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Introdução

A toxemia gravídica é uma doença multissistêmica, que ocorre


principalmente no final da gravidez, caracterizada por manifestações clínicas
como hipertensão, edema e proteinúria. É a complicação médica mais comum
da gravidez e a principal causa de morbimortlidade materna e perinatal. O
objetivo deste artigo é rever os principais aspectos concernentes ao uso de
agentes antihipertensivos na gravidez e puerpério. Os dados foram coletados
no Pubmed e Bireme, período de 2006 a 2010 utilizando-se os descritores
“anti-hipertensivos e gravidez” e “antihypertensive and pregnancy”. O
conhecimento da hipertensão durante a gestação e sua terapêutica está em
evolução; a busca por medicações que possam proteger a mãe dos perigos
agudos e garantir um recém-nascido saudável deve ser o foco. Faltam
evidências sobre a melhor terapia a ser adotada, período de início, duração e
resultados. Apesar do avanço farmacológico, ainda não há fármacos totalmente
isentos de comprometimento para a mãe e ao concepto. Dessa forma, este
estudo visa promover a ampliação do conhecimento sobre Anti-
hipertensivos.

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FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
DEFINIÇÃO

ANTI-HIPERTENSIVOS

Os Anti-hipertensivos são uma classe de fármacos utilizados no


tratamento da hipertensão. A atuação dos medicamentos na pressão arterial
ocorre por seus efeitos sob a resistência periférica e/ou débito cardíaco. Isso
pode ser feito por aqueles que inibem a contratilidade do miocárdio ou reduzem
a pressão do ventrículo do coração.

A pressão arterial elevada é um problema de saúde pública. Promove


alterações patológicas vasculares e causa hipertrofia do ventrículo esquerdo.
Pode levar a acidente vascular cerebral (AVC), infarto, morte súbita e doença
renal crônica (DRC). Hipertensão é classificada como aquela maior ou igual a
140/90. Inicialmente só são tratados com medicamentos aqueles pacientes
com pressão arterial diastólica fora do limite 85-94 mmhg.

Os anti-hipertensivos, a pressão arterial (pa) pode elevar-se


silenciosamente e só produzir sintomas quando em níveis muito elevados. No
entanto, sendo duradoura, mesmo em níveis menores ela causa danos ao
organismo. por exemplo, a hipertensão arterial sistêmica é a responsável
mais frequente pelas doenças cardiovasculares e por eventos
cardiovasculares fatais e não fatais. a ação hipotensora é, pois, protetora da
saúde.
A elevação da pressão arterial pode dar-se basicamente por um
aumento da resistência vascular periférica por um débito cardíaco aumentado.
Os medicamentos anti-hipertensivos atuam em um ou outro desses dois
fatores, ou em ambos.
O mecanismo de ação dos anti-hipertensivos irá depender da classe à
qual pertencem. Há pelo menos cinco classes de anti-hipertensivos, a saber:
 Os diuréticos;
 Os βetabloqueadores adrenérgicos;
 Os bloqueadores do canal de cálcio;
 Os vasodilatadores

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 Os inibidores da enzima conversora da angiotensina.

A ação dos anti-hipertensivos ocorre por seus efeitos sob a resistência


periférica e/ou débito cardíaco, ou seja, há aqueles que inibem a contabilidade
(força extrema do músculo) do miocárdio ou reduzem a pressão do ventrículo
do coração.

Consensos E Diretrizes
Tratamento Medicamentoso
Objetivos

O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução


da morbidade e da mortalidade cardiovasculares do paciente hipertenso,
aumentadas em decorrência dos altos níveis tensionais, sendo utilizadas tanto
medidas não medicamentosas isoladas como associadas a medicamentos anti-
hipertensivos.

Assim, os agentes anti-hipertensivos a serem utilizados no tratamento do


paciente hipertenso devem permitir não somente a redução dos níveis
tensionais, mas também a redução da taxa de eventos mórbidos
cardiovasculares fatais e não fatais.

