Tutoria 1- módulo 6 – intervenção farmacológica

OBJETIVO : CARACTERIZAR OS ESTÁGIOS DA P.A.

 A hipertensão arterial sistêmica é a elevação persistente dos níveis da
pressão arterial sanguínea (PA), com valores ≥ 140/90 mmHg. Estima-se que a
doença atinja22% da população brasileira > 20 anos.
 A hipertensão arterial é dividida em duas categorias clínicas principais: a
hipertensãosistólica de forma isolada e a hipertensãosistólica e diastólica
combinadas, sendo a primeira a mais comum e relacionada ao aumento da
idade.
Classificação
Os limites de PA considerados normais são arbitrários. Entretanto, valores que
classificam o comportamento da PA em adultos por meio de medidas casuais ou de
consultório estão expressos no Quadro 6.

Fonte: Arquivos brasileiros de cardiologia. 7ª diretrizbrasileira de hipertensão arterial

Na literatura, são encontrados alguns protocolos de atendimento odontológico de
pacientes hipertensos ASA II e ASA III, especialmente quanto ao uso de anestésicos
locais, com pequenas diferenças entre si. (Terapêutica Medicamentosa em
Odontologia. Eduardo dias de andrade)
 Objetivo - caracterizar os betabloqueadores quanto a : mecanismo de ação,
classificação, indicaçoes, contraindicaçoes, uso clinico, efeitos adversos,
farmacocinetica, farmacodinamica, aplicaçoes em odontogia.
Classificação e Indicações

