APG 4 | Feliphe Mascarenhas

APG 04
1 – Compreender o tratamento medicamentoso e não medicamentoso para o controle da HAS
 classes e mecanismos de ação
2 – Entender a importância da adesão ao tratamento e o que influencia a não adesão

 Definição de Hipertensão:
 Pressão arterial sistólica contínua maior que 140 mmHg.
 Pressão arterial diastólica contínua maior que 90 mmHg.
 Mecanismo da Hipertensão:
 Resulta do aumento do tônus do músculo liso arteriolar vascular periférico.
 Isso leva a:
 Aumento da resistência arteriolar.
 Redução da capacitância do sistema venoso.

Mecanismos de Controle da Pressão Arterial:

1. Regulação da Pressão Arterial:
 A pressão arterial é mantida em uma faixa estreita para garantir perfusão adequada aos tecidos sem
causar lesões ao sistema vascular, especialmente à túnica íntima arterial (endotélio).
 A pressão arterial é diretamente proporcional ao débito cardíaco e à resistência vascular periférica.
2. Controle do Débito Cardíaco e Resistência Periférica:
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 O débito cardíaco e a resistência periférica são controlados principalmente por dois mecanismos
sobrepostos: os barorreflexos e o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3. Barorreceptores e Sistema Nervoso Simpático:
 Os barorreflexos são essenciais para a regulação rápida da pressão arterial.
 Quedas na pressão ativam barorreceptores no arco aórtico e seios carotídeos, reduzindo impulsos aos
centros cardiovasculares na medula espinal.
 Resposta reflexa imediata envolve aumento do estímulo simpático, diminuição do parassimpático,
resultando em vasoconstrição e aumento do débito cardíaco, culminando em um aumento
compensatório da pressão sanguínea.
4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
 Os rins desempenham um papel crucial no controle da pressão arterial, ajustando o volume sanguíneo.
 Barorreceptores renais respondem à pressão arterial reduzida, liberando renina.
 A renina converte angiotensinogênio em angiotensina I, posteriormente convertida em angiotensina II
pela enzima conversora de angiotensina (ECA).
 Angiotensina II atua como vasoconstritor, aumentando a pressão arterial e preferencialmente afetando
as arteríolas eferentes do glomérulo renal, aumentando a filtração glomerular.
 Angiotensina II estimula a secreção de aldosterona, aumentando a reabsorção renal de sódio e o
volume sanguíneo, contribuindo para um aumento adicional da pressão arterial.
 Esses efeitos são mediados pela estimulação dos receptores da angiotensina II tipo 1 (AT1).
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A. Cuidados Individualizados:
1. Coexistência de Doenças: Hipertensão pode coexistir com outras condições que podem ser agravadas ou
beneficiadas por anti-hipertensivos.
2. Escolha Personalizada de Fármacos: Importância de encontrar o melhor anti-hipertensivo para cada paciente,
levando em consideração condições concomitantes.
3. Pressão Arterial Desejada: A individualização da pressão arterial desejada com base nas condições
concomitantes, por exemplo, pressão arterial menor que 140/80 mmHg para pacientes diabéticos.
4. Objetivos Específicos: Em casos como doença renal crônica e proteinúria, objetivos mais baixos (130/80 mmHg)
podem ser considerados.
5. Alvos Menos Exigentes para Idosos: Pacientes idosos têm alvos menos exigentes, como menos de 150/90
mmHg.
B. Adesão do Paciente ao Tratamento Anti-Hipertensivo:
1. Causa Comum de Falha no Tratamento: A falta de adesão do paciente é a causa mais comum para a falha no
tratamento anti-hipertensivo.
2. Assintomático e Diagnóstico Precoce: Pacientes hipertensos são frequentemente assintomáticos e
diagnosticados precocemente, antes de lesões óbvias em órgãos-alvo.
3. Tratamento Preventivo: O tratamento visa evitar sequelas de doença futura, não apenas aliviar desconfortos
atuais.
4. Efeitos Adversos e Adesão: Efeitos adversos podem influenciar mais os pacientes do que benefícios futuros,
como disfunção sexual associada a β-bloqueadores.
5. Melhoria da Adesão: Estratégias para aumentar a adesão incluem a seleção de regimes de fármacos com
menos efeitos adversos e a oferta de combinações em dose-fixa para facilitar a administração.
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Diuréticos:
1. Tratamento Inicial da Hipertensão: Diuréticos tiazídicos podem ser utilizados como tratamento inicial, a menos
que haja uma razão específica para escolher outro fármaco.
