.
Pericardite crônica: está associada a aderência
ou cicatrizes fibróticas que limitam o espaço do
pericárdio. Quando essa pericardite impede a
expansão do coração durante a diástole chama-se
pericardite constritiva.
CLASSIFICAÇÃO DAS PERICARDITES
As pericardites podem ser classificadas quanto:
● Duração
● Etiologia (infecciosa e não infecciosa)
● Complicações clínicas (crônicas: constritiva
e mediastinopericardite adesiva)
Inflamação CRÔNICA = se instala em um período
maior (dias) e tem maior duração (semanas e até
anos). Envolve LINFÓCITOS e MACRÓFAGOS,
além de induzir a proliferação de vasos sanguíneos
e FIBROSE.

Causas:
Classificação morfológica:
Infecciosas: vírus (mais comum), bacteriana é
incomum mas pode ocorrer após endocardite Pericardite aguda: (característica do exsudato)
infecciosa, tuberculose e fungos. Serosa:
Não infecciosas: imunomediadas “mais comuns” Serofibrinosa: doenças inflamatórias não
(febre reumática e lúpus eritematoso sistêmico), infecciosas (febre reumática, lúpus, esclerodermia
pós cirurgia cardíaca e IAM (síndrome de dressler), e uremia) e tumores podem causá-la.
neoplasia, trauma e radiação. Fibrinosa: rico em fibrinogênio;ela e a
serofibrinosa são as mais frequentes; líquido
De acordo com o tempo: seroso mesclado com exsudato fibrinoso. Produz o
ruído pericárdico característico da ausculta.
Pericardite aguda: sintomas duram menos de seis
semanas
Pericardite subaguda: começam após a fase
aguda e a duração é entre seis semanas e seis
meses
Pericardite recorrente: quando ocorrem
repetidamente os episódios de pericardite aguda
Pericardite crônica: é uma complicação da
pericardite na qual os sintomas duram mais de seis
meses.

OBS: Adendo sobre inflamação.

Geralmente a nomenclatura utilizada para um
tecido inflamado é o uso do sufixo –ITE + nome do
tecido (= pancreatite, artrite, pericardite,
meningite, etc)
Edema = excesso de líquidos no interstício, pode
ser um exsudato ou transudato.
Exsudato: líquido inflamatório extravascular que
tem alta concentração de Proteínas e fragmentos
celulares.
Pus: exsudato purulento inflamatório rico em
neutrófilos e fragmentos de células.
Transudato: líquido com pouco teor proteico, é um
ultrafiltrado do plasma sanguíneo resultante de
Pressão Hidrostática elevada ou Força Osmótica Purulenta ou supurativa: infecção ativa
diminuída no plasma. provocada pela invasão direta de microorganismo
Inflamação AGUDA = inicia-se rapidamente (seg. no espaço pericárdico.
ou min.) e tem uma duração relativamente curta
(min. ou dias). Envolve o processo de exsudação
de líquido (EDEMA) e migração de NEUTRÓFILO
e LEUCÓCITO.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Os sinais e sintomas da pericardite variam

Hemorrágica: Normalmente ocasionada por uma
disseminação neoplásica.
dependendo da gravidade da inflamação e da
quantidade e velocidade do acúmulo de líquido na
cavidade pericárdica.
Pericardite se manifesta como dor torácica atípica
(não relacionada aos esforços e que piora quando
o paciente se deita) e na ausculta ouve-se o atrito
intenso.
Pericardite aguda: pode causar
● Dor torácica
● Atrito pericárdico
● Dispnéia
Na ausculta revela-se atrito pericárdico (fricção
entre a camada parietal e visceral).
Pode ainda evoluir para um quadro de
tamponamento cardíaco- causado pelo grande
acúmulo de líquido na cavidade pericárdica que
impede o correto bombeamento cardíaco- com
quadro de hipotensão, choque e edema pulmonar.

A pericardite aguda quando associada a acúmulo

significativo de líquido pode causar
Caseosa:
tamponamento cardíaco, reduzindo o DC e
causando choque.
A pericardite constritiva crônica produz distensão
venosa do lado direito e baixo DC (similar a
miocardiopatia restritiva).
A dor da pericardite:
Como a inervação do pericárdio e do miocardio é a
mesma, a dor torácica da pericardite é semelhante
a da isquemia do miocárdio (IAM). A diferença se
dá pela irradiação, relação com os esforços e
fatores de melhora e piora.
● Tipo Aguda, retroesternal, irradiação para o
Pericardite crônica: Mediastinopericardite adesiva pescoço, ombro e costas e agravada com
e Constritiva. movimentos respiratórios, tosse ou ao
engolir comida.
Melhora ao inclinar o corpo para frente
(prece maometana), que promove menor
expansão torácica.

Fig. Atitude do paciente sugestiva de pericardite.
Derrame pericárdico:
O normal no saco pericárdico é a existência de
no máximo 30-50 ml de líquido seroso e
transparente.
● Derrames serosos e/ou fibrinosos que
ultrapassam esses valores são comuns nas
inflamações cardíacas.
● Derrames serosos: causas como IC
congestiva e hipoalbuminemia de qualquer
causa
● Derrames serosanguíneos: traumas de
tórax, tumores malignos e IM com ruptura e
dissecção da aorta
● Derrames quilosos: obstrução linfática
mediastinal.
Os derrames que progridem de forma lenta podem
ser bem tolerados pelo coração, mesmo aqueles
com 1000 ml. Já os derrames que surgem de
forma rápida como no IM com dissecção e ruptura
da aorta, restringem de forma abrupta o
enchimento cardíaco gerando tamponamento;
sendo assim, não toleram nem 250 ml.
Quando ocorre derrame pericárdico, o sinal
clássico é o abafamento das bulhas.
A evolução de um quadro de derrame pericárdico
para tamponamento cardíaco traz a chamada
tríade de Beck.
● Bulhas abafadas
● Estase jugular (oriunda do aumento
pressórico no interior das câmaras
cardíacas)
● Choque cardiogênico observando a
chamada pressão arterial pinçada
(aproximação da PA sistólica e diastólica).
Pacientes no estado de derrame pericárdico
apresentam sintomas da queda do DC (fadiga,
sudorese, dispnéia, taquipnéia e taquicardia
podendo evoluir para choque cardiogênico)
Na pericardite constritiva:
Pacientes apresentam sinais de:
● Congestão direita (estase jugular,
hepatomegalia, ascite e edema de
membros inferiores).
Na ausculta ouve-se o som de knock pericárdico
(na diástole após segunda bulha devido a perda da
complacência ventricular) semelhante a B3. O
sinal de Kussmaul também pode estar presente
(inspiração profunda aumenta a estase jugular pelo
aumento do retorno venoso) como a complacência
do ventrículo está diminuída o aumento do RV para
uma câmara cardíaca já cheia evidencia maior
estase jugular.
REPERCUSSÕES
● Abafamento das bulhas cardíacas
 ● Aumento das pressões nas câmaras
cardíacas que causam estase jugular
● Redução do descenso Y do pulso venoso
● Hipotensão
● Sinal de Kussmaul
● Pulso paradoxal

DIAGNÓSTICO

● ECG: alteração do segmento ST, PR e

onda T em quase todas derivações.
● Radiografia de tórax: identificação de
derrame e pericardite constritiva.
● Ecocardiograma: realizado para a
verificação de derrames e anormalidades
do movimento cardíaco. ● Radiografia de tórax : casos de derrame
● Exames para identificação da causa pericárdico e tamponamento, calcificação
(biópsia, aspiração do líquido …) pericárdica. Coração em moringa.

O diagnóstico de pericardite aguda baseia-se nos

seguintes sinais clínicos característicos:
● Dor torácica característica de pericardite
● Atrito pericárdico
● Alteração no ECG
● Derrame pericárdico

EXAMES COMPLEMENTARES

● ECG: supra de ST difuso em todas

derivações, infra de segmento PR. Baixa
voltagem do complexo QRS.

Fig. Raio X de tórax evidenciando coração em

moringa.
● ECO: Um dos melhores exames para o
diagnóstico de derrame pericárdico. Fica
claro o colabamento das câmaras
cardíacas pela pressão do líquido, e
aumento da veia cava inferior. O achado
mais importante é o espaço entre o
pericárdio parietal e visceral.
● Tomografia e ressonância em casos
mais graves: RM evidencia o coração
dançando dentro da cavidade do pericárdio.
Esse movimento altera a amplitude das
ondas no ECG.
Exames laboratoriais:
● Proteína C reativa (PCR)- proteína
produzida no fígado se ligam a algumas
bactérias e ativam o sistema complemento
● VHS (velocidade de
hemossedimentação)- infecções
aumenta os níveis de proteína e
consequente aumento da velocidade de
sedimentação.
● TSH para investigação de causas
metabólicas;
● Função renal (creatinina, ureia e
eletrólitos)
● Fator atrial diurético nos casos de
mulheres jovens com suspeita de lúpus.
TRATAMENTO
● Varia de acordo com a causa
● Uso de anti-inflamatórios não esteroides,
colchicina e corticoides para dor e
inflamação
● Pericardiocentese para tamponamento e
alguns derrames pericárdicos
Na pericardite aguda: Repouso no leito
Tratamento da doença de base principal
(antiinflamatório AINES como ibuprofeno)
Corticoides (prednisona), segunda linha de
tratamento, usado em pacientes que possuem
contraindicação a antiinflamatórios, associados a
AINES.
Uso de colchicina diminui a probabilidade de
reincidência da doença.
No caso de derrame e tamponamento cardíaco
deve ser feita a retirada do líquido por punção
(punção de Marfan)
O líquido retirado deve ser levado para análise
laboratorial.
 ● Amarelo-cítrico: causas virais e
tuberculose.
● Purulento: causas bacterianas inespecíficas
● Quiloso: lesão de ducto linfático por trauma
ou infiltração
● Hemorrágico: trauma ou neoplasia.

1-Hemorrágico; 2-Fibrinoso; 3-Serofibrinoso;

4-Seroso; 5-Caseoso; 6- Purulento

Fig. Pericardiocentese.

Referências:

1. TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON,

Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia.
14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016.
2. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al :
Echocardiographic diagnosis of constrictive
pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ
Cardiovasc Imaging 7:526, 2014.
3. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica.
9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
@Matteus_Brendow

Problema
APG 11 11
DOENÇAS DO PERICÁRDIO

Problema: Prece Momentânea

Objetivos: Estudar a pericardite e suas complicações (derrame pericárdico); Compreender a fisiopatologia da

doença, seu diagnóstico e tratamento.

REVISÃO DA ANATOMIA DO PERICÁRDIO

O pericárdio é uma membrana que envolve e Suas funções são:

protege o coração.
● Manter o coração no mediastino
● Possibilitar liberdade de movimento para
contração cardíaca
O pericárdio possui duas partes principais:
● Pericárdio fibroso: é mais superficial;
composto de tecido conjuntivo inelástico;
envolve todo coração e o fixa ao diafragma;
envolve todos vasos sanguíneos que
entram e saem do coração; fornece
proteção, impede a hiperdistensão e ancora
o coração no mediastino.
● Pericárdio seroso: mais profundo sendo
uma membrana fina e delicada.
Subdivide-se em Lâmina parietal do
pericárdio seroso: está fundida ao
pericárdio fibroso. E a lâmina visceral do
pericárdio seroso: mais interna, também
chamada de epicárdio, adere fortemente
ao coração. HISTOLOGIA DO PERICÁRDIO
Entre as lâminas parietal e visceral do
pericárdio existe uma fina camada de O pericárdio é revestido por células mesoteliais.
líquido Possui vasos sanguíneos, local no quando
(líquido pericárdico) que evita atrito na distúrbios metabólicos causam edema (derrame
contração cardíaca. seroso, serofibrinoso e fibrinoso e hemorrágico
surge do extravasamento sanguíneo)
O espaço potencial da cavidade pericárdica varia Exsudado (cheio de células inflamatórias)
de 10 a 50 ml de fluido que consiste em
ultrafiltrado plasmático.

DOENÇA PERICÁRDICA
Para o entendimento do desenvolvimento de um
quadro de pericardite tem que ter a noção de que
qualquer fator que cause agressão ao coração,
o pericárdio ou estruturas vizinhas, são fatores
para o desenvolvimento da patologia.
As doenças do pericárdio envolvem:
● Derrames
● Inflamações que podem desenvolver
quadros de fibrose
Pericardite
Pericardite primária: é incomum e quase sempre
resulta de infecção viral normalmente
acompanhada de miocardite
Na maioria dos casos a pericardite é secundária
a IAM (síndrome de dressler), cirurgias cardíacas,
radiação do mediastino ou doenças que envolvem
estruturas torácicas (pneumonia, pleurites…)
● Uremia é o distúrbio sistêmico mais comum
associado a pericardite.
Distúrbios secundários menos comuns:
● Febre reumática
● Lúpus eritematoso sistêmico
● Tumores malignos metastáticos
A pericardite pode causar:
● Complicações hemodinâmicas
(tamponamento cardíaco)
● Desaparecer sem deixar sequelas
● Progredir para um processo de fibrose
Etiologia
● Infecciosas: virais (maioria), tuberculose
● Autoinmunes: Lupus, atrite reumatoide e
febre reumática .
● Neoplasia: geralmente de metástases do
pulmão e mamas.
● Metabólicas: uremia, hipotireodismo
● Radiação
● Cardiovasculares: Síndrome de Dressler
(pericardite pós IAM) e pós cirurgia
cardíaca.
Pericardite aguda viral ou uremia: exsudato
fibrinoso e aspecto irregular. “pericardite em pão
com manteiga”
Pericardite aguda bacteriana: exsudato
fibrinopurulento, áreas de pus evidentes.
Pericardite originada de tumor maligno:
exsudato fibrinoso felpudo e derrame
sanguinolento.
Na maioria dos casos a pericardite fibrinosa ou
fibrinopurulenta aguda desaparece sem deixar
sequelas, contudo pode gerar fibrose originando
uma pericardite crônica.
Pericardite crônica: está associada a aderência
ou cicatrizes fibróticas que limitam o espaço do
pericárdio. Quando essa pericardite impede a
expansão do coração durante a diástole chama-se
pericardite constritiva.
CLASSIFICAÇÃO DAS PERICARDITES
As pericardites podem ser classificadas quanto:
● Duração
● Etiologia (infecciosa e não infecciosa)
● Complicações clínicas (crônicas: constritiva
e mediastinopericardite adesiva)
Inflamação CRÔNICA = se instala em um período
maior (dias) e tem maior duração (semanas e até
anos). Envolve LINFÓCITOS e MACRÓFAGOS,
além de induzir a proliferação de vasos sanguíneos
e FIBROSE.

Causas:
Classificação morfológica:
Infecciosas: vírus (mais comum), bacteriana é
incomum mas pode ocorrer após endocardite Pericardite aguda: (característica do exsudato)
infecciosa, tuberculose e fungos. Serosa:
Não infecciosas: imunomediadas “mais comuns” Serofibrinosa: doenças inflamatórias não
(febre reumática e lúpus eritematoso sistêmico), infecciosas (febre reumática, lúpus, esclerodermia
pós cirurgia cardíaca e IAM (síndrome de dressler), e uremia) e tumores podem causá-la.
neoplasia, trauma e radiação. Fibrinosa: rico em fibrinogênio;ela e a
serofibrinosa são as mais frequentes; líquido
De acordo com o tempo: seroso mesclado com exsudato fibrinoso. Produz o
ruído pericárdico característico da ausculta.
Pericardite aguda: sintomas duram menos de seis
semanas
Pericardite subaguda: começam após a fase
aguda e a duração é entre seis semanas e seis
meses
Pericardite recorrente: quando ocorrem
repetidamente os episódios de pericardite aguda
Pericardite crônica: é uma complicação da
pericardite na qual os sintomas duram mais de seis
meses.

OBS: Adendo sobre inflamação.

