Farmacoterapia III

Doença arterial coronariana
quarta-feira, 9 de agosto de 2023 18:29
- Fisiopatologia
- fatores externos: tabagismo, sedentarismo, dieta rica em colesterol
- fatores fisiológicos: aumento da pressão arterial, diabetes, dislipidemia
- idade e sexo
- pessoas mais jovens tem uma maior chance de morrer ao infartar - tempo de
adaptação no local de obstrução é maior em pessoas mais velhas
- substâncias angioneogenicas são liberadas para promover a formação de
novos vasos para criar pontes e contornar a obstrução
- Artéria coronariana
- Levam oxigênio para o coração
- R1: vasos mais calibrosos
- R2: Vasos de resistência, geralmente estão fechadas e após demanda de oxigênio
que o coração vai ter elas se dilatam
- Demanda de oxigênio = Oferta de oxigênio
- Demanda: vem do coração - aumento do crono e inotropismo
- Oferta: relacionada a dilatação das coronárias - principalmente R2
- Processo arteriosclerótico proporciona uma dilatação continua de R2
- Quando há a demanda de oxigênio, a R2 já está na sua dilatação máxima,
então o tecido cardíaco começa a entra no processo de aerobiose (causa a
angina - dor no peito)
- demanda é maior que a oferta
- A dor acontece quando já há uma obstrução pronunciada das artérias -
50-70%
- Sintomatologia: angina ou equivalente isquêmico em idosos
- Infarto
- processo arteriosclerótico obstrui a artéria, fazendo com que a quantidade de
sangue que passa é menor, caso essa placa se rompa, é possível que haja
obstrução completa da artéria com a placa.
- o processo de rompimento leva a ativação dos fatores de coagulação que
pode ser responsável por fechar o vaso sanguíneo
- organismo entende que houve um rompimento da artéria
- Exercício físico e estresse
- leva a contração do musculo esquelético leva a um aumento da compressão
venosa, essa compressão aumenta retorno venoso que aumenta o débito
cardíaco que aumenta a frequência cardíaca
- aumento do tônus simpático leva ao aumento da frequência cardíaca que
aumenta a demanda de oxigênio
- pré carga: relacionada o retorno venoso
- pós carga: relacionada com a resistência vascular periférica
- Tipos de doenças coronarianas
- Angina estável
Paciente que toda vez realizar exercícios físicos vai sentir a angina de peito - dor
característica de dor no peito como pressão
- A dor no estômago é decorrente de uma inervação incomum, o mesmo nervo que
passa por esse órgão é o mesmo que passa pelo coração - Dores referidas
(acontece em órgãos que possuem a mesma inervação)
- Dor vai passar em menos de 15 minutos e a pessoa vai se recuperar desse
processo
- Geralmente antes da atividade física é necessário tomar nitrato - vasodilatador
- Angina instável
Página 1 de Farmacoterapia III

- Dor que fica por mais tempo - processo lesivo que vai prolongar a dor
- Sintomatologia de equivalente isquêmico
- Geralmente observada em idosos - processo de angiogênese caso haja um
processo de obstrução nas coronarianas - cria uma ponte natural para que o
sangue flua
- Coração do idoso tem tempo de se reajustar, em jovens, o coração
não tem esse tempo de se reajusta - infarto é mortal
- Obstrução parcial abrupta
- não tem alteração de cardiograma ou de troponina
- Infarto agudo do miocárdio
- Obstrução parcial/total pronunciada - um vaso muito significativo: reduz muito a
oferta de oxigênio
- Situação de emergência
- Dor que dura mais de 30 minutos
- diagnostico
- eletrocardiograma
- presença ou não do supradesnível, ou deslocamento para cima do
seguimento st
- infarto mais grave
- hiperagudização da onda T
- Enzimas de necrose cárdica
- Troponina I: mais especifica do coração; sua elevação indica
rompimento de células cardíacas
- possui fator de prognostico negativo: quanto maior a
quantidade de troponina I, maior a chance dela morrer pelo
infarto e, caso sobreviva, maior as chances do desenvolvimento
de sequelas graves
- ausência em individuo sadio
- aumento em poucas horas depois do início do quadro
- Estratificação do risco (escore)
- Tratamento
- score intermediário ou alto: tratamento mais intensivo
- pessoas vai em um hospital que tem uma unidade coronariana disponível (uco) ou
uti quando o hospital não tem
- Score baixo: não precisa ser levada para uma uco
- angina instável
- Isquemia intermitente grave
- Sem necrose/sem ou pouca alteração no ECG/sem alterações de enzimas
cardíacas (célula não rompeu - está sofrendo com a falta de oxigênio)
- Risco baixo
- AAS macerado (o maceramento aumenta a superfície de contato, o que aumenta
a absorção - ele possui uma alta absorção gástrica) - 3 a 4
- Clopidogrel: entra quando a pessoa possui alergia contra o AAS
- Enoxa ou heparina: a enoxa é preferencial no lugar da heparina (anticoagulantes)
- Risco alto/intermediário

- Risco alto/intermediário
- 165-325 mg de aas macerado
- Oxigenação (cateter nasal quando abaixo de 95%)
- Morfina: analgésico opioide
- Beta-bloqueadores: metoprolol, bisoprolol. carvedilol - não são administrados por
sublingual
- Nitrato sublingual: nitroglicerina ou Dinitrato de isossorbida - tem efeito imediato
de vasodilatação
- Caso não haja resposta
- via intravenosa: metoprolol/atenolol IV + nitroglicerina IV
- Infarto
- processo de isquemia intermitente grave
- com necrose
- sem ou pouca alteração ECCD
- com alteração das enzimas cardíacas
- Sem elevação do seguimento ST
- Oxigenação se necessário
- Morfina se necessário
- AAS (165-325 mg)+ clopidogrel (300-600): anti agregante plaquetários
- enoxa + heparina: anticoagulante
- Dose de ataque 30 mg + 1 mg/kg 12/12
- Se houver arritmia
- lidocaína: antiarrítmico quando administrado na veia do paciente
- β-bloqueador oral (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)
- Nitrato sublingual se necessário (nitroglicerina 0,3-0,4 mg a cada 5 min até 3
doses)
- Sem resposta:
- Metoprolol/atenolol EV + Nitroglicerina EV
- Com elevação do segmento ST
- Oxigenação (SN) + Morfina (SN) + 165-325 mg AAS + 300 mg clopidogrel +
enoxaparina
- Nitrato e beta-bloqueador por via endovenosa
- Lidocaína se arritmia
- Atropina se houver bradicardia ou bloqueio arterial vascular
- bloqueador muscarínico: inibe o sistema nervoso parassimpático (que
desacelera o coração) - não acelera o coração
- Serviço de hemodinâmica disponível? (consegue fazer intervenção coronariana
percutânea simples
- Sim:
- Reperfusão (t*≤90 min) (cateter com balão ± Stent)
- 90 minutos é o tempo ideal - que reduz mortalidade
- Não, mas tempo de transferência menor que 120 minutos
- Transferir para serviço de hemodinâmica para fazer reperfusão
- Não, mas tempo de transferências maior que 120 minutos
- fibrinolítico: é menos eficaz, taxa de mortalidade é maior
- Alterplase
- Depois transferir para serviço de hemodinâmica (urgente ou 3-24h)
- Intervenção coronariana
- ponte de safena
- revascularização cirúrgica - complexo
- Há processos que é recomentada
- intervenção coronariana percutânea
- cateterismo: qualquer situação onde passa um catéter - paciente recebe
contraste (iônico ou não iônico - é mais seguro, porém mais caro)
- permite a angiografia: filme do vaso
- angioplastia: plástica no vaso - insufla o balonete no vaso
- pode haver a colocação de Stent: um microaramado que fica posicionado de
forma a assegurar que o vaso não feche

forma a assegurar que o vaso não feche
- Stent farmacológico: medicamentos que são utilizados para inibição
de proliferação celular de forma a não "tomarem" de volta o espaço
do Stent
- Princípio farmacológico
- Nitratos de curta ação de uso agudo
- Uso sublingual
- Diminui o efeito de metabolismo de primeira passagem
- Aumenta a disponibilidade
- Pode ser usar 3x no intervalo de 15 min, se não melhorar, já se trata de uma
angina instável - emergência médica
- Causam vasodilatação - diminuindo a pré-carga e pós-carga
- Aumento do fluxo coronariano
- Nitratos são medicamentos que ao sofrerem desnitração perdem oxido nítrico
- Aumenta a concentração de GMPciclico que ativa a proteína g quinase que
reduz o cálcio citoplasmático, que reduz a fosforilação da cadeia leve de
miosina
- Eventos adversos:
- Hipertensão pronunciada: descarga simpática reflexa que dispara o coração
- Uso o beta-bloqueador ajuda nesses quadros
- Causa tolerância: deve-se ficar 10-14h sem tomar nitrato nenhum
- B-bloqueadores
- O uso de B-adrenérgico diminui a frequência cardíaca e o uso de espironolactona
como protetor cardíaco - evita o remodelamento cardíaco.
- O uso do carvedilol - antagonista B1 e antagonista a1 = atua no coração e nos
vasos
- Diminuem cronotropismo e inotropismo
- Frequência cardíaca mais próxima de 60 bpm em repouso / 110-120 em exercício -
fazer exercício físico extenuante
- Morfina
- potencial de redução da dor, produzindo um efeito de redução de ansiedade que
por sua vez gera uma descarga simpática que aumenta a frequência cardíaca
- não há estudos que demonstram uma redução de mortalidade
- Ativa receptores opioides no sistema nervosos central diminuía liberação de
norepinefrina e epinefrina
- Possui um melhor perfil farmacocinético (faz efeito em 5 minutos, e permanece
em ação por 2 horas)
- AAS e clopidogrel
- Impedir a formação de coagulo caso a placa arteriosclerótica se rompa
- Aumento da oferta de oxigênio
- Em baixas doses: até 100 mg ou clopidogrel (em caso de alergia a AAS)
- Mecanismo de ação
- Rompimento leva a exposição da matriz subendotelial, essa exposição
começa a recrutar plaquetas - adesão e ativação - as plaquetas ativadas
liberam grânulos, como ADP e TRXA2. Isso aumenta o recrutamento das
plaquetas circulantes
- Ele se liga a receptores de tromboxano A2 que estão na membrana
plaquetária - ativando-as

