Choque cardiogênico

Choque cardiogênico é um tipo específico de choque circulatório resultante de uma

falha primária da bomba cardíaco, ou seja, o débito cardíaco fica inadequado com altas
pressões de enchimento gerando hipoperfusão tecidual. O coque pode surgir devido a
processos patológicos que atinja o miocárdio, sistema de condução, valvas cardíacas ou
o pericárdio, sendo o infarto agudo do miocárdio a sua principal causa.
A sua definição varia de acordo com a literatura, de maneira geral baseasse nas somas
das seguintes características:
 Pressão arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg por > 30 minutos OU suporte com
vasopressores para manter PAS > 90 mmHg.
 Sinais clínicos de congestão pulmonar E/OU pressão de oclusão de artéria
pulmonar > 15 mmHg.
 Sinais clínicos e/ou laboratoriais de hipoperfusão tecidual (extremidades frias,
tempo de enchimento capilar prolongado, rebaixamento do nível da consciência,
oligúria, lactato > 2 mmol/L).
 Índice cardíaco < 1,8 L/min/m2 ou < 2,2 L/min/m2 em uso de DVA.
 Fisiopatologia
A sua fisiopatologia ocorre primeiramente devido ao Baixo debito cardíaco, seguido por
um estado de hipoxemia, disfunção endotelial e uma resposta inflamatória sistêmica
 Tratamento
A primeira e ais importante medida a ser adotada nesse tipo de coque e reverter os
fatores desencadeantes, seja eles de natureza aguda ou crônicas. Além de tratar o fator
desencadeador, devemos lembrar que o choque tem como base fisiopatológica o
desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio, sendo três os fatores que influenciam no
desbalanço entre a oferta e demanda (DO2): débito cardíaco, concentração de
hemoglobina e saturação arterial de oxigênio. Dessa maneira, além do manejo
hemodinâmico, a otimização do DO2 inclui correção da hipoxemia (manter saturação de
O2 > 90%) e da anemia.
 Tratamento farmacológico
O manejo hemodinâmico dos pacientes em choque cardiogênico baseia-se na titulação
de fármacos vasodilatadores, inotrópicos e vasopressores.
O manejo hemodinâmico dos pacientes em choque cardiogênico baseia-se na titulação
de fármacos vasodilatadores, inotrópicos e vasopressores.
Vasopressores
Os vasopressores devem ser titulados com o objetivo inicial de manter a pressão arterial
média (PAM) > 65 mmHg. Essa classe irá atuar aumentando o consumo de oxigênio
pelo miocárdio e a vasoconstrição periférica, podem comprometer ainda mais a
microcirculação e o débito cardíaco, logo seu uso deve ser restrito à menor dose pelo
menor tempo possível. Ou seja, o tratamento com vasopressores prioriza a pressa em
vez do fluxo sanguíneo, tratando a hipotensão sem considerar a sequência de eventos
fisiopatológicos envolvidos no choque e por isso eles devem ser utilizados em situação
de emergência, sempre associado ao inotrópico, devendo logo iniciar as estratégias de
desmame
Noradrenalina
É o vasopressor de escolha no choque cardiogênico e é o primeiro medicamento a
ser usado quando a PAS está menor ou igual a 70mmHg
Noradrenalina: amp de 4ml/4mg;
Dose: 0,1-2 mcg/kg/min 2-100 mcg/min
Administrado sem diluição em bomba de seringa em acesso central ou diluição de 4
amp (16 mg) em 234 ml de SG 5% (recomendado) na concentração de 64 mcg/ml
A noradrenalina é um vasopressor que atua como agonista dos receptores alfa 1 e beta 2
adrenérgicos. O uso dessa droga resulta no aumento da frequência cardíaca (efeito
cronotrópico como o a força de contração (efeito inotrópico) o que resulta num
expressivo aumento do debito cardíaco e do consumo de oxigênio pelo coração.
 Farmacocinética
A noradrenalina endógena é metabolizada pela enzima monoaminoxidase (MAO) na
terminação nervosa simpática, enquanto a droga exógena sofre processo de
metabolização pela catecol-o-metiltransferase (COMT). Além disso ela apresenta uma
baixa disponibilidade via oral e tem uma rápida remoção pelos tecidos
 Efeitos adversos
A noradrenalina pode causar inquietação, cefaleia pulsátil, tremor e palpitações. Esses
efeitos desaparecem rapidamente com repouso, calma, posição deitada e tranquilidade.
Reações mais graves incluem hemorragia cerebral e arritmias cardíacas. Podem ocorrer
arritmias ventriculares pela administração além de poder induzir angina em pacientes
com coronariopatia.
Vasopressina
Entra como vasopressor de segunda escolha
Apresentação: ampolas 20 UI/ml (1ml).
Solução padrão: concentração 0,1 UI/ml.
Soro Glicosado 5% 200 ml EV em bomba de infusão contínua + Vasopressina 20 UI/ml
– 1 ampola
Posologia: 0,01 a 0,04 UI/min, como vasopressor.
A vasopressina estimula o receptor AVPR1a (ou V1) e aumenta a resistência vascular
sistêmica e a pressão arterial média. Em resposta a esses efeitos, pode ser observada
uma diminuição na frequência cardíaca e no débito cardíaco. Quando o receptor V2 é
estimulado, o monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) aumenta, o que por sua vez
aumenta a permeabilidade à água no túbulo renal, resultando em diminuição do volume
de urina e aumento da osmolalidade. Seu uso se torna interessante principalmente nos
casos em que o paciente se encontra muito taquicardíaco, por não ter ação direta em
receptores adrenérgicos.
 Farmacocinética e farmacodinâmica
A vasopressina não é absorvida por via oral, pois é destruída pela tripsina no trato
gastrointestinal. Por isso, deve ser administrado por via parenteral. O efeito máximo da
vasopressina é alcançado com 1 a 2 horas após sua administração. Quando administrado
