TUT 2 - PAS

DEFINIÇÃO
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma
doença crônica caracterizada por elevação
sustentada dos níveis de pressão arterial sistólica
(PAS) ≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) ≥ 90
mmHg.
O termo HAS secundária é usado quando
existe uma causa de base para elevação da PA.
Hipertensão Arterial Resistente (HAR)
de nida quando a PA permanece acima das metas
recomendadas com o uso de 3 anti-hipertensivos de
diferentes classes de primeira linha.
Nessa de nição está incluído o subgrupo de
pacientes hipertensos resistentes, cuja PA é
controlada com 4 ou mais medicamentos anti-
hipertensivos, chamada de HAR controlada.
Hipertensão arterial refratária ocorre quando
não há controle pressórico mesmo com uso de 5 ou
mais classes de anti-hipertensivos, fazendo parte,
portanto, do grupo de HAR não controlada.
Crise hipertensiva é de nida como elevação
da PA, que leva a sintomas e pode ser dividida entre
urgência hipertensiva (sem lesão aguda de órgão-
alvo) e emergência hipertensiva (com lesão aguda e
progressiva de órgão-alvo e risco iminente de morte).

EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que no Brasil cerca de 30% da população adulta seja hipertensa, e isso está
relacionado ao sedentarismo, aos hábitos alimentares (elevada ingesta de sal) e à epidemia de
obesidade, entre outros fatores.
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, como obesidade abdominal,
dislipidemias, diabetes mellitus (DM) tipo II.
A prevalência aumenta com a idade, acometendo cerca de 60% dos idosos brasileiros.

FATORES DE RISCO
São fatores de risco para HAS primária: u
idade;
etnia (mais prevalente na raça negra); u obesidade;
grande ingesta de sal (média brasileira de 4,7 g de sódio/dia, sendo o recomendável pela OMS
até 2 g/dia);
baixa ingesta de potássio;
consumo crônico de álcool;
sedentarismo;
genética (história familiar);
fatores socioeconômicos (maior prevalência em população com menor renda).