2. Mecanismo de Ação: A ação inicial dos diuréticos, independentemente da classe, baseia-se na redução do
volume, resultando na diminuição da pressão arterial.
3. Segurança e Efetividade: O tratamento com doses baixas de diuréticos é seguro, econômico e eficaz na
prevenção de derrame, infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca.
4. Monitoramento: A monitorização dos eletrólitos séricos deve ser realizada rotineiramente em pacientes que
recebem diuréticos.
A. Diuréticos Tiazídicos:
1. Exemplos: Hidroclorotiazida e clortalidona são exemplos de diuréticos tiazídicos.
2. Mecanismo de Ação: Inicialmente aumentam a excreção de sódio e água, resultando em redução do volume
extracelular e diminuição do débito cardíaco e fluxo sanguíneo renal.
3. Uso Combinado: São úteis em combinação com outros anti-hipertensivos, como β-bloqueadores, IECAs, BRAs e
diuréticos poupadores de potássio.
4. Limitações em Pacientes com Função Renal Inadequada: Não são eficazes em pacientes com função renal
inadequada (velocidade de filtração glomerular estimada menor que 30 mL/min/m²), para os quais podem ser
necessários diuréticos de alça.
5. Efeitos Adversos: Podem causar hipopotassemia, hiperuricemia e, em menor extensão, hiperglicemia.
B. Diuréticos de Alça:
1. Exemplos: Furosemida, torsemida, bumetanida e ácido etacrínico são exemplos de diuréticos de alça.
2. Ação Rápida: Atuam rapidamente bloqueando a reabsorção de sódio e cloreto nos rins, mesmo em pacientes
com má função renal.
3. Uso Comum: Utilizados para tratar sintomas de insuficiência cardíaca e edema, raramente usados isoladamente
para tratar hipertensão.
4. Efeitos Adversos: Podem causar hipopotassemia e aumentam o conteúdo de Ca2+ na urina.
C. Diuréticos Poupadores de Potássio:
1. Exemplos: Amilorida, triantereno, espironolactona e eplerenona são exemplos de diuréticos poupadores de
potássio.
2. Mecanismo de Ação: Reduzem a perda de potássio na urina.
3. Vantagens Adicionais da Aldosterona: Espironolactona e eplerenona, antagonistas da aldosterona, têm a
vantagem adicional de diminuir a remodelação cardíaca na insuficiência cardíaca.
4. Uso em Combinação: Podem ser usados em conjunto com diuréticos de alça e tiazídicos para reduzir a perda
de potássio causada por esses diuréticos.
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β-Bloqueadores:
A. Ações:
1. Redução da Pressão Arterial: Principalmnte atuam reduzindo o débito cardíaco.
2. Mecanismos Adicionais: Podem diminuir o efluxo simpático do Sistema Nervoso Central (SNC) e inibir a
liberação de renina, reduzindo a formação de angiotensina II e a secreção de aldosterona.
3. Tipos de β-Bloqueadores:
 Protótipo: Propranolol (atua em β1 e β2).
 Seletivos de β1: Metoprolol e atenolol, frequentemente prescritos.
 Nebivolol: Seletivo de β1, com aumento da produção de óxido nítrico, levando à vasodilatação.
 Cautela em pacientes com asma para β-bloqueadores seletivos de β1.
B. Usos Terapêuticos:
1. Vantagem em Pacientes com Doença Cardíaca Concomitante: Indicados para pacientes hipertensos com
doença cardíaca, como taquiarritmia supraventricular, infarto do miocárdio prévio, angina pectoris e insuficiência
cardíaca crônica.
2. Contraindicações: Não recomendados em casos de doença broncoespástica (asma), bloqueio cardíaco de
segundo e terceiro graus e doença vascular periférica grave.
C. Farmacocinética:
1. Administração Oral: Eficazes por via oral para o tratamento da hipertensão.
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2. Biotransformação e Formulação Intravenosa: Alguns β-bloqueadores, como o propranolol, passam por extensa
e variável biotransformação de primeira passagem. Alguns, como esmolol, metoprolol e propranolol, têm
formulações intravenosas disponíveis.
D. Efeitos Adversos:
1. Comuns: Bradicardia, hipotensão, efeitos adversos no SNC (fadiga, letargia, insônia).
2. Impacto na Libido: Redução da libido e disfunção erétil podem reduzir a adesão do paciente.
3. Alterações nos Lipídios: β-bloqueadores não seletivos podem desregular o metabolismo lipídico, diminuindo HDL
e aumentando triglicerídeos.
4. Retirada Gradual: A retirada abrupta pode causar angina, infarto do miocárdio e morte súbita em pacientes com
doença cardíaca isquêmica, sendo necessário reduzir gradualmente ao longo de algumas semanas.
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Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs):

