Angina Vasoespástica

Definição: A angina vasoespástica, antigamente conhecida como angina variante de Prinzmetal, é

uma entidade clínica caracterizada por dor precordial típica que responde dramaticamente a
nitratos de ação rápida e tem sua gênese atribuída ao espasmo das artérias coronárias.
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Fisiopatologia

O espasmo coronariano pode ser localizado ou mesmo amplo, e ocorrer em repouso ou não.
Afeta, em geral, artérias com aterosclerose, porém pode ocorrer também em artérias sem
doença. Acredita-se que o principal mecanismo fisiopatológico seja uma hiperreatividade da
célula muscular lisa da vasculatura. Outros fatores como disfunção endotelial e distúrbios do
sistema nervoso autônomo podem estar implicados na fisiopatologia do quadro.

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Apresentação Clínica

Anamnese

O quadro é caracterizado por dor ou desconforto precordial em aperto ou pressão, de forte

intensidade, que pode irradiar para membro superior esquerdo, pescoço, abdome, as vezes
até para a mandíbula, com duração de cinco a 15 minutos, podendo ou não estar associado à
náusea, diaforese, dispneia, tonteira e palpitações.

A diferença entre a angina clássica para a vasoespástica consiste nas seguintes

características:
A angina vasoespástica costuma ocorrer em pacientes mais jovens;

A tolerância ao exercício geralmente é preservada e a dor tende a iniciar no repouso;

A angina vasoespástica costuma ocorrer durante a madrugada;

A angina vasoespástica pode estar associada a outros fenômenos de vasoespasmo como

fenômeno e Raynaud ou enxaqueca;

Pode haver história de abuso de drogas;

A hiperventilação pode precipitar episódios de vasoespasmo.

Fatores de risco:
Tabagismo;

Uso de drogas (cocaína, sumatriptano, anfetaminas, maconha, álcool);

Expansão do balão ou passagem de corda ou fio guia durante uma angioplastia;

Alterações no automatismo cardíaco;

 Deficiência de magnésio.

Exame Físico

O exame físico fora das crises tende a ser normal. Durante os episódios de dor os pacientes
podem apresentar diaforese, hipertensão, taquicardia, ritmo de galope e, dependendo do vaso
acometido, pode ocorrer até mesmo bradicardia.

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Abordagem Diagnóstica

O diagnóstico é baseado na história, em um quadro clínico compatível, nas alterações

eletrocardiográficas e na documentação do vasoespasmo.

Eletrocardiograma (ECG): O ECG fora da crise tende a ser normal, porém se o exame for
realizado no momento da dor pode apresentar alterações no segmento ST, como supra ou
infradesnivelamento. Sempre que o paciente apresentar dor e for possível, um ECG deve ser
providenciado.

Holter 24 horas ou monitor de eventos: Em pacientes em que não se consiga realizar o

ECG no momento da dor, a monitorização mais prolongada com ECG ambulatorial pode
evidenciar alterações do segmento ST. Caso o paciente tenha quadro clínico típico, porém
não apresente alteração do segmento ST no holter de 24 horas, o diagnóstico de angina
vasoespástica se torna improvável. Pacientes com sintomas infrequentes podem se beneficiar
de uma monitorização mais prolongada (1 a 2 semanas) com o monitor de eventos.

Teste ergométrico: Os pacientes com angina vasoespástica costumam apresentar um teste

ergométrico sem alterações, a principal utilidade deste exame é diferenciar o quadro de uma
angina por aterosclerose e obstrução fixa do vaso.

Cateterismo: O cateterismo serve não só para o diagnóstico, mas também para a exclusão
de obstrução fixa. Está indicado nesses pacientes tanto para documentar o vasoespasmo,
quanto para excluir aterosclerose significante. Testes provocativos com acetilcolina ou
hiperventilação podem ser tentados quando há dúvida diagnóstica e quando foi afastado
doença aterosclerótica importante.

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Critérios Diagnósticos

Nem sempre é possível documentar os três critérios diagnósticos:

Responsividade aos nitratos;

Alterações transitórias no ECG;

Documentação do vasoespasmo na angiografia.

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Diagnóstico Diferencial
 Doença Arterial Coronariana; * INFO
Síndrome Coronariana Aguda; * INFO
Doença do Refluxo Gastroesofágico; * INFO
Espasmo de Esôfago; * INFO
Síndrome X Cardíaca. * INFO
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Complicações e Prognóstico

Pode ocorrer infarto agudo do miocárdio em 25% dos pacientes não tratados, o tratamento
tende a reduzir esses eventos. A depender do vaso acometido pelo espasmo, o paciente pode
apresentar bradiarritmia ou taquiarritmias culminando inclusive em morte súbita.

