-EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO

Edema agudo de pulmão (EAP) hipertensivo é caracterizado por congestão pulmonar,

hipertensão e insuficiência respiratória aguda. Cerca de um terço dos pacientes com EAP tem
função ventricular esquerda preservada. Ver também o capítulo de insuficiência cardíaca.

Fisiopatologia

A hipertensão leva a um aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo, que, em um coração

com a função diastólica ou sistólica alterada, leva a uma insuficiência cardíaca com retenção de
líquido na circulação pulmonar. Além disso, a sobrecarga de volume pode piorar esse quadro,
assim como a isquemia miocárdica e doenças valvares. A hipertensão pode ser a causa do EAP
e também pode ser um fator que exacerba a congestão pulmonar. Por exemplo, em uma
sobrecarga de volume com congestão pulmonar, a hipertensão pode ser uma resposta
compensatória que leva a um aumento da resistência vascular periférica (e aumento da pós-
carga), perpetuando a congestão pulmonar. O marco do EAP hipertensivo é a alta pós-carga.

Sinais, sintomas e diagnóstico

Os sintomas mais comuns são dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, dispneia
paroxística noturna, tosse e fadiga. Ao exame, o paciente pode se apresentar em insuficiência
respiratória aguda, necessitando de tratamento imediato, estertores crepitantes em todos os
campos pulmonares, taquipneia e hipertensão. Podemos identificar também ritmo de galope,
com a presença de B3 ou B4.

Uma radiografia de tórax pode confirmar a presença de congestão pulmonar. Além disso, a
utilização de ultrassom point of care pode auxiliar no diagnóstico, demonstrando linhas B
difusas que representam a congestão pulmonar. Um eletrocardiograma deve ser obtido, pois a
isquemia miocárdica pode ser a causa do EAP. A dosagem de BNP pode auxiliar no diagnóstico.

A presença de congestão pulmonar em todos os campos pulmonares e hipertensão estabelece

o diagnóstico de EAP hipertensivo. O diagnóstico é clínico, não se devendo aguardar exames de
imagem para iniciar o tratamento. Em casos de dúvida diagnóstica, os exames de imagem
como radiografia de tórax e US point of care servem como auxílio.

Tratamento

O marco do EAP hipertensivo é o aumento da pós-carga cardíaca devido à hipertensão e à

congestão pulmonar. Deve-se tratar a PA com o objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras
horas. Para isso, podemos utilizar o nitroprussiato ou a nitroglicerina – ambas as drogas levam
à diminuição da pós-carga, reduzindo o trabalho do ventrículo esquerdo, e à diminuição da PA
(nitroglicerina em altas doses apenas) com maior evidência para o uso de nitroglicerina,
embora em pacientes com níveis pressóricos muito elevados a possibilidade de disfunção
ventricular esquerda é muito baixa e o nitroprussiato passa a ser uma opção excelente. Além
disso, é indicada a utilização de diurético de alça (furosemida) para a redução da volemia, o
que leva à melhora da congestão. O uso de hidralazina e de betabloqueadores deve ser
evitado.

Em pacientes em insuficiência respiratória, o uso de ventilação não invasiva (VNI) é benéfico,

com redução de mortalidade e de necessidade de intubação. Uma revisão sistemática da
Cochrane Library de 2013 demonstrou um NNT (número necessário para tratar) de 14 e um
risco relativo de 0,66 na mortalidade hospitalar, além de um NNT de 8 e risco relativo de 0,55
de necessidade de intubação orotraqueal em pacientes com EAP cardiogênico tratados com
VNI e tratamento médico habitual, se comparados com aqueles com tratamento médico
habitual apenas. Esse estudo não demonstrou aumento da incidência de infarto agudo do
miocárdio com o uso da VNI. A VNI diminui o retorno venoso devido à pressão positiva
intratorácica, reduzindo a pré-carga e otimizando a contratilidade cardíaca. Além disso,
também diminui a quantidade de líquido nos alvéolos. Na literatura, não foi demonstrada a
superioridade de nenhuma modalidade de VNI sobre a outra (CPAP – continuous positive
airway pressure – bilevel positive airway pressure), porém, para os efeitos citados, apenas o
CPAP é suficiente.

DIRETRIZ IC

Edema agudo de pulmão

O edema agudo de pulmão é a apresentação clínica inicial de cerca de 13,2% dos pacientes
hospitalizados por IC, segundo recente registro europeu, sem diferença de prevalência em
relação à fração de ejeção, mas está associado à maior mortalidade em ICFEr e maior duração
da hospitalização. Se for analisada apenas a presença de edema pulmonar em pacientes
hospitalizados por IC, a prevalência atinge 75 a 83% para estudos em ICFEr e 51 a 100% em
estudos de ICFEp.

A crise hipertensiva, a insuficiência mitral aguda (disfunção do músculo papilar secundária à

doença isquêmica ou ruptura espontânea) e a síndrome coronariana aguda são os fatores
causais mais comuns de edema agudo de pulmão cardiogênico. A apresentação clínica, com
hipotensão arterial e sinais de baixo débito cardíaco, é menos frequente e, em geral, observada
em pacientes com IC crônica agudizada.

Os pacientes com edema agudo de pulmão apresentam dois modelos distintos de distribuição
volêmica:

• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo). Neste
modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da
circulação pulmonar para a circulação periférica. Esta melhora da distribuição de
volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o
nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com
pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a
hipoxemia,632 que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade.736 O uso
de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar
associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25
incursões/minuto e SatO2 < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes
hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM,
os quais podem ter pior evolução. Atualmente, o uso rotineiro de opioides para alívio
da dispneia é controverso no EAP, uma vez que tais drogas podem deprimir o sensório,
além de causar hipotensão, náuseas e redução do drive ventilatório, o que pode
paradoxalmente culminar em aumento da mortalidade... Os opioides NÃO estão
proibidos, mas devem ser usados com cautela em casos selecionados.
 • IC crônica agudizada: o outro modelo de edema agudo de pulmão é de congestão
pulmonar e sistêmica. O tratamento tem como prioridade a redução da volemia, por
meio do uso, em larga escala, de diuréticos associados a vasodilatadores e, por vezes,
inotrópicos. Em pacientes com sinais de baixo débito com hipotensão arterial, o
suporte inotrópico é o tratamento de escolha e, em alguns casos, o SCM pode ser
necessário.

