Isabela Dias dos Santos

HIPERTENSÃO ARTERIAL

A hipertensão é definida como uma elevação persistente da pressão arterial (PA).

É uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ epigenéticos, ambientais e
sociais, caracterizada por elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA
sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a
90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na
ausência de medicação anti-hipertensiva.
É o principal fator de risco modificável com associação independente, linear e contínua para
doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte prematura

A crise hipertensiva (PA > 180/120 mmHg) pode ser classificada em emergência
hipertensiva (elevação extrema da PA com lesão aguda ou progressiva dos órgãos alvo) ou
em urgência hipertensiva (elevação acentuada da PA sem lesão aguda ou progressiva dos
órgãos-alvo).

❖ FISIOPATOLOGIA:
A hipertensão arterial é uma condição na qual a pressão arterial nas artérias está
elevada acima do normal. A pressão arterial é influenciada por vários fatores,
incluindo o volume de sangue que é bombeado pelo coração, a resistência das
artérias ao fluxo sanguíneo e a elasticidade das paredes arteriais. A fisiopatologia
da hipertensão envolve alterações em alguns desses fatores.

No indivíduo saudável, a pressão arterial é regulada por uma série de mecanismos

que mantêm o equilíbrio entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica.
No entanto, em pessoas com hipertensão, esses mecanismos não funcionam
adequadamente, levando a um aumento da pressão arterial.

Na hipertensão primária, também conhecida como hipertensão essencial, não há

uma causa identificável para a elevação da pressão arterial. Estima-se que 90-95%
dos casos de hipertensão sejam primários. As anormalidades hormonais, distúrbios
do sistema nervoso central, anormalidades nos processos de autorregulação renais
ou teciduais e a deficiência na síntese de substâncias vasodilatadoras podem
contribuir para a fisiopatologia da hipertensão primária.

Por outro lado, na hipertensão secundária, a elevação da pressão arterial é

consequência de uma causa identificável, como doença renal crônica, doença
renovascular, coarctação da aorta, apneia obstrutiva do sono, hiperparatireoidismo,
feocromocitoma, aldosteronismo primário e hipertireoidismo. Nessas condições,
alterações específicas no sistema cardiovascular e renal podem contribuir para a
fisiopatologia da hipertensão.

Independentemente da causa, a hipertensão pode causar danos aos vasos

sanguíneos, aumentando o risco de complicações cardiovasculares e renais, como
acidente vascular cerebral, doença cardíaca coronária, insuficiência cardíaca,
doença renal crônica e insuficiência renal. O controle adequado da pressão arterial
é essencial para prevenir essas complicações.

❖ AVALIAÇÃO CLÍNICA:

A avaliação clínica do paciente hipertenso deve ser feita seguindo o método tradicional,
constituído por anamnese, exame físico e laboratorial. O Quadro 4.1 contempla um resumo
dos objetivos. O seguimento de todas as etapas permitirá o diagnóstico correto da
hipertensão arterial (HA) e estratificar o risco cardiovascular e renal, contribuindo para
estabelecer a estratégia terapêutica mais adequada.
 ❖ AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR

● A avaliação do risco cardiovascular global visa determinar o risco de um

indivíduo desenvolver doenças cardiovasculares nos próximos 10 anos.
● A hipertensão arterial é um dos fatores de risco cardiovascular mais
importantes e está presente em todas as equações de estimativa de risco
global.
● A mitigação do risco cardiovascular requer consideração de todos os fatores
que afetam o paciente hipertenso.
● Uma forma prática e rápida de calcular o risco cardiovascular global é usar a
calculadora para estratificação de risco cardiovascular recomendada pelo
Departamento de Aterosclerose da SBC e disponível em seu site e em
sistemas Android e IOS.