A. Ações:
1. Redução da Pressão Arterial: Diminuem a resistência vascular periférica sem aumentar reflexamente o débito,
frequência ou contratilidade cardíaca.
2. Inibição da ECA: Bloqueiam a enzima conversora de angiotensina (ECA), responsável pela formação de
angiotensina II, um potente vasoconstritor.
3. Efeito Vasodilatador: Aumentam os níveis de bradicinina, promovendo vasodilatação de arteríolas e veias.
4. Redução da Aldosterona: Diminuem a secreção de aldosterona, reduzindo a retenção de sódio e água,
impactando pré-carga e pós-carga cardíaca.
B. Usos Terapêuticos:
1. Nefropatia Diabética: Retardam a progressão e diminuem a albuminúria.
2. Infarto do Miocárdio: Indicados no tratamento crônico após infarto do miocárdio, com redução sustentada da
pressão arterial e prevenção do remodelamento ventricular.
3. Insuficiência Cardíaca: Fármacos de primeira escolha no tratamento da insuficiência cardíaca.
4. Hipertensão: Tratamento de primeira escolha em pacientes hipertensos com doença renal crônica e risco
elevado de doença arterial coronariana.
C. Farmacocinética:
1. Biodisponibilidade: Todos são biodisponíveis por via oral como fármaco ou pró-fármaco.
2. Metabolismo Ativo: Convertidos em metabólito ativo no fígado, exceto captopril e lisinopril.
3. Eliminação: Fosinopril não é eliminado primariamente pelos rins e não requer ajuste de dosagem em pacientes
com insuficiência renal. Enalaprilato é o único disponível para uso intravenoso (IV).
D. Efeitos Adversos:
1. Comuns: Tosse seca, exantema, febre, alteração do paladar, hipotensão (em estados hipovolêmicos) e
hiperpotassemia.
2. Tosse Seca: Pode ocorrer devido ao aumento dos níveis de bradicinina e substância P na árvore pulmonar.
3. Angioedema: Raro, mas potencialmente fatal, atribuído ao aumento dos níveis de bradicinina.
4. Monitoramento: Necessário monitorar níveis de potássio e creatinina no soro, particularmente em pacientes
com doença renal subjacente.
5. Gravidez: Contraindicados em gestantes devido ao risco de malformações fetais.
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Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRAs):