CRISE HIPERTENSIVA

Consideramos UH quando há elevação acentuada da PA sintomática, sem lesão aguda ou

disfunção iminente de órgão-alvo. Em contraste, as EH tipicamente têm elevação acentuada da
PA (PA sistólica [PAS] > 180 mmHg e PA diastólica [PAD] > 120 mmHg), com lesão aguda ou
piora de lesão crônica de órgão-alvo.

O conceito de UH é controverso, não sendo citado nas diretrizes europeias de HAS. Por um
lado, a minoria dos pacientes que se apresentam no DE com níveis pressóricos > 180/120
mmHg necessita de algum tipo de intervenção médica imediata, com o risco de eventos
cardiovasculares em curto prazo não muito diferente dos hipertensos crônicos controlados
ambulatorialmente. Por outro lado, alguns pacientes podem apresentar emergências
hipertensivas com valores pressóricos < 180/120 mmHg.

No Brasil, crises hipertensivas compreendem 0,4-0,6% dos atendimentos no DE,

correspondendo a 1,7% das emergências clínicas. As mais comuns são edema agudo de
pulmão e acidente vascular encefálico. As crises hipertensivas podem ocorrer em pacientes
com e sem diagnóstico prévio de HAS, sendo mais comuns em homens, em pacientes mal
aderentes, obesos e com doença renal crônica. Além disso, há maior incidência com o aumento
da idade.

ACHADOS CLÍNICOS

Os pacientes com uma emergência hipertensiva devem ter sua pressão arterial aferida nos dois
braços e eventualmente nos quatro membros, de preferência em um ambiente calmo e
repetidas vezes, até a estabilização (no mínimo três medidas). Deve-se prontamente coletar
informações sobre a PA usual do paciente e sobre situações que possam desencadear o seu
aumento (ansiedade, dor, sal, comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos – dosagem e
adesão) ou que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos,
álcool). O uso de drogas ilícitas é um fator de risco para crises hipertensivas, devendo ser
questionado ativamente, principalmente no tocante ao uso de drogas adrenérgicas como a
cocaína.

No exame neurológico, devem-se buscar alterações do nível de consciência, como agitação e

sonolência, déficit de força ou sensibilidade e rigidez de nuca, que pode ser um indicativo de
hemorragia subaracnóidea. Deve-se também testar os reflexos em mulheres grávidas ou no
puerpério, sendo a hiper-reflexia um dos sinais de eclâmpsia. A assimetria de pulso ou de PA,
assim como um novo sopro aórtico e abdominal, pode indicar uma dissecção de aorta. Sinais
de congestão pulmonar, dispneia e tosse com expectoração rósea podem ser indicativos de
edema pulmonar.
Na avaliação inicial do paciente com pressão arterial elevada, o mais importante é excluir lesão
aguda, contínua e de órgão-alvo, o que indicaria um diagnóstico de emergência hipertensiva
em vez de hipertensão assintomática grave.

O exame de fundo de olho ou a ultrassonografia de nervo óptico (Tabela 3) é essencial nessa

avaliação. Pode-se, pela fundoscopia, utilizar a classificação de Keith-Wagener-Barker de
retinopatia hipertensiva:

• Grau 0 – normal.
• Grau 1 – estreitamento arterial mínimo.
• Grau 2 – estreitamento arterial óbvio com irregularidades focais.
• Grau 3 – estreitamento arterial com hemorragias retinianas e/ou exsudato.
• Grau 4 – grau 3 acrescido de papiledema.

Os achados de retinopatia hipertensiva aguda incluem transudatos periarteriolares, lesões

epiteliais pigmentares da retina, edema do disco óptico e macular, exsudatos algodonosos
(lesões brancas macias que consistem em axônios isquêmicos edemaciados causados por
oclusão de pequenos vasos) e exsudatos duros (depósitos lipídicos retinianos). Quando
identificadas, tais anormalidades fundoscópicas são consideradas diagnósticas; no entanto,
podem estar ausentes em mais de 30% dos pacientes, com uma emergência hipertensiva
clinicamente evidente.

HIPETENSÃO PULMONAR

O que a circulação pulmonar tem de especial em relação à circulação sistêmica? Podemos

resumir tudo em duas expressões: (1) baixa pressão arterial; e (2) baixa resistência vascular. Se
colocarmos um cateter no interior da artéria pulmonar para medir as suas pressões, obteremos
os seguintes valores de referência:

Como podemos observar, a pressão arterial pulmonar é pelo menos seis vezes menor do que a
pressão arterial sistêmica (20 x 8 mmHg em vez de 120 x 80 mmHg).

*Definimos hipertensão arterial pulmonar como:* (1) Pressão arterial média pulmonar > 25
mmHg no repouso.

Desde o nascimento, quando os pulmões se expandem após as primeiras incursões

respiratórias, os vasos pulmonares se dilatam, reduzindo a sua resistência ao fluxo sanguíneo.
O aumento da concentração de oxigênio no sangue também contribui para a dilatação destes
vasos. Nesse momento, todo o débito cardíaco proveniente do ventrículo direito passa pelos
pulmões, retornando ao átrio esquerdo. A Resistência Vascular Pulmonar (RVP) é cerca de doze
vezes menor do que a Resistência Vascular Sistêmica (RVS).
Podemos definir resistência vascular como uma “dificuldade” imposta ao fluxo sanguíneo.
“Quem” é o fluxo sanguíneo pulmonar? – é o próprio débito cardíaco, de aproximadamente 5
L/min.

No pulmão, a pressão média na artéria pulmonar está na faixa 10-20 mmHg, enquanto a
pressão no átrio esquerdo é de 4-12 mmHg. Portanto, um gradiente pressórico em torno de 5
mmHg é a “força motriz” que movimenta o fluxo sanguíneo (ou seja, o débito cardíaco) pelo
leito vascular pulmonar. Quanto maior a RVP, maior será o gradiente pressórico necessário para
manter o fluxo pulmonar.