Betabloqueadores – Os agentes β-bloqueadores são geralmente prescritos por seu

efeito antihipertensivo, antiarrítmico e antianginoso. Tambémsão indicados no
tratamento de certas formas de enxaquecas e tremores involuntários. Esses
medicamentos são classificados em:
A)Não seletivos: bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos β1, encontrados
principalmente no miocárdio, quanto os receptores β2, situados nos vasos sanguíneos,
nos pulmões, no músculo liso e em outros órgãos. Os fármacos mais utilizados dessa
categoria são oproprano- lol, o nadolol, o timolol e o pindolol.2
B).cardiosseletivos: bloqueiam apenas os receptores β1 adrenérgicos, presentes na
maior parte no coração, e, portanto, sem os efeitos indesejáveis de bloqueio
periférico. Agem dessa for- ma o atenolol e o metoprolol.
C)de ação vasodilatadora: pelo antagonismo ao receptor alfa-1 periférico, como o
carvedilol e o labetalol, ou pela produção de óxidonítrico, como o nebivolol.
A epinefrina exerce ao menos duas açõesfarmacológicas no sistema cardiovascular.
Causa constrição dos vasos arteriais em muitos órgãos pela estimulação dos
receptores alfaadrenérgicos, e vasodilatação das arteríolas nos músculosesqueléticos
por meio da estimulação β-adrenérgica. Além disso, atua nos receptores β1-
adrenérgicos no coração, provocando taquicardia.
A injeção intravascular acidental ou a administração de grandes volumes de uma
soluçãoanestésica contendo epinefrina (ou similares), em pacientes fazendo uso de β-
bloqueadores não seletivos, pode provocar a elevação da pressão arterial pela sua livre
ação nos α-receptores, já que os recepto- res β1 cardíacos e β2periféricos encontram-
se bloqueados. Quando isso ocorre, como compensação, segue-se uma diminuição
significativa da frequênciacardíaca (bradicardia reflexa). Esses efeitos são mais graves
com a injeção intravascular acidental.
Contra indicação (BULA DE UM BETABLOQUEADOR)
O uso de beta-bloqueador é contra-indicado :
 conhecida hipersensibilidade (alergia) ao medicamento e aos outros
componentes da fórmula;
 hipotensão (pressão baixa);
 bradicardia (diminuição dos batimentos cardíacos);
 distúrbios graves da circulação arterial periférica (alterações na circulação
sanguínea
 síndrome do nó sinoatrial (um tipo de arritmia cardíaca);
 feocromocitoma (tipo de tumor, geralmente benigno, localizado na glândula
suprarrenal) não tratado;
 insuficiência cardíaca descompensada (problemas no funcionamento do
coração);
 choque cardiogênico (problemas graves na circulação do coração);
 acidose metabólica (alto nível de ácidos no sangue); após jejum prolongado;
 bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau (bloqueio nos impulsos elétricos
do coração);
 histórico de asma brônquica ou broncoespasmo (contrações nos brônquios do
pulmão).
 NÃO deve ser utilizado por pacientes com predisposição à hipoglicemia, isto é,
pacientes após jejum prolongado ou pacientes com reservas contrarregulatórias
restritas (nível de certos hormônios como glucagon e adrenalina).
Mecanismo de Ação
Anoradrenalina é o neurotransmissor responsável pelamaior parte da atividade
adrenérgica do sistema nervoso simpático.
É sintetizada no axoplasma e armazenada em vesículas nas fibras simpáticas pós-
ganglionares. Os receptores adrenérgicos são habitualmente classificados em três
grandes grupos:
alfa e beta-adrenérgicos e dopaminérgicos, os quais são divididos respectivamentenos
subtipos alfa1 e alfa 2 ,beta1 e beta 2, e dopa1 e dopa2.
 Os b-receptores das membranas viscerais são estimulados pelas catecolaminas
liberadas dos neurônios simpáticos pós-ganglionares e da medula da supra-renal.
Essa estimulação resultará na ativação de proteína estimulante (proteína Gs), que
desencadeia a ativação da adenilciclase, promovendo a conversão do trifosfato de
adenosina (ATP) em monofosfato de adenosina cíclico (AMPcíclico). Este último
fosforila o componente protéico dos canais de cálcio voltagem-dependentes, com
aumentodo número de canais que permanecem abertos durante a despolarização e da
passagem de cálcio para o citoplasma,que é o responsável pela ativação intracelular.
Um fenômeno inverso ocorre se a estimulação agonista diminuir ou houver bloqueio
do receptor. O modo de ação pode explicar as manifestações de “rebote”, quando há
interrupção abrupta dos betabloqueadores.
Os betabloqueadores adrenérgicos, com relação aos efeitos no sistema cardiovascular,
inibem as respostas cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras à ação das
catecolaminas epinefrina e norepinefrina nos receptores beta-adrenérgicos .
Existem diferentes subtipos de receptores β: β1 , β2 e β3 . Todos os três estão ligados
às proteínas Gs, que, por sua vez, estão unidas à adenilatociclase .
A ligação do neurotransmissor aos receptores provoca aumento na concentração do
segundo mensageiro celular, monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Na mesma
direção, os efetores do AMPc incluem proteína quinase dependente de AMPc (PKA),
que medeia alguns dos eventos intracelulares após a ligação do hormônio. O efeito
final da ativação do receptor depende da sua localização no órgão-alvo .
As ações específicas do receptores β incluem:
Receptores β1
• Aumento do débito cardíaco, por aumento da frequência cardíaca e do volume
ejetado em cada batimento (aumento da fração de ejeção).
• Liberação de renina nas células justaglomerulares.
• Lipólise do tecido adiposo.
Receptores β2
Os receptores β2 são receptores adrenérgicos polimórficos predominantes nos