Geralmente a nomenclatura utilizada para um
tecido inflamado é o uso do sufixo –ITE + nome do
tecido (= pancreatite, artrite, pericardite,
meningite, etc)
Edema = excesso de líquidos no interstício, pode
ser um exsudato ou transudato.
Exsudato: líquido inflamatório extravascular que
tem alta concentração de Proteínas e fragmentos
celulares.
Pus: exsudato purulento inflamatório rico em
neutrófilos e fragmentos de células.
Transudato: líquido com pouco teor proteico, é um
ultrafiltrado do plasma sanguíneo resultante de
Pressão Hidrostática elevada ou Força Osmótica Purulenta ou supurativa: infecção ativa
diminuída no plasma. provocada pela invasão direta de microorganismo
Inflamação AGUDA = inicia-se rapidamente (seg. no espaço pericárdico.
ou min.) e tem uma duração relativamente curta
(min. ou dias). Envolve o processo de exsudação
de líquido (EDEMA) e migração de NEUTRÓFILO
e LEUCÓCITO.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Os sinais e sintomas da pericardite variam

Hemorrágica: Normalmente ocasionada por uma
disseminação neoplásica.
dependendo da gravidade da inflamação e da
quantidade e velocidade do acúmulo de líquido na
cavidade pericárdica.
Pericardite se manifesta como dor torácica atípica
(não relacionada aos esforços e que piora quando
o paciente se deita) e na ausculta ouve-se o atrito
intenso.
Pericardite aguda: pode causar
● Dor torácica
● Atrito pericárdico
● Dispnéia
Na ausculta revela-se atrito pericárdico (fricção
entre a camada parietal e visceral).
Pode ainda evoluir para um quadro de
tamponamento cardíaco- causado pelo grande
acúmulo de líquido na cavidade pericárdica que
impede o correto bombeamento cardíaco- com
quadro de hipotensão, choque e edema pulmonar.

A pericardite aguda quando associada a acúmulo

significativo de líquido pode causar
Caseosa:
tamponamento cardíaco, reduzindo o DC e
causando choque.
A pericardite constritiva crônica produz distensão
venosa do lado direito e baixo DC (similar a
miocardiopatia restritiva).
A dor da pericardite:
Como a inervação do pericárdio e do miocardio é a
mesma, a dor torácica da pericardite é semelhante
a da isquemia do miocárdio (IAM). A diferença se
dá pela irradiação, relação com os esforços e
fatores de melhora e piora.
● Tipo Aguda, retroesternal, irradiação para o
Pericardite crônica: Mediastinopericardite adesiva pescoço, ombro e costas e agravada com
e Constritiva. movimentos respiratórios, tosse ou ao
engolir comida.
Melhora ao inclinar o corpo para frente
(prece maometana), que promove menor
expansão torácica.

Fig. Atitude do paciente sugestiva de pericardite.
Derrame pericárdico:
O normal no saco pericárdico é a existência de
no máximo 30-50 ml de líquido seroso e
transparente.
● Derrames serosos e/ou fibrinosos que
ultrapassam esses valores são comuns nas
inflamações cardíacas.
● Derrames serosos: causas como IC
congestiva e hipoalbuminemia de qualquer
causa
● Derrames serosanguíneos: traumas de
tórax, tumores malignos e IM com ruptura e
dissecção da aorta
● Derrames quilosos: obstrução linfática
mediastinal.
Os derrames que progridem de forma lenta podem
ser bem tolerados pelo coração, mesmo aqueles
com 1000 ml. Já os derrames que surgem de
forma rápida como no IM com dissecção e ruptura
da aorta, restringem de forma abrupta o
enchimento cardíaco gerando tamponamento;
sendo assim, não toleram nem 250 ml.
Quando ocorre derrame pericárdico, o sinal
clássico é o abafamento das bulhas.
A evolução de um quadro de derrame pericárdico
para tamponamento cardíaco traz a chamada
tríade de Beck.
● Bulhas abafadas
● Estase jugular (oriunda do aumento
pressórico no interior das câmaras
cardíacas)
● Choque cardiogênico observando a
chamada pressão arterial pinçada
(aproximação da PA sistólica e diastólica).
Pacientes no estado de derrame pericárdico
apresentam sintomas da queda do DC (fadiga,
sudorese, dispnéia, taquipnéia e taquicardia
podendo evoluir para choque cardiogênico)
Na pericardite constritiva:
Pacientes apresentam sinais de:
● Congestão direita (estase jugular,
hepatomegalia, ascite e edema de
membros inferiores).
Na ausculta ouve-se o som de knock pericárdico
(na diástole após segunda bulha devido a perda da
complacência ventricular) semelhante a B3. O
sinal de Kussmaul também pode estar presente
(inspiração profunda aumenta a estase jugular pelo
aumento do retorno venoso) como a complacência
do ventrículo está diminuída o aumento do RV para
uma câmara cardíaca já cheia evidencia maior
estase jugular.
REPERCUSSÕES
● Abafamento das bulhas cardíacas
 ● Aumento das pressões nas câmaras
cardíacas que causam estase jugular
● Redução do descenso Y do pulso venoso
● Hipotensão
● Sinal de Kussmaul
● Pulso paradoxal

DIAGNÓSTICO

● ECG: alteração do segmento ST, PR e

onda T em quase todas derivações.
● Radiografia de tórax: identificação de
derrame e pericardite constritiva.
● Ecocardiograma: realizado para a
verificação de derrames e anormalidades
do movimento cardíaco. ● Radiografia de tórax : casos de derrame
● Exames para identificação da causa pericárdico e tamponamento, calcificação
(biópsia, aspiração do líquido …) pericárdica. Coração em moringa.

O diagnóstico de pericardite aguda baseia-se nos

seguintes sinais clínicos característicos:
● Dor torácica característica de pericardite
● Atrito pericárdico
● Alteração no ECG
● Derrame pericárdico

EXAMES COMPLEMENTARES

● ECG: supra de ST difuso em todas

derivações, infra de segmento PR. Baixa
voltagem do complexo QRS.

Fig. Raio X de tórax evidenciando coração em

moringa.
● ECO: Um dos melhores exames para o
diagnóstico de derrame pericárdico. Fica
claro o colabamento das câmaras
cardíacas pela pressão do líquido, e
aumento da veia cava inferior. O achado
mais importante é o espaço entre o
pericárdio parietal e visceral.
● Tomografia e ressonância em casos
mais graves: RM evidencia o coração
dançando dentro da cavidade do pericárdio.
Esse movimento altera a amplitude das
ondas no ECG.
Exames laboratoriais:
● Proteína C reativa (PCR)- proteína
produzida no fígado se ligam a algumas
bactérias e ativam o sistema complemento
● VHS (velocidade de
hemossedimentação)- infecções
aumenta os níveis de proteína e
consequente aumento da velocidade de
sedimentação.
● TSH para investigação de causas
metabólicas;
● Função renal (creatinina, ureia e
eletrólitos)
● Fator atrial diurético nos casos de
mulheres jovens com suspeita de lúpus.
TRATAMENTO
● Varia de acordo com a causa
● Uso de anti-inflamatórios não esteroides,
colchicina e corticoides para dor e
inflamação
● Pericardiocentese para tamponamento e
alguns derrames pericárdicos
Na pericardite aguda: Repouso no leito
Tratamento da doença de base principal
(antiinflamatório AINES como ibuprofeno)
Corticoides (prednisona), segunda linha de
tratamento, usado em pacientes que possuem
contraindicação a antiinflamatórios, associados a
AINES.
Uso de colchicina diminui a probabilidade de
reincidência da doença.
No caso de derrame e tamponamento cardíaco
deve ser feita a retirada do líquido por punção
(punção de Marfan)
O líquido retirado deve ser levado para análise
laboratorial.
 ● Amarelo-cítrico: causas virais e
tuberculose.
● Purulento: causas bacterianas inespecíficas
● Quiloso: lesão de ducto linfático por trauma
ou infiltração
● Hemorrágico: trauma ou neoplasia.

1-Hemorrágico; 2-Fibrinoso; 3-Serofibrinoso;

4-Seroso; 5-Caseoso; 6- Purulento

Fig. Pericardiocentese.

Referências:

1. TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON,

Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia.
14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016.
2. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al :
Echocardiographic diagnosis of constrictive
pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ
Cardiovasc Imaging 7:526, 2014.
3. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica.
9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
@Matteus_Brendow
Problema
APG 12 12
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA (DAOP)

Problema: “Batata Fria”

Objetivos: Revisar a anatomia dos vasos sanguíneos dos membros inferiores; Estudar as causas do
desenvolvimento da doença arterial obstrutiva periférica; Compreender o diagnóstico e tratamento da
patologia.

RESUMO DA ANATOMIA DAS ARTÉRIAS irriga a tíbia, fíbula, músculos anteriores da

DOS MEMBROS INFERIORES
A aorta abdominal- divide-se em artérias ilíacas
comuns (E/D) -- essas se dividem em ilíacas
internas e externas.
A ilíaca externa se torna artéria femoral na
coxa, artéria poplítea (posterior ao joelho) e
artérias tibiais anterior e posterior.
perna e músculos dorsais do pé.
Artérias tibiais posteriores> continuação das
artérias poplíteas, descem no compartimento
posterior da perna junto ao músculo sóleo; irriga
o compartimento muscular posterior e lateral da
perna, músculo plantar do pé, tíbia, fíbula e
ossos do pé.

Artérias ilíacas comuns> irrigam os músculos

da parede pélvica, órgãos pélvicos e órgãos
genitais externos.
Artérias ilíacas internas> principais artérias da
pelve; bifurcação da artéria ilíaca comum;
músculos da parede pélvica, órgãos pélvicos,
genitais externos e músculos mediais da coxa.
Artérias ilíacas externas> tornam-se as
artérias femorais; irrigam o músculo cremaster
no homem e ligamento redondo na mulher.
Artérias femorais> continuação das artérias
ilíacas externas ao passar pelo ligamento
inguinal e entrando na coxa; irriga os músculos
da coxa (quadríceps femoral, adutores e
isquiotibiais) fêmur e tendões do joelho.
Artérias poplíteas> continuação da artéria
femoral ao passar pela fossa poplítea; irriga
músculos distais da coxa, pele da região do
joelho, articulação, fêmur, patela, tíbia e fíbula.
Artérias tibiais anteriores> passam sobre a
membrana interóssea da tíbia e fíbula descendo
ao longo do compartimento muscular anterior da
perna (tornam-se as artérias dorsais do pé);
 FISIOPATOLOGIA

A aterosclerose é a base para o

desenvolvimento da DAOP, é caracterizada pelo
estreitamento do lúmen de um vaso pelo
acúmulo de material lipídico e fibroso quando há
invasão da túnica íntima dos vasos.
A aterosclerose das artérias dos membros
inferiores é definida como Doença Arterial
Obstrutiva Periférica (DAOP) sendo os
membros inferiores os mais acometidos.
Fatores como:
● Inflamação
● Trombose
levam ao estreitamento do lúmen e
sintomatologia de insuficiência arterial, porém a
aterosclerose é a causa mais comum de DAOP.
Os sintomas de isquemia ocorrem quando de
forma semelhante a angina, pelo mesmo
mecanismo de desregulação entre oferta e
demanda de oxigênio.
As manifestações clínicas da DAOP
dependem da localização da obstrução e
gravidade da estenose variando de dor
moderada com atividade (claudicação) e
isquemia que pode ameaçar o membro.
A aterosclerose é mais comum de desenvolver
em bifurcações das artérias e angulações dos
vasos (locais onde o fluxo sanguíneo é
turbulento).
Artérias mais comumente afetadas:
● Artérias coronárias proximais
● Artérias iliofemorais (especialmente
femoral superficial)
● Bifurcação carotídea
● Artérias poplíteas
DEFINIÇÃO DA DAOP (Doença arterial
obstrutiva periférica)

A DAOP ocorre predominantemente de

fenômenos ateroscleróticos sistêmicos que
provocam obstruções arteriais e está associada
a alto risco de morbidade cardiovascular.
A claudicação intermitente é o mais frequente
dos sintomas de DAOP e resulta da redução do
fluxo sanguíneo para os membros inferiores
durante os exercícios. A claudicação
caracteriza-se por dor ou desconforto durante a
caminhada e que desaparece após repouso.
 ● Idade avançada
● Sexo masculino
● Hiperlipidemia
● Hipertensão
● Tabagismo
● Diabetes
● Inflamação
Os fatores de risco para DAOP são
semelhantes ao da doença arterial coronariana
devido à associação de ambas à aterosclerose.
O tabagismo é o principal fator de risco para
DAOP.
● Aumento da idade
● Tabagismo
● Hipertensão
Fig. vasos mais comumente acometidos pela ● Dislipidemia
DAOP.

Revisão sobre o desenvolvimento da placa

de aterosclerose:

A aterosclerose é uma resposta inflamatória

crônica da túnica íntima da parede arterial.
1- A lesão endotelial é originada pela fragilidade
que essa camada celular sofre por diversos
fatores.
2- A disfunção endotelial permite a entrada de
lipoproteínas de baixa densidade e aumento da
permeabilidade por adesão leucocitária.
3- Os monócitos se diferenciam em macrofagos
e esses macrofagos fagocitam as lipoproteínas
tornando-se células espumosas; células
musculares lisas que migram da túnica média
também englobam os lipídeos.
4- Proliferação de células da musculatura lisa
do vaso que migram para a superfície da lesão;
deposição de colágeno e MEC formando a
placa de ateroma fibrogordurosa.

Fig. estrutura básica da placa de ateroma.

Principais fatores de risco para o

desenvolvimento de aterosclerose:
● Anomalias genéticas
● Antecedentes familiares

Fig. Etapas da formação de uma placa de
ateroma.
CLASSIFICAÇÃO
Leva-se em conta os sinais e sintomas dos
portadores de DAOP, que podem ser
classificados em diversos estágios e categorias.
A classificação de Fontaine (separa os
pacientes em 4 estágios) e de Rutheford (coloca
os pacientes em 7 categorias) são as mais
utilizadas.
CLÍNICA
Divisão segundo AHA em pacientes com mais
de 50 anos:
● Assintomáticos (20-50%)
● Dor na perna atípica (40-50%)
● Claudicação clássica (10-35%)
● Membro ameaçado (1-2%)
Assintomáticos: efetividade na redução de
lipídios, controle da PA e cessação do
tabagismo.
Dor atípica:sintoma predominante na DAOP
devido a graus variados de isquemia, provocado
por atividade.
Claudicação intermitente: É definida como
desconforto reprodutível de um grupo muscular
induzido por esforços que alivia ao repouso.
Pode apresentar-se uni ou bilateralmente (nas
nádegas, quadris, coxas, panturilhas ou pés de
acordo com o local de obstrução).
● Nádegas ou quadris (artéria ilíaca;
pulso femoral diminuído; homens
disfunção erétil).
● Coxas: artéria femoral
● Panturrilhas: queixa mais comum; dor
nos dois terços superiores (artéria
femoral superficial) terço inferior (artéria
poplítea)
● Pés: artéria tibial e fibular.
Dor de isquêmia em repouso: redução severa
do suprimento sanguíneo, tipicamente
localizada nos dedos do pé não facilmente
controlada por analgésicos, piora da dor com
elevação do membro.
Dor difusa grave: início repentino de dor nas
extremidades, progredindo de dormencia a
paralisia; acompanhada de palidez, parestesia
(A parestesia é um sintoma caracterizado pela
sensação de dormência ou formigamento de
alguma parte do corpo) e ausência de pulso
palpável.
Ferida/úlcera sem cicatrização: começam
como pequenas feridas que aumentam e não
cicatrizam pela falta de suprimento sanguíneo.
As ulcerações de origem isquêmica estão
tipicamente localizadas na terminação dos
ramos arteriais, nas pontas dos dedos dos pés
entre os dígitos. São lesões:
● Dolorosas
● Secas
● Pouco sangramento
● Bordas regulares
 ITB (índice de pressão sistólica
tornozelo-braquial) realizado em pacientes
com um ou mais achados de DAOP; o ITB é a
razão entre a pressão arterial sistólica do
tornozelo e a pressão sistólica braquial
detectada com doppler.
● ITB normal vai de 0,91 a 1,3
● ITB <0,90 alto grau de sensibilidade e
especificidade para DAOP.
Descolação da pele/ gangrena: isquemia
extrema que altera a coloração da pele que
podem evoluir para necrose cutânea.
● Pele pálida e fria

Ameaça de um membro: depende da extensão

da obstrução, gravidade da ferida e presença de
infecções.