Até o presente momento, a redução da morbidade e da mortalidade


cardiovasculares em hipertensos leves a moderados foi demonstrada de forma
consistente, em inúmeros estudos, apenas para os diuréticos e
betabloqueadores.

Em relação à pressão arterial, o tratamento medicamentoso visa a


reduzir os níveis de pressão para valores inferiores a 140 mmhg de pressão
sistólica e a 90 mmHg de pressão diastólica, respeitando-se as características
individuais, a co-morbidade e a qualidade de vida dos pacientes. Reduções da
pressão para níveis inferiores a 130/85 mmHg podem ser úteis em situações
específicas, como em pacientes com neuropatia proteinúrica e na prevenção
de acidente vascular cerebral.

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Princípios Gerais
Do Tratamento Medicamentoso
Tratamento medicamentoso: princípios gerais.

 O medicamento deve ser eficaz por via oral.


 Deve ser bem tolerado.
 Deve permitir a administração do menor número possível de tomadas
diárias, com preferência para aqueles com posologia de dose única
diária.
 O tratamento deve ser iniciado com as menores doses efetivas
preconizadas para cada situação clínica, podendo ser aumentadas
gradativamente e/ou associar-se a outro hipotensor de classe
farmacológica diferente (deve-se levar em conta que quanto maior a
dose, maiores são as probabilidades de surgirem efeitos indesejáveis)
 Respeitar um período mínimo de quatro semanas para se proceder ao
aumento da dose e ou a associação de drogas, salvo em situações
especiais.
 Instruir o paciente sobre a doença, sobre os efeitos colaterais dos
medicamentos utilizados e sobre a planificação e os objetivos
terapêuticos Considerar as condições socioeconômicas.

Escolha do Medicamento Anti-Hipertensivo


CLASSES DE ANTI-HIPERTENSIVOS.
 Diuréticos
 Inibidores adrenérgicos
 Vasodilatadores diretos
 Inibidores da enzima conversora da angiotensina
 Antagonistas dos canais de cálcio
 Antagonistas do receptor da angiotensina II

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Qualquer grupo de medicamentos, com exceção dos vasodilatadores de
ação direta, pode ser apropriado para o controle da pressão arterial em
sonoterapia inicial, especialmente para pacientes portadores de hipertensão
arterial leve a moderada, que não responderam às medidas não
medicamentosas. Sua escolha deverá ser pautada nos princípios gerais
descritos anteriormente.

Além do controle da pressão arterial, já mencionado, os anti-


hipertensivos também devem ser capazes de reduzir a morbidade e a
mortalidade cardiovasculares dos hipertensos. Essa capacidade, já
demonstrada para diuréticos e betabloqueadores, também foi observada,
recentemente, em um estudo (Syst-Eur) com pacientes idosos portadores de
hipertensão arterial sistólica isolada tratados com nitrendipina, um antagonista
dos canais de cálcio diidropiridínico, isoladamente ou em associação com o
inibidor da ECA enalapril.

Estão sendo realizados vários estudos com inibidores da ECA e


antagonistas do receptor da angiotensina II e com outros antagonistas dos
canais de cálcio, para avaliar o impacto dessas drogas sobre a morbidade e a
mortalidade cardiovasculares dos hipertensos. Entretanto, até o presente
momento não existem dados que permitam avaliar a capacidade de essas
classes terapêuticas influenciar esses parâmetros.

Diuréticos
O mecanismo anti-hipertensivo dos diuréticos está relacionado, numa
primeira fase, à depleção de volume e, a seguir, à redução da resistência
vascular periférica decorrente de mecanismos diversos.

É eficaz como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial,


tendo sido comprovada sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade
cardiovasculares. Como anti-hipertensivos, dá-se preferência aos diuréticos
tiazídicos e similares. Diuréticos de alça são reservados para situações de
hipertensão associada a insuficiências renal e cardíaca.

Os diuréticos poupadores de potássio apresentam pequena potência


diurética, mas quando associados a tiazídicos e diuréticos de alça são úteis na

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prevenção e no tratamento de hipopotassemia. O uso de diuréticos poupadores
de potássio em pacientes com redução de função renal pode acarretar
hiperpotassemia.