HAP SECUNDÁRIA A DSIFUNÇÃO VENTRICULAR

A disfunção do ventrículo esquerdo (sistólica ou diastólica) aumenta as pressões de

enchimento desta câmara, que então são transmitidas ao átrio esquerdo e ao leito venocapilar
pulmonar, promovendo congestão pulmonar e edema. Isso ocorre independente da etiologia
da insuficiência ventricular esquerda – doença isquêmica do miocárdio, cardiomiopatias
dilatadas, estenose ou insuficiência aórtica... A valvopatia mitral crônica (estenose,
insuficiência ou dupla lesão mitral) também está associada ao aumento progressivo da pressão
atrial esquerda, sendo uma importante causa de HP. No nosso meio, a doença valvar mitral é
bastante comum, devido à febre reumática, patologia endêmica em nosso país. A doença
mitral reumática pode se apresentar como estenose mitral pura, insuficiência mitral pura ou
dupla lesão mitral (estenose com insuficiência).

Definimos congestão pulmonar como “aumento da água pulmonar”, consequência direta do

aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. O líquido se acumula dentro dos
vasos e no interstício dos pulmões. Os vasos linfáticos encontram-se ingurgitados, pois têm a
função de drenar o excesso de líquido que se acumula no interstício do órgão. A maior
quantidade de líquido pulmonar aumenta o peso dos pulmões e, por conseguinte, o trabalho
respiratório, um dos principais mecanismos da dispneia e da ortopneia nesses pacientes.

A Pressão Venocapilar Pulmonar (PVCP) reflete a Pressão Atrial Esquerda (PAE), ambas
situando-se na faixa entre 4-12 mmHg. O aumento da PVCP de forma lenta e progressiva leva à
congestão pulmonar crônica. Este aumento também se transmite para o leito arterial, elevando
a Pressão Arterial Pulmonar (PAP).

Inicialmente, a PAP aumenta exatamente na mesma proporção do aumento da PVCP. Por

exemplo, se a PVCP aumentar 10 pontos (de 8 mmHg para 18 mmHg), a PAP média também
aumenta 10 pontos (de 15 mmHg para 25 mmHg). Neste caso, a hipertensão arterial pulmonar
é decorrente da transmissão direta da PVCP, sendo denominada HP passiva.

Quando a PVCP eleva-se acima de 25 mmHg (congestão pulmonar grave), o aumento da PAP é
maior do que o esperado, pois agora surge um novo fator – a vasoconstrição reativa. Agora a
hipertensão arterial pulmonar passa a ser devido não só à transmissão direta da PVCP, mas
também à vasoconstrição pulmonar reativa, elevando a RVP (hiper-resistência). A este
fenômeno denominamos HAP reativa.

O grau de HP não é necessariamente proporcional ao grau de congestão pulmonar, ao grau de

disfunção do coração esquerdo ou da valva mitral. Podemos encontrar pacientes com estenose
mitral moderada, com congestão pulmonar leve, mas com uma grave hipertensão arterial
pulmonar (ex.: PAP sistólica > 60 mmHg). Talvez o principal fator determinante da HP nesses
pacientes seja a hiper-reatividade da árvore arterial pulmonar.

Aspectos clínicos e terapêuticos

Clinicamente, estes pacientes apresentam uma história de dispneia aos esforços, ortopneia e
dispneia paroxística noturna. O exame físico mostra estertores pulmonares nas bases e um
exame do precórdio bastante alterado, de acordo com o tipo de cardiopatia. Alguns pacientes
com estenose mitral podem não apresentar o sopro característico (ruflar diastólico),
principalmente quando o diagnóstico é feito na fase de descompensação do ventrículo direito.
Esta câmara cresce, rodando o coração no sentido horário e “empurrando” o ventrículo
esquerdo para trás. Os sons provenientes do coração esquerdo podem não ser mais audíveis.
Neste caso, o ecocardiograma e o cateterismo cardíaco podem confirmar o diagnóstico da
valvopatia ou cardiopatia. O tratamento da congestão pulmonar e a resolução cirúrgica da
lesão valvar mitral promovem uma regressão importante da hipertensão arterial pulmonar e
da disfunção ventricular direita. Eventualmente, pode ser necessária a correção da insuficiência
tricúspide secundária (plastia da valva tricúspide).

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE

A dilatação do ventrículo direito aumenta o diâmetro do anel valvar tricúspide e afasta os

músculos papilares das cúspides, impedindo a sua coaptação. Uma parte do sangue reflui para
o átrio direito durante a sístole, atingindo as jugulares internas, determinando uma grande
onda no pulso venoso (onda V gigante). O volume extra de sangue que chega ao átrio direito
retorna ao ventrículo direito na diástole, causando uma sobrecarga volumétrica. Esta
sobrecarga distende ainda mais o ventrículo e piora a sua performance.

ELETROCARDIOGRAMA

Os achados de hipertensão pulmonar no ECG são aqueles da sobrecarga ventricular (HVD) e

atrial direitas.
1. Desvio do eixo QRS para direita;

2. Onda P alta e apiculada (P pulmonale);

3. Aumento da relação R/S em V1;

4. Aumento da relação S/R em V6;

5. Complexo qR em V1 (HVD grave).

Apesar de específicos, esses achados são muito pouco sensíveis; além disso, não podem definir
severidade ou prognóstico.

EAP na SCA

ISQUEMIA TRANSMURAL E DISFUNÇÃO VENTRICULAR

A primeira consequência da chamada “cascata isquêmica”, que se inicia após oclusão

coronariana aguda total, é o deficit contrátil segmentar na forma de acinesia ou mesmo
discinesia. Conforme previamente definido, acinesia é a perda total do movimento e do
espessamento sistólico de um segmento miocárdico, enquanto discinesia é o afinamento da
parede, com abaulamento durante a sístole. Ambos são considerados evidências de isquemia
transmural – a isquemia de toda a espessura da parede miocárdica. O deficit contrátil
segmentar pode ser visualizado com facilidade pelo ecocardiograma, com sensibilidade
próxima a 100%.
Se a área isquêmica for significativa (> 20-25% do miocárdio do VE), instala-se um quadro de
→insuficiência ventricular esquerda (aumento na pressão de enchimento ventricular), que
pode ]evoluir para edema agudo de pulmão. Se houver isquemia em > 40% do miocárdio é
grande o risco de choque cardiogênico (altas pressões de enchimento + baixo débito cardíaco,
com hipoperfusão tecidual generalizada). Felizmente, na maioria dos casos, a área em
sofrimento isquêmico não ultrapassa os limites acima e, desse modo, em mais de 80% dos IAM
não se observa insuficiência cardíaca ou choque.