Características que podem ser encontradas no

exame físico do paciente com DAOP é
extremidades com:
● Pele fina e seca Pacientes com fatores de risco, sinais e
● Pele brilhante e sem pelos sintomas típicos de DAOP é possível
● Unhas quebradiças, hipertróficas e estabelecer diagnóstico por esses achados.
estriadas Pacientes com fatores de risco para DAOP e
● Frieza do membro. sintomas atípicos ou claudicação, porém com
ITB normal sugere-se teste ergométrico.
DIAGNÓSTICO Realização de testes vasculares antes de
intervenção vascular.
Anamnese: perguntar se o paciente sente dor à Diagnóstico por imagem:
deambulação, até onde pode caminhar, se a dor ● Ecodoppler: útil para diagnosticar a
o leva a parar de andar, depois de quanto localização anatômica e o grau de
tempo consegue retomar a caminhada, paciente estenose arterial, apresentando
sente alguma dor nas extremidades que o limitações em pacientes obesos e
acorda no meio da noite, localização da dor, mórbidos.
possui feridas de difícil cicatrização. ● Angiotomografia (Angio TC):
Angiografia com contraste é o
Exame físico: Nenhum sinal ou sintoma é padrão-ouro para diagnóstico de DAOP.
independentemente suficiente para diagnósticos
ou descartar DAOP. Deve-se:
● Verificar a presença de claudicação
intermitente
● Auscultar as artérias femorais
● Palpação dos pulsos das extremidades
inferiores
● Verificar a coloração, temperatura,
integridade da pele e do pé e presença
de ulcerações
● Avaliação do Índice Tornozelo-Braquial
 gravidade dos sintomas, localização e extensão
da doença.
Tratamento farmacológico:
● Uso de cilostazol
● Terapia antiplaquetária
● Uso de AAS e estatinas redução da
mortalidade da DAOP.
Cirurgia:
● Angioplastia
● Stents

Referências:
Fig. Angio TC mostrando obstrução da artéria
femoral. 1. TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON,
Bryan. Princípios de Anatomia e
fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.
2. https://sbacvsp.com.br/doenca-arterial-o
bstrutiva-periferica/
3. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2013.

Fig. Arteriografia com ateromatose da artéria

femoral profunda e femoral superficial.

Diagnósticos diferenciais de DAOP

● Trombose arterial devido aneurisma
● Lesão arterial
● Dissecção arterial ou tromboembolismo
● Tromboangeíte obliterante
● Síndrome do aprisionamento da artéria
poplítea

TRATAMENTO

Deve-se incluir mudanças no estilo de vida

como:
● Cessação do tabagismo
● Prática de exercícios físicos (ajudando
na claudicação intermitente)
● Controle da alimentação
Pode ser incluído tratamento medicamentoso
para controle da hipertensão arterial sistêmica,
diabetes e dislipidemias.
Leva-se em consideração a idade do paciente,
comorbidades, atividades e limitações,
@Matteus_Brendow

Problema
APG 13 13
INSUFICIÊNCIA VENOSA

Problema: De pernas para o ar

Objetivos: Revisar a anatomia da drenagem venosa dos membros inferiores; Entender a fisiopatologia da
insuficiência venosa; Compreender o diagnóstico e tratamento da patologia.

REVISÃO DA ANATOMIA VENOSA DOS São as mais suscetíveis a varicosidade

MEMBROS INFERIORES
As veias se dividem em superficiais e profundas.
As veias profundas têm, em sua maior parte, os
mesmos nomes das artérias correspondentes.
As veias dos membros inferiores possuem mais
valvas do que as veias dos membros inferiores.
pela sua extensão, suportando uma longa
coluna de sangue e não são bem apoiadas
aos músculos esqueléticos.
● Veias safenas parvas: começam na face
lateral dos arcos venosos dorsais;
esvaziam-se nas veias poplíteas; contém
de 9 a 12 valvas.

Veias Profundas:
● Veias ilíacas comuns
● Veias ilíacas externas
● Veias femorais: acompanham as artérias
femorais; são continuação das veias
poplíteas (passam através da abertura do
músculo adutor magno); passam pelo
ligamento inguinal para se tornar a veia
ilíaca externa.
● Veias poplíteas: União da veia tibial
anterior e posterior; acompanham a artéria
poplítea e nervo tibial; passam na pela
janela do músculo adutor magno para se
tornar as veias femorais.
● Veias tibiais posteriores: Acendem junto
com a artéria tibial posterior e nervo tibial
profundamente ao músculo sóleo; unem-se
as veias tibiais anteriores para formar as
veias poplíteas.
● Veias tibiais anteriores: emergem do arco
venoso dorsal do pé; acompanham a artéria
tibial anterior; se une as veias tibiais
posteriores para formar as poplíteas

Veias Superficiais
● Veias safenas magnas: As veias mais
longas do corpo (do pé à virilha);
esvaziam-se nas veias femorais na região
inguinal. contém de 10 a 20 valvas.
 fluxo sanguíneo venoso (trombose) aumenta a
pressão nesse leito dificultando o retorno venoso.
A pressão média (pressão venosa central) PVC é
medida nas veias cavas e estão entre valores de 0
a 8 mmHg.
Independente da causa, a hipertensão venosa é o
centro dos sintomas apresentados na IVC.

Fig. Esquema da drenagem venosa dos membros

inferiores.

DEFINIÇÃO O aumento da pressão venosa leva ao

A insuficiência venosa crônica (IVC) pode ser
definida como um conjunto de manifestações
clínicas causada pela anormalidade do refluxo,
obstrução ou ambos, do sistema venoso periférico
(superficial, profundo ou ambos) geralmente
acometendo os membros inferiores devido a sua
morfofisiologia.
É uma das doenças mais prevalentes no mundo,
chegando a acometer mais de 80% da população
com graus mais leves da doença como CEAP C1.
Fatores de risco para desenvolvimento da IVC:
● Aumento da idade
● Sexo feminino
● Número de gestações
● Obesidade
● Histórico familiar de IVC
enfraquecimento da parede desses vasos
(possuem a túnica muscular pouco desenvolvida)
resultando em dilatação anormal, varizes e
telangiectasia.
A pressão hidrostática no segmento do vaso,
também, corrobora para o afluxo sanguíneo
(geração de edema) e liberação de células
inflamatórias.
Com a insuficiência valvar o fluxo sanguíneo
retorna para os capilares, levando a alterações
endoteliais (lesão) aumento da permeabilidade
capilar, levando ao quadro de edema, hipoperfusão
tecidual. Que leva ao surgimento de feridas
(úlceras)

FISIOPATOLOGIA
Fig. Esquema de lesão tecidual devido a
As veias por ser um leito que trabalha sobre baixas
insuficiência venosa.
pressões e fluxo lento de sangue, possui valvas
para impedir o refluxo sanguíneo, contando,
também, com a contração muscular para
facilitação desse fluxo.
Assim os dois determinantes do fluxo sanguíneo
são as valvas e a bomba venosa (contração dos
músculos esqueléticos).
Então qualquer condição que altere o
funcionamento das valvas, a bomba venosa ou o

Fig. Demonstração das veias superficiais e
profundas bem como as anastomoses.
Fig. Curva A paciente normal. Curva B paciente
com insuficiência venosa. Curva C paciente com
insuficiência venosa e trombose.
Na curva A ao longo do exercício, contração
muscular, há queda na pressão venosa.
Na curva B ocorre diminuição da pressão venosa,
mas a redução não é adequada como na curva A.
Na curva C o paciente não altera o fluxo da
pressão mesmo com exercício.
ETIOLOGIA
A insuficiência venosa pode ter diversas etiologias:
● Congênita: nascimento ou decorrer da
infância; defeito congênito das valvas
venosas.
● Primária: ocorre devido a incompetência
das valvas devido ao aumento fisiológico da
pressão venosa, surge independente de
outras doenças.
● Secundária: está associada a doenças que
a aumentam a pressão venosa (Trombose
Venosa Profunda TVP, traumas ou
condições anatômicas
● Superficial: defeito nas valvas venosas
superficiais
● Profunda: lesão nas veias profundas.
FATORES DE RISCO
Modificáveis:
● Sedentarismo
● Obesidade
● Posição supinada prolongada
● Tabagismo
● Hipertensão arterial
● Anticoncepcional
Não modificáveis:
● Sexo feminino
● Gestação
● Idade avançada
● Traumas de membros inferiores
QUADRO CLÍNICO
São bem variáveis desde pacientes assintomáticos
até sintomas mais graves.
A gravidade varia com a incompetência das
válvulas e da obstrução venosa.
Os principais sinais e sintomas de IVC são:
● Formigamento do membro
● Dor
● Queimação
● Câimbras musculares
● Inchaço
● Sensação de peso ou de latejamento
● Prurido cutâneo: ocasionados pela
congestão venosa e pela liberação de
histamina devido ao processo inflamatório.
● Cansaço das pernas e fadiga
● Edema de membros inferiores: sinal nos
pacientes sintomáticos, relacionado ao
refluxo venoso. Estágios iniciais podem ser
unilateral; limitado a uma região no início da
doença. Melhora com a elevação dos
membros e com a deambulação. Piora
quando se mantém de pé por muito tempo.
Os sintomas tendem a se acentuar durante o dia,
especialmente após longos períodos em ortostase
e melhora com a elevação dos membros.
O principal sintoma é o desconforto na região dos
membros inferiores (dor ou sensação de peso).
● Dor: de característica pulsátil ou em
queimação, generalizada ou localizada.
Piora em posição supina por períodos
prolongados, melhora com elevação do
membro.
OBS: Os fatores de melhora e piora são
fundamentais para diferenciar da DAOP.
● DAOP (piora ao caminhar e melhora ao
repouso).
● IVC piora com posição supina prolongada e
melhora após elevação dos membros.

Fig. Varizes.

● Alterações da pigmentação: mais

frequentemente encontradas no tornozelo,
coloração alterada é devido a
hemossiderina (destruição dos glóbulos
vermelhos extravasados dos capilares).
. Pode ocorrer dermatite por estase.
Ao exame físico: Dermatite é uma inflamação na pele que pode
Deve-se pedir ao paciente que exponha todo causar vermelhidão, coceira, pequenas bolhas e
membro inferior desde os pés até a virilha. O descamação.
exame deve ser iniciado com o paciente em
posição de pé, após alguns minutos de ortatismo.
Deve-se avaliar a presença de:
Veias varicosas (localização e distribuição)
Presença e quantificação do edema
Alterações da pele como hiperpigmentação,
eczema, atrofia branca e úlceras.
Deve-se palpar os pulsos do paciente já deitado
para afastar alterações arteriais.
Durante o exame físico o principal achado é a
telangiectasia (vênulas dilatadas com menos de
1mm de diâmetro)
Vênulas dilatadas com mais de 3mm de Fig. Dermatite por estase.
diâmetro passam a ser chamadas de varizes.
Nos casos mais graves os pacientes podem
desenvolver lipodermatoesclerose (inflamação
crônica associada a fibrose do tecido subcutâneo).
Região acometida se apresenta endurecida e a
pele pigmentada. A lesão estrangula a perna
impedindo o fluxo linfático e venoso, assim
paciente apresenta edema acima e abaixo da
região fibrosada. Atrofia branca é uma marca que
consiste em áreas maculares brancas, indicando
perda de fluxo sanguíneo.
OBS: Nesse ponto, deve-se relembrar a
característica das úlceras causadas por alterações
arteriais (DAOP)
Úlceras arterial: Pode afetar toda zona do pé;
evolução rápida; bordas lisas e redondas; Tendem
a ser pequenas, somente superficial e o possuir
crosta necrótica; aparência da perna: pálida,
brilhante e sem presença de pêlos; Dor: Profunda
e intensa que chega a afetar na qualidade de vida;
Pulso: Ausentes de acordo com o nível de
obstrução.

A doença venosa crônica também pode levar à

formação de úlceras venosas, que são
associadas a um regime de hipertensão venosa.
Essas lesões são mais comuns no nível maléolo
medial; são caracterizadas por serem indolores,
exsudativas, bordas irregulares, podendo ser
múltiplas ou únicas. Geralmente as úlceras
venosas não se cicatrizam espontaneamente.
 CLASSIFICAÇÃO

A classificação dos pacientes é realizada para

estratificação segundos os critérios:
● Clínicos
● Etiológicos
● Anatômicos
● Patológicos
Assim, os pacientes com IVC são divididos
segundo a classificação CEAP.
Venografia, exame radiográfico da veia após
injeção de contraste e ressonância magnética.São
mais indicados a pacientes com sinais clínicos de
insuficiência venosa, com sinais duvidosos na
ultrassonografia com doppler.

Os principais diagnósticos diferenciais são:

● Celulite
DIAGNÓSTICO
● Erisipela
● Neoplasia de pele
Observações clínicas mais importantes:
● Úlcera diabética
● Investigar fatores de risco
● Úlcera traumática
● Tempo do surgimento de sintomas
● Manifestações dermatológicas de doenças
● Fatores de melhora e piora
sistêmicas.
Achados do exame físico são suficientes para dar
o diagnóstico.

Ultrassonografia (USG) com doppler usada na TRATAMENTO

identificação de obstrução e/ou incompetência
valvar. Doppler colorido pode identificar a presença
e direção do fluxo. Usados em caso de dúvida
diagnóstica em pacientes que não respondem ao
tratamento clínico.
A princípio é clínico para quase todos os pacientes:
● Elevação dos membros: acima do nível
do coração por cerca de 30 min, 3 a 4
vezes por dia.
● Cuidados com a pele: predisposição ao
desenvolvimento de dermatite de contato
ou de estase (prurido, vermelhidão e
alteração da pigmentação). Manter a
limpeza e uso de emolientes (óleos
vegetais).
 ● Exercícios: um dos principais
determinantes do fluxo venoso.
● Terapia de compressão: utilização de
meias compressivas, aumentam a
velocidade do fluxo sanguíneo.
● Controle de fatores de risco:
principalmente o tabagismo
Tratamento cirúrgico
1. TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON,
Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia.
14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016
2. Guyton e Hall. Tratado de fisiologia médica.
13 edição Rio de Janeiro: Elsevier.
3. https://sbacv.org.br/wp-content/uploads/201
8/02/insuficiencia-venosa-cronica.pdf.

● Ligadura da veia safena magna e

safenectomia: pacientes com
incompetência isolada da veia safena.
Ligação da veia safena na veia femoral,
reduz os efeitos da hipertensão venosa.
● Escleroterapia e flebectomia: pacientes
com veias superficiais dilatadas. As
telangiectasias e veias reticulares podem
ser tratadas com escleroterapia.

● Laser endovenoso/radioablação:
Eliminação de veias superficiais
incompetentes.
Pacientes com úlceras venosas: terapia de
compressão, remoção do tecido desvitalizado.
Utilização de curativos simples e não aderentes;
utilização de enxertos ou retalhos.

Referências:
@Matteus_Brendow

Problema
APG 14
14
TROMBOSE VENOSA

Problema: VÔO 666

Objetivos: Estudar a fisiopatologia da trombose venosa; Compreender como é feito o diagnóstico de TV;
Elucidar o diagnóstico, fatores de risco e tratamento do TV.

INTRODUÇÃO DEFINIÇÃO

Revisão da anatomia da drenagem venosa dos
membros inferiores.
A trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-se
pela formação de trombos dentro de veias
profundas, com obstrução parcial ou oclusão total.
As principais complicações decorrentes dessa
doença são:
● Insuficiência venosa crônica
● Embolia pulmonar (EP), tendo alta
importância clínica e sendo estudada
posteriormente.

