Midazolam

 Indicações – Utilizado para provocar sedação pré-operatória, ansiólise e amnésia pós-

operatória; fornece sedação/ansiólise/amnésia durante a terapêutica, diagnóstico ou
procedimentos radiológicos; ajuda na indução da anestesia como parte de uma
anestesia equilibrada; em perfusão contínua, fornece sedação em doentes ventilados
mecanicamente durante a anestesia ou nos cuidados intensivos.
 Acção – Actua em vários níveis do SNC produzindo depressão generalizada do SNC.
 Semi-vida – 1-12h (aumentada na insuficiência renal e na insuficiência cardíaca
congestiva).
 Contra-indicações – Sensibilidade cruzada com outras benzodiazepinas; choque;
doentes comatosos ou que já tiveram depressão do SNC; dor grave incontrolável.
 Reacções Adversas – Cefaleias, excesso de sedação, sonolência, espasmos da laringe,
depressão respiratória, apneia, arritmias, paragem cardíaca.
 Interacções – Depressão aditiva do SNC com álcool, antihistamínicos, opiáceos e outros
sedativos/hipnóticos. Aumenta o risco de hipotensão com antihipertensores ou com
ingestão aguda de nitratos. Carbamazepina, fenitoína, rifampina, rifabutina e
fenobarbital diminuem os níveis de Midazolam. A eritromicina, cimetidina, ranitidina,
diltiazem, verapamil, fluconazol, itraconazol e cetoconazol diminuem o metabolismo,
podendo aumentar os efeitos do Midazolam.
 Posologia (sedação numa unidade de cuidados intensivos) – Iniciar com 10-50mcg/kg
(0,5 a 4mg) se for necessária uma dose de indução; pode ser repetido em cada 10-15min
até que o efeito pretendido seja obtido. Pode ser seguido pela perfusão de
20-100mcg/kg/h (1-7 mg/h na maioria dos adultos).
 Monitorização – Monitorizar TA, FC e respiração.
 Efeitos do Midazolam são reversíveis com Flumazenil.

Noradrenalina – Simpaticomimético (Vassopressor)

 Indicações – Tratamento do choque. Hipotensão grave.

 Acção – Funciona como vasoconstritor periférico, como um estimulador do coração e
vasodilatador coronário. Actividade alfa dominante, aumenta a demanda miocárdica
de oxigénio.
 Reacções Adversas – Angina de peito, hipertensão, taquicardia, ansiedade, dificuldade
respiratória, lesões isquémicas devido à potente acção vasoconstritora.
 Interacções – Utilizar com precaução em pacientes em tratamento com inibidores da
monoamino-oxidase (IMAO) ou antidepressivos dos tipos triplina ou imipramina,
porque pode causar hipertensão grave e prolongada.
 Posologia – Inicialmente 0,5-1mcg/min (intervalo de 2-12mcg/min, dependendo da TA).
 No caso de sobredosagem recomenda-se o uso de atropina no caso de bradicardia
reflexa, fentolamina em casos de extravasamento e propranolol na ocorrência de
arritmias.
Pressão Venosa Central (PVC)

A pressão venosa central é considerada uma medição directa da pressão sanguínea na

veia cava superior ao retornar à aurícula direita. Esta medição é adquirida através de um cateter
venoso central que está conectado numa das veias com maior calibre. O cateter está ligado de
forma a que a ponta deste se encontre
no terço inferior da veia cava.

A pressão venosa central é utilizada

como uma monitorização do volume
de sangue venoso e representa a
pressão que o retorno venoso sistémico
exerce. A PVC representa a quantidade
de sangue que volta ao coração e a sua
capacidade de bombear o sangue de
volta para o sistema arterial. Através
da PVC não se mede directamente o
volume sanguíneo mas é possível fazer
uma estimativa desse volume.

Os valores da pressão venosa central normais encontram-se entre os 2 e os 6 mmHg. Os

valores da PVC podem se encontrar elevados devido a uma hipervolémia, insuficiência
cardíaca, hipertensão pulmonar ou a uma ventilação mecânica e aplicação de uma PEEP
(positive end-expiratory pressure). Por outro lado os valores da PVC podem estar diminuídos
em casos de choque hipovolémico devido a hemorragia ou desidratação ou devido a uma
inalação profunda.

A medição da PVC pode ser realizada através de um manómetro ou através de um

transdutor. O transdutor é fixado ao nível da aurícula direita e conectado ao cateter venoso
central do paciente através da tubuladura preenchida. É então realizado o “zero” no transdutor
para a pressão atmosférica girando a torneira de três vias de forma a estar aberta para o
transdutor e para o ar do ambiente, mas fechada para o paciente. De seguida a torneira é então
girada de forma a estar fechada para o ar ambiente e aberta entre o paciente e o transdutor.
Assim, é possível obter uma leitura contínua da PVC em mmHg em vez de cmH 2O obtida na
medição manual.

a – contracção auricular (final da sístole)

c – abaulamento da válvula tricúspide em direcção
à aurícula direita durante a contracção ventricular
x – relaxamento auricular
v – aumento da pressão arterial antes da abertura
da válvula tricúspide (enchimento auricular)
y – diminuição da pressão arterial aquando da
passagem do sangue para o ventrículo direito
(abertura da válvula tricúspide)