Em geral, o prognóstico desses pacientes a longo prazo é bom, principalmente dos pacientes
em tratamento. Os pacientes com doença coronariana e vasoespasmo tendem a ter
desfechos piores.

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Abordagem Terapêutica

O tratamento é baseado na terapia medicamentosa associada a mudanças de estilo de vida. A

cessação do tabagismo e do uso de droga ilícitas deve sempre ser estimulada, assim como a
suspensão de medicações a base de efedrina ou sumatripitano. Cuidado especial deve ser
tomado com os betabloqueadores não seletivos (ex.: propranolol) que podem exacerbar o
vasoespasmo, assim como o ácido acetilsalicílico que o faz ao inibir a produção de
prostaglandina.

A terapia se baseia em nitratos de ação rápida, assim como nos de ação longa e nos
bloqueadores de canal de cálcio.

Todo episódio de dor com alteração eletrocardiográfica deve ser estratificado para doença
coronariana com coleta de curva enzimática e testes provocativos. Feito o diagnóstico, os
episódios de dor podem ser aliviados com dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual.

Para o tratamento de manutenção, os bloqueadores de canal de cálcio são preferíveis

(nifedipino, diltiazem, verapamil) em relação aos nitratos de longa duração, por não induzirem
a taquifilaxia. Esses medicamentos são capazes de reduzir os sintomas e diminuir as
complicações do quadro.

As estatinas podem ter papel importante na doença ao melhorar a utilização do óxido nítrico
endotelial, principalmente em pacientes portadores de aterosclerose.

A reposição de magnésio também deve ser procedida em pacientes com hipomagnesemia,

porém não é recomendada de rotina.
 Em pacientes com vasoespasmo em obstruções arteriais físicas por aterosclerose, a
angioplastia primária com stent pode ser benéfica, entretanto é importante ressaltar que os
espasmos podem ocorrer em várias artérias e, nesses casos, a eficácia dessa terapia pode
ser questionável.

Guia de Prescrição 
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Autoria

Autor(a) principal: Gabriel Quintino Lopes (Clínica Médica e Cardiologia).

Equipe adjunta:

Gustavo Guimarães Moreira Balbi (Clínica Médica e Reumatologia);

Lívia Pessôa de Sant'Anna (Clínica Médica e Hematologia);

Luiza Ruschel Siffert (Clínica Médica, Endocrinologia e Nutrologia);

Maikel Ramthun (Clínica Médica, Nefrologia e Medicina Intensiva).

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Referências Bibliográficas

Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, et al. Angina pectoris. I. A variant form of angina

pectoris; preliminary report. Am J Med 1959;27:375.

Beltrame JF, Crea F, Kaski JC, et al. International standardization of diagnostic criteria for
vasospastic angina. Eur Heart J 2015.

Kaski JC, Maseri A, Vejar M, et al. Spontaneous coronary artery spasm in variant angina is
caused by a local hyperreactivity to a generalized constrictor stimulus. J Am Coll Cardiol
1989;14:1456.

Prinzmetal M, Ekmekci A, Kennamer R, et al. Variantform of angina pectoris, previously

undelineated syndrome. JAMA 1960;174:1794.

Stern S, Bayes de Luna A. Coronary artery spasm: a 2009 update. Circulation 2009;119:2531.

Kusama Y, Kodani E, Nakagomi A, et al. Variant angina and coronary artery spasm: the clinical
spectrum, pathophysiology, and management. J Nippon Med Sch 2011;78:4.

Takahashi J, Nihei T, Takagi Y, et al. Prognostic impact of chronic nitrate therapy in patients
with vasospastic angina: multicentre registry study of the Japanese coronary spasm
association. Eur Heart J 2015; 36:228.

Ong P, Athanasiadis A, Borgulya G, et al. 3-year follow-up of patients with coronary artery
spasm as cause of acute coronary syndrome: the CASPAR (coronary artery spasm in patients
with acute coronary syndrome) study follow-up. J Am Coll Cardiol 2011;57:147.
Ishii M, Kaikita K, Sato K, et al. Acetylcholine-Provoked Coronary Spasm at Site of Significant
Organic Stenosis Predicts Poor Prognosis in Patients With Coronary Vasospastic Angina. J Am
Coll Cardiol 2015;66:1105.