FATORES DE RISCO

Qualquer fator que altere a tríade de virchow

A drenagem venosa se baseia na junção das veias
superficiais e veias profundas ligadas por veias
perfurantes. Conforme demonstra a figura abaixo:
causando:
● Estase sanguínea
● Lesão endotelial
● Estado de hipercoagulabilidade
São fatores que predispõem a formação de
trombos.
Idade avançada, câncer, procedimentos cirúrgicos,
imobilização, gravidez, uso de estrogênio e
distúrbios de hipercoagulação hereditários são
fatores de risco para o desenvolvimento de TVP.

As veias perfurantes possuem a função de prevenir

o refluxo das veias superficiais para as profundas,
devido ao seu sistema de valvas. Particularmente
nos momentos nos quais o indivíduo está de pé e
deambulando.
FISIOPATOLOGIA

O aumento da idade aumenta o risco de
desenvolvimento de trombose (>65 anos).
Tríade de virchow (estase venosa, lesão
endotelial e hipercoagulabilidade) são os fatores
que induzem a trombose.
● Estase: a estase proporciona maior contato
da camada endotelial com plaquetas
ativadas e fatores procoagulantes,
facilitando a trombose. Os seios venosos
do músculo sóleo são os locais mais
comuns para início da TVP.
● Estado de hipercoagulabilidade: quando
o paciente apresenta algum quadro de
hipercoagulabilidade deve ser administrado
anticoagulante vitalício.
● Lesão endotelial: após procedimentos
cirúrgicos, fatores teciduais são liberados
na corrente sanguínea induzindo pró
coagulação.
Causas como: aumento do número de plaquetas,
alterações na cascata de coagulação e da
atividade de fibrinolíticos são causas que
aumentam o risco de trombose.
A insuficiência venosa é uma das causa de
trombose venosa (estase que aumenta a
probabilidade do desenvolvimento de trombos)
TROMBOSE VENOSA SUPERFICIAL (TVS)
Consiste na formação de um trombo na circulação
superficial (veias que estão na fáscia superficial)
Fatores de risco para desenvolvimento:
● Trauma que causa lesão endotelial
● Veias varicosas que causa estase venosa
● Uso de substância esclerosante que pode
causar lesão endotelial
● Permanência de cateter venoso periférico
por longos períodos (causa lesão
endotelial)
Quadro clínico típico de trombose venosa
superficial:
● Presença de inflamação com veia
superficial palpável e endurecida
● Quadro de dor, calor, edema e rubor
decorrente da inflamação
Diagnóstico diferencial da TVS:
● Vasculite: inflamação dos vasos que podem
causar sintomas semelhantes
● Celulite: quadro inflamatório que se origina
na pele podendo envolver vasos nas
regiões próximas podendo confundir os
achados
● Veias varicosas: não possuem quadro de
inflamação mas podem cursar com edema,
sendo confundido com TVS
Diagnóstico de TVS é eminentemente clínico feito
a partir da história clínica compatível mais exame
físico que caracteriza a patologia. Investigação de
fatores de risco (principalmente nos casos nos
quais não há presença de cateteres ou veias
varicosas) já que a eliminação desses fatores
diminui a reincidência do quadro. Pode usar
ultrassonografia com doppler.
Tratamento de TVS:
● Alívio dos sintomas inflamatórios locais
(anestésicos e anti-inflamatórios) uso de
compressa quente
● Compressão com meias elásticas da
extremidade, de três quartos ou sete
oitavos.
● Caso o paciente possua cateter periférico
deve-se ser removido
● Casos mais graves é recomendada a
adoção da posição de Trendelenburg em
alguns momentos do dia para facilitar o
retorno venoso.
Deve-se atentar para o risco de uma TVS
desenvolver uma TVP (trombose venosa
profunda). A TVS que acomete a junção
safenofemoral ou safenopoplítea e trombose
superficial de veias não varicosas no terço superior
da coxa são de alerta para progressão para TVP.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Principais fatores de risco estão relacionados com
a ocorrência da tríade de Virchow
● Imobilização acima de 3 dias (estase)
● Trombofilia
● Politrauma
● Hormônios (contraceptivos e anabolizantes)
● Idade avançada
● Fraturas de extremidades
● Episódio anterior de TEP ou TVP
 ● Viagens longas (duração maior que 4
horas)
● Câncer
● Cirurgias longas
● Gestação e puerpério
● Cateter venoso central (trombose membro
superior)
● Síndrome de Paget von Schroeter
(compressão venosa por alteração
musculoesquelética na região clavicular).
A literatura recomenda a anamnese, exame físico
+ realização de testes laboratoriais e exames de
imagem.
Estratificação dos pacientes de acordo com os
critérios de Wells que avaliam os pacientes de
acordo com os fatores de risco para TVP.

QUADRO CLÍNICO

A suspeita de TVP é dada mediante a história

clínica compatível com doença que ocasiona os
fatores da tríade de Virchow.
No geral a presença de
● Dor
● Edema assimétrico
● Paresia ipsilateral do membro acometido
● Palidez do membro Fig. Critérios de Wells para diagnóstico de TVP.
● Aumento da temperatura do membro
● Cianose pela progressão do acometendo a Calculado o score de acordo com os critérios de
circulação arterial Wells se for:
● Maior ou igual a 2, a TVP é provável
havendo probabilidade de 28% de presença
da doença
● Valor <2 TVP improvável, probabilidade de
6%

TVP IMPROVÁVEL: Realização do teste D-dímero

Fig. TVP manifesta evidenciando edema agudo
do membro inferior esquerdo.
DIAGNÓSTICO
(negativo descarta-se a hipótese de TVP), positivo
realização de USG Doppler venoso para avaliação.
Se visualizada a doença inicia-se o tratamento com
anticoagulantes.
USG Doppler é o teste de escolha para
diagnóstico de TVP, teste não invasivo ao
contrário da venografia, desvantagem é operador
dependente.
Deve ser realizado utilizando compressões na
avaliação de leitos venosos obstruídos (leitos
obstruídos não colabam) e avaliação do fluxo.
● Cor azul (afastando)
● Cor vermelha (aproximando, refluxo)
Fig. Ultrassonografia venosa evidenciando
trombose em veia poplítea. As imagens de cima
demonstram o leito venoso sem (esquerda) e com
(direita) compressão da pele ao longo da veia
poplítea. A não alteração do formato da veia
mediante compressão é sugestivo de TVP. Nas
imagens inferiores, tem-se um comparativo com a
veia femoral, a qual apresenta compressibilidade
parcial.
A venografia consiste em um exame no qual é
injetado contraste no sistema venoso para
avaliação de TVP e sua localização. O contraste é
injetado nas veias do pé para visualização do
sistema venoso profundo. É o padrão ouro, mas é
invasivo pelo uso de contraste e pode ocasionar
alergia. É utilizado também quando se deve fazer
intervenção cirúrgica, para melhor visualização do
quadro.
Teste D-dímero: é um teste que mede o nível do
D-dímero (produto de degradação da fibrina)
estando presente em qualquer situação em que um
trombo é formado. É um teste com alta
sensibilidade mas pouca especificidade, ou seja
quando o teste do D-dímero der negativo implica
na ausência de suspeita de TVP, porém um teste
positivo não indica que a patologia está presente.
Exames laboratoriais são feitos avaliações da
coagulação do paciente (dosagem do tempo de
protrombina, trombina …) e fatores de coagulação
(fator X, VII …)
TRATAMENTO
Consiste em evitar que a TVP evolua para TEP
(tromboembolismo pulmonar) pelo deslocamento
do trombo virando êmbolo. Evita também,
síndromes pós trombóticas.
OBS: Síndrome Pós-trombótica é uma
complicação tardia da trombose venosa: quando
persistem os sintomas de dor e inchaço na perna
comprometida após tratamento completo da
trombose venosa.
Todo tromboembolismo venoso do sistema
femoropoplíteo deve ser tratado com
anticoagulantes.
Heparina (para manter o tempo de protrombina
(TPT) entre 60 e 80s) seguido pelo uso de
Varfarina (para obter um INR entre 2 e 3) retirando
heparina após a instalação do efeito da varfarina.
Tratamento cirúrgico da TVP é necessário em
ocorrências de:
● Flegmasia*
● Trombose da veia cava sintomática
● TVP refratária à anticoagulantes.
OBS: Flegmasia é o termo habitualmente usado 2. TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON,
para descrever o importante edema e dor nos Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia.
membros inferiores em casos de tromboses 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
venosas profundas que atingem as veias ilíacas e 2016
mesmo a veia cava inferior.
Trombectomia endovascular consiste na retirada
mecânica do trombo por meio de um cateter ou
incisão.
Angioplastia com stent também é utilizada.

Referências:

1. https://sbacv.org.br/wp-content/uploads/201
8/02/trombose-venosa-profunda.pdf
Matteus Brendow

Problema
APG- 15 15
Síndrome de Marfan

Problema: Promessa Interrompida

Objetivos: Elucidar a fisiopatologia da síndrome de Marfan; Conhecer os sinais e sintomas; Entender as

alterações causadas e estudar as características genéticas; Estudar o diagnóstico e tratamento.

INTRODUÇÃO

A síndrome de Marfan é uma doença autossômica

dominante do tecido conjuntivo que resulta da
mutação do gene da fibrina-1, principal
componente da matriz extracelular, em 90% dos
casos.
As principais manifestações dessa síndrome
envolve o sistema cardiovascular, ocular e
esquelético.
O diagnóstico precoce da síndrome de Marfan e o
tratamento adequado são fundamentais, uma vez
que os doentes estão sujeitos a complicações
cardiovasculares fatais. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

FISIOPATOLOGIA A síndrome de Marfan (SM) é uma doença

As alterações genéticas sobre a fibrina-1
interferem na elasticidade do tecido conjuntivo.
Nas fibras elásticas dos vasos sanguíneos as
microfibrilas associadas a elastina formam as
lâminas elásticas que conferem elasticidade às
paredes dos vasos e estabilização mecânica.
As mutações no gene da fibrina-1 aumentam a
suscetibilidade da fibrina a proteólise (quebra)
conduzindo, dessa forma a desorganização das
fibras elásticas dos grandes vasos (principalmente
aorta).
Nessa perspectiva, o desarranjo e fragmentação
dessas fibras produz:
Aumento da rigidez pela diminuição da
elasticidade/distensibilidade da aorta
Tornando esse vaso suscetível a dissecção e
dilatação.
multissistémica atingindo tipicamente
● Sistema cardiovascular
● Sistema esquelético
● Ocular
● Sistema nervoso central, aparelho
respiratório e pele
A principal manifestação da SM é a dilatação da
raiz da aorta e da aorta proximal (80% dos casos),
que conduz para dissecção, principal causa de
morte prematura.
A porção da aorta ascendente é a mais afetada
pelo desenvolvimento de aneurisma (pelo seu
maior conteúdo de fibras elásticas e exposição ao
estresse hemodinâmico