plaquetária - ativando-as
- Tromboxano é formado a partir da conversão do ácido araquidônico
pela COX
- AAS é um inibidor da COX, então reduz a produção de Tromboxano
- Clopidogrel
- O ADP se liga a receptores na superfície plaquetária de ADP na
- Agregação P2Y1 e P2Y(ADP) ou P2Y12
- Medicamento é antagonista do receptor P2Y(ADP), o que reduz o
recrutamento das plaquetas - não recebem a sinalização de ADP
- Evento adverso: sangramento
- Heparina e enoxaparina
- se liga a antitrombina, proporcionando uma mudança estrutural, fazendo com que
haja uma inativação da trombina e fator Xa (enzimas pro-coagula tórias)
- enoxiheparina se liga somente ao fator Xa - efeito mais pronunciado que fornece
uma redução da mortalidade
- esta menos sujeita a eventos adversos relacionados a alterações sanguíneas
- não é reversível, como a heparina, doses altas erradas só podem ser
revertidas parcialmente
- heparina pode ter seu uso reversível com protamina
- Fibrinólise
- usando quando não há tempo para fazer a intervenção coronariana
- Alterplase - anticoagulante que se liga a fibrina
- são fibrino-específico, ou seja, se liga na fibrina presente no coagulo,
ativando o plasminogênio para dissolver o coagulo
- possui ação local e expõe a pessoa a menos efeitos sistémicos
- streptokinase: se liga ao plasminogênio no sangue, fazendo com que ela só possa
ser utilizada uma vez. Em uma segunda vez, o paciente vai sofrer de uma crise
alérgica
- Intervenção coronariana percutânea
- primária: dentro de 90 minutos após admissão e sem uso de fibrinolítico anterior
- de salvamento: falha na terapia fibrinolítica
- eletiva após fibrinólise: paciente melhorou depois do infarto, mas é necessário
avaliar a necessidade de angioplastia e colocação de Stent
- Prevenção secundária
- Ocorre quando a pessoa já teve um infarto e se quer impedir que ela tenha outro
- Paciente vai usar os 5 medicamentos para a vida toda

- Estatina
- Estabilização da placa de arteriosclerose
- Estatina de alta intensidade: Rosuvastatina (20-40) e atorvastatina (40-80)
- Moderada se for uma pessoa com mais de 75 anos ou for intolerante e estatina
- IECA:
- Reduz resistência vascular periférica, reduz retorno venoso, é protetor renal e
cardíaco
- Aumenta a diurese e consequentemente diminui o retorno venoso
- Espironolactona
- Aldosterona se liga a receptores mineralocorticoides que aumentam a síntese das

- Aldosterona se liga a receptores mineralocorticoides que aumentam a síntese das
PIAs, que aumentam a expressão de bombas Na/K ATPase e dos canais de sódio
- Espironolactona vai interagir com os receptores impedindo que a
aldosterona se ligue - reduzir a expressão genética da bomba e dos canais
- Os receptores Mineralocorticoides presentes no coração tem como principal
ligantes o cortisol. Ele proporciona uma remodelação cardíaca (alteração
das fibras cardíacas) que induz a fibrose cardíaca levando aos processos de
disfunção cardíaca - gera insuficiência cardíaca

Insuficiência cardíaca
- Fisiopatologia
- Retorno venoso: volume de sangue que retorna ao átrio do organismo por intermédio
das veias cavas a cada minuto
- Volume do RV varia o volume do coração
- Débito cardíaco: volume de sangue bombeando pelo ventrículo esquerdo pela aorta a
cada minuto
- Quanto maior, maior a perfusão sanguínea e maior o aporte de oxigênio
- Em um coração hemodinamicamente compensado, as taxas de retorno venoso
devem ser coincidentes comas taxas de débito cardíaco por minuto, independente
do momento metabólico do indivíduo.
- aumento do retorno venoso aumenta o debito cardíaco e como consequência, há
um aumento da frequência (cronotropismo positivo) e aumento da força de
contração (inotropismo positivo)
- Pré carga: pressões de enchimento dos ventrículos no final da diástole - pressão
diastólica final no ventrículo esquerdo
- Maior o retorno venoso, maior a pré carga
- Mecanismos de Frank-starling
- Tem o perfil de compressão das fibras de miosina e actina
- Quando as fibras de miosina-actina interagem mais há um aumento da força de
contração - quando ocorre a dilatação
- Aumento do inotropismo e aumento do cronotropismo
- aumento do retorno venoso propicia um aumento dessa interação
- Pós-carga
- Resistência a saída do sangue - depende diretamente da resistência vascular
periférica
- O aumento do débito cardíaco fica deficiente quando há um aumento da pós-
carga (da resistência vascular - arterial - periférica
- Resistência vascular periférica: resistência promovida pela rede arterial ao fluxo
sanguíneo vascular
- Quando menor o calibre da rede arterial, maior a resistência e maior a força
necessária para bombear o sangue através da aorta e maior a pós carga
- Hipertrofia ventricular
- Coração faz força para bombear sangue em meio a uma resistência
- Coração está bombeando o sangue com uma pós carga elevada
- Volume de sangue que cabe dentro do ventrículo esquerdo diminui,
gerando um acumulo de sangue no pulmão
- Falta de ar, dispneia, fadiga
- Coração fica menos elástico - mecanismo frankin starling fica deficiente
- Insuficiência cardíaca
- Retorno venoso é diferente do débito cardíaco
- Termodinamicamente instável

- Termodinamicamente instável
- Falha no enchimento e/ou esvaziamento cardíaco
- nem tudo que entra vai ser escoado
- Anormalidade estrutural ou funcional cardíaca que leva à falha na oxigenação
tecidual na taxa adequada
- Com a queda do débito cardíaca, os barorreceptores detectam que há uma baixa
oxigenação, assim o corpo ativa o sistema nervoso simpático
- Coração não está conseguindo bombear o sangue, apesar de tudo está
dilatado
- Leva a um taquicardia desnecessária
- Aumento do inotropismo e cronotropismo - coração recebe mais
sangue, mas não consegue bombeá-lo
- coração não consegue responder de forma desejada
- Corpo entende que está faltando sangue - aumento do volume de sangue
para aumentar o retorno venoso - aumento da pré-carga
- Sistema renina-angiotensina - aumento ainda maior da pré-carga
- aumento da volemia - aumento do sódio plasmático
- Da pressão aterial
- Não há aumento do débito cardíaco, mesmo com essas medidas
- Peptídeos natriuréticos (ou vasopressina) que são secretados vão contrapor o sistema
renina-angiotensina-aldosterona
- Pode ser controlado por IECA ou BRA
- Proporciona vasodilatação
- Diminuição da pressão arterial, do tônus simpático e níveis de aldosterona
- Proporciona natriurese (sódio sai na urina), diurese e protege de efeitos
fibróticos
- Na IC há um aumento expressivo desses peptídeos - pode ser medido
bioquimicamente
- Secretado no próprio átrio
- Dosagem de peptídeos natriuréticos, PNB, por exames bioquímicos
- Faz a diferenciação com outras doenças que apresentam sintomas parecidos
- Os resultados dos exames vão mostrar uma quantidade elevadas desses
peptídeos
- pode ser um parametro de fetividade da farmacoterapia da IC
- Classificação da IC
- Causas e agravantes
- Doença arterial coronariana
- Reduz o DC máximo - reduz a capacidade contrátio máxima do indivíduo
- Pouco sangue consegue chegar a parte apical do coração - hipoxia
- Infarto: morte das células do coração
- principalmente ventrículo esquerdo
- Coração começa a dilatar - dilatação cardiomiopatia
- para caber o sangue no local
- Cardiopatia hipertrófica: causada principalmente pela hipertensão
- Há o crescimento do tecido a fim de que o órgão consiga manter suas
funções, porém isso diminuir a área necessária para o bombeamento
correto do coração, e além disso, o tecido que cresceu não mantem sua
qualidade
- Coarctação da AORTA: anomalia congênita onde a aorta é mais fechada que
o habitual
- Aumenta a pós carga e diminui o débito cardíaco
- Estenose da válvula aórtica: válvula não abre completamente na sístole e
não fecha na diástole
- refluxo no momento da diástole
- sangue não flui completamente na sistole
- Diminuição do DC máximo
- Prolapso da válvula mitral: não fecha completamente
- no momento da sístole, parte do sangue volta por átrio, não conseguindo