*Em curto prazo, enquanto os pacientes idosos têm maior risco absoluto, os jovens
apresentam menor risco absoluto, mesmo com perfil de risco desfavorável.
 ❖ METAS TERAPÊUTICAS:

Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é obter o controle

pressórico alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Tal meta
deve ser definida individualmente, sempre considerando a idade e a presença de doença
cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR). De forma geral, deve-se reduzir a PA
visando alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg (GR:
I, NE: A). Nos indivíduos mais jovens e sem FR, podem-se alcançar metas mais baixas com
valores inferiores a 130/80 mmHg.

❖ TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO:

O tratamento não medicamentoso da pressão arterial envolve mudanças no estilo
de vida e hábitos do paciente. Alguns exemplos incluem:

1. Dieta saudável: uma dieta equilibrada e rica em frutas, legumes, grãos

integrais, proteínas magras e baixa em gorduras saturadas e sódio pode
ajudar a reduzir a pressão arterial.
2. Perda de peso: reduzir o peso corporal em pacientes com sobrepeso ou
obesidade pode ajudar a reduzir a pressão arterial.
3. Atividade física: realizar exercícios físicos regularmente ajuda a manter o
peso corporal adequado e reduzir a pressão arterial.
4. Redução de consumo de álcool: o consumo excessivo de álcool pode
aumentar a pressão arterial, portanto, limitar a ingestão de álcool pode ajudar
a reduzir a pressão arterial.
5. Controle do estresse: técnicas de relaxamento, como meditação, yoga ou
outras práticas que ajudam a reduzir o estresse podem ajudar a reduzir a
pressão arterial.
6. Redução de sódio: limitar o consumo de sódio em alimentos e bebidas pode
ajudar a reduzir a pressão arterial.
7. Parar de fumar: o tabagismo aumenta o risco de doenças cardiovasculares e
pode aumentar a pressão arterial, portanto, parar de fumar pode ajudar a
reduzir a pressão arterial.
8. Monitoramento regular da pressão arterial: é importante monitorar
regularmente a pressão arterial e seguir as orientações do médico para
ajustar o tratamento não medicamentoso, se necessário.
 ❖ TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:

A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo primordial do tratamento

anti-hipertensivo. A redução da pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo
maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão arterial (HA).
A maioria dos pacientes hipertensos necessita de fármacos em adição às modificações do
estilo de vida para alcançar a meta pressórica.
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos (opções de primeira linha
aceitáveis):
- diuréticos (DIU)
- bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
-inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
- bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)
-betabloqueadores (BB) —> SÃO úteis quando há certas condições clínicas
específicas: pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de
ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com
potencial de engravidar.

*OBS: Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os simpatolíticos de ação

central, os antagonistas da aldosterona e os vasodilatadores diretos, não foram amplamente
estudadas em ensaios clínicos e associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem
ser usadas quando não há controle da PA em uso de combinações utilizando-se as
principais classes de fármacos já mencionadas.
 1. ESQUEMAS TERAPÊUTICOS:
Monoterapia ou combinação de fármacos. Ênfase deve ser dada ao uso de combinação de
fármacos como estratégia preferencial para a maioria dos pacientes hipertensos

MONOTERAPIA:

Estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1 com risco CV baixo ou
com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou para indivíduos idosos e/ou frágeis.
Nesses casos a redução da PA desejada é pequena ou deve ser feita de maneira gradual,
de modo a evitar eventos adversos.
As classes de anti-hipertensivos consideradas preferenciais para o controle da PA em
monoterapia inicial são:
• DIU tiazídicos ou similares;
• BCC;
• IECA;
• BRA.
→ Obs: os BB podem ser considerados como fármaco inicial em situações específicas.