A IVE aguda se manifesta com dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e terceira bulha
(B3). Quando a estertoração está presente acima da metade inferior dos terços inferiores do
tórax, definimos a existência de um Edema Agudo de Pulmão (EAP). Sinais de hipoperfusão
orgânica generalizada (hipotensão arterial, pulsos finos, palidez, sudorese fria, oligúria e
confusão mental) definem a existência de choque cardiogênico

A disfunção diastólica é ainda mais precoce e mais comum que a disfunção sistólica, podendo,
por si só, ocasionar aumento na pressão de enchimento do VE e consequente congestão
pulmonar. O surgimento de B4 (quarta bulha) é a regra no IAM, e reflete a ocorrência de
disfunção diastólica (deficit de relaxamento, com redução da complacência ventricular –
ventrículo “duro”).

Na maioria dos IAM o exame físico é pouco informativo (< 20% têm alterações importantes). Os
principais achados físicos durante a fase aguda são: bradicardia sinusal (especialmente no IAM
inferior, por aumento reflexo da atividade vagal), taquicardia sinusal (especialmente no IAM
anterior extenso, por adaptação à queda na função sistólica do VE), hipertensão arterial (por
aumento na atividade simpática) e surgimento de quarta bulha (disfunção diastólica do VE).
Estertores pulmonares, hipotensão sistólica (PAs < 110 mmHg) e taquicardia sinusal são sinais
ominosos que implicam risco aumentado de eventos adversos nas próximas 72h.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO – SOCESP

Introdução e quadro clínico

Edema agudo de pulmão constitui-se numa emergência médica com alto risco de mortalidade.
Caracteriza-se por extravasamento de líquido para o espaço alveolar decorrente do aumento
da pressão hidrostática no capilar ou alteração da permeabilidade capilar.

O quadro clínico típico consiste em dispneia de rápida progressão, taquipneia, sinais de esforço
ventilatório (tiragem intercostal, retração de fúrcula, batimento de asa de nariz), sudorese,
estertores crepitantes bilaterais, tosse seca ou com expectoração de coloração rosada e,
eventualmente, sibilos. Outros sinais e sintomas podem estar presentes, como: dor torácica,
sinais de insuficiência cardíaca como estase jugular, refluxo hepatojugular, edema de membros
inferiores, ansiedade e agitação. A ausculta cardíaca muitas vezes fica prejudicada, porém pode
revelar sopros e presença de bulhas acessórias, caso haja cardiopatia estrutural. Quando
associado a baixo débito, pode-se observar sinais de má perfusão periférica e confusão
mental.1

Os antecedentes mórbidos devem ser bem investigados, a fim de esclarecer possíveis causas e
fatores precipitantes. História de hipertensão arterial sistêmica, cardiopatia isquêmica,
insuficiência cardíaca, arritmias, doenças valvares, insuficiência renal, assim como aderência à
terapia medicamentosa no domicílio são de fundamental importância na investigação.

O edema agudo de pulmão pode ser precipitado por diversas condições e a rápida identificação
e tratamento da causa são necessários para a estabilização do paciente. A diferenciação entre
causas cardiogênicas e não cardiogênicas é essencial para a conduta. Mortalidade intra-
hospitalar pode alcançar até 21%

Causas

Não cardiogênica

Pode ser bastante difícil a diferenciação entre causas cardiovasculares e não cardiovasculares,
principalmente nos pacientes com múltiplas comorbidades. O conhecimento das principais
etiologias não cardiogênicas é essencial para a suspeita, uma vez que a maior parte delas
possuem desencadeantes bem definidos e características clínicas distintas.

Radiografia de tórax no leito, eletrocardiograma de doze derivações e ecocardiografia no leito

podem fornecer elementos importantes na determinação causas específicas. Mais
recentemente, o uso do ultrassom pulmonar à beira leito tem agregado informações
importantes para o diagnóstico e manejo clínico.4 , 5 A dosagem de peptídeo natriurético tipo
B (BNP) foi estudada na diferenciação de síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) e
demonstrou bom valor preditivo negativo, sendo um valor < 100 pg/mL bastante sugestivo de
SARA. Valores intermediários de BNP, no entanto, podem não contribuir para o diagnóstico
diferencial. Em pacientes nos quais os exames menos invasivos são insuficientes, a
cateterização da artéria pulmonar demonstrando-se uma pressão de oclusão de artéria
pulmonar menor que 18 mmHg também sugere causa não cardiogênica.8 Entretanto, esta
prática vem sendo cada vez menos utilizada.
Por compartilhar de vários aspectos fisiopatológicos com a SARA, considera-se a infecção por
SARS-CoV-2 como uma das possíveis etiologias da mesma, com a ressalva de uma prevalência
maior de fenômenos tromboembólicos associados.9 Paralelamente, múltiplas complicações
cardíacas já foram descritas em pacientes com Covid-19, incluindo miocardite, arritmias, lesões
isquêmicas e pericardite,10 gerando um desafio diagnóstico ainda maior. Neste sentido, o
alerta para considerar a infecção por SARS-CoV-2 como um agente etiológico possível se faz
importante, principalmente em períodos pandêmicos.

É necessário lembrar que as causas cardiovasculares são as mais frequentes e, além disso,
podem necessitar de abordagens terapêuticas específicas imediatas, como, por exemplo,
revascularização miocárdica nos casos associados à síndrome coronariana aguda (SCA).

Cardiovasculares

São determinadas pelo aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. Este
aumento pode ocorrer por diversas alterações fisiopatológicas, tais como:

 Aumento de pós-carga: hipertensão sistêmica.

 Aumento da pré-carga: sobrecarga de volume.
  Falência circulatória por estados de alto débito: infecção, anemia, tireotoxicose.

Podemos dividir também a fisiopatologia baseado no momento de aparecimento da disfunção

cardíaca. Esta abordagem é especialmente interessante por ajudar no melhor direcionamento
terapêutico do paciente. A maior série brasileira de insuficiência cardíaca demonstrou que as
principais causas de pacientes admitidos por insuficiência cardíaca em hospitais brasileiros são:
má aderência medicamentosa (29,9%), infecção (22,7%), arritmia cardíaca (12,5%) e aumento
de ingestão de sódio e água (8,9%).

Abordagem

Objetivos: reversão da hipoxemia, estabilização hemodinâmica garantindo a perfusão de

órgãos alvo, redução de líquido extravascular e tratamento da causa de base.

Regras gerais: Admissão em sala de emergência, monitorização eletrocardiográfica, de pressão

arterial não invasiva e oximetria. Obtenção de acesso venoso e coleta de exames subsidiários
laboratoriais (vide exames complementares).