FISIOPATOLOGIA
A hipertensão primária (antes chamada de essencial) tem siopatologia complexa e ainda
não totalmente estabelecida. Os mecanismos mais comumente relacionados 3 três: hormonal,
neural e renal.
No mecanismo hormonal, destaca-se o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA),
que pode estar com ativação exacerbada em determinados indivíduos hipertensos. Como
resultado nal ocorre retenção de água e sódio e vasoconstrição periférica, contribuindo para o
aumento da PA (Figura 2).
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 Em relação ao mecanismo neural, o sistema autonômico simpático tem papel
fundamental, ao estimular a vasoconstrição periférica e, por conseguinte, aumento da resistência
vascular periférica e pós-carga, além de estimular o SRAA (Figura 3).
Por m, em algumas pessoas os rins têm papel central na gênese da hipertensão. Existe
uma relação direta entre a curva de pressão e a natriurese. Alguns indivíduos têm essa curva
desviada para direita, ou seja, maiores níveis tensionais para um mesmo consumo de sódio. Além
disso, certos hipertensos podem ser “sal-sensíveis”, quando a inclinação da curva está
acentuada, ou seja, ocorre elevação de PA acima do esperado para cada aumento de ingesta de
sódio.
A siopatologia da HAS primária é multifatorial, englobando fatores genéticos e
ambientais e ainda não é completamente compreendida. Os fatores implicados na elevação da
PA são aumento no tônus simpático (causa vasoconstrição e aumento da resistência vascular
periférica), distúrbios no Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e o aumento do
volume plasmático efetivo (controlado pelos rins).
O mecanismo mais comum da HAS no idoso é o enrijecimento da parede arterial dos
grandes vasos, levando ao aumento predominante da PAS, com manutenção ou queda da PAD
(hipertensão sistólica isolada).
Os principais órgãos-alvo lesados na HAS são o coração, o cérebro, o rim, a retina e a
aorta (arteriopatia).
A avaliação do dano vascular presente na HA tem sido cada vez mais incorporada na
prática clínica. Tais danos envolvem alterações da microvasculatura, aterosclerose, aumento da
rigidez arterial e disfunção endotelial. No que diz respeito à rigidez arterial, esta provavelmente
tem um componente genético, mas também temos dois outros importantes determinantes: a
idade e os níveis da PA.
A idade tem maior impacto nas artérias centrais, predominantemente elásticas. As artérias
centrais tornam-se mais rígidas com a idade, enquanto as musculares sofrem menos alterações.
Com a idade, observamos fragmentação e degeneração da elastina e aumento progressivo do
colágeno, acompanhado de depósito de cálcio na camada média arterial, com consequente
aumento da rigidez arterial.
O aumento sustentado da PA é um gatilho para o desenvolvimento da hipertro a da
camada média da parede arterial, por promover alterações quantitativas e qualitativas de seus
componentes (elastina, colágeno e células musculares lisas) que levam a adaptações
mecânicas.Portanto, a HA acelera o envelhecimento vascular, uma resposta mecanobiológica
local ao aumento de estresse induzido pelo aumento da PA e, consequentemente, da rigidez
arterial (rigidez como consequência). Dessa maneira, tal aumento da rigidez arterial também é
capaz de levar, a longo prazo, ao aumento da PA e, consequentemente, do risco CV.
Alguns exames complementares não invasivos são capazes de avaliar o impacto da PA
sobre o vaso, analisando o dano vascular precoce, não apenas em populações de hipertensos,
mas também em pré-hipertensos, como a dilatação mediada pelo uxo (DMF), que veri ca a
função endotelial, e a velocidade de onda de pulso (VOP) e o índice tornozelo-braquial (ITB) que
conferem a camada média arterial:
Índice Tornozelo-Braquial (ITB)
O ITB é a razão entre a pressão sistólica no tornozelo e no braço. É considerado um marcador de
rigidez arterial em pacientes sem doença arterial periférica.
Um ITB ≤ 0,90 foi associado a aproximadamente o dobro de mortalidade idade-ajustada em 10
anos.
Velocidade de Onda de Pulso (VOP)
A VOP tem sido considerada padrão-ouro na avaliação da rigidez arterial. Calcula-se a VOP
carotídeo-femoral (VOPc-f) dividindose a distância percorrida pelo tempo (VOPc-f= distância/
tempo). O tempo pode ser medido diretamente na mesma onda de pulso ou indiretamente por
meio da utilização do eletrocardiograma. O valor de corte de normalidade da VOP, na maioria dos
estudos e diretrizes, é menor que 10 m/s. Entretanto, devido à in uência da idade sobre a rigidez
arterial, os valores de referências propostos atualmente levam em conta as diferentes faixas
etárias e sexo, conforme estabelecidos pelo grupo.
Pressão Central
A pressão central (aórtica, carotídea) não corresponde à pressão periférica (braquial), devido à
ampli cação de pulso que ocorre da aorta para a periferia e é mais relevante para a patogênese
das doenças CV que a pressão periférica.
Os índices hemodinâmicos centrais são preditores independentes de eventos CV futuros e
mortalidade.
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QUADRO CLÍNICO
A hipertensão arterial, na maioria dos casos, não causa sintomas. A cefaleia, em geral, só
ocorre com elevações signi cativas da PA (> 180/110 mmHg). Os sintomas se tornam mais
evidentes quando há Lesão de Órgãos-Alvo (LOA), como dor torácica no caso de Doença Arterial
Coronária (DAC), dispneia na Insu ciência Cardíaca (IC) e dé cits neurológicos no AVE.
Ao exame físico, deve-se avaliar a PA e o pulso nos 2 membros superiores (avaliar
assimetrias e considerar nos membros inferiores se houver suspeita de coartação de aorta),
ausculta cardíaca (avaliar sopros, B3, B4), pulmonar (procurar sinais de congestão) e abdominal
(sopros abdominais estão relacionados à hipertensão renovascular).
Ao avaliar um paciente com pressão elevada, o exame físico pode trazer dicas valiosas
quanto à possibilidade de LOA, etiologia de HAS secundária, bem como estrati cação de risco
cardiovascular. Sendo assim, pode também guiar a solicitação de exames complementares
direcionados.