Na síndrome de Marfan são fatores de risco para a
dissecção aórtica:
● Diâmetro da aorta superior a 5cm
● Rápida progressão da dilatação (mais de
0,5 cm por ano)
● Antecedentes familiares de dissecção
● Reduzida distensão da aorta
● Presença de insuficiência aórtica
A insuficiência da valva aórtica é uma ocorrência
tardia da dilatação da raiz aórtica produzida pela
Fig. Pectus escavatum
Manifestações oculares: luxação do cristalino,
miopia precoce e severa, descolamento da retina,
início precoce de catarata ou glaucoma, córnea
achatada, hipoplasia da íris…
SM. O risco de regurgitação quando diâmetro
inferior a 40 mm.
Crianças com suspeita de síndrome de Marfan
devem ser seguidas por longo prazo, para
averiguação do risco de dissecção.
As arritmias cardíacas são comuns nos doentes
com SM com potencial de causar morte súbita.
Dilatação da artéria pulmonar ocorre
frequentemente
A anomalia esquelética é a característica mais
evidente da SM que conduz a suspeita diagnóstica.
Crescimento desproporcional dos membros
superiores e inferiores, crescimento do tórax
(pectus escavatum ou pectus carinatum).
Aracnodactilia, escoliose toracolombar…
DIAGNÓSTICO
Requer um diagnóstico precoce devido ao
potencial fatal das manifestações clínicas.
Diagnóstico difícil devido a manifestações clínicas
serem dependentes da idade e as diversas
doenças do tecido conjuntivo.
Os critérios de Ghent atualizados (2010) são
utilizados para dar o diagnóstico de SM.
A avaliação do doente com SM inclui antecedentes
pessoais e familiares, exame físico completo e
testes para averiguar a presença de critérios
diagnósticos.
O estudo cardiovascular é realizado pelo
ecocardiograma transtorácico analisando o valor
do diâmetro da raiz da aorta (corrigido de acordo
com a idade).
Diagnóstico diferencial de SM:
Inclui doenças que causam aneurismas na aorta
(síndrome de Loeys-Dietz, válvula aórtica
bicúspide, aneurisma da aorta torácica familiar,
síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de
tortuosidade arterial) entre outros distúrbios
Familiares de primeiro grau dos doentes com SM
devem ser submetidos a exames para avaliação.
TRATAMENTO
Médico: O tratamento padrão para SM é
administração de betabloqueadores e Losartana
(IECA). Por diminuírem o trabalho cardíaco, o
primeiro pela diminuição da frequência cardíaca e
da fração de ejeção ventricular esquerda
(diminuindo o estresse hemodinâmico).
Os betabloqueadores devem ser prescritos para
todos doentes com SM (acima de 5 anos).
Atletas com SM não devem praticar esportes que
envolvam exercício físico intenso ou potencial
contato físico.
Cirúrgico
Cirurgia para reparos na dissecção aórtica
(emergência).
Cirurgia profilática em casos de dilatação da raiz
da aorta. A cirurgia profilática consiste na
substituição da raiz da aorta, valva aórtica e aorta
ascendente por prótese mecânica.
Referências:
1. https://doi.org/10.1016/j.repc.2019.09.008
@Matteus_Brendow
Problema
APG 16 16
ANEMIAS CARENCIAIS
Problema: Saco vazio não para em pé
Objetivos: Estudar a fisiopatologia da Anemia Ferropriva; Listar os tipos de Anemias Nutricionais;
Compreender as principais causas e manifestações clínicas da doença; Entender a importância do
hemograma no diagnóstico.
❖ ANEMIAS CAUSADAS PELA
ERITROPOIESE
As anemias que englobam a diminuição do
eritropoiese incluem as anemias causadas pela
deficiência no fornecimento de nutrientes da dieta
(ferro, ácido fólico e vitaminas B12). As outras
anemias são associadas à insuficiência da medula
óssea (anemia aplástica), inflamação sistêmica
(anemias de doença crônica) ou anemia por
infiltração da medula óssea por células tumorais ou
inflamatórias (anemia mielotísica).
● ANEMIA FERROPRIVA
A anemia acomete aproximadamente 10% das
pessoas que vivem em países desenvolvidos e
cerca de 25-50% em países em desenvolvimento.
Em ambas as situações a causa mais frequente é
a deficiência de ferro.
A melhor forma de entender a anemia ferropriva é
entender o metabolismo normal do ferro.
METABOLISMO DO FERRO
O teor corporal de ferro situa-se na faixa de 2,5g
nas mulheres e 3,5 nos homens.
Cerca de 80% do ferro funcional do corpo está na
hemoglobina, o restante encontra-se na mioglobina
e nas enzimas que contém ferro (catalase,
citocromos…)
Os reservatórios de ferro são representados pela
Ferritina (proteína globular mais importante no
armazenamento de ferro) e Hemossiderina
(pigmento da degradação de hemácias) ligantes ao
ferro no:
● Fígado
● Baço
● Medula óssea
● Músculo esquelético
Representando 15-20% do ferro total do corpo.
Avaliação da ferritina sérica e avaliação do
ferro na medula óssea é outro método para
avaliação das reservas férricas do corpo.
O ferro é transportado pela corrente sanguínea
através da proteína Transferrina.
A excreção de ferro diária é cerca de 1-2 mg/dia
perdidas principalmente por descamação de
células da mucosa e epiteliais da pele.
O equilíbrio de ferro é mantido pela regulação da
absorção de ferro proveniente da dieta. A ingestão
diária média de ferro no mundo ocidental é de
cerca de 10-20 mg de ferro; a maior parte desse
ferro encontra-se em alimentos como: carnes, aves
(grupo heme da hemoglobina) e legumes. Essa
média diária é suficiente para compensar as
perdas diárias.
1. O ferro é absorvido no duodeno. O ferro
não heme é transportado através das
membranas apicais e basolaterais dos
enterócitos (célula epitelial superficial do
intestino delgado) por transportadores
distintos.
2. O ferro Fe3+ é reduzido a Fe2+ pela
redutase férrica e, assim, transportado
através da membrana apical pela proteínas
transportadora de metal divalente 1
(DMT1).
3. Já no citoplasma da célula um segundo
transportador a Ferroportina move o ferro
 do citoplasma para o plasma através da
membrana basolateral .
4. O ferro então absorvido é oxidado pela
Hepaestina e pela Ceruloplasmina a ferro
férrico (Fe3+), forma que se liga à
transferrina.
Tanto o DMT1 quanto a Ferroportina estão
amplamente distribuídos pelo corpo e participam
do transporte de ferro em outros tecidos.
Somente uma fração do ferro que penetra nos
enterócitos é entregue à ferroportina, o restante é
incorporado na ferritina da mucosa e perdido na
descamação das células mucosas. A figura abaixo
ilustra todo processo de absorção do ferro.
Fig. Regulação da absorção de ferro. A figura
mostra a captação do ferro heme e não heme pela
célula epitelial duodenal. Quando os locais de
armazenamento do organismo se encontram
repletos de ferro e a atividade eritropoética está
normal, os níveis plasmáticos de hepcidina
encontram-se altos. Essa situação leva a
regulação negativa da ferroportina e
aprisionamento da maior parte do ferro absorvido,
que é perdido no intestino através da descamação
das células epiteliais do duodeno. Por outro lado,
quando o nível de reserva de ferro corporal diminui
ou a eritropoese é estimulada, os níveis de
hepcidina caem e a atividade da ferroportina
aumenta, permitindo a transferência da maior parte
do ferro absorvido para a transferrina plasmática.
DMT1, transportador de metal divalente 1.
Quando o corpo está repleto de ferro, a maior parte
deste que penetra nas células duodenais é
mantido na forma de ferritina.
Já a ferritina é transferida de forma acentuada
para transferrina plasmática em casos de
deficiência de ferro ou eritropoiese ineficaz.
O equilíbrio entre as taxas de ferro plasmáticas
(transferrina com Fe3+) e ferritina (proteína nos
tecidos que armazena Fe2+) é regulada pela
Hepcidina (pequeno peptídeo hepático secretado
conforme os níveis de ferro). A hepcidina
plasmática se liga a Ferroportina (proteína que
transporta a ferritina, na membrana basolateral,
para a corrente sanguínea) e induz a sua
degradação.
Dessa forma, quando a hepcidina plasmática
encontra-se alta, os níveis de ferroportina decaem
e menos ferro é absorvido. Por outro lado, quando
os níveis de hepcidina encontram-se baixos o
transporte basolateral de ferro aumenta, resultando
no aumento de ferro disponível.
Fig. Constituição da Hemoglobina. A figura mostra
o átomo de ferro central no grupo heme e suas 4
cadeias.
Processo de reciclagem do ferro e
componentes da hemoglobina
1. Macrofagos no baço, no fígado ou na
medula óssea vermelha fagocitam
hemácias gastas ou rompidas
2. A porção globina e heme das hemácias são
separadas
3. A globina é degradada em aminoácidos que
podem ser utilizados na síntese proteica
4. O ferro é removido da porção heme da
hemácia na forma de Fe3+ e se liga a
proteína Transferrina (transportadora de
ferro na corrente sanguínea)
5. Ao chegar em órgãos como baço e fígado,
o Fe3+ se desliga da transferrina e se fixa a
uma proteína armazenadora de ferro
(Ferretina).
6. Quando o corpo necessita da utilização do
ferro, este é liberado dos locais de reserva
(fígado, baço, medula óssea) o Fe3+ se fixa
novamente a transferrina.
7. O complexo transferina-Fe3+ é levado a
medula óssea vermelha, onde as células
precursoras de hemácias captam o ferro
para uso na síntese de hemoglobina
(formação da porção heme). A vitamina
B12 também é essencial para a síntese de
hemoglobina.
 8. A eritropoiese resulta na liberação de
hemácias na corrente sanguínea
9. Quando o ferro é removido da heme, a
porção sem ferro heme é convertida em
biliverdina (pigmento verde) e em seguida
bilirrubina (pigmento amarelo-alaranjado).
10. A bilirrubina entra no sangue e é
transportada para o fígado
11. A bilirrubina no fígado é liberada pelos
hepatócitos na bile, passando para o
intestino delgado e depois o grosso
12. No intestino grosso bactérias convertem a
bilirrubina em urobilinogênio
13. Parte do urobilinogênio é reabsorvido e
volta para o sangue, é convertido em
urobilina e excretado na urina.
14. A outra maior parte do urobilinogênio é
eliminado nas fezes na forma de um
pigmento marrom (estercobilina) que
confere a cor característica das fezes.
Fig. Formação e destruição das hemácias e
reciclagem dos componentes da hemoglobina.
Tempo de vida médio da hemácia é de 120 dias.
PATOGENIA
A deficiência de ferro resulta entre outras causas
da:
● Perda sanguínea crônica é a causa mais
importante de anemia ferropriva-
sangramento gastrointestinal (úlceras
pépticas, câncer de cólon, hemorróidas) e o
trato genital feminino.
● Carência dietética em países em
desenvolvimento e vegetarianos
● Comprometimento da absorção- doenças
celíacas ou gastrectomia.
Interferência na absorção de ferro:
● Vitamina C/ Ácidos orgânicos/ Proteína da
carne são facilitadores da absorção de ferro
Substâncias que dificultam a absorção:
● Fitatos: substâncias presentes nos cereais
● Oxalatos: cacau, tomate
● Cálcio e medicamentos
Primeiramente as reservas de ferro na anemia
ferropriva são esgotadas, marcadas pela redução
da ferritina sérica e ausência de ferro corável na
medula óssea.
Posteriormente a capacidade de sintetizar
hemoglobina, mioglobina e outras proteínas que
contém ferro é reduzida, resultando em anemia
microcítica, prejuízos no desempenho cognitivo,
capacidade laboral e comprometimento da
resposta imune.
ETIOLOGIA
Ingestão menor que a demanda
● Crianças e adolescentes
● Grávidas
● Mulheres em fase menstrual
Dietas pobres em ferro
● Deficiência na absorção
● Cirurgias bariátricas
● Enteropatia por glúten
Principal etiologias são sangramentos crônicos do
trato gastrointestinal ou uterinos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Na maioria dos casos a anemia ferropriva é de
grau leve e assintomático.
Manifestações clínicas são inespecíficas:
● Fraqueza
● Palidez das mucosas
● Indiferença
Podem estar presentes em casos graves
Nos casos de longa duração:
● Anormalidades nas unhas (desgaste,
achatamento e forma em colher)
Característica peculiar é o desenvolvimento da
"pica", uma compulsão patológica de comer
coisas não alimentares (sujeira, areia, terra …)
Fig. Anemia ferropriva — esfregaço de sangue
periférico. Observe a palidez central da maioria dos
eritrócitos. Em contraste, destacam-se células
espalhadas, plenamente hemoglobinizadas
derivadas de recente transfusão sanguínea.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Anemia
Indícios de eritrócitos hipocrômicos e microcíticos
● Níveis baixos de ferritina e ferro
● Baixa saturação de transferrina.
No hemograma:
● Ht baixo (hematócrito), corresponde a
concentração de eritrócitos numa certa
quantia de sangue.
● VCM baixo (volume corpuscular médio)
“tamanho da hemácia’) microcitose
● RDW aumentado (diferença de tamanho
das hemácias) anisocitose
TRATAMENTO
Sulfato ferroso por via oral (200mg/comprimido),
tomado com estômago vazio e com suco laranja.
● ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA
A anemia associada à doença crônica é a forma
mais comum em pacientes hospitalizados.
É semelhante a anemia ferropriva, porém origina
da suspensão da eritropoese causada por
inflamação sistêmica.
Ocorre em distúrbios como:
Infecções microbianas crônicas (osteomielite,
endocardite bacteriana e abscesso pulmonar.
Distúrbios imunológicos crônicos (artrite
reumatoide e enterite regional)
Neoplasia (doença de Hodgkin e carcinomas
pulmonares e de mama)
PATOGENIA
A anemia por doença crônica deriva de altos níveis
de Hepcidina plasmática que bloqueiam a
transferência de ferro aos precursores eritróides
através para os precursores eritróides através da
regulação da ferroportina. Os níveis elevados de
hepcidina são decorrentes de citocinas
pró-inflamatórias como a IL-6, que aumenta a
síntese de hepcidina. A inflamação crônica
também neutraliza a síntese de eritropoetina pelos
rins, o que reduz a produção de eritrócitos na
medula.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Os níveis de ferro sérico estão baixos e os
eritrócitos podem ser hipocrômicos e microcíticos
(característica, também da anemia ferropriva)
Em oposição a anemia ferropriva as reservas de
ferro na medula óssea encontram-se aumentadas
A concentração de ferritina sérica é elevada
A capacidade de ligação do ferro é reduzida.
A administração de eritropoetina e ferro pode
melhorar o quadro anêmico, mas somente o
tratamento da condição subjacente é a condição
de cura.
● ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS (visão
geral)
São duas principais causas de anemias
megaloblásticas:
● Deficiência de folato
● Deficiência de vitamina B12
Essas duas vitaminas são essenciais para a
síntese de DNA e a deficiência de ambas na
hematopoiese são idênticos.
PATOGENIA
A característica morfológica marcante da anemia
megaloblástica inclui presença de megaloblastos
(precursores de eritrócitos grandes “macroticos”)
Precursores de granulócitos também apresentam
aumento de tamanho
O defeito na síntese de DNA, gerado pela
deficiência das vitaminas, prejudica a maturação
nuclear e da divisão celular.
Os precursores dos granulócitos e das plaquetas
também são afetados pelo quadro da hematose
ineficaz, e a maioria dos pacientes apresenta
pancitopenia (anemia, trombocitopenia e
granulocitopenia).
MORFOLOGIA
Algumas características são comuns a todas as
forma de anemias megaloblásticas :
● Medula óssea hipercelular contendo
inúmeros progenitores eritróides
megaloblástico
● Megaloblastos apresentam cromatina
nuclear fina e reticulada (indicativo de
imaturidade nuclear)
● Os megacariócitos também podem
apresentar múltiplos núcleos
● Neutrófilos hipersegmentados e com cinco
ou mais núcleos (normal 3 a 4).
Fig. Comparação entre normoblastos (esquerda) e
megaloblastos (direita) em amostra de aspirado de
medula óssea. Os megaloblastos são maiores,
apresentam núcleos relativamente imaturos com a
cromatina finamente reticulada e abundante
citoplasma basofílico.
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FOLATO (ÁCIDO
FÓLICO)
É uma anemia secundária à deficiência de ácido
fólico (vit. B9). É incomum.
O risco para desenvolvimento de anemia por
deficiência de folato é alto nos indivíduos que se
alimentam com dieta pobre ou naqueles que
apresentam necessidades metabólicas
aumentadas (grávidas e pacientes com anemias
hemolíticas crônicas).
O ácido fólico está presente em praticamente todos
os alimentos, porém é destruído em 10-15 min de
cozimento. Por isso a melhor forma de obtenção
dessa vitamina é por meio de legumes frescos e
frutas
O principal local de absorção intestinal é o terço
superior do intestino delgado, em consequência
distúrbios que afetam a absorção nessa parte do
intestino (doença celíaca e espru tropical) podem
resultar em absorção inadequada desse nutriente.
PATOGENIA
Devido a complexidade da absorção do ácido
fólico, é suficiente saber que após sua absorção o
folato é transportado no sangue em forma de
monoglutamato. Dentro das células ele é
metabolizado em tetraidrofolato, este atua como
receptor doador de unidades de carbono em várias
reações para síntese de timinas e purinas (bases
do DNA “ácido desoxirribonucleico")
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Está associado novamente a fraqueza e cansaço
fácil. Sintomas de ferida na língua.
Diagnóstico a partir de esfregaço periférico e da
medula óssea.
A melhor forma de diferenciar anemia por
deficiência de folato da B12 consiste na
mensuração dos níveis dessas vitaminas no soro e
nos eritrócitos.
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
(ANEMIA PERNICIOSA)
Níveis insuficientes de vitamina B12 (cobalamina)
resultam em anemia megaloblástica idêntica a de
folato. A diferença entre as duas é que a anemia
perniciosa pode causar distúrbios desmielinizantes
dos nervos periféricos e da medula espinal.
A deficiência de vitamina B12, dentre outros
fatores, relaciona-se com o fator intrínseco
(glicoproteína produzida pelas células parietais do
estômago necessárias para absorção de vit. B12).
A absorção de vitamina B12 tem os seguintes
processos:
1. A digestão péptica libera vit. B12 permitindo
a sua ligação à proteína salivar
Haptocorrina
2. Quando o complexo haptocorrina-vitamina
B12 entra no duodeno são processados por
 proteases pancreáticas, o que libera a vit. Sinais e sintomas de deficiência de folato.
B12 que, por sua vez, se liga ao fator Doença da medula espinal- começa com
intrínseco secretado pelas células parietais entorpecimento simétrico, formigamento e
da mucosa do fundo gástrico. aderência nos pés e mãos, seguidos de
3. Os complexos fator intrínseco-B12 instabilidade da marcha e perda senso posicional.
atravessam o íleo distal e se ligam à A administração via parenteral de vit. B12 melhora
cubulina*,receptor do fator intrínseco, a resposta a anemia, porém as manifestações
sendo aí transportada para os enterócitos. neurológicas normalmente não desaparecem.
4. A vitamina B12 absorvida é transferida
através das membranas basolaterais para DIAGNÓSTICO
as transcobalaminas plasmáticas, que
conduzem a vit. B12 ao fígado e outras Baixos níveis séricos de vitamina B12
células do corpo. Níveis séricos de folato normal
Anticorpos séricos contra fator intrínsecos
PATOGENIA Anemia megaloblástica
Leucopenia com granulócitos hipersegmentados
A má absorção de longa duração é a causa da Acentuada resposta reticulocitária (2-3 dias) após
maioria dos casos de deficiência de vitamina B12. administração parenteral de vitamina B12.
A vitamina B12 é encontrada abundantemente em
todos os alimentos derivados de animais (ovos, Referências:
leite e lácteos), essa vitamina é resistente ao
cozimento e à fervura. 1. TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON,
Nesse sentido, a deficiência dessa vitamina na Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia.
dieta é rara, estando restrita a vegetarianos 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
rigorosos. 2016.
A vitamina B12 é armazenada no fígado, com 2. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
reservas corporais para um período de 5-20 anos. MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica.
A anemia perniciosa é derivada de uma reação 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
autoimune contra as células parietais e contra o
fator intrínseco, fatores como:
Autoanticorpos presentes no soro e no suco
gástrico. Anticorpos canaliculares parietais (se
ligam às células parietais da mucosa), anticorpos
neutralizantes (impedem a da vitamina B12 ao
fator intrínseco), anticorpos contra os complexos
fator intrínseco-B12 (ligação do complexo à
cubulina).
Anemia perniciosa ocorre frequentemente em
paralelo a outras doenças autoimunes (tireoidite de
Hashimoto, doença de Addison e diabetes melito
tipo 1).
Anticorpos séricos contra fator intrínseco estão
presentes em pacientes com outras doenças
autoimunes.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Como todas anemias: palidez, cansaço e dispneia.