músculos lisos e causam o relaxamento visceral. Entre as suas funções conhecidas,
estão:
• relaxamento da musculatura lisa, por exemplo, nos brônquios;
• lipólise do tecido adiposo;
• relaxamento gastrintestinal, do esfíncter urinário, e do útero gravídico;
• relaxamento da parede da bexiga;
• dilatação das artérias do músculo esquelético;
• glicogenólise e gliconeogênese;
• aumento da secreção das glândulas salivares;
• inibição da liberação de histamina dos mastócitos;
• aumento da secreção de renina dos rins.
Receptores β3
São receptores adrenérgicos que causam predominantemente efeitos metabólicos,
nos quais as ações específicas incluem, por exemplo, a estimulação da lipólise do
tecido adiposo.
Os betabloqueadores não são idênticos em suas ações, pois diferem na seletividade
aos receptores adrenérgicos (β1 e β2), e alguns apresentam efeitos vasodilatadores
por ações diversas, como antagonismo do receptor alfa-1 adrenérgico ou aumento da
liberação de óxido nítrico3.
Solubilidade
A solubilidade em lipídios e água de cada betabloqueador determina sua
biodisponibilidade e o perfil de efeitos colaterais .
A lipossolubilidade determina o grau no qual um betabloqueador penetra na barreira
hematoencefálica e assim leva aos efeitos colaterais no sistema nervoso central (SNC),
tais como letargia, pesadelos, confusões e depressão . O propranolol é muito
lipossolúvel, enquanto o metoprolol tem lipossolubilidade apenas moderada. Os
hidrossolúveis, como o atenolol, têm menor penetração tissular, meia-vida mais longa
e causam menos efeitos colaterais no SNC .
Eliminação e metabolismo
Atenolol e nadolol são eliminados pelo rim e requerem ajuste da dose em pacientes
com insuficiência renal. Por outro lado, propranolol, metoprolol, labetalol, carvedilol e
nebivolol são excretados primariamente por metabolismo hepático .
Reações adversas
As reações adversas dos betabloqueadores dependem da especificidade pelo subtipo
de receptor, de sua distribuição nos receptores β adrenérgicos e de seu grau de
solubilidade. Esses fármacos são bem tolerados na prática clínica, embora
determinados efeitos colaterais descritos com alguns deles incluam fadiga, depressão,
capacidade de exercício diminuída, disfunção sexual e crises de asma.
A relação entre suspensão do tratamento anti-hipertensivo e efeitos colaterais não
encontrou diferenças entre os usuários de betabloqueadores ou de placebo, em
relação aos principais efeitos indesejáveis descritos acima. Além disso, a porcentagem
de suspensão do tratamento foi semelhante nos grupos placebo e betabloqueador.
Os betabloqueadores também têm sido relacionados a efeitos metabólicos
indesejáveis que podem influenciar a evolução do paciente com hipertensão arterial,
sobretudo quando associados à síndrome metabólica.
Os principais efeitos metabólicos são observados com os betabloqueadores mais
antigos, que não apresentam ação vasodilatadora periférica, pois o aumento da
resistência vascular diminui a disponibilidade de glicose e reduz seu uso pelo músculo
esquelético, o que gera intolerância à glicose. Em consequência, tem sido
correlacionado o aparecimento de novos casos de diabetes com o uso de
betabloqueadores, como observado em recente metanálise de ensaios clínicos que
utilizaram betabloqueadores por pelo menos um ano.
No entanto, os autores chamam atenção para o fato de que o aparecimento de
diabetes foi observado apenas com o atenolol, mas não nos estudos que utilizaram
metoprolol ou propranolol, como demonstrado em alguns estudos, principalmente
envolvendo o atenolol a novos casos de diabetes. Apesar disso, o clássico estudo
britânico UKPDS26 já mencionado mostrou que o bom controle da pressão arterial
com tratamento baseado em atenolol trouxe os mesmos benefícios sobre eventos
cardiovasculares do que o controle obtido com o tratamento baseado em inibidores da
enzima conversora da angiotensina (ECA).
Portanto, pacientes diabéticos podem usar os betabloqueadores como anti-
hipertensivos, se apresentarem indicação compulsória associada e mesmo como uma
segunda ou terceira opção terapêutica ao lado dos inibidores da ECA ou bloqueadores
dos receptores da angiotensina II.
Farmacocinética
Os beta-bloqueadores hidrossolúveis, como o atenolol e o nadolol, são absorvidos pelo
trato gastrointestinal, sendo pouco ou nada metabolizados e eliminados sob forma
inalteradana urina.
Ao contrário, os compostos lipossolúveis, como o propranolol, pindolol e metoprolol,
são absorvidosquase completamente pelo trato digestivo, sofrem efeito de primeira
passagem hepática, pois são metabolizados no fígado, dando origem algumas vezes a
metabólitos ativos, como o propranolol.
O conhecimento de suas vias metabólicas permite o ajuste da posologia de acordo
coma função renalhepática do paciente.
Alguns autores propõem a utilização de teste como isoproterenol para a determinação
de um bloqueio efetivo com os beta-bloqueadores, antes do ato anestésico-cirúrgico,
uma vez que parece não existir correlação satisfatória entre a concentração plasmática
e o efeito terapêutico.
Os beta-bloqueadores também podem modificar o metabolismo de outros
medicamentos, por diminuírem o débito hepático e/ou ometabolismooxidativo. Por
exemplo, o propranolol diminui a depuração da lidocaína em 30% 21 e do diazepam
em 17% 22.
O propranolol também reduz a depuração pulmonar defentanila. Esta ação reflete a
propriedade de uma amina lipofílica básica (propranolol) em inibir a recaptação