Entre os efeitos indesejáveis dos diuréticos, ressalta-se


fundamentalmente a hipopotassemia, por vezes acompanhada de
hipomagnesemia (que pode induzir arritmias ventriculares), e a hiperuricemia.
É ainda relevante o fato de os diuréticos poderem provocar intolerância à
glicose. Podem também promover aumento dos níveis séricos de triglicerídeos,
em geral dependente da dose, transitório e de importância clínica ainda não
comprovada. Em muitos casos, provocam disfunção sexual. Em geral, o
aparecimento dos efeitos indesejáveis dos diuréticos está relacionado à
dosagem utilizada.

Inibidores Adrenérgicos

a) Ação Central

Atua estimulando o receptor alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos


(alfametildopa, clonidina e guanabenzo) e/ou os receptores imidazolidínicos
(moxonidina) no sistema nervoso central, reduzindo a descarga simpática. A
eficácia anti-hipertensiva desse grupo de medicamentos como monoterapia é,
em geral, discreta.
Até o presente momento, não existe experiência clínica suficiente em
nosso meio com o inibidor dos receptores imidazolidínicos. Essas drogas
podem ser úteis em associação com medicamentos de outras classes
terapêuticas, particularmente quando existem evidências de hiperatividade
simpática.

Entre os efeitos indesejáveis, destacam-se aqueles decorrentes da ação


central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e
impotência. Especificamente com a alfa metildopa, pode ocorrer ainda, com
pequena frequência, galactorréia, anemia hemolítica e lesão hepática. O
emprego da alfa metildopa é contraindicado na presença de disfunção
hepática. No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão rebote, quando da
suspensão brusca da medicação.

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b) Alfa-1 Bloqueadores

Apresentam baixa eficácia como monoterapia, devendo ser utilizados em


associação com outros anti-hipertensivos. Podem induzir o aparecimento de
tolerância farmacológica, que obriga o uso de doses crescentes. Têm a
vantagem de propiciar melhora do metabolismo lipídico (discreta) e da
urodinâmica (sintomas) de pacientes com hipertrofia prostática. Os efeitos
indesejáveis mais comuns são: hipotensão postural (mais evidente com a
primeira dose), palpitação e, eventualmente, astenia.

c) Betabloqueadores

O mecanismo anti-hipertensivo, complexo, envolve diminuição do débito


cardíaco (ação inicial), redução da secreção de renina, readaptação dos
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Esses
medicamentos são eficazes como monoterapia, tendo sido comprovada sua
eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.

Aqueles com atividade simpatomimética intrínseca são úteis em


gestantes hipertensas e em pacientes com feocromocitoma. Constituem a
primeira opção na hipertensão arterial associada a doença coronariana ou
arritmias cardíacas. São úteis em pacientes com síndrome de cefaléia de
origem vascular (enxaqueca).

Entre as reações indesejáveis dos betabloqueadores destacam-se:


broncoespasmo, bradicardia excessiva (inferior a 50 bat/min), distúrbios da
condução atrioventricular, depressão miocárdica, vasoconstrição periférica,
insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. Do ponto
de vista metabólico, podem acarretar intolerância à glicose, hipertrigliceridemia
e redução do HDL-colesterol.

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A importância clínica das alterações lipídicas induzidas pelos
betabloqueadores ainda não está comprovada. A suspensão brusca desses
bloqueadores pode provocar hiperatividade simpática, com hipertensão rebote
e/ou manifestações de isquemia miocárdica.

Os betabloqueadores são formalmente contraindicados em pacientes


com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica e bloqueio atrioventricular de
2o e 3o graus. Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença
arterial obstrutiva periférica.

Vasodilatadores Diretos
Os medicamentos desse grupo, como a hidrazina e o minoxidil, atuam
diretamente sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento
muscular com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular
periférica. Em consequência da vasodilatação arterial direta, promovem
retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso como
sonoterapia, devendo ser utilizados associados a diuréticos e/ou
betabloqueadores.