COMBINAÇÃO DE MEDICAMENTOS:

➔ O início do tratamento com combinação de dois fármacos deve ser feito com um
IECA, ou BRA, associado a DIU tiazídico ou similar ou BCC
➔ Quando não se atinge o controle da PA com combinação de dois fármacos, deve ser
prescrita a combinação de três fármacos, habitualmente um IECA, ou BRA,
associado a DIU tiazídico ou similar e BCC
➔ Quando não se atinge o controle da PA com a combinação de três fármacos, a
espironolactona deve ser acrescentada preferencialmente ao esquema terapêutico

A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos

hipertensos, independentemente do estágio da HA e do risco CV associado.
Início do tratamento: deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que tenham
mecanismos de ação distintos, sendo exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos
com poupadores de potássio
Meta pressórica não alcançada: ajustes de doses e/ou a combinação tripla de fármacos
estarão indicados.
A associação de diferentes medicamentos para tratar a pressão alta é feita com o objetivo
de aumentar o efeito redutor da pressão arterial, agindo em diferentes mecanismos
fisiológicos e reduzindo os efeitos colaterais. A combinação de medicamentos em doses
fixas e em um único comprimido é preferível, pois aumenta a adesão ao tratamento e,
consequentemente, melhora os resultados clínicos. O início do tratamento com uma
combinação de medicamentos em doses fixas pode reduzir o risco de complicações
cardiovasculares a longo prazo em comparação com a monoterapia.

❖ CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS DIFERENTES CLASSES DE MEDICAMENTOS

ANTI-HIPERTENSIVOS

Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA):

● Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril

● Opção de primeira linha e, se não forem os primeiros agentes administrados,
devem ser os segundos agentes a serem tentados na maioria dos pacientes.
● Têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I,
(responsável pela transformação de angiotensina I em angiotensina II →
vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina
(vasodilatadora).
● Doses iniciais devem ser baixas, com aumento lento da dose. Pode ocorrer
hipotensão aguda no início do tratamento, particularmente em pacientes
com depleção de sódio ou de volume, exacerbação da IC, indivíduos muito
idosos ou com uso concomitante de vasodilatadores ou diuréticos. Nesses
 pacientes, deve-se iniciar a administração do fármaco com metade da dose
normal e, em seguida, aumentá-la lentamente.

● Possuem comprovada utilidade em outras condições cardiovasculares,

como insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e anti
remodelamento cardíaco após infarto agudo do miocárdio, além de possíveis
propriedades anti ateroscleróticas.
● Também retardam o declínio da função renal em pacientes com doença
renal do diabetes ou de outras etiologias, especialmente na presença de
albuminúria.

*EFEITOS ADVERSOS DOS INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA

ANGIOTENSINA:
Geralmente são bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, sendo a
tosse seca seu principal efeito colateral, acometendo 5 a 20% dos usuários.
Quando administrado em pacientes com insuficiência renal, ocorre um fenômeno
de piora inicial da função renal, devido à adaptação da hemodinâmica
intraglomerular, que leva a uma elevação das concentrações séricas de ureia e
creatinina. (mecanismo protetor pois evita a hiperfiltração glomerular e reduz a
progressão da doença renal crônica).

Obs: Os IECA e outros bloqueadores do sistema reninaangiotensina-aldosterona

(SRAA) podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal,
sobretudo nos diabéticos, e o uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de
complicações fetais.

Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA)

● valsartana, losartana, candesartana , eprosartana , ibersatana , telmisartan

● Antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos
receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II
(vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de
aldosterona)
● Diferentemente dos inibidores da ECA, os BRA não bloqueiam a degradação
da bradicinina. Embora isso possa explicar a ausência de tosse como efeito
colateral, pode haver consequências negativas, visto que parte do efeito
anti-hipertensivo dos inibidores da ECA pode ser devido aos níveis elevados
de bradicinina.
● O acréscimo de um BCC ou de um diurético tiazídico aumenta
significativamente a eficácia anti-hipertensiva.
*EFEITOS ADVERSOS DOS BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA
ANGIOTENSINA II (BRA):

BRA apresentam baixa incidência de efeitos colaterais. Assim como os inibidores

da ECA, podem causar insuficiência renal, hiperpotassemia e hipotensão
ortostática. Os BRA estão contraindicados durante a gravidez.