pulmonar de uma segunda amina lipofílica. Como resultado, de duas a quatro vezes de
fentanila entram a mais no sistema circulatório após a sua injeção.
Por outro lado, os medicamentos que alteram as funções microssomais hepáticas
modificam o metabolismo dos beta-bloqueadores lipossolúveis. Assim, os indutores
enzimáticos,como os barbitúricos, diminuem as taxas plasmáticas do propranolol,
timolol e metoprolol, enquanto os medicamentos que reduzem a atividade
microssomal, como a cimetidina, diminuem a extração hepática e aumentam a taxa
plasmática desses b-bloqueadores.
Farmacodinâmica
Embora os betabloqueadores exerçam efeitos cardiovasculares semelhantes, suas
propriedades farmacodinâmicas são diferentes em relação à potência, atividade
estabilizadora da membrana, seletividade beta-1 e atividade simpatomimética
intrínseca.
 Potência
A potência de um betabloqueador refere-se à magnitude da dose necessária para inibir
os efeitos de um agonista adrenérgico. O método mais confiável para definir a
potência do bloqueio beta-1 no organismo intacto é avaliar a capacidade da droga em
inibir a taquicardia induzida pelo exercício.
 Seletividade beta- Seletividade beta-1 ou cardiosseletividade
De acordo com a capacidade relativa de antagonizar os efeitos das catecolaminas em
alguns tecidos, em doses menores do que as requeridas em outros, os
betabloqueadores podem ser classificados em: seletivos e não seletivos. Os seletivos
são considerados cardiosseletivos, pois o coração contém, predominantemente,
receptores beta-1 e muito poucos receptores beta-2.
Já os não seletivos, dos quais o propranolol é o protótipo, antagonizam igualmente os
receptores beta-1 e beta-2. Também os não seletivos inibem a lipólise induzida pelas
catecolaminas e reduzem a liberação de ácidos graxos livres mais intensamente. Esse
efeito é teoricamente importante no metabolismo do miocárdio isquêmico e na
redução das arritmias induzidas por níveis séricos elevados de ácidos graxos livres.
 Atividade bloqueadora alfa- Atividade bloqueadora alfa-adrenérgica
adrenérgica
Carvedilol e labetolol são betabloqueadores que possuem também atividade
bloqueadora alfa-1 e causam ação vasodilatadora. Labetolol é de 1,5 a 4 vezes menos
potente que o propranolol nos receptores beta-adrenérgicos e de 4 a 16 vezes menos
potente nos receptores alfa que nos beta.
A constante de dissociação para o carvedilol é 0,8nM nos receptores beta-1
adrenérgicos e 1,0nM nos receptores beta-2. Esse fármaco é também um antagonista
competitivo potente dos três subtipos de receptores alfa-1 adrenérgicos, alfa 1A, alfa
1B e alfa 1D, com constante de dissociação entre 1nM e 10nM, dependendo do
subtipo. Em consequência, labetolol e carvedilol reduzem a resistência vascular
periférica total e pós-carga, sem comprometer o débito cardíaco.
 CORRELACIONAR O USO DE DIURETICOS COM CONTROLE DA PA
Fonte : ASPECTOS CLÍNICOS E MECANISMO DE AÇÃO DAS PRINCIPAIS CLASSES
FARMACOLÓGICAS USADAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA.
Anderson Martelli, Marco Aurélio Tosta Longo, Cleber Seriani
Diuréticos
 Classe de fármacos anti-hipertensivos mais utilizada, em virtude da sua eficácia
terapêutica e do seu baixo custo.
 Exercem ação sobre os rins, atuando de forma a aumentar a taxa do débito e
volume urinário, consequentemente a excreção urinária de solutos, em
especial o sódio e cloreto.
 Primeiro consiste em diminuir a reabsorção de sódio pelos túbulos, causando
natriurese(maior débito de sódio), o que por sua vez causa diurese (maior
débito de água), sendo o aumento da perda de água secundário à excreção
aumentada de sódio, já que o sódio remanescente nos túbulos age de forma
osmótica, diminuindo a reabsorção de água.
 O uso clínico mais comum dos diuréticos é para reduzir o volume de líquido
extracelular, especialmente em doenças associadas a edema e hipertensão,
inibindo a reabsorção tubular em locais diferentes ao longo do néfron renal. As
classes gerais de diuréticos e seus mecanismos de ação são listados a seguir.
1) Diuréticos de Alça: a furosemida, ácido etacrínico e bumetanida são diuréticos
potentes que diminuem a reabsorção ativa no segmento ascendente espesso
da alça de Henle ao bloquear o cotransportador desódio, cloretos, potássio,
localizado na membrana luminal das células epiteliais
Esse mecanismo pode ocorrer por duas razões: primeiramente eles aumentam muito
as quantidades de solutos liberados para as partes distais dos néfrons, atuando como
agentes osmóticos e evitando a reabsorção de água, ou interrompendo o sistema
multiplicador de contracorrente, diminuindo a absorção de íons da alça de Henle para
o interstício medular, reduzindo assim a osmolaridade do líquido intersticial medular, o
que compromete a capacidade dos rins de concentrar ou diluir a urina.
A baixa osmolaridade do líquido intersticial da medula renal diminui a absorção de
água pela alça descendente de Henle, o que produz um débito urinário 25 vezes acima
do normal . Os diuréticos de alça podem ser eficazes, mesmo em pacientes com a
função renal seriamente comprometida .
 2) Diuréticos Tiazídicos: os diuréticos tiazídicos foram os primeiros anti-
hipertensivos disponíveis para uso em larga escala.
Exemplos são a clortalidona e hidroclorotiazida, queatuam basicamente na parte
proximal dos túbulos contorcidos distais, bloqueando o cotransportador de sódio-
cloreto na membrana luminal das células tubulares .
Sob condições favoráveis, esses agentes fazem com que de 5% a 10% do filtrado
glomerular passe para a urina.