- no momento da sístole, parte do sangue volta por átrio, não conseguindo
drenar completamente o sangue
- Regurgitamento do sangue entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo
- Redução do débito cardíaco
- Febre Reumática
- faringo amidalite estreptocócica
- Tratamento: penicilina B benzatina por 20 anos todo mês
- Streptococcus possui certas proteínas que tem um formato semelhante a
proteínas do corpo - sistema imune identifica a proteína e acaba atacando
grande articulações, fibras musculares e proteínas das válvulas cardíacas -
sangue fica represado no coração
- Válvulas em ordem de comprometimento: mitral, aórtica, tricúspide,
pulmonar
- geralmente são pessoas jovens que trataram de forma errônea a
infecção (5 a 15 anos) e pessoas subnutridas
- Outras causas
- Arritmias
- Doenças de chagas (tripanossoma fica dentro do miocárdio, matando a
célula, além dele ficar rígido - não dilatando),
- intoxicação,
- Pericardite (inflamação do pericárdio impede o coração de dilatar),
- Infusão eletrolítica excessiva (aumento da volemia, aumentado o retorno
venoso),
- Miocardiopatia alcoólica (quanto maior o teor alcoólico na corrente
sanguínea, maior a lesão interna cardíaca - alterações estruturais e com o
envelhecimento não é possível repor essas células)
- Diastólica ou sistólica
- Sistólica: quando o ventrículo não contrai direito, como no infarto, quando parte
do tecido morreu - coração tem menos força para realizar a contração
- É a mais comum
- Infarto, arritmias, intoxicação
- Diastólica: disfunção no relaxamento dos ventrículos na diástole impedindo seu
enchimento adequado de sangue durante esta fase (não relaxa).
- Ex: cardiomiopatia hipertrófica, pericardites, doença de Chagas.
- Direta x Esquerda
- Direita: mais comum, principal causa é a hipertensão pulmonar
- Veias e artérias do pulmão estarão contraídas
- Congestão do sangue dos tecidos periféricos
- Ascite, fígado palpável, náusea, vomito, mal estar.
- Edema abdominal e periférico
- Esquerda: ventrículo esquerdo não consegue bombear o sangue para o organismo
- Sangue fica dentro do pulmão - edema pulmonar
- É possível ouvir um borbulhamento no pulmão desse individuo
- estertor crepitante
- Troca gasosa deficiente: pode levar a cianose
- Consequências
- Capacidade de troca gasosa quando o indivíduo está deitado é
agravadas em relação à quando ele está em pé
- Intolerância a exercício físico e sinais de perfusão reduzida nos tecidos
- Dispneias noturna: pessoas acorda no meio da noite com falta de ar
- liberação de epinefrina durante o sono
- Ortopneia
- Classes funcionais da NYHA
- Avaliação dos sintomas e capacidade de fazer exercícios físicos
- Sintomas: dispneia, fadiga, taquicardia
- Classe 1
- Atividade física extenuante; sem limitação à atividade física
- Reversão dos sintomas após descanso

- Nem sempre vão ser diagnosticados
- Classe 2
- Atividade física habitual e limitação discreta da atividade física
- Classe 3
- Atividade física menor que habitual - super leve - com limitação acentuada
da atividade física
- Tem reversão do sintomas após repouso
- Classe 4
- Sente desconforto até em repouso - exercício aumenta o desconforto
- Deitado os sintomas pioram: em pé o retorno venoso é menor - gravidade
está puxando o sangue para baixo - ao deitar, a perna está na altura do
coração, facilitando o retorno venoso
- Classes ACCF-AHA
- A: Risco de desenvolver IC: sem sintomas ou alterações estruturais
- apresentas doenças que são fatores de risco que podem levar ao
desenvolvimento
- HAS, DM, DCV, obesidade, exposição a agentes cardiotóxico, cardiomiopatia
genica, histórico familiar de cardiomiopatia
- B: Estágio I da NYHA Sem sinais e sintomas e um dos seguintes
- Alterações estruturais
- Pressões de enchimento elevadas (Dopple oi estudo hemodinâmico)
- Presença de fator de risco (BNP elevado ou troponina persistentemente
elevada)
- C: Estágio I a III da NYHA

- Alterações estruturais e sintomas atuais ou prévios de IC
- pessoa que foi identificada com C podem regredir de estágio em função do
tratamento, porém ela não deixa de ser categorizada como C
- D: Estágio IV da NYHA
- IC refratária demandando intervenções especializadas
- Fração de ejeção preservada x reduzida
- Fração de ejeção do ventrículo esquerdo: débito cardíaco mensurado por meio de
exames
- Preservada quando for maior ou igual a 50% do normal
- tem IC, mas o padrão de ejeção ainda está acima do 50%
- mulheres idosas com histórico de hipertensão e não DAC
- Peptídeo natriurético pode está normal
- Reduzida: quando está menor ou igual a 40% do normal
- Maioria dos medicamentos reduzem morte nesse caso
- Levemente reduzida: está entre 41-49% do normal
- Objetivo é aumentar a fração de ejeção
- Metas terapêuticas e parâmetros de efetividade
- Parâmetros - ausência de:
- Fadiga
- Dispneia (falta de ar – pode ter expectoração)
- Dispneia exercional (dispneia no exercício - intolerância)
- Ortopneia (falta de ar ao deitar)
- Dispneia paroxística noturna (após deitar-se para dormir)
- Momento que a pessoa vai deitar, começa a dormir e acorda afogada
- Sono REM aumenta a descarga simpática
- Dispneia em repouso
- Dor no peito
- Palpitação
- Sensação de taquicardia - descarga simpática
- Cianose
- Arroxeado decorrente da hiperperfusão, sangue chega ao local, mas não

- Arroxeado decorrente da hiperperfusão, sangue chega ao local, mas não
tem oxigênio
- Não está tendo troca de gases com eficácia
- Geralmente central
- Pouco apetite, náusea
- Confusão mental, ansiedade
- redução da oferta de oxigênio no cérebro
- Ansiedade em razão da dispneia, o que aumenta a descarga simpática e
piora o quadro
- Peso, edema (maléolo/pulmão), oligúria (↓vol. urinário)
- Redução da urina devido a tentativa de aumento da volemia
- falência renal por morte celular
- Frequência cardíaca elevada (meta: 60-70 em repouso preferencial)
- Uso de beta-bloqueador
- Exame de frequência cardiáca
- Alcançar
- Peptídeo natriurético Tipo B (BNP*)< 100 pg/mL
- Exame é caro
- Porção N terminal do pró-peptídeo Natriurético cerebral (NTproBNP*) < 200-400
pg/mL (ponto de corte controverso)
- BNP: Também podem se alterar por: anemia, insuficiência renal, idade (↑);
obesidade (↓)
- IC Aguda
- Parâmetros
- Sintomas de baixa perfusão:
- hipotensão, fadiga, alteração do nível de consciência, oligúria, pulso
filiforme e extremidades frias
- Sintomas Congestão
- Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, aumento do peso
corporal, edema periférico, empachamento pós-prandial, hepatomegalia,
estertores crepitantes
- Congestão - edema pulmonar em repouso

- Perfusão: chegar sangue oxigenado perifericamente
- Caso mais grave: frio e congesto
- Tratamento farmacológico se inicia no estágio C e o paciente pode seguir as seguintes
trajetórias
Novo caso de IC Resolução de IC persistente IC em piora
(new onset HF) sintomas
IC recém Resolução de IC persistente com Piora nos sinais e
diagnosticada sinais e sintomas sinais e sintomas sintomas/
Sem histórico presentes e/ou capacidade
prévio de IC capacidade funcional
funcional reduzida

funcional reduzida
- Farmacoterapia da IC aguda
- Parâmetros
- Congestão pulmonar e aumento da pressão arterial
- Diurético e vasodilatador (reduzir a pressão arterial e diminuir retorno
venoso)
- Perfusão periférica baixa (débito cardíaco baixo): processo muito frio
- inotrópico positivo (caso não haja outra alternativa e ele estiver evoluindo
pra morte)
- todos os medicamentos vão aumentar o consumo de oxigênio pelas células
cardíacas, induzindo arritmias que podem ser fatais ou que pode prejudicar
o funcionamento cardíaco para o resto da vida
- Com congestão
- Cabeceira elevada (paciente não pode ser deitado) em pelo menos 45 graus
- Oxigenação menor que 90% (saturação >90%) - oxigenação via cateter
- Avaliação da pressão arterial sistólica e perfusão
- >100 mmHg quente
- Vasodilator: Nitroprussiato ou nitroglicerina intravenoso
- Diurético de alça: furosemida (mais potente)
- Beta-bloqueador
- IECA ou BRA - frear o sistema renina-angiotensina
- 85-110 mmHg
- quente: continua com o tratamento do anterior, mas faz-se avaliação
para sinais de hiperperfusão
- frio:
- Avaliar volemia (infusão de soro para averiguar se houve
mudança e monitoração da pressão arterial)
- Se não responder NPS/NTG
- Inotrópicos
- Redução do beta-bloqueador
- IECA suspenso: evitar hipotensão pronunciada
- <85 mmHg Frio choque cardiogênico
- Avaliar volemia
- Furosemida
- Inotrópicos
- Vasoconstritor
- Aumentam a resistência vascular periférica resultando em um
aumento da pressão arterial - melhora a perfusão dos órgãos
vitais
- B-Bloqueador e IECA suspensos
- Continua com congestão: aumento da furosemida, se não revolver aumento
associação com diurético tiazídico e infusão continua
- Princípio farmacológico
- Vasodilatadores
- Nitroprussiato: mais eficaz em vasodilatação periférica
- se HAS grave ou regurgitação valvar
- Nitroglicerina: melhora a circulação nas artérias coronárias
- se cardiopatia isquêmica subjacente
- melhor para pacientes com infarto
- Diuréticos
- Furosemida: diurético de alça é mais eficaz para manejo de congestão
- Tiazídicos: atuam no túbulo contorcido distal onde 10% do sódio vai ser
reabsorvido, resultando em retenção de água no túbulo
- Inotrópicos positivos
- Mimetizar a epinefrina e norepinefrina
- Norepinefrina: atua principalmente em B1
- Epinefrina (hormônio liberado da adrenal): se liga a B1 e B2, mas tem
maior afinidade por B2

maior afinidade por B2
- Dobutamina (fármaco inotrópico positivo B-agonista) e se liga
principalmente em B1
- Com a ligação há ativação da proteína G e aumento da ação da
adenilato ciclase, que converte o ATP em AMPciclico. Essa conversão
gera energia para proporcionar a fosforilação dos canais de cálcio, o
que aumenta a concentração de cálcio dos miócitos e como
consequência aumenta a força de contração
- AMP em AMPciclico é dependente de oxigênio: aumento do oxigênio
cardíaco que predispõe a morte celular e arritmia cardíaca
- Inibidores da fosfodiesterase: Milrinona
- FII: enzima que inativa o AMPciclico - a inibição leva ao acumulo de
AMPc e maior fosforilação dos canais de cálcio
- Eficácia das duas é equivalente, porém a pessoa pode ter uma
dessensibilizarão nos receptores B para a dobutamina
- Taxa de infusão de dobutamina rápida - regulada de acordo com a
frequência cardíaca do paciente
- Milrinona: uso quando ocorre essa dessensibilizarão, após seu uso, o
paciente volta para a dobutamina
- Farmacoterapia não pode passar de 7 dias