@Matteus_Brendow

Problema
APG 17 17
MALÁRIA

Problema: Bagagem extra

Objetivos: Estudar a Fisiopatologia da Malária (Manifestações Clínicas e Diagnóstico); Entender o Ciclo da

Doença.

DEFINIÇÃO
VETOR
A malária é uma doença infecciosa febril aguda
que pode ser causada por quatro tipos de A malária é transmitida pelo mosquito da família
protozoários: Culicidae e Gênero Anopheles. Eles possuem
● Plasmodium vivax metamorfose completa, ou seja, passam pelo
● P. falciparum estágio de ovo, larva, pupa e adulto. Ovo e larva
● P. malariae são aquáticos e necessitam de água limpa,
● P. ovale corrente e fria com sombra.
No Brasil somente o vivax, falciparum e malariae
estão presentes. Sendo o P. vivax e o P. falciparum
mais presentes. Os plasmodium são transmitidos
pela picada do mosquito Anopheles.

EPIDEMIOLOGIA

No Brasil a área endêmica de malária é formada

por todos os estados da Amazônia legal (Acre, Fig. Mosquito Anopheles.
Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia e Roraima). O
oeste do estado do Maranhão, Noroeste do estado PARASITA E CICLO DE VIDA
do Tocantins e Norte do estado do Mato Grosso
também são áreas endêmicas de malária. A malária é causada por protozoários da classe
Aconoidasida, Família Plasmodiidae e Gênero
Plasmodium.

Quadro. Espécies de plasmodium causadores de

doenças em humanos.

O plasmodium apresenta ciclo de vida
heteroxênico (precisa de dois hospedeiros
diferentes para completar seu ciclo de vida), um
vertebrado (homem) e um invertebrado (mosquito
Anopheles)
Ciclo Biológico no Homem:
O mosquito Anopheles pica o homem e inocula
esporozoítos que circulam na corrente sanguínea
por alguns minutos e logo invadem as células
hepáticas (hepatócitos). Ciclo tecidual. A duração
dessa fase varia de acordo com a espécie de
plasmodium
● P. falciparum- 6 dias
● P. vivax- 8 dias
● P. malariae- 12 a 15 dias
Ao final do ciclo tecidual, nos hepatócitos, e após a
reprodução dos esporozoítos, estes amadurecem
em esquizontes e rompem o hepatócito liberando
milhares de filhos na corrente sanguínea que agora
são chamados de merozoítos. Alguns esquizontes
ficam latentes como hipnozoítos por meses e
podem depois se transformar em esquizontes
teciduais produzindo então recaídas da doença.
Cada espécie de plasmodium libera uma
quantidade diferente de merozoítos:
● P. falciparum- 40.000
● P. vivax- 10.000
● P. malariae- 2.000
Os merozoítos invadem as hemácias, dando início
ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos
plasmodium: ciclo sanguíneo ou eritrócito.
Durante um período de 48 a 72 horas o parasita se
desenvolve no interior da hemácia até provocar
sua ruptura, liberando novos merozoítos que vão
invadir novas hemácias.
Ciclo biológico do parasita no Mosquito:
Após o mosquito picar o indivíduo contaminado,
ele adquire as hemácias invadidas com
merozoítos. No mosquito o parasita se reproduz de
forma sexuada (esporogônica), ocorrendo fusão de
gametócitos masculinos e femininos com formação
do ovo (zigoto). Após múltiplas divisões o zigoto no
mosquito se transforma novamente em
esporozoítos, que são capazes de invadir os
hepatócitos humanos e recomeçar o ciclo.
QUADRO CLÍNICO
Pode ser leve, moderado ou grave dependendo da
espécie do parasita, da quantidade desse
circulante, do tempo da doença e da imunidade do
paciente.
A liberação de merozoítos com a lise de eritrócitos
em intervalos de 48 hrs P. vivax, ovale e falciparum
e 72hrs para P. malariae, coincidem com os
episódios de tremores, calafrios e febre.
● Os parasitas destroem grande números de
eritrócitos causando dessa forma, anemia
hemolítica.
● O pigmento marrom derivado da
hemoglobina (hematina) que é liberado
pela lise das hemácias é responsável pela
coloração do fígado, baço, linfonodos e
medula óssea.
● A hiperplasia de células de defesa
(fagocitos) produz esplenomegalia e
hepatomegalia.
● Malária cerebral, perigosa, adesão das
plaquetas aos capilares obstruindo o fluxo
sanguíneo.
Quadro clínico geral da malária:
● Tríade: febre, calafrios e dor de cabeça.
 ● Sintomas gerais: mal estar, dor muscular,
sudorese, náusea e tonturas. Precedem ou
acompanham a tríade.
Forma clínica da malária não complicada:
● Sintomas gerais com duração de 6-12
horas, após o primeiro paroxismos a febre
igual ou superior a 40 graus e pode passar
a ser intermitente.
Forma clínica grave e complicada:
● Causa pelo Plasmodium falciparum
● Apresentação de mais sintomas:
prostração, alteração do nível de
consciência, dispnéia ou hiperventilação,
convulsões arterial ou choque, edema
pulmonar …
A presença de mais de um desses critérios
determina a forma grave e indica internação
hospitalar.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito pela visualização
microscópica do plasmódio em Exame de Gota
Espessa de sangue. Esse exame de gota
espessa baseia-se no encontro do parasita no
sangue e permite a diferenciação das espécies de
plasmodium e do estágio de evolução do parasita.
● Teste rápido imunocromatográfico:
detecção de antígenos dos parasitas por
anticorpos que são revelados por método
imunocromatográfico. Esse teste não
distingue os tipos de plasmodium e não
mede o nível de parasitemia.
Comercialmente tem kits que permitem o
diagnóstico rápido em cerca de 15 a 20min.
Diagnóstico diferencial: descartar causas de febre
prolongada, como febre tifóide, febre amarela,
leptospirose, hepatite infecciosa, leishmaniose
visceral, chagas…
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento consiste em atingir o
parasita em pontos chaves do seu ciclo evolutivo.
● Interrupção da esquizogonia sanguínea
(responsável pelas manifestações clínicas
● Destruição de formas latentes do parasita
no ciclo tecidual (hipnozoítos)
● Interrupção da transmissão pelo uso de
drogas que impedem o desenvolvimento de
formas sexuadas do parasito (gametócitos)
Assim, deve-se interromper a esquizogonia
sanguínea, destruir as formas latentes e
interromper a transmissão.
A decisão do tratamento leva em conta:
● Espécie de plasmódio infectante
● Idade do paciente
● História de exposição anterior à infecção
● Condições associadas, tais como gravidez
e problemas de saúde
● Gravidade da doença, pela necessidade de
hospitalização.
O tratamento de malária geralmente é realizado
com a associação de cloroquina (fase
eritrocítica) e primaquina (fase tecidual e
gametofítica).

Fig. Ciclo do parasita e fármacos que atuam em
cada fase.
PROFILAXIA
● Permanecer no interior da habitação no
anoitecer e ao amanhecer
● Uso de mosquiteiro
● Usar roupas de mangas compridas e calças
compridas
● Usar repelentes
*Não existe vacina para malária
*É uma doença de notificação compulsória
PONTOS NECESSÁRIOS DO ESTUDO
Definição da doença:
● Doença infecciosa febril aguda
● Causada por quatro tipos de protozoários
(Plasmodium vivax, falciparum, malariae,
ovale)
● Plasmodium são transmitidos pela picada
do mosquito Anopheles (vetor)
Ciclo de vida do parasita:
● Ciclo heteroxênico (dois hospedeiros)
● Picada do mosquito Anopheles
contaminado, o mosquito inocula
esporozoítos que invadem as células
hepáticas onde se multiplicam (ciclo
tecidual, varia de 6 a 15 dias)
● Nos hepatócitos os esporozoítos
amadurecem em esquizontes podendo
ficar latentes nas células hepáticas
(produzem as recaídas da doença) ou
romperem os hepatócitos e serem liberados
na corrente sanguínea na forma de
merozoítos.
● Os merozoítos invadem as hemácias onde
se reproduzem assexuadamente (ciclo
eritrocítico), quando as hemácias são
rompidas pelos merozoítos os sintomas
característicos de tremores calafrios e febre
aparecem.
Deve-se gastar tempo compreendendo esse ciclo
do parasita, uma vez que é de extrema abordagem
nas provas, perguntando, por exemplo, os do
parasita em cada fase (merozoítos, esporozoítos e
esquizontes) e é o foco da terapia farmacêutica.
Quadro clínico:
Deve-se, resumidamente, focar:
● O Plasmodium falciparum causa o quadro
de malária mais grave
● Tríade: Febre, Calafrios e dor de cabeça
● A liberação de merozoítos com a lise de
eritrócitos coincidem com os episódios de
tremores, calafrios e febre.
Diagnóstico:
● Gota espessa de sangue (encontro do
parasita)
● Teste imunocromatográfico (detecção de
anticorpos)
Tratamento
O tratamento visa interromper a esquizogonia,
destruir as formas latentes e interromper a
transmissão
● Associação de Cloroquina (atua na fase
eritrocítica) e Primaquina (atua na fase
tecidual e gametofítica)
Referências:
1. https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
guia_pratico_malaria.pdf
2. Whalen, Karen. Farmacologia ilustrada
[recurso eletrônico] / Karen Whalen,
Richard Finkel, Thomas A. Panavelil ;
tradução e revisão técnica: Augusto
Langeloh. – 6. ed. – Porto Alegre : Artmed,
2016.
Matteus Brendow
Problema
APG 18 18
DENGUE
Problema Chuva de Verão
Objetivos:Estudar a fisiopatologia da Dengue;Estudar as manifestações clínicas e o diagnóstico da dengue;
Estudar o ciclo da doença.
DEFINIÇÃO:
A Dengue é uma arbovirose (doença transmitida
por insetos como dengue, zika, chikungunya e
febre amarela) do gênero flavivirus que é
transmitida pelo mosquito Aedes aegypti. É
causada por quatro sorotipos do vírus dengue
(DEN1, DEN2, DEN3 e DEN4), aos quais são
antigenicamente relacionados, mas não levam a
imunidade protetora entre eles. No Brasil circulam
os 4 sorotipos. Os sorotipos mais de maior
virulência são:
2>3>4>1
CICLO DA DENGUE
O Aedes é um mosquito que se alimenta da seiva
das plantas, no entanto quando grávida as fêmeas
do mosquito desenvolvem o hábito hematofágico
(alimentação com sangue). para conseguir
nutrientes para reprodução. Ao picar um indivíduo
portador do vírus da dengue o mosquito adquire o
vírus e torna-se um transmissor.
Fig. Ciclo reprodutivo do mosquito Aedes.
O ciclo de transmissão da dengue se inicia quando
o mosquito Aedes aegypti, vetor da doença no
Brasil, pica uma pessoa infectada. O vírus
multiplica-se no intestino médio do vetor e infecta
outros tecidos chegando finalmente às glândulas
salivares. Uma vez infectado, o mosquito é capaz
de transmitir enquanto viver. Não existe
transmissão da doença através do contato entre
indivíduos doentes e pessoas saudáveis. Após a
picada do mosquito, inicia-se o ciclo de replicação
viral nas células estriadas, lisas, fibroblastos e
linfonodos locais, a seguir ocorre a viremia, com a
disseminação do vírus no organismo do indivíduo.
Os primeiros sintomas como febre, dor de cabeça
e mal-estar surgem após um período de incubação
que pode variar de 2-10 dias. Uma vez infectada
por um dos sorotipos do vírus, a pessoa adquire
imunidade para aquele sorotipo específico.
Fig.Ciclo de transmissão da dengue.
FISIOPATOLOGIA
Assim que o vírus da dengue penetra na corrente Deve-se encarar a doença em três fases distintas:
sanguínea, após a picada do mosquito, ele se Fase febril: Fase sintomática clássica da doença,
desloca preferencialmente para 3 locais: febre alta de 39-40 graus de início súbito e duração
● Monócitos de 2 a 7 dias, frequentemente associada a
● Linfonodos cefaléia, artralgia, mialgia e dor retro orbitária.
● Musculatura esquelética Além disso, o paciente pode apresentar náuseas e
O objetivo da infecção dessas células é se vômitos, diarréia (pouco volumosa,com fezes
multiplicar, o vírus da dengue produz RNA viral que pastosas 3-4x ao dia) e exantema.
será lido e sintetizado pelos ribossomos da célula
invadida e, assim, produzidas proteínas virais.
Com a disseminação do vírus pelo corpo do
paciente, a produção de citocinas pró-inflamatórias
como (interleucinas (IL) 1, 2, 6, 7 e FNT (fator de
necrose tumoral)) é exacerbada iniciado a fase
sintomática da doença. A parede vascular é uma
das mais afetadas por essa fase sintomática,
aumentando a permeabilidade vascular podendo
desencadear quadros de hemorragia.
Fig. Dengue clássica. Necrose centrolobular e
mediozonal.

Fig. Exantema.

OBS: A prova do laço é um teste que deve ser

feito em todos pacientes com suspeita de dengue
Fig. Esquema de transmissão da dengue. que não apresentem sangramento espontâneo.
Consiste na insuflação do manguito até um valor
QUADRO CLÍNICO médio entre a PAS e PAD mantido por cerca de 5 a
3 minutos, a partir daí é avaliada uma área de
O quadro clínico da dengue é de aspecto amplo, aproximadamente 6,25 cm quadrados no
desde assintomático a casos de hemorragia grave. antebraço verificando o surgimento de petéquias
O desenvolvimento de gravidade dos casos (>20 teste positivo, 10 em crianças). Se a prova é
depende de características genéticas e de cada positiva indica que o paciente possui fragilidade
indivíduo. capilar. A prova do laço positiva tem a função de
No dengue clássico, após o período de incubação avaliar a presença de sangramento induzido e,
de três a 14 dias inicia-se o quadro de sintomas sempre que positiva, o caso deve ser considerado
clássicos de: na classificação de dengue no grupo de
● Febre estadiamento B ou superior.
● Cefaléia
● Dor retroorbital
● Náuseas
● Vômitos
● Mialgia e artralgia
● Rash cutâneo
Fig. Prova do laço
Fase crítica: Após a fase febril, boa parte dos
pacientes evoluem direto para a recuperação,
contudo uma parte das pessoas pode entrar na
fase crítica. Tem início com a defervescência da
febre, entre o terceiro e o sétimo dia do início da
doença, acompanhada do surgimento dos sinais
de alarme.
● Dor abdominal intensa (referida ao a
palpação)
● Vômitos persistentes
● Acúmulo de líquidos (ascite, derrame
pleural, derrame pericárdico)
● Hipotensão postural
● Hepatomegalia
● Sangramento de mucosas
● Letargia ou irritabilidade
● Aumento progessivo do hematócrito.
Choque- A dengue provoca um quadro de
inflamação sistêmica afetando especialmente as
paredes dos vasos, o que leva ao aumento da
permeabilidade vascular e favorece a perda de
líquido para o espaço intersticial. Esse quadro
pode causar choque, frequente no 4 e 5 dias da
doença, levando ao óbito em 24 hrs se nada for
feito. O choque prolongado e a consequente
hipoperfusão de órgãos resulta do seu
comprometimento progressivo, acidose metabólica
e coagulação vascular disseminada. Isso pode
levar a hemorragia grave e causar diminuição do
hematócrito e agravando ainda mais o choque.
Fase de recuperação: Quando o paciente começa
a ter uma melhora progressiva, dos sintomas e do
estado geral. Deve-se manter o paciente orientado
a procurar os serviços de saúde caso identifique
algum sinal. Ficar atento a estados de hiper
hidratação.
FEBRE HEMORRÁGICA DO DENGUE (FHD)
O quadro clínico corresponde a uma síndrome de
aumento da permeabilidade capilar, havendo em
muitos doentes sinal de transudação para
cavidades como (derrame pleural, ascite…).
Hepatomegalia, leucopenia, trombocitopenia e
hemoconcentração são achados comuns.
OBS: Penia, do grego significa pobreza, ausência.
A patogênese da dengue hemorrágica não está
totalmente elucidada mas Halsted propôs uma
teoria na qual infecções sequenciais de diferentes
patógenos da dengue, desencadeiam exacerbação
imune levando ao quadro de hemorragia. A dengue
hemorrágica decorre do mecanismo de choque já
descrito.
Fig. Dengue Hemorrágica. Hemorragia extensa
do parênquima pulmonar.
Fig. Dengue Hemorrágica. Focos de hemorragia
na substância encefálica.