3) Inibidores competitivos da aldosterona: temos como antagonistas da aldosterona a

espironolactona e esplerenona, que competem com esse hormônio pelos sítios
receptores nas células epiteliais do túbulo coletor cortical, reduzindo a absorção de
sódio e secreção de potássio nesse segmento tubular .
Com isso, o sódio permanece no túbulo agindo como diurético osmótico e causando
aumento da excreção de água e sódio.
Na medida em que esses fármacos bloqueiam os efeitos da aldosterona de promover a
secreção de potássio pelos túbulos, eles diminuem a excreção desse íon, aumentando
sua concentração no líquido extracelular, e por isso são referidos como diuréticos
poupadores de potássio.
4 Diuréticos que bloqueiam canais de sódio nos túbulos coletores: a amilorida é um
exemplo de fármaco que inibe a reabsorção de sódio e secreção de potássio de modo
semelhante à espironolactona. Entretanto, no nível celular agem diretamente,
bloqueando os canais de sódio da membrana luminal das células epiteliais do túbulo
coletor .
 5) Drogas que intervêm no sistema renina-angiotensina: (CAPTOPRIL) Essa classe
de fármacos apresentou grande avanço desde que o primeiro composto,
ocaptopril, foi liberado para uso clínico em 1981.
Atuam inibindo a enzima conversora de angiotensina(ECA) , o qual impedem a
conversão de angiotensina I em angiotensina II , que é um vasoconstritor potente,
atenuando assim seus efeitos .
O uso desse inibidor é a melhor alternativa de medicação por via oral ou sublingual
para o tratamento de crises hipertensivas, especialmente aquelas em que o bloqueio
do SRAA tenha indicação preferencial, como na insuficiência cardíaca congestiva, AVC,
hipertensão arterial maligna e infarto agudo do miocárdio .
Exemplos: enalapril, lisinopril, captopril. Dentro dessa classe incluem também os
antagonistas dos receptores AT1 de angiotensina II, por exemplo, o losartan. Sabe-se
que a angiotensina II liga-se a dois subtipos de receptores, AT1 e o AT2 , e todas as
funções conhecidas da angiotensina II se dão pela ligação com os receptores AT1 . Os
antagonistas dos receptores da angiotensina IItêm como mecanismo de ação o
bloqueio das ações da AII pela ocupação específica do receptor AT1 , exercendo
consequentemente ação antihipertensiva e protetora para os diferentes órgãos-alvo
da hipertensão arterial.
6) Outros mecanismos: relaxante do músculo liso, através do aumento seletivo da
permeabilidade da membrana ao potássio, ocasionando
hiperpolarizaçãodamembrana, desligando os canais de cálcio voltagem-
dependentes e inibindo a geração de um potencial de ação (exemplo:
minoxidil). Há também drogas que afetam a síntese da noradrenalina, por ser
 um precursor de transmissor falso (exemplo: metildopa).