IC PARTE 2
quarta-feira, 27 de setembro de 2023 14:22
- Fração de ejeção reduzida
- IECA:
- Inibe enzima conversora de angiotensina
- Retarda o declínio da função renal
- Pode causar lesão renal aguda
- monitorização da função renal - TFG
- Primeira escolha para pessoas diagnosticadas na fase 1
- Segunda escolha após 2° classe
- Angioedema: pode ser trocados pelos BRA
- Terceira escolha após 2° classe
- O BRA pode ser usado quando a tosse incomoda o paciente
- Monitorar o potássio sérico - acima de 5,5
- Troca por sarcubitril+valsartana
- Precisa de um período de limpeza para que o IECA seja totalmente retirado do corpo -
36h
- Risco de Angioedema
- BRA
- Bloqueador de receptor de angiotensina II tipo AT1
- Se apresenta tosse utilizando o IECA
- Sacubitril e valsartana
- Possui no componente especializado
- A partir da classe 2 é o medicamento de escolha
- Valsartana: Bloqueador de receptor de angiotensina II - AT1 (BRA)
- Sacubitril: é um inibidor de neprilisina
- Neprilisina é uma enzima que quebra o peptídeo natriurético em peptídeos proteicos
inativos
- aumento da meia vida dos peptídeos
- NT-proBNP não é um substrato da neprilisina - pode ser monitorado
- BNP vai está alto no exame clínico - inibição da enzima que quebraria ele, então não
pode ser monitorado
- Ainda está sob patente (Entresto)
- Mais caro - pode ser conseguido pelo componente especializado, mas apenas para
insuficiência cardíaca irresponsiva
- Não usar se histórico de angioedema
- Beta-bloqueadores
- Únicos que reduzem morte são os Bisoprolol, carvedilol e metoprolol
- Carvedilol: é vasodilatador e antioxidante (antagonista a2) - não é seletivo

- Carvedilol: é vasodilatador e antioxidante (antagonista a2) - não é seletivo
- São beta bloqueadores seletivos
- Utilizados durante no tratamento de todas as classes
- Porém na classe 4 é preferível fazer a retirada e adicionar um estimulante para que o
coração tenha força para bater - é feito somente em hospital e em casos graves
- classe IV o paciente pode ser hipoperfundido
- Retirada do B-Bloqueador e do IECA - adicionar um inotrópico positivo
- Diminuem o ritmo cardíaco - impede taquicardia
- Impede que haja o processo de remodelamento
- impedir que chegue a 70 bpm
- Possível trocar por hidralazina com isossorbida - caso haja contraindicação com BB
- não reduz mortalidade
- Inibidores do cotransportador de sódio e glicose do tipo 2
- Glifozinas
- Possuem efeito diurético
- São medicamentos que aumentam a eliminação de glicose na urina - glicosúria
- Aumentando a excreção de água e de sódio
- Aumento da probabilidade de infecções urinais - glicose na urina
- Redução de morte em pessoas de fração reservada
- Ajuste de dose de diuréticos para prevenir depleção de volume
- Medicamento com mecanismo de copagamento (dificulta a adesão)
- Teorias
- Indicativo de melhora de função cardíaca, diminuição de arritmia, diminuição da pressão
glomerular e da espessura da parede arterial
- Espironolactona
- Usado nas classes II a IV
- Diurético fraco - atua no ducto coletor onde somente 5% seria reabsorvido
- Atua nos receptores mineralocorticoides presentes no coração. Impedindo a ação do cortisol
e, consequentemente, o remodelamento cardíaco
- Reduz mortalidade e hospitalizações
- Pode causar hiperkalemia - cuidado com esse aspecto
- Monitoramento semanal dos nível sérios de potássio
- Monitoramento da função renal
- Não vai ser usada quando paciente apresenta função renal debilitada - TFG menor que 30
- Hidralazina + dinitrato de isossorbida:
- Medicamento sutilizados somente em pacientes que tiverem uma contraindicação contra os
medicamentos de escolha ou em pacientes com função renal debilitada
- Ou quando o paciente já usa os 4 medicamentos, mas não está controlado
- Hipotensão pronunciada (hidralazina tem em efeito em alpha2 periféricos) e nitrato é
vasodilatador
- Taquicardia reflexa
- uso de beta-bloqueador obrigatório e caso haja contraindicação ivabradina
- Medicamentos que já não reduzem mortomobidade
- Digoxina
- Índice terapêutico estreito
- Só devem ser utilizando sem que haja outra alternativa terapêutica
- Aumentam a força de contração do coração
- Aumenta o influxo de cálcio para dentro do coração, aumentando o débito
cardíaco
- Bloqueio do trocado de sódio/potássio ATPase - o que leva a um aumento de
sódio intracelular, fazendo com que haja menor ativação do trocador de
sódio/cálcio
- Cálcio deixa de sair da célula
- Passível de monitorização terapêutica: concentração plasmática entre 0,5-1,0ng/mL
- Efeitos adversos: anorexia, náusea, vomito - vertigem mal estar fadiga (parecem com IC
descontrolada - complexo de avaliar com os efeitos - cuidado com aumento de dose),
visão borrada e amarelo-esverdeada (efeitos tóxicos da digoxina)
- aumento do consumo de oxigênio, então as células podem morrer e levar o

- aumento do consumo de oxigênio, então as células podem morrer e levar o
coração a arritmia
- Dose dependente: visão borrada e amarelo-esverdeada e arritmias
- Desmame da dobutamina e adição de digoxina oral
- Ivabradina - Procuralan
- Usando quando o paciente não consegue utilizar beta-bloqueadores (em caso de
diabetes, por exemplo)
- Inibe os canais de sódio do tipo II do nó sinoatrial - inibe influxo - diminuindo o marca
passo natural (Lentifica)
- Retarda a repolarização diastólica e reduz frequência cardíaca
- Efeitos adversos: bradicardia, fibrilação arterial, distribui os visuais
- Não reduz mortalidade, mas reduz hospitalização
- Só pode ser usado se frequência cardíaca estiver maior que 70 bpm e na dose máxima
de Bloqueador
- Usado antes de uso de digoxina
- Fração Levemente reduzida

- fortemente recomendado
- Diurético necessário quando houver congestão - Furosemida
- apenas se necessário
- indicação moderada - -menos evidencia e pouco menos benefício quando comparado ao
verde
- Inibidor do Cotransportador de sódio e glicose do tipo 2
- Não possui muitas evidências de que o risco é maior que o benefício
- IECA ou ARA ou Sacubitril valsartana - pode ser qualquer um desses
- Espironolactona
- B-bloqueadores
- benefícios maiores quando mais próxima de 50% a fração de ejeção
- Fração Preservada
- fortemente recomendado
- Diurético necessário quando houver congestão - Furosemida
- apenas se necessário
- indicação moderada - -menos evidencia e pouco menos benefício quando comparado ao
verde
- Inibidor do Cotransportador de sódio e glicose do tipo 2
- Não possui muitas evidências de que o risco é maior que o benefício
- Sacubitril valsartana - somente este
- Espironolactona
- B-bloqueadores
- benefícios maiores quando mais próxima de 50% a fração de ejeção

Disfunção Renal
- Terminologias
- Disfunção renal: doença que pode ser causada por uso de medicamentos, como
também em decorrência de doenças
- desequilíbrio, alteração fisiopatológica da função renal, pode ser aguda: instalado
de forma abrupta, podendo ocorrem em paciente hígido (saudável) ou em
decorrência da agudização de um problema crônico, ela pode se estabilizar e de
tempos em tempos sofrer uma agudização
- Epidemiologia
- Prevalência da LRA (lesão renal aguda)
- pacientes em UTI apresentam maior prevalência: exposição a medicamentos
(Polifarmácia), agudização de doença crônica, processo infeccioso, insuficiência
cardíaca grave e outros problemas cardiorrespiratórios
- Possui uma sobrecarga que vai comprometer a função renal
- Extremamente frequente em pacientes de UTI
- Doenças renal crônica
- perfil de acumulação de casos - prevalência crescente
- aumento progressivo: aumento da demanda do sistema de saúde para
hemodiálise
- atenção primária em ações preventivas é deficiente - diagnósticos de doenças
quando a pessoas já está mais debilitada - prevenção secundária: evitar que a
pessoas piore o quadro
- Envelhecimento progressivo da população - inversão da pirâmide etária
- Doença renal crônica (DRC)
- Lesão renal de perda progressiva irreversível da funções dos rins - glomerular, tubular e
endócrina - até um estágio terminal de insuficiência renal crônica nos quais os rins não
conseguem manter mais a homeostasia do organismo
- Deficiência em:
- dificuldades de depuração das excretas nitrogenadas
- regulação da volemia e pressão arterial
- equilíbrio eletrolítico
- equilíbrio ácido-base
- produção de hormônios - eritropoietina, por exemplos
- Ativação da vitamina D - sistema ósseos e musculo esquelético (metabolismo de
calcio, fosforo e vitamina D)
- metabolismo da insulina
- É considerada
- frequente
- Grave
- Prevenível: controle da etiologia pode impedir que ocorra
- Tratável
- Problema de saúde publica
- Alto risco de mobi-motalidade
- Etiologia
- Hipertensão arterial sistêmica
- diabetes mellitus
- Estenose da artéria renal - quem supri os rins
- Doenças autoimunes - lúpus eritematoso sistémico
- anticorpos formam imano complexos que precipitam e atrapalham a função renal
- Glomerulonefrites
- Distúrbios urológicos
- congênitos com alterações morfológicas ou funcionais
- Definição