Suporte ventilatório

Suporte ventilatório não invasivo

É efetivo na reversão da insuficiência respiratória reduzindo necessidade de intubação

orotraqueal. Pode ser realizada através de pressão positiva contínua (continuous positive
airway pressure – CPAP) ou por ventilação por pressão de suporte (pressure support ventilation
– PSV). Enquanto o primeiro pode ser administrado sem a necessidade de um ventilador
mecânico e possui fácil treinamento para a equipe, o segundo apresenta a vantagem de,
teoricamente, diminuir o esforço inspiratório e trazer mais conforto ao paciente. Entretanto,
nenhum estudo conseguiu demonstrar diferença de mortalidade, conversão para intubação
orotraqueal ou maior complicação entre estas duas modalidades.

A cânula nasal de alto fluxo é classicamente utilizada em pacientes pós-extubação orotraqueal.

Entretanto, alguns estudos desenvolvidos em pacientes com insuficiência cardíaca
descompensada demonstraram melhora de dispneia (frequência respiratória) em comparação
com oxigenioterapia habitual. Pode ser considerada em pacientes com quadro subagudo que
não tolerem ventilação não invasiva, em pacientes com dispneia leve a moderada e sem
hipercapnia.

Suporte ventilatório invasivo

Deve ser utilizado nos pacientes refratários ao suporte não invasivo ou nos que apresentam
contraindicação ao suporte não invasivo, por exemplo, instabilidade hemodinâmica grave,
arritmia instável, sangramento digestivo alto grave, alteração do nível de consciência,
deformidades faciais, obstrução de via aérea superior e alto risco para aspiração.

Suporte hemodinâmico

As medicações devem levar em conta a avaliação hemodinâmica do paciente, sendo divididas

em duas principais abordagens.

Pressão arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg e boa perfusão periférica

 Diuréticos: deve ser utilizada de forma precoce, por via endovenosa, sugere-se o uso
de furosemida em dose inicial de 20 a 80 mg. Pacientes em uso prévio da medicação,
administrar o dobro da dose oral utilizada. Repetir dose em 20 minutos se necessário.
Considerar uso de infusão contínua em casos refratários. Na ausência de resposta
adequada aos diuréticos, pode-se considerar ultrafiltração e diálise.
 Vasodilatadores: devem ser aplicados por via endovenosa objetivando redução de
pressão de enchimento ventricular esquerdo e redução da sua impedância à ejeção,
melhorando o desempenho da função ventricular. Considerar especialmente se PAS >
110 mmHg. Contraindicados se uso recente de inibidores da fosfodiesterase.
Nitroglicerina (5 a 20 mcg/kg/min) e nitroprussiato de sódio (0,5 a 10 mcg/kg/min) são
as drogas de escolha na SCA e emergência hipertensiva, respectivamente. Apesar de
consagrados no tratamento da congestão pulmonar aguda, há uma carência de
estudos de alta relevância justificando seu impacto prognóstico. Quando comparados à
furosemida associada à morfina ou furosemida isolada, não se verificou superioridade
dos nitratos, para desfecho como necessidade de ventilação mecânica ou evolução
para infarto.
 Morfina: classicamente foi muito utilizada devido efeito ansiolítico e propriedades
vasodilatadoras. Risco-benefício tem sido alvo de questionamentos. Ação
vasodilatadora se mostra pobre e sugere-se que efeito ansiolítico pode ser substituído
por outras drogas, visto que os opioides podem desencadear vômitos e eventualmente
aspiração. No estudo observacional ADHERE,18 a prescrição de morfina na
descompensação aguda foi preditora independente de aumento de mortalidade intra-
hospitalar. Na falta de estudos randomizados, sugere-se cautela na prescrição de
morfina.®

PAS < 90 mmHg ou má perfusão periférica

Inotrópicos: tem como objetivo melhora do débito cardíaco, redução da pós-carga e fluxo
adequado para os órgãos. Apresentam desvantagem em potencial de desenvolvimento de
arritmias, agravamento de isquemia miocárdica e indução de hipotensão arterial (exceto
dobutamina).

Noradrenalina: deve ser utilizada em pacientes em choque cardiogênico ou hipotensão arterial

importante.

Investigação complementar

Exames complementares podem ser muito úteis tanto para diagnóstico diferencial quanto para
identificação da etiologia.
Eletrocardiograma Imprescindível para avaliação. Auxilia na identificação de taquiarritmias,
bradiarritmias, SCA, sinais de sobrecarga ventricular e atrial secundários à hipertensão arterial
sistêmica ou valvopatias .

Radiografia de tórax

Além de demonstrar sinais de congestão pulmonar (cefalização da trama vascular, infiltrado

pulmonar principalmente peri-hilar, linhas B de Kerley), pode evidenciar área cardíaca
aumentada e sinais indiretos de aumento de câmaras cardíacas. As características radiográficas
que permitem diferenciação entre causas cardiogências e não cardiogênicas estão ilustradas
na. Também pode auxiliar no diagnóstico diferencial (pneumonia, por exemplo).

Exames laboratoriais

A rotina de avaliação laboratorial deve incluir marcadores de necrose miocárdica seriados,

função renal, eletrólitos, hemograma completo, função hepática e tireoidiana, glicemia. Outros
exames podem ser solicitados conforme suspeita clínica, como proteína C reativa, pró-
calcitonina (processos infecciosos), d-dímeros (embolia pulmonar). Gasometria arterial não é
necessária como rotina; deve ser reservada para pacientes que tenham necessidade de
monitorização mais precisa de pressões parciais de O2 e CO2, sendo que uma amostra venosa
pode ser aceitável para avaliação de pH e CO2 apenas.20 Considerar a realização de PCR-SARS-
CoV-2 em períodos epidêmicos.