DIAGNÓSTICO
A avaliação diagnóstica engloba a aferição adequada
da PA, o risco cardiovascular (CV) e a identi cação de
LOA.
Diversos passos devem ser seguidos no preparo do
paciente antes da aferição: manter repouso de 3 a 5
minutos em ambiente calmo, garantir que o paciente
não está com a bexiga cheia, não praticou exercício
físico nos últimos 60 minutos, não fumou nem ingeriu
bebida alcoólica, café ou alimentos nos últimos 30
minutos.
É importante selecionar o manguito adequado
(manguitos grandes subestimam, enquanto manguitos
pequenos superestimam a PA). Medir a PA na posição
de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, nos idosos e
em outras situações em que a hipotensão ortostática
possa ser frequente ou suspeitada.
Hipotensão ortostática ou postural é de nida pela
redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg
em comparação com a PA do paciente sentado ou
deitado.
Na primeira consulta, a PA deve ser aferida em
ambos os MMSS. Deve-se anotar o membro com
maior valor de PA.
Existem 2 modalidades básicas de aferição de PA
fora do consultório (Tabela 1): Medição Residencial da Pressão Arterial (MRPA) e Monitorização
Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA).
§MRPA: deve seguir protocolo especí co,
com pelo menos três aferições de PA pela manhã e
à noite durante cinco dias (existe a opção de duas
aferições por período, durante sete dias).
§MAPA: é realizada em 24 horas, com
aferições a cada 15 a 30 minutos, e tem a
vantagem de avaliar o período noturno.
Valores de PA na MAPA variam de acordo com
o período de aferição (vigília, sono e média das 24
horas).
MRPA e MAPA são indicadas quando há
divergência entre a PA aferida no consultório e em
domicílio, além da avaliação da hipertensão
resistente.
Valores normais no consultório e elevados em
casa (Figura 4) caracterizam a hipertensão
mascarada (HM), e o contrário (elevada no
consultório e normal em casa) é chamado de hipertensão do avental branco (HAB).
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 As principais vantagens da medição da PA
fora do consultório são o maior número de medidas
que re etem as atividades usuais do paciente, maior
engajamento com o diagnóstico e seguimento e
redução do efeito do avental branco.
Os pacientes portadores de hipertensão
mascarada apresentam risco de desenvolver lesões
em órgãos-alvo de modo semelhante aos pacientes
hipertensos.
Alguns estudos revelam que o risco CV em
longo prazo da hipertensão do avental branco
intermediário entre o da HAS e o da normotensão.
A hipertensão sistólica isolada (HSI) é de nida
como PAS aumentada com PAD normal. A HSI e a
pressão de pulso (diferença entre PAS e PAD) são
importantes fatores de risco cardiovascular em
pacientes de meia-idade e idosos.
De acordo com a diretriz nacional1, para
pacientes com PA em consultório ≥ 140/90 com
risco cardiovascular baixo ou intermediário, uma
segunda aferição é necessária para o diagnóstico.
Para pacientes com PA ≥ 140/90 e risco
cardiovascular alto ou PA ≥ 180/110, o diagnóstico
de HAS já é estabelecido com uma medida isolada.

CRIANÇAS E ADOLESCENTES
Crianças e adolescentes são considerados
hipertensos quando PAS e/ou PAD forem superiores ao percentil (p) 95, de acordo com idade,
sexo e percentil de altura, em pelo menos 3 ocasiões distintas.

HIPERTENSÃO MALIGNA
Fisiopatologicamente, 2 processos vasculares marcam a hipertensão maligna, com
marcante acometimento renal:
1) lesão em casca de cebola: endarterite proliferativa em pequenas e grandes arteríolas,
espessamento intimal, proliferação do músculo liso e fragmentação da lâmina elástica interna.
2) necrose brinoide: alteração necrosante das arteríolas, principalmente do hilo glomerular,
refazendo a parede dos vasos com material eosinofílico granular e estreitamento do lúmen.
A hipertensão maligna é caracterizada clinicamente por níveis elevados de PA (geralmente
> 180/110) associados a achados de retinopatia hipertensiva graus III ou IV.
É caracterizada por alto risco cardiovascular, evolui com lesões agudas em órgãos-alvo,
sendo a doença renal crônica a principal causa de morte na evolução natural da doença. O
achado típico dessa condição é a necrose brinoide de arteríolas renais, cerebrais e retinianas.
A hipertensão maligna pode ser resultado tanto da HAS primária (mais comum em negros)
quanto da hipertensão secundária. O termo “maligna” re ete o prognóstico ruim da patologia
quando não tratada, principalmente relacionado à doença renal crônica.