por via endovenosa, o pico ocorre dentro de 15 minutos do início da infusão IV
contínua. O efeito antidiurético dura até 8 horas, mas o efeito vasopressor dura cerca de
20 minutos após o fim da infusão. A metabolização ocorre principalmente no fígado e
rins. A droga é eliminada pela urina, sendo que cerca de 5% é eliminada em sua forma
original. A meia-vida é cerca de 10 a 20 min.
 Efeitos adversos
Dor abdominal, náuseas, diaforese, tremor, cefaleia, vômitos e diarreia. Pode causar
infarto, intoxicação hídrica, bradicardia, angina, arritmias, hipertensão, broncoespasmo,
angio-edema, trombose venosa. É contraindicado em casos de nefrite crônica com
retenção de nitrogênio, hipersensibilidade à algum dos componentes da fórmula. Deve-
se evitar o uso em pacientes com insuficiência coronariana, doença vascular,
insuficiência cardíaca, asma, epilepsia, enxaqueca
Inotrópicos
Os agentes inotrópicos têm um papel central no tratamento do choque cardiogênico, eles
aumentam o consumo miocárdico de ATP, fazendo com que a melhora hemodinâmica
inicial se dê às custas do aumento da demanda de oxigênio, quando a bomba cardíaca já
está em falência e a oferta de O2 é limitada. É por esse motivo que os inotrópicos
devem ser titulados por meio de mensurações constantes de débito cardíaco e perfusão
orgânica. Devemos, assim, estabelecer como meta terapêutica uma avaliação temporal e
multimodal dos diversos marcadores de perfusão tecidual, como tempo de enchimento
capilar, nível de consciência, débito urinário, avaliações seriadas de função renal e
hepática, lactato, SvO2, gap V-A de pCO2. Sugere iniciar o desmame assim que o
paciente apresentar uma melhora no seu quadro Hemodinâmico
Dobutamina
A dobutamina é o inotrópico de escolha e deve ser iniciada simultaneamente à
noradrenalina ou isoladamente para aumentar a contratilidade miocárdica.
Administrado de 2 a 20 mcg/Kg/min
Ampola: 250mg/20ml.
Diluição padrão – 1 amp em 230 ml de SF 0,9% (1 mg/ml).
A ação vasodilatadora da dobutamina, na verdade, ocorre particularmente em doses
baixas (< 5 mcg/kg/min) – doses altas, acima de 15 mcg/kg/min, aumentam a
contratilidade miocárdica sem afetar a resistência vascular periférica
Trata-se de uma catecolamina sintética com forte afinidade pelos receptores B1 e B2.
Sua atividade primária resulta da estimulação dos receptores beta-1 do coração. Essa
droga possui ações cardíacas e vasculares relativamente bem equilibradas: estimulação
do débito cardíaco com a redução concomitante da pressão arterial pulmonar. Portanto,
o principal efeito hemodinâmico da dobutamina é o aumento do volume sistólico,
devido à sua ação inotrópica positiva, aumentada por uma pequena redução da
resistência vascular sistêmica e, portanto, da pós-carga.
 Farmacocinética
O início de ação do cloridrato de dobutamina está entre 1 a 2 minutos, contudo, podem
ser necessários mais de 10 minutos para alcançar concentrações plasmáticas estáveis e
os efeitos máximos, dependendo da velocidade de infusão. A meia-vida plasmática em
humanos está compreendida entre 2 e 3 minutos. Sofre biotransformação hepática1 e
sua excreção é renal2. As principais vias de metabolização incluem metilação seguida
por conjugação. Os metabólitos3 são eliminados por mecanismos renais e biliares.
 Efeitos adversos
Os principais efeitos colaterais da dobutamina são taquicardia e arritmias
supraventriculares ou ventriculares, que podem exigir diminuição da dose.
Milrinone
Apresentação: Frasco-ampola de 1mg/ml (20ml)
Diluição (200mcg/ml): Soro Glicosado 5% 80ml EV em bomba de infusão contínua +
Milrinone 1 amp – 20ml
Dose: Ataque: 50mcg/kg lentamente durante 10 minutos (opcional). Manutenção: 0,375
a 0,75mcg/kg/min. Dose total diária não pode ultrapassar 1,13mg/kg.
E um inibidor de fosfodiesterase tipo 3 que. Ao inibir a fosfodiesterase tipo 3, ele reduz
a degradação do AMP cíclico. Maiores níveis de AMPc levam à um aumento da
ativação da proteína quinase A, que vai fosforilar vários componentes do cardiomiócitos
como canais de cálcio e componentes do miofilamento. Assim, há um aumento de fluxo
de cálcio para dentro da célula, o que aumenta a contratilidade. Isso permite estimular a
função cardíaca de forma independente dos receptores beta-adrenérgicos. Além de
inotrópico, tem potente efeito vasodilatador. Por esse motivo seu uso é bastante limitado
no choque cardiogênico, uma vez que os pacientes geralmente apresentam-se hipotensos
e necessitam de suporte com vasopressor. Entretanto, estudo recente randomizando
comparando uso de dobutamina e milrinone em choque cardiogênico não demonstrou
diferença nos desfechos clínicos, inclusive no subgrupo de pacientes em uso de
vasopressor.
 Cuidado
Pode diluir em Soro Fisiológico 0,9% ou Soro Glicosado 5%. Precipita em contato com
a furosemida e com procainamida. Não infundir furosemida na mesma via da milrinone
uma vez que pode formar um precipitado. Infusão pode ser realizada por acesso
periférico ou acesso central com bomba de infusão. Solução diluída pode ser mantida
por 72hs.
 Efeitos adversos
Os pacientes podem apresentar arritmias ventriculares, cefaleia, hipotensão, angina / dor
torácica, alteração de função hepática, anafilaxia, broncoespasmo, hipocalemia, rash
cutâneo, trombocitopenia, tremores, reação no local da infusão.
Levosimendan
Disponível em solução injetável a 2,5mg/ml, em um frasco-ampola de 5ml.