 Peptídeo natriurético tipo B (BNP) e fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo

B (NT-próBNP): o BNP e/ou o NT-próBNP auxiliam no diagnóstico diferencial do quadro
de dispneia e podem ser úteis para avaliação prognóstica. No Brasil, o BNP é mais
acessível e amplamente disponível, para pacientes em uso de do medicamento
sacubitril-valsartana, contudo, o NT-próBNP deve ser preferido. Valores de BNP abaixo
de 100 pg/mL possuem um bom valor preditivo negativo para diagnóstico de
insuficiência cardíaca e valores acima de 500 pg/mL tornam o diagnóstico de IC
provável. Entretanto, estes biomarcadores podem estar aumentados em outras
condições clínicas, como anemia, insuficiência renal crônica, idade avançada, acidente
vascular cerebral e, em pacientes obesos, o valor do BNP pode estar subestimado.21,
22
 Troponina: muito útil para detecção de SCA como causa da insuficiência cardíaca.
Ponderar, entretanto, que aumentos discretos de troponina são encontrados em
muitos pacientes com insuficiência cardíaca devido injúria miocárdica de origem não
coronariana. Também pacientes com outros diagnósticos como tromboembolismo
pulmonar, podem cursar com troponina alterada.

CARFIOMIPATIA DILATADA – MED CURSO→

FISIOPATOLOGIA O processo inflamatório, tóxico, carencial ou degenerativo leva à inibição da

atividade contrátil dos miócitos, bem como à perda progressiva dessas células.

A consequência principal do processo patológico é a redução da contratilidade miocárdica,

justamente o aspecto fisiopatológico que caracteriza a cardiomiopatia dilatada.

A redução do inotropismo leva à disfunção sistólica. O primeiro indício de uma disfunção

sistólica de instalação progressiva é a dilatação ventricular. Às vezes, pacientes assintomáticos
apresentam aumento dos diâmetros sistólico e diastólico finais do ventrículo esquerdo.
Lembremos que a dilatação ventricular é o principal mecanismo compensatório da
insuficiência cardíaca sistólica, através da Lei de Frank-Starling. A queda da fração de ejeção é a
próxima alteração ecocardiográfica a aparecer.

Durante muitos anos, o paciente mantém-se assintomático, devido aos mecanismos

compensatórios, até entrar na fase “descompensada”, em que os sintomas clássicos da
insuficiência cardíaca congestiva sobrevêm. Dominam o quadro os sinais e sintomas de
congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, DPN) e baixo débito (fadiga, fraqueza). Com o
avançar da doença, instala-se uma hipertensão arterial pulmonar secundária à congestão,
sobrecarregando o VD, que pode também entrar em insuficiência sistólica, levando ao quadro
de ICC biventricular.

SINAIS E SINTOMAS Alguns pacientes podem ser diagnosticados, como vimos, na fase
assintomática da doença. A evolução para a fase sintomática é insidiosa, e os primeiros
sintomas podem ser decorrentes de insuficiência ventricular esquerda, insuficiência ventricular
direita ou insuficiência biventricular. Curiosamente, 1/3 dos pacientes referem dor torácica,
apesar de terem coronárias epicárdicas normais à coronariografia.

Ao exame, as alterações cardiovasculares podem ser proeminentes: o ictus de VE está desviado

para esquerda e para baixo, de fraca intensidade e difuso; a B1 encontra-se hipofonética; a
presença de B4 na ausculta é frequente, assim como um sopro sistólico em foco mitral
irradiando para a axila, devido à insuficiência mitral secundária. Em fases mais avançadas ou
durante a descompensação do quadro, é comum auscultarmos B3 e, eventualmente, o
desdobramento paradoxal de B2. Este último é mais comum nos casos de BRE de 3º grau,
distúrbio frequente em pacientes cardiopatas, ou na IVE grave. O pulso arterial filiforme, o
pulso dicrótico e o pulso alternans são sinais indicativos de baixo débito cardíaco, significando
mau prognóstico.

Os sinais de IVD congestiva são: turgência jugular patológica, aumento da altura do pulso
jugular, hepatomegalia congestiva, ascite e edema de membros inferiores. O exame
cardiovascular revela um ictus de VD proeminente, com B3 e/ou B4 de VD à ausculta, ou
mesmo sinais de insuficiência tricúspide secundária, como um sopro sistólico no foco
tricúspide, que aumenta com a inspiração, e um pulso venoso e hepático apresentando onda V
gigante.

COMPLICAÇÃOES

A fibrose ventricular heterogênea e o estiramento das fibras pela dilatação das câmaras
cardíacas predispõem o paciente a taquiarritmias atriais e ventriculares, tanto pelo fenômeno
de reentrada, quanto pelo automatismo anormal. Extrassístoles supraventriculares, fibrilação
atrial e flutter atrial são arritmias frequentes em pacientes com cardiomiopatia dilatada,
principalmente se houver aumento atrial. Estas taquiarritmias são importantes fatores de
descompensação cardíaca nestes pacientes, pelo aumento exagerado da frequência cardíaca e,
no caso da fibrilação, pela perda da contração atrial, que contribui com boa parte do
enchimento ventricular diastólico.
A valva mitral posiciona-se entre o Átrio Esquerdo (AE) e o Ventrículo Esquerdo (VE), sendo
categorizada, juntamente com a valva tricúspide, como uma valva atrioventricular. A sua
integridade é fundamental para a função cardíaca. Na diástole, a valva se abre, permitindo o
enchimento ventricular esquerdo, sem oferecer nenhuma resistência à passagem de sangue
entre o AE e o VE. Na sístole, a valva se fecha, direcionando o sangue para a aorta, impedindo-
o que reflua para o AE. Para garantir uma boa abertura, os folhetos valvares precisam ter uma
boa mobilidade e elasticidade. Para garantir o seu fechamento, é necessária a integridade de
todo aparelho valvar mitral

ESTENOSE AÓRTICA – DEFINIÇÃO med curso pag 171

Quando a valva aórtica se abre amplamente na sístole, o sangue passa livremente através de
uma área entre 2,5-3,5 cm2 . Esta é a área valvar aórtica normal. Esta área confere uma
resistência desprezível ao fluxo sanguíneo, portanto praticamente não há gradiente de pressão
sistólico entre o ventrículo esquerdo e a aorta ascendente. Denominamos Estenose Aórtica
(EA) a condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da
área valvar aórtica, levando à formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a
Aorta (VE-Ao).

Estenose aórtica leve: área 1,5 a 2 cm², gradiente médio < 25 mmHg ou velocidade < 3 m por
segundo. Estenose aórtica moderada: área de 1 a 1,5 cm², gradiente médio de 20 a 39 mmHg
ou velocidade de 3 a 3,9 m por segundo. Estenose aórtica grave: área < 1 cm², gradiente médio
≥ 40 mmHg ou velocidade ≥ 4 m por segundo.