1. Alternativa aos IECAs: Exemplos incluem losartana e irbesartana, sendo alternativas aos Inibidores da Enzima
Conversora de Angiotensina (IECAs).
2. Mecanismo de Ação:
 Receptores AT1: Bloqueiam os receptores AT1, reduzindo a ativação pela angiotensina II.
 Efeitos Farmacológicos: Produzem dilatação arteriolar e venosa, bloqueio da secreção de aldosterona,
resultando na diminuição da pressão arterial e redução da retenção de sal e água.
3. Sem Aumento de Bradicinina: Diferentemente dos IECAs, os BRAs não aumentam os níveis de bradicinina.
4. Indicações para Uso:
 Fármacos de Primeira Escolha: Podem ser utilizados como fármacos de primeira escolha para o
tratamento da hipertensão, especialmente em pacientes com forte indicação de diabetes, insuficiência
cardíaca ou doença renal crônica.
5. Efeitos Adversos:
 Semelhança com IECAs: Efeitos adversos são semelhantes aos dos IECAs, mas o risco de tosse e
angioedema é significativamente menor.
 Associação com IECA: Não devem ser associados com IECAs para o tratamento da hipertensão devido
à similaridade de mecanismo e efeitos adversos.
6. Teratogenicidade: São teratogênicos e não devem ser usados em gestantes.

Inibidores da Renina:
1. Alisquireno:
 Mecanismo de Ação: Inibidor seletivo da renina.
 Atuação Precoce: Age mais precocemente no sistema renina-angiotensina-aldosterona em
comparação com IECAs e BRAs.
 Eficácia: Reduz a pressão arterial com eficácia similar à dos BRAs, IECAs e tiazídicos.
2. Associação com IECA ou BRA:
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 Não Recomendada Rotineiramente: Não deve ser usado rotineiramente associado com Inibidores da
Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs) ou Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRAs).
3. Efeitos Adversos:
 Diarreia: Pode causar diarreia, especialmente em doses altas.
 Causa Menos Tosse e Angioedema: Possivelmente causa menos tosse e angioedema em comparação
com IECAs.
 Contraindicação na Gestação: Contraindicado durante a gestação, semelhante aos IECAs e BRAs.
4. Biotransformação e Interações de Fármacos:
 CYP3A4: Biotransformado pela CYP3A4.
 Interferência com Outros Fármacos: Está sujeito a interações de fármacos devido à sua
biotransformação pela CYP3A4.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCCs):
A. Classes de Bloqueadores dos Canais de Cálcio:
1. Difenilalquilaminas:
 Representante: Verapamil.
 Efeitos: Menos seletivo, afeta células cardíacas e músculo liso vascular.
 Indicações: Tratamento da angina, taquiarritmias supraventriculares, prevenção de enxaqueca e cefaleia
em salvas.
2. Benzotiazepínicos:
 Representante: Diltiazem.
 Efeito Inotrópico Cardíaco: Menos pronunciado comparado ao verapamil.
 Perfil Favorável: Apresenta um perfil de efeitos adversos favorável.
3. Di-hidropiridinas:
 Representantes: Nifedipino (protótipo), anlodipino, felodipino, isradipino, nicardipino, nisoldipino.
 Características: Maior afinidade pelos canais de cálcio vasculares.
 Benefícios: Úteis no tratamento da hipertensão, interagem pouco com outros fármacos
cardiovasculares.
B. Ações:
 Mecanismo de Ação: Bloqueiam canais de cálcio do tipo L no coração e músculo liso vascular.
 Efeito: Causam relaxamento do músculo liso vascular, dilatando principalmente as arteríolas.
C. Usos Terapêuticos:
 Hipertensão: Podem ser usados como tratamento inicial ou adicional.
 Indicações Específicas: Úteis em pacientes hipertensos com asma, diabetes ou doença vascular periférica.
Tratamento da angina. Diltiazem e verapamil são usados no tratamento da fibrilação atrial.
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D. Farmacocinética:
 Meia-vida: Maioria apresenta meia-vida curta (3-8 horas), mas há formulações de liberação sustentada
permitindo dosificação única por dia.
 Anlodipino: Possui meia-vida muito longa, não requerendo formulação de liberação estendida.
E. Efeitos Adversos:
 Diferenciação: Efeitos adversos variam entre classes.
 Verapamil e Diltiazem: Bloqueio atrioventricular de primeiro grau e constipação são dose-dependentes. Evitar
em insuficiência cardíaca congestiva ou bloqueio atrioventricular.
 Di-hidropiridinas: Tontura, cefaleia, fadiga, edema periférico. Nifedipina pode causar hiperplasia gengival.