Diuréticos (DIU):
● Atuam inicialmente através da eliminação de sódio e água, reduzindo o
volume circulante e extracelular.
● Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente normaliza-se,
e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP)
● O efeito anti-hipertensivo não está diretamente ligado às doses utilizadas,
porém os efeitos colaterais guardam relação com a dose e a potência da
ação diurética.
● Preferência: Deve ser dada aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares
(clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com
maior tempo de ação.
● DIU de alça (furosemida e bumetanida) são indicados para condições
clínicas com retenção de sódio e água, como insuficiência renal e edema.
● DIU poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são utilizados em
combinação com tiazídicos ou DIU de alça.
● A espironolactona tem sido habitualmente utilizada como o quarto
medicamento a ser associado aos pacientes com HA resistente e refratária.

→ obs: A clortalidona tem maior potência diurética e meia-vida prolongada em

comparação com a hidroclorotiazida, o que a torna preferencial em pacientes com
hipertensão resistente ou refratária. No entanto, sua indicação como DIU
preferencial para reduzir eventos cardiovasculares é controversa e pode causar mais
efeitos adversos hidroeletrolíticos e metabólicos.

*EFEITOS ADVERSOS DOS DIURÉTICOS:

Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, cãibras, hipovolemia e
disfunção erétil.
A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum dos DIU e é frequentemente
acompanhada de hipomagnesemia. Esses desequilíbrios podem provocar arritmias
ventriculares, sobretudo a extrassistolia.
Hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à
glicose e o risco de desenvolver diabetes melito tipo 2.
Portanto, o DIU em doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo
da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação a outras
classes de medicamentos.

Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC):

● Bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das

arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células
dificultando a contração muscular, logo, diminui a RVP por vasodilatação.
● Dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino,
levanlodipino, lercanidipino, lacidipino) exercem efeito vasodilatador
predominante, com mínima interferência na FC e na função sistólica, sendo,
por isso, mais frequentemente usados como medicamentos
anti-hipertensivos
● Os medicamentos não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem) têm menor
efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de condução
cardíacos > efeitos antiarrítmicos e reduzem a frequência cardíaca.
Entretanto, podem diminuir a função sistólica e devem ser evitados em
pacientes com disfunção miocárdica.
● Preferência: BCC de ação prolongada para evitar oscilações indesejáveis na
FC e na PA.

*EFEITOS ADVERSOS DOS BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO:

Os principais efeitos colaterais dos BCC (bloqueadores dos canais de cálcio)

incluem edema maleolar, cefaleia, tonturas, rubor facial, hipercromia do terço distal
das pernas e hipertrofia gengival.
verapamila e o diltiazem podem agravar a IC, além de causar bradicardia e bloqueio
atrioventricular.

B-Bloqueadores:

● São considerados apenas agentes de primeira linha apropriados para o

tratamento de indicações absolutas específicas (p. ex., pós-infarto do
miocárdio [IM], doença arterial coronariana).
● Seu mecanismo hipotensor pode envolver diminuição do débito cardíaco por
meio de efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos sobre o coração e
inibição da liberação de renina pelos rins.
● São úteis em certas condições clínicas: pós-IAM e angina.
● 1) não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1,
encontrados principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no
 músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos
(propranolol, nadolol e pindolol, este último apresentando atividade
simpatomimética intrínseca, agindo como um agonista adrenérgico parcial e
produzindo menos bradicardia);
● 2) cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1
adrenérgicos (atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais
cardiosseletivo); —> podem ser mais seguros do que os β-bloqueadores não
seletivos em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC), diabetes melito e arteriopatia periférica (AP).
● 3) com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor
alfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol).

*EFEITOS ADVERSOS DOS BETABLOQUEADORES:

Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular,

vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção
sexual. Os BB são contraindicados em pacientes com asma, doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus.
Podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de
diabetes melito, hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e redução do
colesterol-HDL.
 Hipertensão e Condições Clínicas Associadas
“INDICAÇÕES ABSOLUTAS”
Seis indicações absolutas representam condições comórbidas específicas para as quais
existem dados de ensaios clínicos que sustentam o uso de classes específicas de agentes
anti-hipertensivos para o tratamento tanto da hipertensão quanto da indicação absoluta
Diabetes:
● Estudos clínicos mostram benefícios do tratamento anti-hipertensivo em
pacientes diabéticos, incluindo a redução do risco de complicações micro e
macrovasculares.
● Uma PA de consultório ≥ 140/90 mmHg indica a necessidade de tratamento
medicamentoso.
● Todos os medicamentos utilizados na redução da PA podem ser usados em
pacientes diabéticos, mas evidências suportam o uso preferencial dos
bloqueadores do SRAA → IECAS e BRA.
● Todos os pacientes com diabetes melito e hipertensão devem ser tratados
com um inibidor da ECA ou um BRA. Ambas as classes de fármacos
proporcionam proteção ao rim e diminuem o risco CV. Os BCC constituem os
agentes suplementares mais apropriados para o controle da PA em
pacientes com diabetes melito. A combinação de um inibidor da ECA com
um BCC é mais efetiva na redução de eventos CV do que um inibidor da ECA
mais um diurético tiazídico. Recomenda-se o uso de um diurético tiazídico
como suplemento aos agentes anteriores para reduzir a PA e possibilitar uma
redução adicional do risco CV.
● Os β-bloqueadores, à semelhança dos BCC, são úteis para controlar a
pressão arterial em pacientes com diabetes.Também são recomendados
para outras condições médicas, como pós-IM. No entanto, eles podem
mascarar os sintomas de hipoglicemia, retardar a recuperação da
hipoglicemia e aumentar a pressão arterial devido à vasoconstrição. Apesar
desses problemas potenciais, os β-bloqueadores são seguros para uso em
pacientes com diabetes.

DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA (INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA):

● farmacoterapia-padrão consiste em 3 a 4 fármacos: inibidor da ECA ou BRA

mais terapia com diuréticos, seguidos do acréscimo de um β-bloqueador
apropriado e, possivelmente, um antagonista do receptor de aldosterona.
● ECA ou o BRA são iniciados em doses baixas para evitar a ocorrência de
hipotensão ortostática, devido ao estado de renina elevada na IC
● diuréticos proporcionam alívio sintomático do edema ao induzir diurese
● Devido ao risco de exacerbação da IC, os β-bloqueadores precisam ser
iniciados em doses muito baixas, que são aumentadas gradualmente até
alcançar doses altas, com base na tolerância do paciente. O bisoprolol, o
carvedilol e o succinato de metoprolol de liberação retardada são os únicos
β-bloqueadores comprovadamente benéficos na disfunção VE.
Pós-infarto do miocárdio:
● Os β-bloqueadores (sem ASI) e a terapia com inibidores da ECA ou
BRA são recomendados. Os β-bloqueadores diminuem a estimulação
adrenérgica cardíaca e reduzem o risco de IM subsequente ou de
morte súbita cardíaca. Os inibidores da ECA melhoram a função
cardíaca e reduzem os eventos CV após a ocorrência de IM.

Doença arterial coronariana:

● Os betabloqueadores (sem ASI) constituem o tratamento de primeira linha

na angina estável crônica, reduzem a PA, melhoram o consumo miocárdico e
diminuem a demanda.
● BCC de ação prolongada constituem alternativas (verapamil e diltiazem) ou
são usados como terapia suplementar (di-hidropiridinas) aos βbloqueadores
na angina estável crônica.

Doença renal crônica:

● Os inibidores da ECA ou os BRA constituem o tratamento de primeira linha

para controlar a PA e preservar a função renal na DRC.
● Esses pacientes em geral necessitam de terapia com múltiplos fármacos, os
diuréticos e uma terceira classe de fármacos anti-hipertensivos (p. ex.,
βbloqueadores ou BCC) costumam ser necessários.

Prevenção de acidente vascular cerebral recorrente:

● Recomenda-se o uso de um diurético tiazídico, seja como monoterapia ou

em associação com um inibidor da ECA, para pacientes com história de
acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório.
● A terapia com fármacos anti hipertensivos só deve ser administrada quando
o paciente estiver estabilizado após um evento cerebrovascular agudo.