CLASSIFICAÇÃO
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 EXAMES COMPLEMENTARES
Os objetivos dos exames complementares são a identi cação dos fatores de risco CV e a
avaliação de LOA, o que permite classi car o risco cardiovascular do indivíduo para nortear o
diagnóstico, tratamento e seguimento do paciente.
Em relação ao exame físico, é fundamental a avaliação do peso e altura para de nir o
IMC, circunferência abdominal, ausculta cardíaca, das carótidas e pulsos, além da medida do
índice tornozelo-braquial (ITB – relação entre PAS tornozelo/PAS braço).
O exame de fundo de olho é importante para avaliação da retinopatia hipertensiva (Figura
6), que pode ser classi cada em 4 graus (Classi cação de Keith-Wagener-Barker):
Grau I: leve estreitamento arteriolar.
Grau II: arteríolas em o de cobre e cruzamentos arteriolovenulares (AV) patológicos.
Grau III: hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos.
Grau IV: papiledema.
Existem exames de rotina recomendados pela diretriz nacional1 para todos os pacientes
hipertensos:
análise de urina;
potássio sérico;
glicemia de jejum;
creatinina para cálculo do ritmo de ltração glomerular (RFG);
colesterol, HDL e triglicérides;
ácido úrico;
eletrocardiograma (ECG).
Exames que podem ser solicitados/realizados para avaliação de LOA são ECG,
ecocardiograma, ultrassonogra a de carótida, velocidade de onda de pulso (VOP), ITB, creatinina
e albuminúria ou relação albumina/creatinina em amostra isolada.

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Cerca de 95-97% dos casos de HAS s o enquadrados como prim rios ou essenciais, ou
seja, aqueles em que n o se consegue identi car uma causa espec ca para o aumento dos
n veis press ricos. J os outros 3-5% dos pacientes apresentam o que conhecemos como HAS
secund ria, que quando existe uma doen a de base responsável por elevar os níveis
pressóricos.
É preciso estar atento a situações que sugerem causas secundárias, como:
Início precoce (< 30 anos) em paciente sem obesidade nem história familiar de HAS.
Piora aguda dos níveis de PA em hipertensos controlados.
Hipertensão resistente.
Quadro de emergência hipertensiva.
LOA desproporcional ao nível de PA.
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 Vamos agora apresentar as principais causas de
hipertensão secundária.

-Doença Parenquimatosa Renal

Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) < 60 mL/min,
presença de albuminúria signi cativa (> 300 mg/24
horas). Investigação adicional inclui ultrassom de rins e
vias urinárias e dosagem de PTH.
As doenças do parênquima renal são as principais
causas de hipertensão secundária.
Além de a doença parenquimatosa renal ser uma
causa de hipertensão secundária, quando tratamos
hipertensão em pacientes em hemodiálise, podem ser
necessários cuidados adicionais. Como a volemia desses
pacientes sofre variações importantes, existe maior risco
de hipotensão em dias de diálise, em especial quando em
uso de múltiplos anti-hipertensivos (o que é muito comum).

-Doença Renovascular
É secundária à estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal. Achado de sopro
abdominal ou piora da função renal com IECA sugerem causa renovascular.

-Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono

A SAHOS caracteriza-se por obstruções recorrentes de vias aéreas superiores durante o
sono, promovendo hipóxia intermitente, fragmentação do sono e ativação do sistema nervoso
simpático. Achados comuns: roncos durante o sono, sonolência diurna excessiva e obesidade. A
SAHOS pode levar à hipertensão mesmo em pacientes não obesos.

-Hiperaldosteronismo Primário
Produção excessiva, inadequada e autônoma de aldosterona, por hiperplasia bilateral das
adrenais ou adenoma unilateral. Deve-se suspeitar quando associado à hipocalemia espontânea
(sem diurético), alcalose metabólica e início de HAS antes dos 40 anos.

-Síndrome de Cushing
Síndrome ocasionada por excesso de cortisol produzido por adenoma ou carcinoma
adrenal, tumor de hipó se secretor de ACTH, tumor ectópico ou, mais comumente, de causa
iatrogênica (glicocorticoide exógeno).
Quadro clínico: obesidade central, estrias violáceas, face em lua cheia, fraqueza muscular,
hirsutismo, Distúrbios Metabólicos (DM e HAS).