DIAGNÓSTICO
CLASSIFICAÇÃO e TRATAMENTO
O teste sorológico para o diagnóstico de dengue
depende do tempo de início da doença.
A classificação de risco do paciente com dengue
Durante os 5 primeiros dias da doença o paciente
visa reduzir o tempo de espera do paciente no
ainda não vai ter desenvolvido sorologia positiva
sistema de saúde. Os dados da anamnese e do
para dengue. Desse modo, a única forma de se
exame clínico serão para fazer o estadiamento.
fazer o diagnóstico é através da dosagem de
partículas do próprio vírus causador, as opções
são:
● Pesquisa de Antígeno Viral (NS1)
● Teste de Amplificação genética (RRT-PCR)
● Imuno-histoquímica tecidual

Depois do 5 dia, ou seja sexto dia em diante,

aqueles métodos anteriores não serão tão válidos
para o diagnóstico. Nesse sentido utiliza-se
pesquisa de anticorpos IgM e IgG. ELISA
● IgG só mostra se o paciente já foi exposto
ao vírus alguma vez (recente ou tardia).
● IgM tem sensibilidade e especificidade de
80%, tendo o poder diagnóstico menor que
o NS1, mas se mantém válido por até 90
dias após infecção.

Grupo A: paciente com suspeita de

dengue;Ausência de sinais de alarme; Sem
comorbidades, grupo de risco ou condições
especiais.
Conduta: exames laboratoriais, prescrição de
paracetamol ou dipirona, orientar repouso e
prescrever hidratação oral.
Grupo B: Caso suspeita de dengue; Ausência de laboratoriais mas com clínica e
sinais e sintomas de alarme; petéquias ou prova do epidemiologia de outras doenças).
laço positiva.
Conduta: solicitação de exames complementares Referências:
(hemograma completo obrigatório); paciente deve
permanecer em observação até o resultado dos 1. https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
exames; prescrever hidratação oral; notificar o diretrizes_nacionais_prevencao_controle_d
caso (positivo). engue.pdf
Grupo C: caso suspeito de dengue com algum 2. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
sinal de alarme (dor abdominal, vômitos MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia
persistentes, hipotensão postural, hepatomegalia, básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013
sangramento de mucosas, letargia e aumento do
hematócrito).
Conduta: o mais importante é iniciar a reposição
volêmica imediata (10 ml de soro fisiológico por Kg
na primeira hora); realizar hemograma completo e
dosagem de albumina sérica; verificar se ele não
está evoluindo para (choque, hemorragia ou
disfunção de órgãos). Se não houver melhora
conduzir como grupo D.
Grupo D: paciente em estado grave que deve ser
manejado na sala de emergência; deve ser feito
todos os exames que o grupo C faz; receberá
reposição volêmica imediata 20 ml/kg até 20 min;
pacientes devem ser reavaliados a cada 15 a 20
min e repetição do hemograma a cada duas horas
para acompanhamento do hematócrito.

OBS: A Dengue é uma doença de notificação

compulsória, o médico é obrigado a informar o
Ministério da Saúde os casos confirmados e
suspeitos de dengue. Deve ser notificado em
casos de:
● Suspeita de Dengue
● Suspeita de Dengue com sinais de alerta
● Suspeita de Dengue grave
● Casos confirmados
● Casos descartados: é preciso haver pelo
menos um critério (laboratorial negativo,
confirmação de outra doença, sem exames
@Matteus_Brendow

Problema
APG 19 19
HEMOFILIAS

Problema: Laços de Sangue

Objetivos: Estudar a fisiopatologia da hemofilia; Entender as manifestações e tratamento clínico da hemofilia;

Revisar a cascata de coagulação.

RESUMO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO plaquetas adicionais que reforçam o

A hemostasia normal consiste em uma série de
processos reguladores que mantém o sangue em
estado fluido, sem coágulos, nos vasos normais. O
contrário da hemostasia é a trombose, formação
de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de
vasos intactos. Tanto a hemostasia quanto a
trombose envolvem 3 elementos:
● Parede vascular
● Plaquetas
● Cascata de coagulação
Hemostasia do vaso normal:
tampão hemostático. Essa sequência de
eventos denomina-se hemostasia
secundária que resulta na formação de um
coágulo estável capaz de impedir a
hemorragia.
● À medida que o sangramento é controlado,
mecanismos regulatórios (fatores que
produzem a fibrinólise, como o
plasminogênio) asseguram que a formação
do coágulo não seja exacerbada e que se
limite ao local de lesão.
Os eventos descritos são resumidos na figura
abaixo.

As principais etapas do processo de hemostasia e

sua regulação são:
● A lesão vascular causa vasoconstrição
arteriolar transitória por mecanismos
neurogênicos(reflexos) que aumentam a
secreção de endotelina (um potente
vasoconstritor derivado do endotélio)
● A lesão endotelial expõe a matriz
extracelular (MEC) que é altamente
trombogênica, facilitando a adesão,
ativação e agregação plaquetária. A
formação do tampão plaquetário inicial é
chamada de hemostasia primária.
● A lesão endotelial também expõe o fator
tecidual (FIII ou tromboplastina),
glicoproteína pró-coagulante derivada do
endotélio. O fator tecidual exposto, junto
com o fator VII, é o principal gatilho para a
cascata de coagulação, culminando na
ativação da trombina.
● A ativação da trombina promove a
formação de um coágulo insolúvel. A
trombina também é um potente ativador de
 secundário, que é maior e mais estável que o tampão primário
e contém hemácias e leucócitos capturados. D, Mecanismos
contrarregulatórios, como liberação de t-PA (ativador de
plasminogênio tecidual, um produto fibrinolítico) e
trombomodulina (que interfere na cascata de coagulação),
limitam o processo hemostático ao local da lesão.

Endotélio: as células endoteliais são reguladoras

centrais da hemostasia, equilibrando os fatores
trombóticos e antitrombóticos. As células
endoteliais normais expressam fatores
anticoagulantes que inibem a agregação
plaquetária como óxido nítrico (vasodilatador) e
prostaciclinas, potente vasodilatador e inibidor da
agregação plaquetária. Eles são mediadores
químicos sintetizados pelas células endoteliais
intactas, portanto atuam como inibidores da
aglutinação plaquetária. Após a lesão o equilíbrio
se altera, o endotélio produz menos óxido nítrico e
prostaciclinas, promovendo a aglutinação.

Propriedades pró-coagulantes do endotélio lesado:

A lesão endotelial põe as plaquetas em contato
com a MEC que possui fatores de Von Willebrand,
grande proteína sintetizada pelas células
endoteliais. O fvW se mantém aderido a MEC por
meio de sua interação com o colágeno, ele
também se liga à Gp1b, glicoproteína encontrada
na superfície das plaquetas.
Ativação dos fatores de coagulação: em resposta
às citocinas (fator de necrose tumoral [TNF] e/ou
interleucinas) ou certos produtos bacterianos, as
células endoteliais produzem o fator tecidual (FIII
ou tromboplastina), principal ativador da
coagulação. As células endoteliais também se
ligam aos fatores de coagulação IXa e Xa,
aumentando a atividade desses fatores.

Fig. Hemostasia normal. A, após lesão vascular, fatores

neuro-humorais locais induzem vasoconstrição transitória. B,
Plaquetas ligam os receptores de glicoproteína Ib (GpIb) ao
fator de von Willebrand (fvW) na matriz extracelular (MEC)
exposta e são ativadas, sofrendo alteração de forma e
liberação de grânulos. A adenosina difosfato liberada (ADP) e
o tromboxano A2 (TxA2) induzem a agregação plaquetária
adicional pela ligação de receptores Gp IIb-IIIa ao fibrinogênio. Fig. Propriedades anticoagulantes do endotélio
Essa agregação plaquetária preenche o defeito vascular, normal (esquerda) e propriedades pró-coagulantes
formando o tampão hemostático primário. C, Ativação local da do endotélio lesionado ou ativado (direita). NO,
cascata de coagulação (envolvendo fator tecidual e
óxido nítrico; PGI2, prostaglandina I2
fosfolipídios plaquetários) resulta na polimerização de fibrina,
“cimentando” as plaquetas em um tampão hemostático (prostaciclina). T-PA, ativador do plasminogênio
tecidual; fvW, fator de von Willebrand. Os
receptores de trombina também são chamados de
receptores ativados de protease (PARs).
Plaquetas: são fragmentos celulares derivados dos
megacariócitos. A função da plaqueta depende de
vários receptores e grânulos citoplasmáticos. Após
a lesão vascular, as plaquetas encontram
constituintes da MEC (colágeno e fvW) que levam
a adesão plaquetária, ativação plaquetária e
agregação plaquetária.
Adesão plaquetária: o endotélio lesado expõe o
colágeno da MEC para a ligação das plaquetas por
meio do receptor Gp1b, e o fvW sofre alteração da
sua forma permitindo a ligação tanto do colágeno
quanto das plaquetas. A importância de saber essa
interação é que desordens genéticas do fvW e
da Gp1b resultam em hemorragia. Doença de
von Willebrand e Bernard Soulier,
respectivamente.
Ativação plaquetária: a adesão plaquetária leva a
alteração irreversível da conformação das
plaquetas que promove a liberação de fatores
Fig. A cascata de coagulação. O fator IX pode
coagulantes. Os receptores na superfície das
ser ativado pelo fator XIa ou pelo fator VIIa: em
plaquetas são ativados pelo colágeno, causando
testes laboratoriais, a ativação é
alterações morfológicas nas plaquetas e liberação
predominantemente dependente do fator XIa,
de mediadores químicos (ADP, Tromboxano A2,
enquanto in vivo o fator VIIa parece ser o ativador
Serotonina, Fator de ativação plaquetária e
predominante do fator IX. Os fatores nos boxes
Trombina). Esses mediadores ativam plaquetas
vermelhos representam moléculas inativas; fatores
que estavam inativas iniciando a aglutinação. Essa
ativados, indicados em a minúsculo, estão nos
ativação resumidamente resulta da diminuição do
boxes verdes. Note que a trombina (fator IIa) (em
AMPc e da elevação do Ca++ intracelular.
boxes azuis-claros) contribui para a coagulação
Agregação Plaquetária: aumento do Ca++
através de múltiplas alças de feedback positivo. Os
intracelular induz a exocitose de mediadores
X vermelhos denotam pontos em que o inibidor da
químicos (ADP, Serotonina, Tromboxano A2…)
via do fator tecidual (TFPI) inibe a ativação do fator
Com isso, a ativação dos receptores de
X e do fator IX pelo fator VIIa. CAPM, cininogênio
glicoproteínas (GPs) IIb/IIIa que se ligam ao
de alto peso molecular; FL, fosfolipídio.
fibrinogênio e ligam plaqueta-plaqueta formando o
trombo.
A divisão da cascata de coagulação em via
intrínseca e via extrínseca é artefato dos testes in
CASCATA DE COAGULAÇÃO:
vitro de coagulação.
Os laboratórios avaliam a cascata de coagulação
A cascata de coagulação é uma série de reações
por meio de dois testes padrões:
enzimáticas sucessivas que resultam na ativação
● Tempo de Protrombina (TP): analisa a via
da trombina e a formação de fibrina. A trombina
extrínseca (fatores VII, X, II, V e
tem um papel chave na cascata de coagulação,
fibrinogênio). O tempo para formação de
proteolizando o fibrinogênio em monômeros de
um coágulo de fibrina é de 11-13 segundos.
fibrina.
Como o fator VII é dependente de vitamina
K, o TP é usado para guiar o tratamento
dos pacientes com antagonistas da
vitamina K (varfarina).

● Tempo de tromboplastina parcial (TTP):
analisa a via intrínseca (fatores XII, XI, IX,
VIII, X, V, II e fibrinogênio). O TTP normal é
de 28-35 segundos, e usado para o
monitoramento dos efeitos anticoagulantes.
Anticoagulantes circulantes que restringem a
formação dos trombos:
● Antitrombina III, inibe a atividade trombina e
de fatores como IXa, Xa, XIa, XIIa. A
antitrombina é ativada por moléculas de
heparina nas células endoteliais.
● Proteínas C e S, duas proteínas
dependentes de vitamina K que agem na
inativação dos fatores Va e VIIIa.
A coagulação coloca em movimento uma cascata
fibrinolítica que modera o tamanho do coágulo,
pela lise do plasminogênio em plasmina.
Os produtos da degradação da fibrina como
dímeros D são usados para diagnóstico de estados
trombóticos.
Fig. Representação da degradação do
plasminogênio em plasmina.
DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO
Agora que já foi abordado de forma detalhada os
mecanismo de formação de um coágulo, vamos
iniciar a discussão acerca dos distúrbios de
coagulação.
Os distúrbios de coagulação resultam de
deficiência congênitas ou adquiridas dos fatores
de coagulação.
A deficiência hereditária dos fatores de coagulação
identificados foram a Hemofilia A e Hemofilia B,
relacionadas com o cromossomo X. Será abordado
agora as hemofilias.
Hemofilia A:
É a causa hereditária mais comum de
sangramento grave. É herdada com caráter
recessivo ligado ao cromossomo X, causada pela
atividade reduzida do fator VIII, afetando
principalmente os homens.
A hemofilia A severa ocorre em indivíduos com
deficiência marcantes do fator VIII (inferiores a
1%). Deficiências mais leves podem tornar a
hemofilia aparente somente em condições que
predispõem sangramento, como traumas. Os
variados graus de deficiência do fator VIII é
explicado pelas diversas mutações no gene.
Em casos sintomáticos verifica-se a tendência de:
● Equimoses faciais
● Hemorragia maciça após traumatismo ou
procedimento cirúrgico.
● Hemorragias dentro de tecidos (hemartrose
e hematoma muscular)
O diagnóstico de hemofilia A:
● Contagem do tempo de TTP, que estará
aumentado e é corrigido pela mistura do
plasma do paciente com o plasma normal.
● Teste sanguíneos para verificação dos
fatores de coagulação, fator VIII.
Em indivíduos com hemofilia A severa o TTP não é
corrigido pela reposição com plasma normal.
Fig. Hemartrose bilateral.
Fig.Hemartrose unilateral.
Tratamento: Infusão de fator VIII recombinante.
Hemofilia B:
A hemofilia B é, também, de origem genética
ligada ao cromossomo X. Clinicamente a hemofilia
B é indistinguível da hemofilia A, produzindo os
mesmos sintomas, porém a Hemofilia B é menos
comum. É caracterizada pela deficiência do fator
IX.
● O TTP encontra-se aumentado
● O diagnóstico específico é realizado
através de ensaios para o fator IX.
Tratamento: Infusão de fator IX recombinante.
Referências:
1. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia
básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013
2. https://www.scielo.br/j/rbhh/a/rDLP3JcrWkb
WpQWrCLBpyNL/?lang=pt
3. https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/
manual_hemofilia_2ed.pdf
PONTOS NECESSÁRIOS DO ESTUDO
Distúrbios da coagulação resultam de deficiência
congênita ou adquirida de fatores da coagulação.
A deficiência hereditária dos fatores de coagulação
identificados foram a Hemofilia A e Hemofilia B,
ambas originadas por defeitos no cromossomo X.
Hemofilia A: deficiência de fator VIII
Hemofilia B: deficiência de fator IX
Clinicamente as Hemofilias A e B produzem os
mesmos sintomas.
● Equimoses faciais
● Hemorragia maciça após traumatismo ou
procedimento cirúrgico.
● Hemorragias dentro de tecidos
(hemartrose e hematoma muscular)
Diagnóstico:
● TTP aumentado em ambas
● Ensaios para fator VIII e IX
Tratamento:

Infusão do fator deficiênte VIII ou IX.