Fisiopatologia-fase compensada

Se não existissem os mecanismos de compensação cardíacos, uma EA grave levaria a uma

significativa redução do débito cardíaco, devido a um absurdo aumento da pós-carga (só para
relembrar: pós-carga é “qualquer coisa que dificulte” a ejeção ventricular). A disfunção sistólica
seria inevitável, levando a um processo de insuficiência cardíaca congestiva. Entretanto, isso
não acontece, pois a EA é um processo crônico e insidioso, permitindo mecanismos
compensatórios bem-sucedidos, pelo menos nos primeiros anos da doença. Deles, o principal é
a hipertrofia ventricular concêntrica do ventrículo esquerdo. Duas vantagens importantes
advêm da hipertrofia do VE (HVE) concêntrica:

1. Aumento da contratilidade miocárdica: o maior número de unidades contráteis (sarcômeros)

garante um maior inotropismo, capaz de manter o débito sistólico, mesmo na vigência de uma
pós-carga elevada;

2. Redução da relação R/h: este fator evita um aumento excessivo da pós-carga. A pós-carga
depende, entre outros fatores, das relações geométricas do ventrículo. A pós-carga está
representada pelo estresse sistólico da parede ventricular. Por Laplace, o estresse de parede (E)
é proporcional à pressão intracavitária e à relação R/h, sendo R = raio da cavidade e h =
espessura da parede. E = P x R/h. A hipertrofia concêntrica reduz essa relação, pois diminui o
diâmetro cavitário e aumenta a espessura da parede.

FASE DESCOMPENSADA
A estenose aórtica grave impõe uma sobrecarga pressórica crônica sobre o miocárdio. A
hipertrofia ventricular concêntrica é a primeira resposta a esta sobrecarga. Contudo, o
miocárdio sofre um efeito lesivo após anos de sobrecarga pressórica grave, iniciando-se um
processo insidioso de degeneração e apoptose dos miócitos, além de fibrose intersticial. A
hipertrofia ventricular esquerda excessiva reduz a reserva coronariana, pela compressão da
microvasculatura miocárdica, além de contribuir para a desorganização das fibras musculares,
participando na gênese de arritmias ventriculares malignas. A partir de um certo momento da
doença, existe uma transição insidiosa da fase compensada e assintomática para a fase
descompensada, quando os seguintes processos fisiopatológicos ominosos começam a ocorrer:

● Isquemia miocárdica;

● Débito cardíaco fixo;

● Insuficiência cardíaca congestiva.

1. Isquemia miocárdica: a isquemia miocárdica advém da redução da reserva coronariana,

associada ao aumento da demanda metabólica do miocárdio (MVO2). Este processo é
desencadeado ou exacerbado pelo esforço físico, quando o aumento acentuado da MVO2 não
pode ser acompanhado pelo aumento da perfusão coronariana. A reserva coronariana está
reduzida por três motivos: (1) compressão extrínseca da microvasculatura coronariana pelo
músculo hipertrofiado, especialmente durante a sístole ventricular; (2) prolongamento da fase
sistólica, exacerbando o fenômeno anterior; (3) aumento da MVO2 no repouso, “gastando”
uma parte da reserva coronariana. O aumento da MVO2 em repouso é decorrente do maior
número de sarcômeros (unidades contráteis) e de uma pós-carga ventricular excessiva. Nesse
momento, a relação R/h diminuída não é suficiente para evitar um significativo aumento do
estresse ventricular sistólico.

2. Débito cardíaco fixo: nas fases iniciais da EA grave, o débito cardíaco é mantido em faixas
fisiológicas no repouso e exercício físico, devido à hipertrofia ventricular concêntrica
compensatória. Porém, na fase descompensada, a hipertrofia ventricular não é mais suficiente
para garantir o aumento do débito cardíaco durante o esforço físico, levando à síndrome do
débito fixo. No esforço, o débito cardíaco é deslocado para a musculatura esquelética, devido à
vasodilatação decorrente da ação da adrenalina nos receptores beta-2. Se o débito cardíaco
não aumentar de forma fisiológica no esforço, haverá baixa perfusão cerebral. Este é um dos
mecanismos principais da síncope relacionada à EA grave.

3. Insuficiência cardíaca congestiva: a fibrose miocárdica, associada à própria hipertrofia

ventricular concêntrica, leva à redução progressiva da complacência ventricular. Significa que,
para um determinado volume diastólico final, teremos uma maior pressão de enchimento
ventricular. A consequência deste processo é o aumento da pressão atrial esquerda e
venocapilar pulmonar, levando à congestão pulmonar e dispneia, desencadeada pelo esforço
físico. Este processo pode ocorrer mesmo quando a função sistólica do VE ainda está
preservada, constituindo-se uma insuficiência cardíaca diastólica. Contudo, a progressão
natural da doença é para uma disfunção sistólica, decorrente da falência miocárdica do VE,
com dilatação ventricular e queda da fração de ejeção – insuficiência cardíaca sistólica. Os
pacientes com EA moderada a grave que apresentam insuficiência cardíaca têm o prognóstico
bastante reservado, especialmente se for o tipo sistólico.
⇧

Estenose Mitral Leve: AVM = 1,5-2,5 cm²

Estenose Mitral Moderada: AVM = 1,0-1,5 cm²

Estenose Mitral Grave: AVM < 1,0 cm²

Estenose Mitral Leve: AVM = 1,5-2,5 cm² ou grad. pressórico médio < 5 mmHg ou pressão
sistólica da artéria pulmonar < 30 mmHg. Estenose Mitral Moderada: AVM = 1,0-1,5 cm² ou
grad. pressórico médio = 5-10 mmHg ou pressão sistólica da artéria pulmonar de 30 a 50
mmHg. FISIOPATOLOGIA Estenose Mitral Grave: AVM < 1,0 cm²