A diluição sugerida é colocar 10ml de Levosimedan em SG5% 500ml (diluição com

concentração 0,05mg/ml).

0,05-0,6 mcg/kg/min por 24 horas

O levosimendan é um sensibilizador dos canais de cálcio. Ele aumenta a contratilidade
cardíaca pela intensificação da sensibilidade do miocárdio ao cálcio. Assim, produz
efeitos inotrópicos por vias independentes dos receptores beta ou de AMP cíclico. Vai
intensificar a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio através da ligação com a
troponina C cardíaca, de modo dependente do cálcio. Melhora então a força de
contração, sem prejudicar o relaxamento ventricular. Tem também um efeito
vasodilatador, através da abertura dos canais de potássio sensíveis a ATP na
musculatura lisa vascular, levando à relaxamento da musculatura lisa. Ajuda então, além
da ação inotrópica, a reduzir a pré- e pós-carga. Além disso e traz uma série de
vantagens teóricas à dobutamina e ao milrinone:
1) menor efeito pró-arrítmico;
2) não aumenta demanda energética do miocárdio;
3) não induz tolerância.
Sua atividade se deve a um metabólito ativo com meia-vida de 81 horas, fazendo com
que, após infusão do levosimendan por 24 horas, seus efeitos durem por 7 a 9 dias.
Apesar dos benefícios teóricos, o levosimendan possui custo bastante elevado e carece
de evidências científicas que justifiquem o seu uso rotineiro
 Efeitos colaterais
O uso de Levosimedan pode levar à hipotensão e elevação da FC. Pode levar à redução
da concentração de potássio sérico (isso deve ser corrigido antes de iniciar a droga), e
pode levar a redução de hemoglobina e hematócrito.