Bloqueadores dos Adrenoceptores α:

1. Representantes:
 Prazosina
 Doxazosina
 Terazosina
2. Mecanismo de Ação:
 Bloqueio Competitivo: Produzem bloqueio competitivo de adrenoceptores α1.
 Efeito: Diminuem a resistência vascular periférica, reduzindo a pressão arterial. Relaxam os músculos lisos
de artérias e veias.
3. Efeitos Cardiovasculares:
 Mudanças Mínimas no Débito Cardíaco: Causam mudanças mínimas no débito cardíaco, fluxo
sanguíneo renal e velocidade de filtração glomerular.
 Retenção de Sal e Água: No tratamento prolongado, não ocorre taquicardia, mas pode haver retenção
de sal e água.
4. Efeitos Adversos e Considerações:
 Taquicardia Reflexa e Hipotensão Postural: Podem ocorrer no início do tratamento e com aumento da
dose, exigindo titulação lenta.
 Perfil de Efeitos Adversos: Resultados fracos e perfil de efeitos adversos limitam sua recomendação no
tratamento inicial da hipertensão.
 Indicações Atuais: Podem ser usados em casos refratários.
 Seletividade para a Próstata: Outros α1-bloqueadores com maior seletividade para o músculo da próstata
são utilizados no tratamento da hiperplasia prostática benigna.

Bloqueadores dos Adrenoceptores α e β:

1. Labetalol:
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 Receptores Bloqueados: α1, β1 e β2.

 Indicações:
 Tratamento da hipertensão gestacional.
 Emergências hipertensivas.
2. Carvedilol:
 Receptores Bloqueados: α1, β1 e β2.
 Uso Principal: Tratamento da insuficiência cardíaca.
 Eficácia como Anti-hipertensivo: Também eficaz no controle da pressão arterial.
3. Succinato de Metoprolol e Bisoprolol:
 Receptores Bloqueados: β1.
 Efeitos na Insuficiência Cardíaca: Redução da morbidade e mortalidade associadas à insuficiência cardíaca.
Considerações:
 Carvedilol na Insuficiência Cardíaca: Carvedilol, assim como succinato de metoprolol e bisoprolol, demonstrou
reduzir a morbidade e mortalidade na insuficiência cardíaca.
 Labetalol em Emergências Hipertensivas: Labetalol é utilizado em emergências hipertensivas.
 Bloqueio de Múltiplos Receptores: Labetalol e carvedilol bloqueiam tanto receptores α quanto β,
proporcionando um efeito mais abrangente no controle da pressão arterial.
Adrenérgicos de Ação Central:
1. Clonidina:
 Mecanismo de Ação: Atua centralmente, inibindo os centros vasomotores simpáticos e diminuindo a
estimulação simpática periférica.
 Indicações:
 Tratamento da hipertensão resistente a dois ou mais fármacos.
 Útil em hipertensão complicada por doença renal.
 Formas de Administração: Oral e adesivo transcutâneo.
 Efeitos Adversos:
 Sedação.
 Boca seca.
 Constipação.
 Hipertensão de Rebote: Pode ocorrer após a interrupção súbita, sendo recomendada a retirada gradual.
2. Metildopa:
 Mecanismo de Ação: α2-agonista convertido em metilnorepinefrina no SNC, resultando na diminuição
do efluxo adrenérgico.
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 Efeitos Adversos:
 Sedação.
 Sonolência.
 Uso Principal: Tratamento da hipertensão na gestação devido ao histórico de segurança.
 Limitações: Efeitos adversos e necessidade de múltiplas dosificações diárias.
Considerações Gerais:
 Aplicações Diferenciadas: Clonidina é preferencialmente utilizada em casos de hipertensão resistente, enquanto a
metildopa encontra aplicação na gestação.
 Mecanismos Centrais: Ambos atuam centralmente, interferindo nos centros vasomotores simpáticos.