Descrever a farmacodinâmica dos adrenérgicos

Os Adrenérgicos são fármacos que atuam no Sistema nervoso autônomo

 Simpático
 Parassimpático
O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO É DIVIDIDO EM:

O sistema nervoso simpático é o mecanismo de defesa do organismo para situações de

emergência
O sistema nervoso parassimpático está mais relacionado com a manutenção da
homeostasia do organismo

OS PRINCIPAIS PROCESSOS QUE O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO REGULAM SÃO:

A contração e o relaxamento da musculatura lisa de vasos e vísceras

 A contração e o relaxamento da musculatura lisa de vasos e vísceras
 Todas as secreções exócrinas e algumas endócrinas
 Os batimentos cardíacos
 O metabolismo energético, particularmente no fígado e nos músculos esqueléticos.
 OS FÁRMACOS AGEM:
 Estimulando ou inibindo o simpático
 Estimulando ou inibindo o parassimpático

Para que os fármacos possam agir eles precisam se ligar a receptores específicos
chamamos esses receptores de receptores adrenérgicos
RECEPTORES ADRENERGICOS
Os receptores adrenérgicos estão presentes em diferentes locais no nosso organismo,
são eles:
ALFA-1 (excitatórios)
 Músculos lisos
 De vasos sanguíneos
 Do músculo radial da íris
 Dos esfíncteres do trato digestivo
 Glândulas salivares
ALFA-2 (inibitórios)
 Musculatura lisa da parede gastrointestinal
 Membrana pré-sináptica dos neurônios noradrenérgicos
BETA-1 (excitatórios)
 Coração
Coração
BETA-2 (inibitórios)
 Músculos lisos
 Dos brônquios
 Da parede gastrointestinal
 Dos vasos sanguíneos
 Dos mm. Esqueléticos;
 Do miocárdio;
 Renais;
 Hepáticos.
 Fármacos adrenérgicos (simpaticomiméticos)
Fármacos simpaticomiméticos também chamados de agonistas dos receptores
adrenérgicos são fármacos que agem nos receptores causando estímulos que seriam
causados normalmente pelo sistema nervoso Simpático.