-Feocromocitomas
São tumores produtores de catecolaminas, originados de células croma ns do eixo
simpático-adreno-medular.
Lembre-se da tríade do feocromocitoma (mnemônico DST): Dor de cabeça, Sudorese e
Taquicardia.

-Coarctação da Aorta
Redução do diâmetro da aorta torácica, de etiologia congênita, encontrada em crianças e
adultos jovens.
Quadro clínico: fraqueza nas pernas aos esforços, sintomas de IC, dissecção de aorta,
diferença de PA entre membros superiores e inferiores, ausência ou diminuição dos pulsos em
membros inferiores, sopro sistólico interescapular e no tórax.

Na avaliação da HAS, é preciso estar atento a situações que sugerem causas

secundárias, como início precoce (< 30 anos) em paciente sem obesidade nem história familiar
de HAS, piora aguda dos níveis de PA em hipertensos controlados, hipertensão resistente,
hipertensão estágio 3, quadro de emergência hipertensiva, lesão de órgão-alvo desproporcional
ao nível de PA, associação com distúrbios eletrolíticos como hipocalemia ou alcalose metabólica.
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 TRATAMENTO
O objetivo do tratamento é reduzir a PA para proteger órgãos-alvo e reduzir desfechos
cardiovasculares.
De acordo com a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 20201, o tratamento não
farmacológico está indicado para todos os pacientes pré-hipertensos (PAS 130-139, PAD 85-89)
e hipertensos.
Já o tratamento farmacológico deve ser iniciado de imediato após o diagnóstico em:
-Pré-hipertensos e hipertensos estágio 1 de alto risco CV ou com DCV estabelecida ou
equivalente.
-Em todos os hipertensos estágio 2 e 3, independentemente do risco adicional.

O tratamento visa atingir a meta

de controle pressórico para o per l do
paciente. Tal meta deve ser de nida
individualmente, sempre considerando
idade, DCV e fatores de risco. De
forma geral, deve-se reduzir a PA
visando alcançar valores menores que
140/90 mmHg e não inferiores a
120/70 mmHg.
Em idosos, as metas devem
levar em consideração a idade
cronológica, o estado funcional, a
fragilidade e as comorbidades
presentes. A redução intensiva de PA
resulta em redução de eventos
cardiovasculares, porém com aumento de incidência de efeitos colaterais, como quedas e
insu ciência renal.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

O tratamento não farmacológico é a base da terapia anti-hipertensiva e deve ser
encorajado em todos os pacientes a partir da faixa de pré-hipertensão.

-Perda de peso
Para cada redução de 5% do peso, ocorre diminuição de 20% a 30% na PA. Importante
também o controle da circunferência abdominal (manter < 80 cm nas mulheres e < 94 cm nos
homens). Manter IMC menor 25 kg/m2 até 65 anos e menor que 27 kg/ m2 após 65 anos.

-Alimentação
O padrão alimentar deve ser saudável e sustentável. A dieta DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de
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 gordura, inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas e preconiza a
redução da ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com açúcar. A dieta do mediterrâneo e
as dietas vegetarianas também têm sido associadas a efeito hipotensor.
Moderação no consumo de álcool – o preconizado é até 1 dose diária para mulheres e 2
doses para homens.

-Atividade física
O treinamento aeróbico é recomendado como forma preferencial de exercício para a
prevenção e o tratamento da HAS.
Fazer, no mínimo, 30 minutos por dia de atividade física moderada, de forma contínua (1 x
30 min) ou acumulada (2 x 15 min ou 3 x 10 min), de 5 a 7 dias da semana.

-Controle do estresse
Indicações clínicas revelam forte tendência de redução da PA.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Existem diversas classes de medicações anti-hipertensivas disponíveis, porém apenas 4
mostraram redução de desfechos CV em estudos clínicos: Inibidores da Enzima Conversora da
Angiotensina (IECA), Bloqueador do Receptor AT1 da Angiotensina II (BRA), diuréticos tiazídicos e
Bloqueadores do Canal de Cálcio (BCCa).
Os benefícios dos betabloqueadores são menores se comparados aos demais grupos;
por isso, são reservados para situações especí cas (hipertireoidismo, enxaqueca associada,
DAC, IC com fração de ejeção reduzida).
De acordo com a diretriz nacional, a terapia farmacológica inicial deve seguir os seguintes
princípios:
-Monoterapia: pacientes com HAS estágio 1 e risco CV baixo ou moderado.
-Terapia combinada: pacientes com HAS estágio 1 com risco CV alto e todos os hipertensos
estágios 2 e 3.
A depender das comorbidades do paciente, uma classe pode ser preferida em detrimento
da outra pelo mecanismo de ação e per l de efeitos colaterais.