- Definição
- Componentes
- Anatômico ou estrutural: mercadores de dano renal: proteinúria ou albuminúria
- Funcional: redução da taxa de filtração glomerular - TFG
- TFG < 60ml/min/1,73m2 por período ≥ 3 meses;
- TFG > 60ml/min/1,73m2 + pelo menos um marcador de dano renal
parenquimatoso por período ≥ 3 meses
- (já começa a se desconfiar que ela tem DRA)
- apresenta taxa de TGF maior, mas com presença de marcadores de dano
renal
- Temporal: avaliação da doença ao longo do tempo (dos outros componentes
- Classificação - logica de estadiamento
- TFG < 30 para baixo já começa a trazer problemas em relação a excreção de

medicamentos
- Avaliação da lesão renal
- Creatinina: marcador útil - produto do metabolismo da creatina - presente no musculo -
e é totalmente filtrada, não é reabsorvida e minimamente secretada
- possível medir a sérica e o volume que está sendo excretado na urina
- Otimização do cuidados ao paciente

- diagnostico precoce da doença
- acesso a serviço de saúde
- Encaminhamento precoce para tratamento com nefrologista - assistência secundária
- implementação de medidas para preservação da função renal
- farmacológicas e não-farmacológicas (dieta, atividade física)
- Prevenção - identificação de indivíduos susceptíveis
- Primária:
- IECA em pacientes com diabetes e hipertensão - reduz ate 50% de
microalbuminúria
- Nefroprotetor
- Secundária
- PA < 130-85mmhg

- PA < 130-85mmhg
- evitar hipotensão: efeito rebote levando ao aumento de substâncias que
seriam excretadas
- Idosos são mais propensos
- IECA ou ARA
- Controle da obesidade e anemia
- Suplementação da vitamina D
- Controle da acidose metabólica
- Controle da dislipidemia - associada a fatores genéticos e alimentação
- Orientação nutricional
- Controle do volume de carboidratos
- Controle de Hiperfosfatemia
- Lesão renal Aguda
- diminuição na taxa de filtração renal que ocorre, geralmente, dentro de horas a dias ou,
as vezes, dentro de semanas
- as vezes não da tempo da pessoas agravar sobre todos os aspectos da função
renal
- Sobrecarga sistémica é menor que no caso da doença renal crônica
- Pré-renal (diminuição da perfusão)
- Choque
- Hipovolêmico - por causa de uma hemorragia - menos sangue circulante
- Diminuição do débito cardíaco (caso de paciente com insuficiência)
- Cirúrgicos
- Hipovolemia
- Trombose renal: coagulo obstrui artéria renal
- Renal (lesão do parênquima)
- Tirar o fator causal pode reverter o caso - depende do grau de lesão
- necrose tubular ou cortical - destruição de células do parênquima e nefrons
- Glomerulonefrite aguda
- infecção renal grave
- Medicamentos
- Pós-renal (obstrução)
- obstrução uretral
- disfunção vesical
- idosos, pessoas com doenças neurológicas, malformação de uretra e ureter
- obstrução ureteral
- Critério Kdigo
- necessário estabelecer a creatina de base, no momento da internação, para que
seja possível estabelecer o quanto ela está alterada
- Diurese as vezes só consegue ser medida quando o paciente está em uso de
sonda
- Tratamento
- saber a causa e atuar na causa
- Tratamentos específicos - causa
- Controle de volume, eletrólitos, acidose/alcalose e nutrição
- Evitar expansão excessiva de volume - edema pulmonar

- Evitar expansão excessiva de volume - edema pulmonar
- Controle de potássio, fósforo e magnésio - reduzir
- Ajustar medicamentos pela função renal
- Avaliar precocemente a indicação de TRS (máquina da hemodiálise)
- Taxa de filtração glomerular
- estimativa usada na pratica clinica para indicar qual o grau de função renal
- utilizar formulas para estipular o clearece da creatinina
- Equação de Cockcroft-Gault
- Idade = anos; Peso = Kg; Creatinina sérica = Crsérica = mg/dl; Resultado

expresso em ml/min
- Especificidades
- Proposta baseada em amostras de homens caucasianos
- Não padronizada para uma superfície corporal de 1,73 m2
- Necessária correção para mulheres
- Superestima a TFG porque: - a secreção de creatinina tubular não é
considerada; -
- aumento de peso devido a obesidade ou sobrecarga de fluidos não
são levados em consideração. (leva a edema)
- Ajuste para peso ideal: sem evidências de que seja relevante para o ajuste
posológico de fármacos
- Vantagens
- Maior facilidade de uso
- Tem sido a equação de referência em Farmacologia Clínica e
desenvolvimento de fármacos
- Equação de referência para escolha da dose para a grande maioria de
medicamentos
- Efeitos da Disfunção Renal na Farmacocinética
- Aspectos farmacocinéticos
- ADME - absorção, distribuição, metabolização, eliminação
- Diminuição da eliminação: acumulo de fármacos e metabolitos: aumento do risco
de toxicidade relacionada ao uso de medicamentos (eventos adversos tendem a
ser dose dependente)
- Impactos na absorção de medicamentos
- Aumento do transito intestinal e pH gástrico
- Demora a ser absolvido
- Mudanças do pH alteram a fração ionizada/não ionizada
- Edema do TGI - circulação fica comprometida
- Diarreia e vômitos (uremia)
- Água vai ser excretadas pelas fezes - não possui o rim para isso
- Metabolismo de primeira passagem variada
- Alteração da biodisponibilidade variada: Impacto clínico desconhecido
- Efeitos na distribuição
- Redução da ligação plasmática à albumina - ficam diluídas no sangue
- (ácidos - varfarina, fenitoína, ácido valpróico, cefalosporina e metotrexato) -
ácidos
- ligação plasmática à glicoproteína-α variada
- (proteína de fase aguda) (básicos - propranolol, morfina, vancomicina,
clonidina, fluoxetina, diazepam e anfotericina B) - básicos
- Alteração do volume de distribuição e Alteração na taxa de metabolismo
- Desafios associados ao ajuste posológico
- Alterações no volume de distribuição do fármaco
- Diminuição da massa corporal
- Processo de sarcopenia: perde todo o tipo de massa

- Processo de sarcopenia: perde todo o tipo de massa
- Feito em cada medicamento
- Estratégias
- Manter uma concentração média no estado de equilíbrio
- Método D - diminuir a dose: proporciona Cmax mais baixas e Cmin mais altas em
pacientes com DR (ex.: digoxina)
- Método I - Prolongar intervalo de administração: Cmax e Cmédia semelhantes às
atingidas em pacientes normais; Cmin mais baixas (ex.: aminoglicosídeos)
- Método D/I: concentrações médias mais estáveis e evita Cmin mais baixas no
período pré-dose.
- Posologia usual: 5 mg
- A: diminuir a dose e manter intervalo posológico
- Mais prático para o hospital - horários de administração padrão
- B: manter a dose, mas aumentar intervalo posológico
- Medicamento tem risco de toxicidade pico-plasmática
C: diminuir a dose e aumentar intervalo
- Ajuste Posológico em Pacientes em TRS - terapia renal substitutiva

- Rins do paciente entraram em um processo de insuficiência/falência de função
- Maquina vai fazer o processo de filtragem
- Hemodiálise: retirada do sangue do corpo que vai passar por um cateter, onde dentro
da máquina vai ter membranas compatíveis com que o nefron faria e vai filtrar o sangue
- Vaso do braço alterado cirurgicamente para colocar a agulha de fistula - conexão de veia
e artéria
- Paciente em hemodiálise que vai fazer por toda a vida ganha uma vaga no sus e fica
vinculado a uma clínica - 3x por semana 4h fica ligado a máquina - vida extremamente
restritiva em relação a mobilidade
- Impacto na farmacoterapia depende de:
- Peso molecular do fármaco
- Condições de diálise (membrana, tempo, fluxo) -
- Ligação do fármaco a proteínas plasmáticas -
- Volume de distribuição (Vd<0,7 mL/kg mais extraído)
- Situação clínica
- Maior risco de infecção
- Dialise peritoneal
- Cateter na região do absonem e diariamente é inserida uma substancia hiper osmótica
na cavidade do peritônio, onde fica sendo movimentada por meio de uma máquina e
depois uma máquina puxa essa substancia com os resíduos
- Condições higiênicas
- Nefrotoxicidade induzida por medicamentos
- Uma das causas mais comuns de lesão renal aguda

- Uma das causas mais comuns de lesão renal aguda
- 15-25% de todas as cauas
- LRA é comum em pacientes hospitalizados (4,9-7%)
- LRA em idosos: maior incidência + natureza multifatorial
- LRA está associada com o aumento da mortalidade, duração da internação e custo
hospitalar.
- Etiologia da nefrotoxicidade
- Pré-renal
- Intrínseca
- Necrose tubular aguda
- Aminoglicosídeos
- Anfotericina B
- Contraste Radiológico - principalmente iônicos
- Cisplatina
- Agentes antiretrovirais: adefovir, cidofovir, tenofovir
- Foscarnet - medicamento pouco usado
- Nefrite intersticial alérgica aguda
- glomerulonefrite
- Pós-renal
- Outros: nefrose osmótica e rabdomiólise
- Rabdomiolise
- Dano muscular causa liberação do conteúdo celular na circulação
(mioglobina, enzimas e eletrólitos)
- Creatina (liberação após agressão do músculo)
- Diminuição do fluxo vascular renal
- Obstrução tubular: sedimento de mioglobina ou cristais de uratos.
- Conversão da mioglobina em ferro heme em pH
- Fármacos Indutores de Rabdomiólise: anfotericina B, estatinas, fibratos,
IMAO, opióides, colchicina, SMT/TMT, barbitúricos, propofol.