Antagonistas Dos Canais De Cálcio


A ação anti-hipertensiva dos antagonistas dos canais de cálcio decorre
da redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração
de cálcio nas células musculares lisas vasculares. Não obstante o mecanismo
final comum, esse grupo de anti-hipertensivos é dividido em 4 subgrupos, com
características químicas e farmacológicas diferentes:

 Fenilalquilaminas (verapamil),
 Benzotiazepinas (diltiazem),
 Diidropiridinas (nifedipina, isradipina, nitrendipina, felodipina, amlodipina,
nisoldipina, lacidipina)
 Antagonistas do canal T (mibefradil).

São medicamentos eficazes como monoterapia, e a nitrendipina


mostrou-se também eficiente na redução da morbidade e da mortalidade
cardiovasculares em idosos com hipertensão sistólica isolada.

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No tratamento da hipertensão arterial, deve-se dar preferência ao uso
dos antagonistas dos canais de cálcio de longa duração de ação (intrínseca ou
por formulação galênica), não sendo recomendada a utilização de antagonistas
dos canais de cálcio de curta duração de ação.

Os efeitos adversos desse grupo incluem:

 Cefaleia, tontura, rubor facial (mais freqüentes com diidropiridínicos de


curta duração de ação) e edema periférico. Mais raramente, podem
induzir hipertrofia gengival. Os diidropiridínicos de curta duração de ação
acarretam importante estimulação simpática reflexa, deletéria ao sistema
cardiovascular.

Verapamil e diltiazem podem provocar depressão miocárdica e bloqueio


atrioventricular. Bradicardia excessiva também tem sido relatada com essas
duas drogas e com o mibefradil especialmente quando utilizados em
associação com betabloqueadores. Obstipação intestinal é um efeito
indesejável observado principalmente com verapamil.

Inibidores da enzima conversora da angiotensina


O mecanismo de ação dessas substâncias é fundamentalmente dependente da
inibição da enzima conversora, bloqueando, assim, a transformação da
angiotensina I em II no sangue e nos tecidos. São eficazes como monoterapia
no tratamento da hipertensão arterial.

Também reduzem a morbidade e a mortalidade de pacientes


hipertensos com insuficiência cardíaca, e de pacientes com infarto agudo do
miocárdio, especialmente daqueles com baixa fração de ejeção. Quando
administrados em longo prazo, os inibidores da ECA retardam o declínio da
função renal em pacientes com nefropatia diabética e de outras etiologias.

Entre os efeitos indesejáveis, destacam-se tosse seca, alteração do


paladar e reações de hipersensibilidade (erupção cutânea, edema
angioneurótico). Em indivíduos com insuficiência renal crônica, podem induzir
hiperpotassemia. Em pacientes com hipertensão renovascular bilateral ou com
rim único, podem promover redução da filtração glomerular com aumento dos
níveis séricos de ureia e creatinina.

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Seu uso em pacientes com função renal reduzida pode se acompanhar
de aumento dos níveis séricos de creatinina. Entretanto, a longo prazo,
prepondera o efeito nefro protetor dessas drogas. Em associação com
diurético, a ação anti-hipertensiva dos inibidores da ECA é magnificada,
podendo ocorrer hipotensão postural.

Seu uso é contra-indicado na gravidez. Em adolescentes e mulheres


jovens em idade fértil e que não façam uso de método anticoncepcional
medicamente aceitável, o emprego dos inibidores da ECA deve ser cauteloso
devido ao risco de malformações fetais.

OBJETIVOS
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução
da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Assim, os anti-hipertensivos
devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos
cardiovasculares fatais e não fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade.

As evidências provenientes de estudos de desfechos clinicamente


relevantes, com duração relativamente curta, de três a quatro anos,
demonstram redução de morbidade e mortalidade em estudos com diuréticos,
betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina,
bloqueadores do receptor AT da angiotensina e antagonistas dos canais de
cálcio, embora a maioria dos estudos utilizem, no final, associação de
antihipertensivos.