Características Gerais das Diferentes Classes de medicamentos Anti-Hipertensivos:

-Diuréticos (DIU)
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU relaciona-se inicialmente a seus efeitos
natriur ticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular. Após quatro a seis
semanas, o volume circulante praticamente normaliza-se, e ocorre redução da resistência
vascular periférica (RVP). Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbidade e a mortalidade CV.
Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e
indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação, reservando-se
os DIU de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas com retenção de sódio e água,
como a insu ciência renal e situações de edema. Os DIU poupadores de pot ssio
(espironolactona e amilorida) costumam ser utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de
alça.
Há maior potência diurética da clortalidona com relação à hidroclorotiazida, quando
comparadas dose a dose, e sua meia-vida mais prolongada credenciou-a a ser indicada como
DIU preferencial em pacientes com HA resistente ou refratária.
Efeitos Adversos dos Diuréticos
Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção
erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada de
hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A
hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose e o
risco de desenvolver diabetes melito tipo 2. Podem ainda atrapalhar o tratamento: cãibras e
disfunção erétil.

-Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) e Bloqueadores do Receptor AT1 da

Angiotensina II (BRA)
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 São 2 classes de medicamentos que atuam através da inibição em diferentes pontos do
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), cuja grande função é promover aumento da
PA.
Esses medicamentos têm indicação em diferentes cenários de doença cardiovascular
(vide o Quadro 7) e retardam a progressão de nefropatia, principalmente em pacientes diabéticos.
No entanto, evid ncias indicam que os IECA e BRA t m menos efeito hipotensor do que os
diur ticos e os BCCs (especialmente em negros).
-Os IECAs (captopril, ramipril, enalapril) bloqueiam o SRAA ao inibir a a o da ECA no processo
de convers o de angiotensina I para a II. Como a ECA também tem o papel de degradação da
bradicinina, que tem ação vasodilatadora, tem também esse efeito vasodilatador adicional. Um
efeito colateral muito prevalente dos IECAs é a tosse seca, atribuível ao aumento da bradicinina.
-J os BRA (losartana, valsartana) ligam-se aos receptores da angiotensina II, impedindo a sua
a o e, dessa forma, bloqueando o ciclo do SRAA.
Mais raramente, pode acontecer o angioedema, sendo bem menos frequente para os
BRAs. Ambos, ao serem introduzidos, podem ainda causar hipercalemia e piora transitória da
função renal, sendo que K> 5,5 ou aumento na creatinina maior que
30% ou para mais de 3 mg/mL devem motivar suspensão. São
contraindicados em gestantes.
A associação de IECA com BRA não é recomendada, pois, além de
não mostrar benefício em desfechos CV, acrescentou risco de
efeitos adversos (insu ciência renal e hipercalemia).

-Bloqueadores do canal de cálcio

Reduzem a resistência vascular periférica através da diminuição dos
níveis intracelulares de cálcio nas células musculares das arteríolas.
Os di-idropiridínicos (grupo do qual faz parte o anlodipino) são os
mais vasosseletivos e mais utilizados no tratamento da HAS. Os
efeitos colaterais mais importantes são edema de membros
inferiores (para o qual a associação com IECA tem efeito bené co) e
cefaleia.
Os não di-idropiridínicos (verapamil e dialtiazem), por sua vez, têm
efeito bradicardizante, podem deprimir a função sistólica, além de
terem menor efeito vasodilatador. Sendo assim, estão
contraindicados para pacientes com insu ciência cardíaca.

TRATAMENTO INTERVENCIONISTA
O tratamento intervencionista está indicado em casos especí cos de causas secundárias.
Para HAS primária resistente, o tratamento com denervação renal (através de
radioablação por cateter) segue o racional de que o sistema simpático é responsável pela
resistência vascular renal e ativação do SRAA. Os dados dos estudos clínicos que testaram a
denervação renal são con itantes. Por esse motivo, esse tratamento ainda não está bem
estabelecido, cando reservado para casos mais graves e refratários.