Doença hepática crônica
terça-feira, 5 de setembro de 2023 15:44
- Interferência na farmacoterapia
- Cirrose
- fibrose do parênquima hepático com restrição do fluxo hepático e hipertensão portal
- apresenta uma vasodilatação devido a ativação do sistema renina angiotensina
- Alteração da função da síntese hepática que se manifesta na forma e ascite e outras
complicações clinicas
- Etiologias
- alcoólica
- vírus C da hepatite
- Hepatite autoimune - fatores virais e imunológicos
- desordens metabólicas - doença de Wilson
- deficiência no metabolismo de cobre - abordagem é uso de um quelante de
cobre - penincilamina
- alterações vasculares
- Comandite esclerosante
- Atresia biliar
- Doenças hepática gordurosas não alcoólicas
- Complicações
- hipertensão portal - por causa do sistema renina angiotensina aldosterona
- varizes esofagianas
- encefalopatia hepática
- Síndrome hepática renal
- Abordagem terapêutica
- Terapia diurética - alteração do sistema renina- angiotensina
- Espironolactona: diminuir aldosteronismos plasmático na cirroses
- diurético poupador de potássio: possível hiperpotassemia
- doses 100-400
- Ginecomastia em homens
- Amilorida e triantereno = somente por manipulação (no brasil é
associada a outros medicamentos)
- Ascite refratária
- paracentese: mobilização de líquidos a parti da ingestão de uma substancia com
características coloides que vai altera a pressão oncótica e permitir a retirada do
liquido que estava dentro da cavidade sem causar alterações hemodinâmica
- albumina (20%) reduz disfunção circulatória induzida pela paracentese, devido a
expansão do volume sanguíneo, aumento do debito cardíaco, supressão da renina
e norepinefrina
- não causa alterações hemodinâmicas
- baixa efetividade de poligenia, dextrano, amido e hidroxietileno
- Coloides também são chamados de expansões plasmáticos
- Varizes esofagiana
- Outra condição que induz: complicações hepáticas da esquistossomose
mansoni
- Vitamina K - falta de evidências
- terlipressina - análogo de vasopressina (atividade vasoconstritora)
- octreotida - análogo de media vida longa da somatostatina
- vasoconstritor, reduz o fluxo sanguíneo colateral e portal por constrição de
vasos esplênicos
- Abordagens
- escleroterapia: procedimento que o endoscopista faz
- Oleato de monoetanolamina tem capacidade esclerosante de
interromper as varizes
- Adesão tecidual: Cianoacrilato em casos graves
- Oclusão mecânica: balão tamponado, especifico, - raro usar atualmente

- Oclusão mecânica: balão tamponado, especifico, - raro usar atualmente
- ligadura elástica: anela elástico ao redor da variz par provocar coagulação
- abordagem hemodinâmica - TIPS: derivação intra-hepática portos sistêmica
transjangular - altera o circuito normal da variz
- Procedimentos cirúrgicos
- Profilaxias primarias
- beta-bloqueadores não seletivos (B1 - reduz debito cardíaco e B2 - reduz
fluxo esplênico levando a diminuição da pressão portal
- propranolol ou nadolol - mais estudados
- Profilaxias secundárias - quando vai tratar um paciente que já teve
- propranolol + escleroterapia
- Peritonite bacteriana espontânea - PBE
- acumulo de líquido ascítico: contagem de polimorfonucleares alta, cultura
bacteriana positiva - e. coli e klebisiela
- preocupação: bactéria cair na correte sanguínea e paciente sofrer de sepse
(translocação)
- Uso de quinolonas, sulfametoxazol (SMT) + trimetoprima (TMT)
- Encefalopatia hepática
- Evolução mais indesejada - causada pelo acumulo de toxinas no cérebro devido à
incapacidade do fígado de filtrá-las e metabolizá-las adequadamente
- coma hepático ou encefalopatia - distúrbio do SNC
- determinantes: desconpensação da doença hepática: presente em pacientes com
hepatite fulminante e cirrose hepática
- fase inicial: alteração do estado mental, asterix (tremo e flapping), Fetor hepaticus (odor
de enxofre)
- desordem metabólica ou neuropsiquiatria em lugar de desordem orgânica -
reversíveis
- Fatores precipitantes de encefalopatia
- Excesso de carga nitrogenada
- sangramento gástrico, varizes esofagiana, ulcera pépticas, dietas proteica
excessiva, uremia, disfunção renal, disfunção hepática, infeção e
constipação
- Fluidos e distúrbios eletrolíticos
- Hipocalemia, alcalose, hipovolemia, diarreias excessivas, hiperdiurese,
vomito excessivo
- depressão do sistema nervosos central induzido por fármacos
- Benzodiazepínicos e analgésicos narcóticos
- Patogênese - multifatorial
- metabolismo anormal de amônia
- subproduto do metabolismo de proteína
- origem da dieta ou do sangue proveniente das varizes esofagianas
- Bactérias do TGI transformam proteína em amônia, aminoácido e
polipeptídios
- A amônia é metabolizada a ureia e eliminada pelo rim
- Cirrose: comprometimento do metabolismo hepático e fluxo sanguíneo
- Leva a um aumento da concentração de amônia no sangue e SNC
- No SNC: Amônia + a acetoglutarato = glutamina
- aumento da produção de glutamina causa desequilíbrio osmótico e
edema cerebral - sintomas psiquiatras
- alteração do metabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada
- Desequilíbrio entre aminoácido aromáticos de cadeia ramificada devido
disfunção hepática.
- A utilização ocorre por músculos esqueléticos durante insuficiência hepática
- aumentada permeabilidade para o fluido cérebro espinhal
- esse compostos vão ser metabolizados em falsos neurotransmissores
- Ex. Tirosina convertida em ocrtopamina
- competição com a norepinefrina nas funções normais do SNC
- Desequilíbrio do GABA e serotonina
- GABA de origem intestinal atravessa a barreira hematoencefálica na doença

- GABA de origem intestinal atravessa a barreira hematoencefálica na doença
hepática atuando em receptores pós sinápticos atuando anormalidade
neurológicas
- substancias endógenas semelhante a benzodiazepínicos influenciam na
patogênese - atuam sobre sistema GABAergicos
- Alteração de permeabilidade celular
- Exposição do cérebro à toxina
- Tratamento
- Lactulose: Dissacarídeo que vai sofrer ações do TGI e da ácido orgânicos fracos
- Ácido fórmico, ácido acético e ácido láctico
- Não é absorvido e hiperosmolalar: causa diarreia e acidificação do meio
converte amônia em íon amônio menos absolvido - diminuição da
concentração plasmática de amônia
- Essa acidificação também leva a diminuição da absorção de
aminoácidos aromáticos
- Diarreia osmótica diminui o tempo de transito intestinal
- usados em baixa frequência, mas quando usado como profilaxia é
controlado pelo numero de evacuações
- Aguda: titilação para 2-4 evacuações
- Crônica: via oral, via sonda nasogástrica, via retal - enema (clister)
- Alternativas terapêuticas
- neomicina - antibacteriano amoniglicosideo (não é absorvido por uso oral)
- Elimina bactérias - reduz produção de amônia
- necessidade de manipulação - enema
- Flumazenil - Uso EV
- bloqueio de agentes que agem no sistema GABAergicos
- Rifaximina
- exerce efeito igual da neomicina
- Da classe da rifampicina
- Ajuste da farmacoterapia
- o fígado é o principal elemento envolvido no metabolismo
- Dependem de enzimas metabolizadoras, do grau de ligação a proteínas
plasmáticas e fluxo sanguíneo hepático
- Razão de extração hepática (REH): é uma medida semi quantitativa da eficiência de
extração de fármacos do sangue pelo fígado. A REH varia de 0 a 1.
- REH >0,7 - fármacos que são intensamente extraídos. - fluxo dependentes
- RHE ≤ 0,3 - fármacos mais sensíveis a mudanças do grau de ligação a proteínas

plasmáticas e na atividade metabólica intrínseca.
- pouco influenciados por alterações de fluxo hepático.