SINAIS E SINTOMAS CARDIOMIOPAIA DILATADA

SINAIS E SINTOMAS

A maioria dos pacientes com CMH é assintomática. O diagnóstico é sugerido pelo ECG e
confirmado pelo ecocardiograma. As situações em que isso acontece são: 1. Investigação dos
familiares próximos a um paciente com CMH; 2. Investigação de um sopro sistólico, B4 ou ictus
propulsivo; 3. Exame de check-up. Cerca de 1/4 dos parentes de 1º grau de alguém com CMH
possui alterações de hipertrofia ventricular nos exames complementares, geralmente de
menor monta, quando comparada ao caso índice. Apesar da maioria dos pacientes ser
assintomática, sintomas podem vir a aparecer em qualquer idade. O sintoma mais comum da
doença é a dispneia aos esforços, normalmente desencadeada ou exacerbada pelo esforço
físico. O seu mecanismo é a disfunção diastólica, cuja fisiopatologia foi descrita anteriormente.
O segundo sintoma mais comum é a angina pectoris, ocorrendo em 70% dos pacientes
sintomáticos, devido ao fenômeno da isquemia miocárdica. A angina também é desencadeada
por esforços. Os mecanismos propiciadores de isquemia miocárdica na CMH foram descritos
acima. O terceiro sintoma é a síncope e a pré-síncope. Precipitados por um fenômeno de baixo
débito cardíaco súbito, estes sintomas costumam ocorrer durante esforço físico. O mecanismo
do baixo débito no esforço físico é a queda abrupta do enchimento ventricular, o aumento do
fenômeno obstrutivo sistólico no trato de saída do VE e a ocorrência de arritmias precipitadas
por isquemia miocárdica severa. A fadiga muscular é outro sintoma que indica a síndrome do
baixo débito.

Exame físico

O exame físico cardiovascular, nos pacientes com CMH, geralmente é positivo. À palpação do
precórdio, destaca-se um ictus de VE propulsivo, localizado e sustentado, típico de HVE
concêntrica. O movimento do ictus pode se dar em dois tempos, em vez de um. Este
movimento pré-sistólico corresponde à ausculta da B4. À ausculta cardíaca, a alteração mais
comum é a presença de uma B4, geralmente bastante nítida. A B4 é explicada por uma
vigorosa contração atrial (na telediástole ou pré-sístole) contra um VE rígido, no caso pela HVE
concêntrica. O desdobramento paradoxal de B2 pode ocorrer devido ao prolongamento da
sístole ventricular esquerda em relação à sístole direita. Em alguns casos, pode-se auscultar um
sopro sistólico na borda esternal esquerda baixa média (foco aórtico acessório), baixa (foco
tricúspide) ou na ponta (foco mitral). O sopro sistólico pode ser apenas pela hipercontratilidade
ventricular esquerda, levando ao aumento do fluxo intracavitário sistólico, ou pode ser a
expressão auscultatória da CMH obstrutiva. Neste caso, o sopro sistólico possui algumas
características importantes, que o diferencia do sopro de outras cardiopatias, com quadro
clínico semelhante

São características do sopro da CMH obstrutiva: ● Mais audível no foco aórtico acessório,
tricúspide ou mitral; ● Pode ser mesossistólico (sopro de ejeção) ou holossistólico (sopro de
regurgitação); ● É um sopro dinâmico – sua intensidade é muito sensível a manobras: Aumenta
com: manobra de Valsalva, posição ortostática, batimento pósextrassistólico; Diminui com:
handgrip, posição de cócoras.

Explicação: o sopro sistólico da CMH obstrutiva pode ser originado na própria obstrução
subaórtica, ou na regurgitação mitral associada, ou nos dois. Vimos anteriormente que o
fenômeno obstrutivo está ligado ao deslocamento anterior do aparelho mitral, portanto os
fenômenos obstrução subaórtica e regurgitação mitral estão ligados. Sendo assim, o sopro
pode ser de ejeção, localizado no foco aórtico acessório ou tricúspide, ou de regurgitação,
localizado no foco mitral. Todas as manobras que reduzem o retorno venoso e, portanto, o
volume intraventricular (Valsalva, posição ortostática), aumentam a intensidade do sopro, pois
aproximam o septo interventricular alto do aparelho mitral. As manobras que aumentam o
retorno venoso (posição de cócoras) fazem o inverso. O aumento da pós-carga, como ocorre no
handgrip, aumenta o volume intraventricular, reduzindo o sopro.

ELETROCARDIOGRAMA

É muito comum a presença de critérios para HVE, do tipo sobrecarga pressórica, isto é,
aumento da amplitude das ondas R nas precordiais esquerdas, aumento das ondas S nas
precordiais direitas e o padrão strain nas precordiais esquerdas, D1 e aVL. Apenas 10% dos
casos cursam com ECG normal, devido à hipertrofia mais localizada. Ondas Q patológicas são
encontradas em cerca de 40% dos casos, geralmente atribuídas à hipertrofia septal. São ondas
de grande amplitude, porém não alargadas, diferenciando-as das ondas Q de infarto. Ocorrem
geralmente nas derivações inferiores e nas precordiais, de V2 a V6. Outras alterações
encontradas são: bloqueios de ramo (BRE, BRD, HBAE), extras sístoles ventriculares ou
supraventriculares, fibrilação atrial, outras arritmias.

TAQUIARRITMIAS

A fibrose ventricular heterogênea e o estiramento das fibras pela dilatação das

câmaras cardíacas predispõem o paciente a taquiarritmias atriais e ventriculares, tanto
pelo fenômeno de reentrada, quanto pelo automatismo anormal. Extrassístoles
supraventriculares, fibrilação atrial e flutter atrial são arritmias frequentes em pacientes
com cardiomiopatia dilatada, principalmente se houver aumento atrial. Estas
taquiarritmias são importantes fatores de descompensação cardíaca nestes pacientes,
pelo aumento exagerado da frequência cardíaca e, no caso da fibrilação, pela perda
da contração atrial, que contribui com boa parte do enchimento ventricular diastólico.

As arritmias ventriculares também são muito comuns, em associação com a

cardiomiopatia dilatada. Mais de 90% dos pacientes apresentam Extrassístoles
Ventriculares (ESVs) no ECGHolter-24h. Elas são muito frequentes (> 10 ESV/hora)
em cerca de 40% dos casos e podem ser polimórficas ou pareadas. A Taquicardia
Ventricular Não Sustentada (TVNS) aparece, em alguns estudos, em 50% dos casos,
sendo definida como três ou mais extrassístoles ventriculares em série. A presença de
ESVs muito frequentes, polimórficas ou pareadas, ou de TVNS, são importantes sinais
de mau prognóstico na cardiomiopatia dilatada.

A ocorrência da Taquicardia Ventricular Monomórfica Sustentada (TVMS) confere um

alto risco de morte súbita, pois essas arritmias podem se degenerar para fibrilação
ventricular. Veremos adiante que a morte súbita está presente em boa parte dos óbitos
relacionados à cardiomiopatia dilatada.
≤