TRATAMENTO NA CRIANÇA E NO ADOLESCENTE

A terapêutica farmacológica deve ser iniciada para crianças e adolescentes com HAS
sintomática, HAS secundária, presença de LOA, DM tipos 1 e 2, DRC e HAS persistente não
responsiva à terapêutica não farmacológica.
O alvo é a redução da PA abaixo do percentil 95, na HAS não complicada, e a redução
para valores abaixo do percentil 90, na HAS associada à LOA e a comorbidades (DM, DRC),
assim como na HAS secundária.

CRISE HIPERTENSIVA
Crise hipertensiva é de nida por elevações signi cativas e sintomáticas da PA. Em geral,
crises hipertensivas ocorrem com PA > 180/120 mmHg, porém o valor isolado da PA não de ne
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 se o quadro clínico é uma verdadeira crise hipertensiva, já que o valor basal da PA e a velocidade
de elevação (quanto mais abrupta, pior) são os principais determinantes dos sintomas.
Podemos dividir didaticamente as crises hipertensivas em 3 grupos; porém, somente
urgências e emergências hipertensivas são consideradas crises verdadeiras.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (EH)

Caracterizada por elevação de PA associada à LOA aguda e progressiva que pode levar a
risco iminente de morte.
Diversas situações clínicas estão relacionadas às emergências hipertensivas, sendo as
mais comuns AVE isquêmico e edema agudo de pulmão. Entre as lesões agudas mais comuns,
estão insu ciência renal, retinopatia hipertensiva graus III e IV e anemia hemolítica
microangiopática.
A encefalopatia hipertensiva é uma condição clínica de nida por sintomas neurológicos
não localizatórios (cefaleia, náuseas, vômitos, agitação ou confusão mental, convulsões,
rebaixamento e coma/torpor) associados a níveis elevados de PA (geralmente estágio 3) e
retinopatia hipertensiva graus III e IV.
A siopatologia envolve falha nos mecanismos de autorregulação da circulação cerebral.
Em condições normais, o aumento da PA leva à vasoconstrição das arteríolas cerebrais,
enquanto a hipotensão gera vasodilatação, o que proporciona estabilidade para o uxo
sanguíneo cerebral. Se a elevação da PA for muito rápida e intensa, a capacidade de
vasoconstrição das arteríolas é superada, ocorrendo então vasodilatação pelo efeito mecânico da
PA, seguida por aumento do uxo sanguíneo cerebral, lesão endotelial, extravasamento de
plasma e edema cerebral difuso, que é o marco da encefalopatia hipertensiva.
Por esse motivo, os sintomas não são focais, não podem ser relacionados a um território
cerebral especí co, como ocorre no AVE.
DICA A encefalopatia hipertensiva é umdiagnóstico de exclusão; portanto, devemos
excluir causas mais comuns para os sintomas, como hipoglicemia e AVE. O achado mais
frequente nos exames de imagem (TC e RNM de crânio) é o edema cerebral difuso.
Durante AVE (isquêmico ou hemorrágico), ocorre aumento da pressão intracraniana,
portanto, é comum que a PA se eleve para manter a perfusão cerebral.
Os níveis adequados de PA após AVE não foram bem estabelecidos, porém é prática
comum tolerar níveis mais elevados de PA no AVE isquêmico.

URGÊNCIA HIPERTENSIVA (UH)

São de nidas pela presença de sintomas relacionados à HAS em paciente sem lesão
aguda de órgãos-alvo. Podem ocorrer em pacientes hipertensos que param de tomar as
medicações, com lesões crônicas.
O tratamento consiste na redução da PA para o basal do paciente ou 140/90, o que for
menor, em 24 a 72 horas. Portanto, pode ser realizado com medicações por via oral.
Os anti-hipertensivos orais mais utilizados no PS são captopril e clonidina, por seu início
de ação mais rápido.
No caso da cefaleia, cuidados devem ser tomados:
-Nas cefaleias com características de cefaleia primária (enxaqueca ou tensional), sem sintomas
neurológicos associados, o tratamento inicial deverá ser apenas analgesia.
-Quando a cefaleia for acompanhada de sintomas como hemiparesia ou hemiplegia, afasia,
convulsão ou coma, podemos estar diante de emergência hipertensiva (AVE ou encefalopatia
hipertensiva). Esses pacientes devem ter a PA tratada apropriadamente e sempre necessitarão de
exame de imagem.
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