-
- Alterações do Clarence hepático

- doenças hepáticas agudas não são relacionadas com alterações do metabolito de
fármacos
- Hepatite, câncer hepático, esquistossomose hepatoesplenênica
- O efeito de fármacos em doenças hepáticas é mais investigado em pacientes
com cirrose.
- fluxo hepático é diminuído - grau de extração é comprometido
- Cirrose altera a vasculatura do fígado resultando em shunt extra e intra
hepático
- A formação de shunt permite até 80% do fornecimento de sangue
pelo by pass de hepatócitos, evitando o contato com a enzimas
metabolizadoras.
- Efeito de primeira passagem afeta fármacos com alta REH.
- A perda da capacidade funcional dos hepatócitos leva a uma capacidade
metabólica reduzida.
- Diminui Clearance Hepático e o efeito de primeira passagem
- Aumenta biodisponibilidade sistêmica para fármacos com alta REH.
- Alterações no transporte e excreção hepática de fármacos
- diminuição da atividade de transportadores, compromete função excretora
e aumenta a biodisponibilidade
- Impacto clinico em fármaco com baixo índice terapêutico e com alta
REH
- Hipóxia intermitente impacta no funcionamento das enzimas do CYP
- Atraso no esvaziamento gástrico
- atraso na absorção, porem quantidade não é reduzida
- Fármacos com alta RERH
- Cirrose + shunt + Redução da capacidade metabólica
- - Diminuição do efeito de primeira passagem
- Aumento da biodisponibilidade
- Aumento do efeito farmacodinâmico
- Fármacos com Baixo REH - o efeito é negligenciável
- Alteração da capacidade metabólica
- Cirrose : alteração da vasculatura hepática, dano hepático irreversível e morte
celular
- A influência do dano hepático sobre a redução do metabolismo varia em função
do paciente e do tipo de enzima
- Maior sensibilidade de enzimas de reações da Fase I - sensibilidade do CYP a
hipóxia resultante do comprometimento da captura do oxigênio causada
pela capilarização sinusoidal.
- Aumento na sensibilidade aos fármacos pode resultar devido:
- alteração da afinidade do fármaco ao sítio alvo
- alteração na permeabilidade hematoencefálica
- alteração na ligação ao sítio alvo
- aumento da atividade gabaérgica e do receptor GABA
- Classificação de Child-Pulg
- gravidade da doença hepática do paciente - medida sem quantitativa

- gravidade da doença hepática do paciente - medida sem quantitativa
- medida orientadora
- Aspectos a serem observados no ajuste posológico de paciente com disfunção hepática

- Presença de síndrome hepato renal
- Monitorização rigorosa do uso de fármacos de índice terapêutico estreito em pacientes
com doença hepática .
- Monitorização rigorosa da utilização de medicamentos em pacientes com doença
hepática grave (Child – Pugh C).
- Verificar orientações literatura e fabricantes para ajustes em função do Child – Pugh.
- Industria recomenda de forma empírica
- Hepatotoxicidade na pratica clinica -
- Lesões hepáticas induzidas por medicamentos , plantas medicinais e agentes químicos.
- Importante determinante de retirada de medicamentos do mercado
- Manifestações clínicas
- Assintomática com alterações de exames bioquímicos
- Lesão hepática significativa é definida por elevação maior que 3-5 vezes o limite superior
normal dos exames de função hepática.
- Icterícia, prurido (, encefalopatia e dor abdominal
- Instrumento especifico -RUCAN
- Leva em consideração o valor das transaminases e da fosfatasse alcalina
- Temporalidade, retirada e re-exposibilidade, plausibilidade biológica
- exclusão de alterações de doenças hepáticas por outras etiologias
- Cronologia dos sintomas e da farmacoterapia
- Padrão de alterações dos exames de função hepáticas
- Exemplos de medicamentos hepatotóxicos
- Paracetamol: dose dependente - acima de 4g

- Tratamento da tuberculose: isoniazida, rifampicina, pirazinamida
- Esquema quadruplo com 3 fármacos hepatotóxicos
- Flutamina: andrógeno usado no câncer de próstata
- Plantas medicinais
- Alcaloides pirrolizidinicos, erva cavalinha, sacaca, chá verde, Kava Kava, poeko, produtos
da linha herba life
- Agente químicos
- Cloreto de vinila, dioxinas, micotoxinas, nitrosaminas (substância que pode contaminar
alimentos e fármacos - movimento para melhor detecção, prevenção e determinação de
limite aceitável em medicamentos), Hexaclorobenzeno, Trinitrotolueno, Tricloroetileno,
Tetracloreto de Carbono
- Prevenção de Hepatotoxicidade Induzida por Fármaco
- Conhecimento sobre hepatoxicidade nas diferentes fases do desenvolvimento do

- Conhecimento sobre hepatoxicidade nas diferentes fases do desenvolvimento do
medicamento.
- Evitar administrar fármacos com hepatoxicidade conhecida, especialmente em
hepatopatas.
- Evitar interações medicamentosas que podem contribuir para acúmulo de fármacos
hepatóxicos ou aumentar indução de metabólitos hepatotóxicos.
- Lembrar susceptibilidade de idosos, desnutridos , alcoolistas crônicos, hepatopatas
crônicos e portadores de HIV.
- Monitorização laboratorial de função hepática.
- Tratamento de Hepatotoxicidade Induzida por Fármaco
- Interromper o medicamento precipitante
- Abordagem dos sintomas
- Hepatite Fulminante – Transplante Hepático
- Uso de corticosteroides nas formas imunomediadas não tem evidência.
- Colestiramina – Prurido por excesso de ácidos biliares
- Ácido Ursodeoxicólico – Colestase
- N acestilcisteína - Hepatoxicidade por paracetamol visa aumentar a síntese da
glutationa. Depleção de Glutationa devido a ligação do N-acetil-p-
benzoquinoneina(NAPQI) .O NAPQI é metabólito ativo formado com paracetamol;

Arritmias
sexta-feira, 15 de setembro de 2023 10:54
- Fisiopatologia
- Sistema de inervação
- Nodo sinoatrial: marcapasso natural, a partir dele é gerado o impulso elétrico que traz o
automatismo de batimento dos coração
- Percorre toda a musculatura cardíaca para ativar as fibras musculares
- Problemas: precisa de substituição por marca-passo artificial
- Vias intermodais: passam pelo nodo atrioventricular e pelo feixe atrioventricular até chegar nos
feixes direito e esquerdo das fibras de purkingen
- Fibras de purkingen: presentes no ápice cardíaco
- Pulso elétrico: fibra muscular contrai ai enche os ventrículos
- Curso temporal do potencial ação não é idêntico em todas as regiões
- Eletrocardiograma: mostra o resultado visual da somatória de todos os potenciais de ação -
derivação eletrocardiográfica
- Eletrocardiograma
- Pontos P, q, r, s e T
- P: Despolarização do átrio
- Q, R e S: depolarização do ventrículo
- T: Repolarização de ventrículo
- Fases do potencial de ação
- Membrana celular possui um potencial elétrico de depende do que vai encontrado no

meio intracelular em relação ao extracelular
- Fase 0 = depolarização rápida (entrada de Na+). O potencial atinge valores positivos na ordem
de +20mv
- Fase 1 = Repolarização parcial decorrente da inativação dos canais de sódio
- Fase 2: Platô (componente lento) se deve a entrada de cálcio e saída de potássio
- Fase 3: repolarização completa, se deve a rápida saída de potássio e inativação dos canais de
cálcio
- Fase 4: diástole elétrica, onde há a reativação do cais de sódio e cálcio e a fibra chega no
potencial de repouso
- Arritmias
- Arritmias podem ser definidas como distúrbios de frequência, de ritmo, da ordem de ativação das
câmaras cardíacas
- Decorrem de:
- Alterações de Automatismo
- Papel fundamente do nodosinuatrial - distúrbios na geração do ponto elétrico
- Ainda pode ser compatível para a funcionalidade ou que possuem significado clinico - IC
- Alterações de Condutibilidade
- Fibras de purkingem - podem estar comprometidas
- Aumento do tamanho do coração pode ter como consequência arritimica devido ao
estiramento das fibras
- Alterações Simultâneas de Automatismo e de Condutibilidade
- Pacientes chagásico
- Classificação

- Classificação
- Transitória ou permanentes
- Transitória: por uso de medicamentos
- Hiperexcitabilidade
- Taquicardia: mantem o ritmo, mas aumenta a frequência
- Fibrilação: altera o ritmo
- Supraventricular
- ventricular
- Extrassístole: impulso que acontecem mesmo sem estimulo - pode não ter significado clínico
- Bloqueio
- De ramo: ramo direito ou esquerdo - quando um para o outro pode compensar, reserva
biológica capaz de resolver alguns problemas
- Atrioventricular
- 3 grau: paciente vai ter indicação para colocação de marcapasso artificial
- Síndrome: componente genético com padrão físico semelhante - coração costuma a ser mais
alongado
- Principais arritmias
- Bradiarritmias
- Diminuição da frequência cardíaca e do ritmo
- bradicardia sinusal após Infarto do Miocárdio
- Taquiarritmias
- Aumento da frequência de do ritmo
- Flutter e Fibrilação atrial - são condições frequentes na população idosa e que são fatores de
riscos para AVC (doença tromboembólica grave - risco de morte e incapacidade física e
cognitiva)
- É pró-trombótica
- Taquicardia supraventricular paroxística: algo intermitente
- Coagulo pode ter uma dimensão maior onde o AVC tem complicações piores
- Exame de 24 horas para detectar
- Não farmacológicas
- Marcapasso artificial: tem uma bateria que precisa ser trocada de tempos e tempos
Antiarrítmicos
- Substancias capazes de prevenir ou rever arritmias cardíacas
- Atuam diretamente nas células cardíacas, interferindo com a ação dos neutransmissores ou modificando
suas propriedades elétricas de modo a corrigir alterações de automatismo e condutibilidade
- Nervo vago: diminui frequência
- Descarga simpática: aumenta a frequência
- Classe I: Bloqueadores dos canais de Sódio - estabilizadores de membrana
- + Aumenta, - Diminui
- São complicados de monitorização
- A: disopiramida, procainamida, quinidina (++) -↑QRS, ↑QT