@Matteus_Brendow

Problema
APG 20 20
EMBOLIA PULMONAR

Problema: A viagem do êmbolo

Objetivos: Revisar a fisiologia do Sistema Respiratório (Hematose); Estudar a Fisiopatologia da Embolia

Pulmonar; Entender o diagnóstico da Embolia Pulmonar; Listar as Manifestações Clínicas e tratamento.

DEFINIÇÃO

A embolia pulmonar ocorre em decorrência de um

trombo formado no sistema venoso profundo, que
se desprende passando pelas cavidades direitas
do coração e obstrui a artéria pulmonar ou um de
seus ramos.
Chamado também de doença venosa
tromboembólica.
É uma comorbidade de qualquer área da medicina.
95 % de todos os êmbolos pulmonares surgem de
trombos no interior de grandes veias grandes e
profundas (poplíteas e femorais).

O tromboembolismo causa, aproximadamente,

50.000 óbitos nos Estados Unidos.
O TEP (Tromboembolismo pulmonar) é uma
grande desafio na prática clínica, pois é de difícil
diagnóstico devido sua sintomatologia inespecífica.
Fig. Estados de hipercoagulabilidade
FATORES DE RISCO

Os fatores que predispõe a trombose são aqueles

relacionados com a tríade de Virchow :
● Estase venosa
● Hipercoagulabilidade
● Lesão endotelial

Fig. Tríade de Virchow.

Fatores de risco:
 1. Repouso prolongado (imobilização das Nas obstruções de ramos terminais da artéria
pernas) pulmonar, surge um espaço morto patológico, área
2. Cirurgias (em especial ortopédicas) em que há ventilação mas não há perfusão, para
3. Traumas severos (queimaduras os fraturas que ocorra a troca gasosa.
múltiplas) Na relação ventilação-perfusão (Va/Q), a
4. Insuficiência cardíaca congestiva proporção é infinita Va (normal) e Q (= a 0), não
5. Uso de contraceptivos com altas ocorrendo troca gasosa. Isso contribui para o
concentrações de estrogênio desenvolvimento de sintomas como dispnéia e
6. Câncer disseminado hipóxia.
7. Desordens de hipercoagulação (fator de V
de Leiden)
São os principais fatores de risco relacionados ao
desenvolvimento de TEP, também :
Trauma não cirúrgico e cirúrgico, idade maior que
40 anos; tromboembolismo venoso prévio;
imobilização; doença maligna; IAM; obesidade;
veias varicosas; parto; DPOC (doença pulmonar
obstrutiva crônica).

FISIOPATOLOGIA

Envolve os fatores que predispõe à ocorrência de

trombose venosa profunda (TVP) relacionada ao Fig. Relação ventilação-perfusão nos alvéolos
elementos da tríade de Virchow (estase venosa, em três situações, Shunt, normal e espaço morto.
hipercoagulabilidade, lesão endotelial). Os
êmbolos originados nos membros distais, são
encaminhados para a circulação venosa aos
pulmões.
Os vasos dos membros inferiores que são mais
dispostos ao tromboembolismo são as veias
poplíteas e femoral.
A obstrução da circulação pulmonar leva a
diminuição da pré-carga e liberação de mediadores
inflamatórios (interleucinas e tromboxano) que
agem promovendo vasoconstrição e elevando a
resistência pulmonar.
O ventrículo direito tenta compensar a obstrução
do fluxo aumentando a pressão pulmonar. Esse
aumento de pressão leva a alterações
compensatórias dos cardiomiócitos e
cardiomiofibroblastos (hipertrofia, concêntrica) se a
obstrução persistir há alterações permanentes
Fig. Representação do desenvolvimento do TEP.
dessas células cardíacas e dilatação das câmaras
direitas, podendo deslocar o septo interventricular
(alteração visualizada no ecocardiograma).
A hipertensão pulmonar pode permanecer mesmo
após o tratamento do episódio de embolia, sendo,
portanto, uma complicação.
TEP nos ramos distais pulmonares apresentam
maior risco de desenvolvimento de infarto
pulmonar, ocorrendo morte celular. Isso
correlaciona-se com hemoptise e dor pleurítica.
 queda da PA >40 mmHg por mais de 15
min, não sendo causada por arritmia,
hipovolemia ou sepse)
● Embolia submaciça: o diagnóstico é
estabelecido na ausência de embolia
maciça. Pacientes possuem
ecocardiograma com disfunção do VD.
● Infarto pulmonar: O infarto pulmonar
ocorre quando a circulação colateral do
segmento pulmonar não consegue suprir a
demanda de oxigênio, causada pela
obstrução do êmbolo. Nesses casos a
hemoptise pode estar presente.
Nos pacientes estaveis clinicamente a dispnéia e
a dor torácica são os sintomas mais
frequentes.
A dor torácica com característica de angina de
peito pode estar presente em casos graves de EP,
em que a sobrecarga aguda do VD pode provocar
isquemia miocárdica secundária.
A hipotensão arterial sistêmica é característica de
EP maciço.
A síncope também é uma característica secundária
SINAIS E SINTOMAS ao distúrbio hemodinâmico.

Achados clínicos na embolia submaciça:

A apresentação clínica de EP é geralmente
● Dor torácica
inespecífica, o que dificulta o diagnóstico.
● Dor pleurítica
Os sinais e sintomas dependem da:
● Dispnéia
● Localização
● Taquipnéia
● Tamanho do trombo
● Tosse
● Estado cardiorrespiratório prévio do
● Hemoptise/ Hemoptócitos
paciente
● Taquicardia
A EP pode ser classificada em três síndromes
● Febre e Cianose
clínicas
● Colapso circulatório
Achados clínicos nas embolias grande
● Dispnéia não explicada
(maciças):
● Dor torácica do tipo pleurítica (relaciona-se
● Síncope
com êmbolos que atingem a periferia dos
● Hipotensão arterial/ Choque
pulmões, levando ao infarto pulmonar ou
● Taquicardia
hemorragia).
● Dispnéia
Esta classificação clínica está relacionada com os
● Cianose
modelos fisiopatológicos :
● Embolia maciça (insuficiência ventricular
direita com aumento da pressão venosa ESCORE DE WELLS
jugular; B2 aumentada; taquicardia; B3
ritmo de galope; sopro de insuficiência É utilizado para a avaliação da probabilidade da
tricúspide (sinal de dilatação do VD); cor ocorrência de TEP, sendo usado para guiar a
pulmonale secundário a EP). A tomada de decisões na prática clínica.
apresentação clínica da embolia maciça
apresenta-se como choque ou hipotensão
arterial (pressão sistólica <90 mmHg ou
 ● Áreas de hipoperfusão pulmonar (sinal de
Westmark)
● Dilatação da artéria pulmonar (sinal de
Palla)
● Derrame pleural
● Atelectasia

Classicamente existe uma tríade da TEP:

● Dispnéia Fig. TEP em tronco da artéria pulmonar.
● Hemoptise
● Dor pleurítica
Porém nem todos pacientes cursam com essa D-dímero: Produto de degradação da fibrina, é
sintomatologia. Sinais e sintomas (aqueles feito por meio da ELISA e tem sensibilidade de
apresentados nas embolias) somados com fatores 97% e especificidade de 42%.
de risco são necessários para se pensar em TEP.
O escore de Wells mede a probabilidade do Ecocardiograma: Não tem muita acurácia para a
diagnóstico de TEP. visualização do trombo, sendo importante a
avaliação do ventrículo direito.
Diagnósticos diferenciais:
Tomografia computadorizada (TC): É
● Pneumonia amplamente utilizada na investigação de pacientes
● Insuficiência cardíaca congestiva com suspeita de EP, possui custo relativamente
● DPOC crônica baixo, se comparado a arteriografia, uso de
● Asma contraste. Possui sensibilidade de 53 a 100% e
especificidade entre 81 e 100%, sendo mais
sensível na identificação de trombos mais
EXAMES COMPLEMENTARES próximos, lobares e segmentares.

ECG: As alterações mais específicas de EP são

● Sinais de sobrecarga do VD
● Bloqueio de ramo direito
● Desvio do eixo eletrocardiográfico para a
direita
● Inversão da onda T derivações precordiais
(V1 a V4)- mais frequentes, presente em
68% dos casos. Fig. TC sugestiva de TEP. Evidências de
hipertrofia do VD com desvio do septo
interventricular, pelo aumento da pressão na
câmara gerada pelo trombo.

Fig. USG sejestivo de trombose em veia femoral.

Radiografia de Tórax:
 Pacientes estáveis clinicamente devem ser
classificados como em
● Baixa (D- dímero normal exclui diagnóstico
de EP)
● Média ou alta probabilidade clínica
Obs:Com teste de D-dímero positivo ainda é
necessária a investigação, sendo um exame que
só descarta a possibilidade de EP não dando
diagnóstico.
A cintilografia deve ser utilizada em pacientes com
Fig. TC sugestiva de TEP.
tenham raio X de tórax normal, e quando negativa,
na fase de perfusão pode excluir o diagnóstico de
Ressonância magnética (RM): possibilidade de
EP.
visualização das artérias pulmonares sem a
Em pacientes com raio X de tórax alterado, a TC e
necessidade de utilização de contraste iodado e
RM (preferível em pacientes com disfunção renal
sem exposição a radiação, é a principal vantagem
ou anafilaxia) devem ser utilizadas.
da RM.
Arteriografia pulmonar, exame final (depois de
realizados os acima) está reservada a pacientes
Arteriografia pulmonar (AGP): É o método
com alta probabilidade clínica e que não tenham
padrão para diagnóstico de EP com visualização
confirmado o diagnóstico com as estratégias
da circulação pulmonar, após a injeção de
anteriores.
contraste iodado. Anafilaxia e Nefrotoxicidade são
complicações desse método.
DIAGNÓSTICO

A disponibilidade dos exames é, na maioria das

vezes, o que define a estratégia de investigação a
ser realizada, havendo, entretanto, vantagens de
um método em relação a outro conforme em
situações específicas.
A análise da probabilidade de EP, segundo o
escore de Wells, orienta quanto a utilização de
exames de maior complexidade para exclusão
diagnóstica. Duplex-scan venoso de membros inferiores é
Pacientes com instabilidade hemodinâmica e método de imagem inicial é,
insuficiência respiratória, apresentam, frequentemente,suficiente.
frequentemente, trombos em ramos principais da
artéria pulmonar. Nesses casos o ecocardiograma TRATAMENTO
transesofágico possui alta acurácia diagnóstica.
A abordagem terapêutica inicial tem por objetivo a
estabilização clínica e hemodinâmica oferecendo,
se necessário, suporte farmacológico e ventilatório.
A hipoxemia é tratada com oxigenoterapia, através
de máscara facial, e, nos casos mais graves, a
intubação orotraqueal e o suporte ventilatório
mecânico podem ser necessários.
Anticoagulação:
Heparina não fracionada: tratamento de
tromboembolismo venoso, via intravenosa. O
tempo de tratamento é, em geral, de 5 a 7 dias.
Heparina de baixo peso molecular (HBPM): No
tratamento de TVP e EP.
Anticoagulantes orais: Os cumarínicos,
anticoagulantes inibidores de fatores dependentes
de vitamina K (II, VII, IX e X). Objetivo de manter o
INR entre 2,0 e 3,0 (faixa antitrombótica com
pequena incidência de sangramento).
PONTOS IMPORTANTES PARA SE
FOCAR
Definição:
Embolia pulmonar ocorre devido ao trombo
formado, geralmente, em vasos dos membros
inferiores que se desprendem das paredes das
veias e obstruem as artérias pulmonares.
Fatores de risco:
É necessária a compreensão dos fatores de risco,
pois eles guiam a suspeita diagnóstica de TEP
Os fatores de risco estão envolvidos com a tríade
de virchow (estase venosa, hipercoagulabilidade e
lesão endotelial)
São praticamente os mesmos fatores envolvidos
com a trombose venosa profunda
São fatores de risco, ainda, repouso prolongado,
cirurgias, traumas, insuficiência cardíaca
congestiva, uso de contraceptivos, câncer e
desordens de coagulação.
Note que todos os fatores envolvem um ponto da
tríade de virchow
Fisiopatologia:
Simplificadamente, o que se precisa saber da
fisiopatologia de TEP é que:
● Um coágulo é formado em uma veia do
membro inferior, devido a alguma desordem
da tríade de virchow
● Esse coágulo viaja pelo sistema venoso até
chegar nas câmaras cardíacas direitas
● As câmaras direitas levam sangue pobre
em oxigênio para os pulmões através das
artérias pulmonares
● O coágulo obstrui algum ponto da
circulação pulmonar, impedindo que ocorra
passagem de sangue e aumentando da
pressão venosa
● Esse aumento da pressão nas câmaras
cardíacas direitas, leva a uma hipertrofia do
VD
● Além disso, as áreas que não recebem
suprimento sanguíneo, devido a obstrução
do êmbolo, são propensas a morrerem e
ocorrer infarto pulmonar
Dessa forma, como o êmbolo pulmonar impede
que os alvéolos sejam perfundidos corretamente,
há um desequilíbrio da relação ventilação
perfusão, originando o quadro de dispnéia súbita e
hipoxemia. Assim, o correto entendimento da
viagem do êmbolo até sua posterior obstrução de
um segmento arterial pulmonar é necessário para
correlacionar a sintomatologia clínica dos quadros
de TEP (taquipnéia, dispnéia e dor pleurítica)
Sinais e sintomas:
A compreensão do quadro clínico de TEP fica mais
fácil com o estudo objetivo da fisiopatologia
(mencionado acima)
É necessário e entendimento que a gravidade dos
sintomas se deve ao quadro de obstrução
circulatória pulmonar. Quanto maior o segmento
obstruído, maior a sintomatologia, e obstrução de
segmentos mais distais, geralmente não causam
nenhum quadro clínico ao paciente.
Assim os sinais e sintomas dependem
● Da localização da obstrução
● Tamanho do trombo
● Estado cardiorrespiratório prévio do
paciente (pacientes com função pulmonar
previamente comprometida, vão
desenvolverem maiores complicações)
Tríade clínica de TEP
● Dispnéia de início súbito
● Hemoptise (devido a morte de um
segmento pulmonar)
● Dor pleurítica
Diagnóstico:
interventricular são alguns achados nesses
exames
Tratamento:
Ao estudar para as provas, o tratamento nunca
deve ser seu maior foco, saber os medicamentos e
ações básicas são o suficiente nesse período.
● Anticoagulação (heparina)
● Trombolíticos
● Oxigenoterapia
Referências:
1. https://www.scielo.br/j/abc/a/ngfyR4pwgwM
CN4r4jNwhxRL/?lang=pt
2. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.;
MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica.
9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
3. Fundamentos de Radiologia: Diagnóstico
por Imagem / William E. Brant e Clyde A.
Helms; tradução Mariângela Vidal Sampaio
Fernandes. 4. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2015

É utilizado o escore de Wells para avaliar possíveis

casos de TEP
Pessoas com baixo risco TEP deve ser descartado
Pessoas com risco moderado a baixo devem
realizar exames complementares para melhor
avaliação de possível TEP
Deve ser realizado D-dímero em todos pacientes
sugestivos de TEP
Arteriografia pulmonar é o teste padrão ouro
para o diagnóstico de TEP
RX e TC são exames mais acessíveis e servem
mas se limitam a localizarem TEPs maciços
Hipertrofia de VD, atelectasia pulmonar, dilatação
da artéria pulmonar e desvio do septo