Em outras palavras os Fármacos simpaticomiméticos imitam os efeitos de estimulação

do sistema nervoso simpático.
AMINAS CATECÓLICAS (CATECOLAMINAS)
 Adrenalina;
 Dobutamina;
 Dopamina;
 Noradrenalina
 Isoproterenol;

o CARACTERISTICAS
 Rápido início de ação
 Breve duração de ação
 Não são administradas por via oral
 Não ultrapassam a barreira hematoencefálica
AMINAS NÃO CATECÓLICAS
 Anfetamina;
 Efedrina
 Fenilefrina;
 Fenilpropanolamina
 Metaraminol
 Terbutalina
o CARACTERISTICAS
 Maior duração da ação
 Podem ser administradas por via oral
CLASSIFICAÇÃO
 Os fármacos podem ser de ação direta seletiva quando atuam em um receptor
especifico ou não seletiva podendo atuar em mais de um receptor:
Um exemplo de ação não seletiva:

A Adrenalina que atua nos receptores α1, α2, β1, β2

Um exemplo de ação seletiva:

O Metoprolol atua no receptor β1

QUANTO À SELETIVIDADE PELO RECEPTOR CLASSIFICAMOS:

AGONISTA DE RECEPTORES ALFA 1 ADRENÉRGICOS
 Fenilefrina
 Metoxamina
Fenilefrina
•Metoxamina

•Fenilefrina
•Metoxamina
AGONISTA DE RECEPTORES ALFA 2 ADRENÉRGICOS
 Alfa-metildopa
 Xilazina
 Clonidina
 Dexmedetomidina
AGONISTA DE RECEPTORES BETA 1 ADRENÉRGICOS
 Dobutamina
•Dobutamina
AGONISTAS DE RECEPTORES BETA 2 ADRENÉGICOS
 Fenoterol
 Orciprenalina
 Ritodrina
 Salbutamol
 Terbutalina
 Salbutamol
Terbutalina
AGONISTA DE RECEPTORES BETA 1 e BETA 2
 Isoproterenol
 Isoxsuprina
AGONISTA DE RECEPTORES ALFA E BETA (EM GERAL).
 Adrenalina
 Dobutamina
 Dopamina
 Efedrina
 Noradrenalina

O porquê do uso do termo agonistas... (Agonista é conceituado com o um a substância

queestimula um receptor a exercer sua função)

Fármacos bloqueadores adrenérgicos (simpaticolíticas)

São fármacos que têm em comum a capacidade de bloquear os receptores ou α ou β
Os fármacos que bloqueiam os receptores α são chamados de Alfa- bloqueadores
enquanto os que bloqueiam os β são chamados de Betabloqueadores
OS ALFA-BLOQUEADORES GERALMENTE SÃO UTILIZADOS PARA:
 Hipertensão
 Hiperplasia prostática
EFEITOS ADVERSOS DOS BLOQUEADORES ALFA:
 Hipotensão ortostática
 Taquicardia reflexa
 Vertigem
 Disfunção sexual
 Cefaléias
OS BETA-BLOQUEADORES GERALMENTE SÃO USADOS PARA:
 Hipertensão arterial
 Na angina e nas arritmias ventriculares e supraventriculares.
EFEITOS ADVERSOS DOS BETA-BLOQUEADORES
 Broncoconstrição
 Disfunção sexual
 Arritmias (com a retirada abrupta- “upregulation” provável pelo uso da droga)
 Distúrbios metabólicos
 Diminuição da glicogenólise e da secreção de glucagon.
 Pode ocorrer hipoglicemia de jejum
 Hipotensão
 Bradicardia
 Fadiga
 Sonolência