Vasodilatadores
O tratamento do choque cardiogênico envolve um tênue balanço que visa atingir a
melhor perfusão tecidual possível ao menor custo energético para o miocárdio.
Inotrópicos e vasopressores são frequentemente necessários para garantir a perfusão
orgânica do paciente. Isso se dá, todavia, às custas de maior gasto energético e dano
adicional ao miocárdio.
É por esse motivo que os vasodilatadores devem ser iniciados assim que possível. Eles
trazem um duplo benefício: reduzem os tônus venoso (reduzindo, assim, a pré-carga e
as pressões de enchimento ventricular) e o tônus arterial (reduzindo pós-carga e
aumentando débito sistólico às custas de um menor gasto energético para o miocárdio).
Mas, para utilizarmos os vasodilatadores endovenosos nesse contexto, precisamos de
uma pressão arterial minimamente segura, em geral uma PAS acima de 90 mmHg
Deve-se dar prioridade ao nitroprussiato de sódio nos casos de choque cardiogênico
devido ao seu efeito arterial e venoso contra o efeito venoso da nitroglicerina
Nitroprussiato de sódio
Apresentação: em frasco de 50 mg que deve, inicialmente, ser dissolvido em 2 mL de
solução de glicose a 5% que vem em ampola e, em seguida, o produto resultante deve
ser diluída em 250 mL de soro glicosado a 5%.
Dosagem inicial é 0,3-0,5 μg/kg/min, com titulação para cima até dose máxima de 10
μg/kg/min.
O farmaco age na musculatura lisa dos vasos ativando a enzima guanilil ciclase, que,
por sua vez, converte GTP presente no citoplasma da célula em GMPc. O aumento da
concentração de GMPc causa desfosforilação da cadeia leve da miosina e consequente
relaxamento da muscular, resultando em vasodilatação. A vasodilatação das arteríolas
diminui a resistência vascular periférica (RVP), o que causa o potente efeito hipotensivo
do nitroprussiato de sódio. Além disso tem a redução da pós-carga cardíaca, já a
venodilatação reduz o retorno venoso ao coração. Esse efeito e benéfico no coque
cardiogênico pois reduzem a carga contra o qual o coração tem que trabalhar
 Farmacocinética
O nitroprussiato é um fármaco de ação rápida e curta duração, os primeiros efeitos já
ocorrem com cerca de 30 segundos do início da infusão e sua meia-vida plasmática é de
3 a 4 minutos. Assim, como ele reduz rapidamente a pressão arterial, seu efeito também
cessa em pouco tempo, cerca de 1 a 10 minutos após a suspensão da infusão. É
rapidamente metabolizado no sangue do paciente, liberando NO e cianeto.
 Efeitos adversos
Alguns dos efeitos adversos mais comuns dessa droga são: bradiarritmias,
taquiarritmias, cefaléia, tontura, sonolência, rubor facial e hipotensão, que pode ser
grave pela vasodilatação excessiva.
Nitroglicerina
Dose: Iniciar com 5µg/min IV
Aumentar 5 a 20 µg a cada 5 min, até que a PA ↓ 10% (ou 30% nos hipertensos
A nitroglicerina atua através da formação de óxido nítrico, que induzirá a vasodilatação
de arteríolas e veias por meio da geração de GMP cíclico. O GMPc causa a
desfosforilação das cadeias leves da miosina, sequestro de Ca++ e o relaxamento do
músculo liso. A nitroglicerina produz uma venodilatação relativamente maior do que a
dilatação arteriolar Além dos efeitos sobre a musculatura lisa, o óxido nítrico aumenta a
velocidade de relaxamento do músculo cardíaco. Por fim, este vasodilatador reduz
principalmente a demanda cardíaca de oxigênio, diminuindo a pré-carga (pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo); pode reduzir modestamente a pós-carga
 Farmacocinética
A nitroglicerina pode ser administrada através de diversas vias, sendo a principal delas a
sublingual e a intravenosa, mas havendo composições de spray translingual e adesivo
transdermal. É bem absorvido na mucosa oral, produzindo efeitos em aproximadamente
30 minutos. Também tem boa absorção pela pele. É rapidamente inativado pelo
metabolismo hepático, o que torna a sua deglutição ineficaz. Sua excreção é
principalmente por via urinária.
 Efeitos adversos

Dentre os principais efeitos adversos estão a hipotensão postural e cefaleia, que ocorre
devido à vasodilatação direta. A taquicardia também é muito frequente, resultante da
ativação simpática reflexa. A formação da metemoglobina, um produto da oxidação da
hemoglobina ineficaz como transportador de oxigênio, é rara no uso clínico dos nitratos,
mas pode ocorrer.