Esse benefício é observado com a redução da pressão arterial per se e,


com base nos estudos disponíveis até o momento, parece independer da
classe de medicament os utilizados. Metanálises recentes indicam que esse
bene fício é de menor monta com betabloqueadores, em especial com atenolol,
quando em comparação com os demais anti-hipertensivos.

COMPLICAÇÔES HIPERTENSIVAS AGUDAS


Pressão arterial muito elevada, acompanhada de sintomas, caracteriza
uma complicação hipertensiva aguda e requer avaliação clínica adequada,

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incluindo exame físico detalhado, fundoscopia e exames complementares,
solicitados para avaliação das lesões em órgãos-alvo.

URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
A elevação crítica da pressão arterial, em geral pressão arterial
diastólica > 120 mmhg, porém com estabilidade clínica, sem comprometimento
de órgãos-alvo, caracteriza o que se convencionou definir como urgência
hipertensiva (UH).

Pacientes que cursam com UH estão expostos a maior risco futuro de


eventos cardiovasculares comparados com hipertensos que não a apresentam,
fato que evidencia o seu impacto no risco cardiovascular de indivíduos
hipertensos e enfatiza a necessidade de controle adequado da pressão arterial
cronicamente. A pressão arterial, nesses casos, deverá ser tratada com
medicamentos por via oral buscando-se redução da pressão arterial em até 24
horas.

Embora a administração sublingual de nifedipino de ação rápida seja


amplamente utilizada para esse fim, foram descritos efeitos adversos graves
com essa conduta. A dificuldade de controlar o ritmo e o grau de redução da
pressão arterial, sobretudo quando intensa, pode ocasionar acidentes
vasculares encefálicos e coronarianos.

O risco de importante estimulação simpática secundária e a existência


de alternativas eficazes e mais bem toleradas torna o uso de nifedipino de curta
duração (cápsulas) não recomendável nessa situação. O uso desse
medicamento, sobretudo de forma abusiva, foi analisado em parecer técnico do
Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo.

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EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
É condição em que há elevação crítica da pressão arterial com quadro
clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo
imediata redução da pressão arterial com agentes aplicados por via parenteral.

Há elevação abrupta da pressão arterial ocasionando, em território


cerebral, perda da autorregulação do fluxo sanguíneo e evidências de lesão
vascular, com quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesões
hemorrágicas dos vasos da retina e papiledema. Habitualmente, apresenta-se
com pressão arterial muito elevada em pacientes com hipertensão crônica ou
menos elevada em pacientes com doença aguda, como em eclâmpsia,
glomerulonefrite aguda, e em uso de drogas ilícitas, como cocaína. Podem
estar associados a acidente vascular encefálico, edema agudo dos pulmões,
síndromes isquémicas miocárdicas agudas e dissecção aguda da aorta.
Nesses casos, há risco iminente à vida ou de lesão orgânica grave.

ANÁLISE ECONÔMICA DO
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA NO BRASIL
A análise de custo-efetividade do tratamento anti-hipertensivo é útil para
orientar a alocação de recursos dos financiadores do sistema de saúde, tanto
públicos como privados, porém não é capaz de responder as questões
específicas sobre o impacto orçamentário.

Existem modelos econômicos específicos para análise de impacto no


orçamento em que o financiador estima a partir do número de pessoas
beneficiadas e da prevalência da doença em questão, qual será o
comprometimento no seu orçamento. Essa análise permite complementar a
tomada de decisão sobre o financiamento da terapêutica para HAS.

Para subsidiar políticas de saúde em hipertensão, estudo brasileiro que


avaliou taxas de conhecimento e controle da hipertensão arterial e a relação
custo-efetividade do tratamento anti-hipertensivo em uma cidade de grande
porte do estado de São Paulo mostrou que o uso de betabloqueador em

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monoterapia proporcionou a melhor taxa de controle da pressão arterial, mas
que o uso de diurético foi o mais custo-efetivo.

PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO


Os aspectos importantes na escolha do anti-hipertensivo. Deve-se
explicar, detalhadamente, aos pacientes a ocorrência de possíveis efeitos
adversos, a possibilidade de eventuais modificações na terapêutica instituída e
o tempo necessário para que o efeito pleno dos medicamentos seja obtido.

CONCLUSÃO

Concluímos que; Anti-hipertensivos é uma classe de fármacos utilizados


no tratamento da hipertensão. A atuação dos medicamentos na pressão arterial
ocorre por seus efeitos sob a resistência periférica e/ou débito cardíaco. Isso
pode ser feito por aqueles que inibem a contratilidade do miocárdio ou reduzem
a pressão do ventrículo do coração. Não só; Anti-hipertensivos, a pressão
arterial pode elevar-se silenciosamente e só produzir sintomas quando em
níveis muito elevados. No entanto, sendo duradoura, mesmo em níveis
menores ela causa danos ao organismo. por exemplo, a hipertensão
arterial sistêmica é a responsável mais frequente pelas doenças
cardiovasculares e por eventos cardiovasculares fatais e não fatais. a ação
hipotensora é, pois, protetora da saúde. Durante a mesma pesquisa, também
notamos que; objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a
redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares do paciente
hipertenso, aumentadas em decorrência dos altos níveis tensionais, sendo
utilizadas tanto medidas não medicamentosas isoladas como associadas a
medicamentos anti-hipertensivos. Mas, Em relação à pressão arterial, o
tratamento medicamentoso visa a reduzir os níveis de pressão para valores
inferiores a 140 mmhg de pressão sistólica e a 90 mmHg de pressão diastólica,
respeitando-se as características individuais, a co-morbidade e a qualidade de
vida dos pacientes. Reduções da pressão para níveis inferiores a 130/85
mmHg podem ser úteis em situações específicas, como em pacientes com
neuropatia proteinúrica e na prevenção de acidente vascular cerebral.

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REFERÊNCIAS BIOBLIOGRAFIA

1. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and


treatment. JAMA 1996; 273:1571-1576.

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impact on decision to treat hypertension: an evidence-based review. BMJ 2001;
322:977-980.

3. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS et al. Health outcomes associated with
antihypertensive therapies used as firstline agents. A systematic review and
meta-analysis. JAMA 1977; 277:739-745.

4. Wright JM, Lee C-H, Chamber GK. Systematic review of antihypertensive


therapies: does the evidence assist in choosing a first-line drug. CMAJ
1999;161:25-32.

5. SHEP-Cooperative Research Group. Prevention of stroke by


antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic
hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program
(SHEP). JAMA 1991; 265:3255-3264.

14
ÍNDICE
Dedicatória………………………………………………………………………….…...II
Agradecimento………………………………………………………………………….III
Introdução........................................................................................................... 1
FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA...........................................................................2
DEFINIÇÃO.........................................................................................................2
ANTI-HIPERTENSIVOS......................................................................................2
Consensos E Diretrizes.......................................................................................3
Tratamento Medicamentoso................................................................................3
Princípios Gerais.................................................................................................4
Do Tratamento Medicamentoso..........................................................................4
Escolha do Medicamento Anti-Hipertensivo........................................................4
CLASSES DE ANTI-HIPERTENSIVOS..............................................................4
Diuréticos............................................................................................................ 5
Inibidores Adrenérgicos.......................................................................................6
b) Alfa-1 Bloqueadores........................................................................................7
c) Betabloqueadores...........................................................................................7
VASODILATADORES DIRETOS........................................................................8
Antagonistas Dos Canais De Cálcio....................................................................8
OBJETIVOS...................................................................................................... 10
COMPLICAÇÔES HIPERTENSIVAS AGUDAS................................................10
URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS.......................................................................11
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS..................................................................11
ANÁLISE ECONÔMICA DO..............................................................................12
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL..............................................12

15
SISTÊMICA NO BRASIL...................................................................................12
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO......................12
CONCLUSÃO....................................................................................................13
REFERÊNCIAS BIOBLIOGRAFIA....................................................................14

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