Vasodilatadores :
1. Hidralazina e Minoxidil:
 Mecanismo de Ação:
 Produzem relaxamento do músculo liso vascular, principalmente em artérias e arteríolas.
 Indicações:
 Não são usados como fármacos primários no tratamento da hipertensão.
 Hidralazina é aceita no controle da hipertensão induzida pela gestação.
 Minoxidil é usado topicamente no tratamento da calvície masculina padrão.
 Efeitos Adversos:
 Hidralazina: Cefaleia, taquicardia, náusea, sudoração, arritmia, precipitação de angina.
 Minoxidil: Hipertricose (crescimento excessivo de pelos no corpo).
 Síndrome semelhante ao lúpus com doses elevadas de hidralazina (reversível com a
interrupção).
Emergência Hipertensiva:
 Definição: Acentuado aumento da pressão arterial (sistólica > 180 mmHg ou diastólica > 120 mmHg) com
evidência de lesão instalada ou progressiva de órgão-alvo (por exemplo, AVE e infarto do miocárdio).
 Tratamento: Requer imediata redução da pressão arterial com tratamento intravenoso.
 Fármacos Utilizados:
 Bloqueadores dos canais de cálcio (nicardipina, clevidipina).
 Vasodilatadores de óxido nítrico (nitroprussiato, nitroglicerina).
 Antagonistas adrenérgicos (fentolamina, esmolol, labetalol).
 Vasodilatador hidralazina.
 Agonista da dopamina fenoldopam.
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 Direcionamento do Tratamento: Baseado no tipo de lesão do órgão-alvo e/ou comorbidades presentes

Hipertensão Resistente:
 Definição: Pressão arterial que permanece elevada, mesmo com a administração de um regime ideal de três
fármacos, incluindo um diurético.
 Causas Comuns:
 Baixa aderência ao tratamento.
 Consumo excessivo de etanol.
 Condições concomitantes: diabetes, obesidade, apneia do sono, hiperaldosteronismo, ingestão excessiva
de sal, síndrome metabólica.
 Uso de medicação concomitante: simpaticomiméticos, anti-inflamatórios não esteroides, medicação
antidepressiva.
 Dosagem e/ou fármacos insuficientes.
 Uso de fármacos com mecanismos de ação similares.
Tratamento Combinado:
 Definição: Uso de dois ou mais anti-hipertensivos separados ou em comprimidos de doses fixas para reduzir a
pressão arterial mais rapidamente e com efeitos adversos mínimos.
 Indicação: Pode ser considerado iniciar o tratamento com dois anti-hipertensivos em pacientes cuja pressão
arterial esteja 20/10 mmHg acima do objetivo.
 Formulações Disponíveis: Variadas formulações combinadas das várias classes farmacológicas estão disponíveis
para facilitar a adesão do paciente ao regime de tratamento, que pode requerer medicamentos múltiplos para
alcançar o objetivo na pressão arterial.

tratamento não medicamentoso da HAS:

1. Dieta Saudável:
 Redução do consumo de sódio (sal): Limitar a ingestão diária de sal pode ajudar a diminuir a pressão
arterial. Recomenda-se consumir menos de 2,3 gramas de sódio por dia.
 Dieta rica em frutas, vegetais, grãos integrais e alimentos com baixo teor de gordura saturada e
colesterol.
2. Controle do Peso:
 Manter um peso corporal saudável é crucial, pois o excesso de peso está associado a um aumento na
pressão arterial.
3. Exercícios Físicos:
 A prática regular de exercícios aeróbicos, como caminhada, corrida, natação ou ciclismo, pode ajudar a
reduzir a pressão arterial.
 Recomenda-se pelo menos 150 minutos de atividade física moderada por semana.
4. Limitação do Consumo de Álcool:
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 O consumo moderado de álcool é geralmente aceitável, mas o excesso pode aumentar a pressão
arterial.
5. Cessação do Tabagismo:
 Parar de fumar é crucial para a saúde cardiovascular, pois o tabagismo aumenta a pressão arterial e o
risco de complicações cardiovasculares.
6. Controle do Estresse:
 Estratégias para lidar com o estresse, como técnicas de relaxamento, meditação e yoga, podem ser
benéficas para reduzir a pressão arterial.
7. Monitoramento Regular:
 Medir a pressão arterial regularmente em casa pode ajudar no acompanhamento e ajuste das
estratégias não medicamentosas.
8. Limitação de Cafeína:
 Embora o impacto da cafeína na pressão arterial varie de pessoa para pessoa, é aconselhável limitar o
consumo de café e outras fontes de cafeína, se houver sensibilidade.
9. Sono Adequado:
 Garantir um sono adequado é importante, pois a falta de sono pode contribuir para o aumento da
pressão arterial.
10. Suplementos e Alimentos Funcionais:
 Alguns suplementos, como cálcio, potássio e magnésio, podem ter benefícios na redução da pressão
arterial. Alimentos ricos nesses nutrientes também são recomendados.
Importância da Adesão:
1. Controle da Pressão Arterial:
 A adesão ao tratamento é crucial para manter a pressão arterial dentro de níveis saudáveis, reduzindo
assim o risco de complicações cardiovasculares, como ataques cardíacos, derrames e doença renal.
2. Prevenção de Complicações a Longo Prazo:
 O controle efetivo da pressão arterial contribui para a prevenção de complicações crônicas associadas
à HAS, melhorando a qualidade de vida e a longevidade.
3. Redução do Risco de Eventos Cardiovasculares:
 A adesão ao tratamento diminui o risco de eventos cardiovasculares graves, que podem resultar em
hospitalizações e impactar negativamente a saúde geral.
4. Melhora na Qualidade de Vida:
 Manter a pressão arterial controlada contribui para uma melhor qualidade de vida, reduzindo sintomas
como tonturas, dores de cabeça e fadiga.
5. Economia de Recursos de Saúde:
 A adesão ao tratamento pode ajudar a reduzir a necessidade de intervenções médicas de emergência,
economizando recursos de saúde e reduzindo os custos associados.
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Fatores que Influenciam a Não Adesão:

1. Efeitos Colaterais dos Medicamentos:
 Alguns pacientes podem experimentar efeitos colaterais indesejados dos medicamentos anti-
hipertensivos, o que pode levar à interrupção do tratamento.
2. Complexidade do Regime de Tratamento:
 Regimes complexos, que exigem múltiplos medicamentos ou mudanças significativas no estilo de vida,
podem levar à não adesão devido à dificuldade de cumprimento.
3. Falta de Sintomas Perceptíveis:
 A HAS muitas vezes não apresenta sintomas evidentes, levando alguns pacientes a subestimar a
importância do tratamento e a abandoná-lo.
4. Fatores Psicossociais:
 Estresse, depressão, ansiedade e falta de apoio social podem influenciar negativamente a adesão ao
tratamento.
5. Barreiras Financeiras:
 Custos associados aos medicamentos e tratamentos podem ser uma barreira para alguns pacientes.
6. Falta de Informação:
 A compreensão inadequada sobre a importância do tratamento e suas consequências pode levar à não
adesão.
7. Negligência ou Esquecimento:
 Algumas pessoas podem esquecer de tomar os medicamentos regularmente, especialmente se não
houver uma rotina estabelecida.
8. Crenças Culturais e Religiosas:
 Algumas crenças culturais ou religiosas podem influenciar as escolhas de tratamento e afetar a adesão.