- A: disopiramida, procainamida, quinidina (++) -↑QRS, ↑QT
- Alargamento do intervalo QT lentifica o processo
- Quinidina
- Espectro de efeitos antiarrítmicos relativamente largo
- Efeitos cardíacos
- Intervalo PR
- Intervalo QT
- Inotrópico negativo: diminui a força de contração
- Uso em IC prejudica o paciente
- Efeito vasodilatador
- Pode dar hipotensão - cuidado com polifarmácia
- Efeitos adversos: comuns e graves
- Interferência com a família do CYP - risco de interação
- B: lidocaína(+/-) -↓QT, ↓mínima da fase 0
- Pode ser usada como anestésico
- Administração por via intravenosa
- Indicações: Taquiarritmias ventriculares agudas potencialmente fatais (após IAM e cirurgia
cardíaca)
- Arritmias ventriculares associadas a sobredosagem de digoxina
- Reações adversas - compatíveis com efeito anestésico
- parestesias, tremor, náuseas, sonolência - Em elevadas doses: agitação e convulsões,
apnéia, ação inotrópica negativa e hipotensão (< que os IA)
- C: propafenona, flecainida (+++) -↑QRS, QT
- Propafenona
- Mais comum de ser usado
- Produz metabolito ativo: se tiver problemas hepáticos a pessoa pode se intoxicar
- Polimorfismos genéticos: metabolizadores lentos podem chegar a
concentração toxica
- Bloqueador fraco dos canais de Ca e Bloqueador β fraco
- Indicado para:
- Taquiarritmias SV (WPW, FA paroxística) e algumas arritmias ventriculares
- Eventos adversos
- Cardíacos: BAV ou bloqueios de ramo, ventriculares, descompensação da IC
- Classe II: simpaticolíticos beta-bloqueadores
- propranolol, metoprolol: ↓FC, ↑PR
- Melhoram o prognóstico após IAM
- Ações
- Reduzem a automaticidade do nodo sinusal espontâneos
- Prolongam a condução AV
- Diminuem o potencial da membrana em repouso
- Implicações clínicas
- ↓ FC
- ↓ condução do impulso para os ventrículos
- ↑ limiar para FV
- esmolol: via IV em situações de urgência
- labetalol, metoprolol, acebutolol, bisoprolol: uso a longo prazo
- Monitorização de pressão arterial
- Classe III: prolongadores do potencial de ação ↑QT
- A maioria são bloqueadores dos canais de K+ (atuam na fase 3)
- Amiodarona, sotalol
- Amiodarona
- Muita interação e risco de dar complicação
- Prolongam significativamente o potencial de ação
- Atrasa o batimento cardíaco - taquiarritmia
- Farmacodinâmica complexa: inibição de canais de K+, Na+ e Ca2+, bloqueio β1
- Indicações
- espectro relativamente largo
- Taquiarritmias ventriculares graves Flutter e Fibrilação atrial, WPW
- Características farmacocinéticas

- Características farmacocinéticas
- Administração: IV ou VO. Biodisponibilidade é bastante baixa e pode ser variável
(20-60%)
- Inicio de ação lento - até 3 semanas
- Cardioversão química: dose muita alta
- Fica retidas em reservatórios celulares
- Risco de interações medicamentosas: inibição de família do CYP
- Importância para metabolizar medicamentos - cuidados com índice terapêutico estreito
- : ↑ níveis plasmáticos varfarina, digoxina, fenitoína, procainamida
- Efeitos adversos tóxicos
- Cardíacos
- Bradicardia, BAV
- Síndrome de QT longo (risco de parada cardíaca) e risco de Torsade de Pointes
- Pode levar a uma taquiarritmia rebote - fazer regaste
- Extracardíacos
- Hepatotoxicidade - pode ser fatal, aumento das enzimas hepáticas
- Fibrose pulmonar irreversível
- Depósitos cutâneos: fotodermatite e coloração cinzenta azulada da pele nas áreas
expostas ao sol
- Cuidado com exposição ao sol - proteção
- Micro depósitos na córnea
- Disfunção tireoidiana: algumas inclusões de iodo na molécula
- Dosar TSH e T4 - mais comum hipotiroidismo
- Reversível
- Class IV: Bloqueadores dos canais de Ca++
- diltiazem, verapamil: ↓FC, ↑PR
- Indicações:
- Taquiarritmias SV (mais efetivos do que digoxina no controle da frequência ventricular em
pacientes com FA)
- Evento adversos
- Inibição / supressão do NAV (particularmente quando em combinação com beta-
bloqueadores, digoxina ou outros inibidores de NSA ou NAV)
- Contraindicações
- insuficiência cardíaca - piora se a pessoa está descompensada
- doença do nodo sinusal
- bloqueios cardíacos
- hipotensão grave
- síndrome de WPW
- Outros: adenosina, digoxina
- Adenosina
- Usado em carrinhos de parada - pacientes em risco de morte
- Produz efeitos inibitórios sobre atividade cardíaca
- Diminui a frequência de disparos do nsa e diminui a condução av (efeito vagomimético)
- Indicado para converter taquicardia supraventricular paroxística para ritmo sinusal
- Meia vida muito curta
- Só é usado por via IV em bolus
- Pode causar assistolia por pouco segundos
- Efeitos adversos: rubor (20%), broncoespasmo, cefaléia, hipotensão, náuseas, parestesias
- Digoxina
- Glicosídeo cardíaco que inibe a Na+/K+ ATPase
- Indice terapêutico muito estreito
- Apresenta efeitos em vários tecidos excitáveis, incluindo o coração, o SNC e o SNA
- Uso em carrinhos de parada
- Uso junto com verapamil aumenta a disponibilidade
- Toxicidade digoxina: anorexia, N/V, fadiga, mal-estar, arritmias e visão amarelo-esverdeada
- Manejo
- População idosa
- Antiarrítmicos são efetivos no manejo das arritmias supraventriculares e ventriculares
- Fatores de risco para complicações: alterações farmacocinéticas, presença de co-morbidades e risco

- Fatores de risco para complicações: alterações farmacocinéticas, presença de co-morbidades e risco
de IM
- Cuidado com medicamentos que prolongam o intervalo QT - ajustes de dose
- Fármacos beta-bloqueadores se destacam pela mortalidade reduzida e menor ação pró-arrítmica
- Cuidado e monitorização do paciente
- Avaliar a farmacoterapia de forma a identificar fármacos prescritos ou não com efeito pro-arritmico
- Avaliar o paciente quanto a presença de IM e doenças ou alergias induzidas por medicamentos
- Monitorizar as concentrações séricas de eletrólitos e avaliar alterações K+, Mg++, Ca++, Na+
- Acompanhar FC, PA e sintomas que possam estar relacionados com instabilidade hemodinâmica
- Associar alterações no padrão eletrocardiográfico com o uso de medicamentos
- Definir plano de tratamento voltado para arritmias específicas (bradicardia sinusal, bloqueio AV, TV,
entre outras)

Distúrbios tromboembólicos
- Hemostasia: processo fisiológico que ocorre em resposta ao dano vascular

- componentes:
- muitos desses componentes estão circulando de forma inativa - objetivo é
manter a fluidez do sangue de forma a manter uma circulação dentro do
padrão fisiológico necessário e ao ocorre o dano desencadeia uma série de
processos para formação de um tampão plaquetário para ocluir o dano
- substancias anticoagulantes agem de forma a controla esse processo
- endotélio
- Plaquetas
- fatores pro-coagulantes
- anticoagulantes
- pro-fibrinolíticos - forma o coagulo
- fatores antifibrinolíticos - desfazer o coagulo
- Etapas
- quando o processo ocorre de forma descontrolada é possível estabelecer uma condição
patológica que leva a trombofilia
- fatores Xa e IIa (trombina) são locais de intervenção de fármacos
- Iniciação
- O dano vascular expõe as camadas mais profundas do endotélio há a liberação do
fator tissular ativa o fator 7 inativo, que na sua forma ativada ativa o fator 9, que
ativa o 10 e o fator 10 ativado contribui para a ativação do fator 5 (só é ativado na
presença de plaquetas) e há a ativação da trombina (fator 2 ativado)
- formação da fibrina ativada
- Amplificação
- trombina ajuda a ativar mais fatores, X e XIII e IV, que ao serem ativados leva a
ativação plaquetária
- Propagação
- Ativação de fator 8, fator 9, de mais fator 10 (necessidade de cálcio com cofator)
e a formação de mais trombina
- Tromboembolismo
- descontrolado a ponto de induzir eventos trombo patológicos (condição clinica grave
que pode levar a morte)
- População está envelhecendo e há muitas comorbidades que favorecem a

- População está envelhecendo e há muitas comorbidades que favorecem a
formação de coágulos - idade, hábitos de vida, fatores genéticos e uso de
medicamento
- Aumento da incidência e da prevalência
- Arterial
- Processo mais grave
- Cerebral: AVC
- processo mais grave e depende do calibre do vaso que foi ocluído e do local
do cérebro - leva a manifestações diversas
- AVC isquêmico: entupimento do vaso
- AAVC isquêmico com transformação hemorrágica: pressão do sangue acaba
rompendo o vaso
- Venoso
- TVP
- Mais comum: em membros inferiores, podendo ser proximal quando perto da
pélvis ou distal quando abaixo do joelho
- Não leva a morte imediata, a não ser quando esse trombo se desprenda e
oclui outros vasos
- Pode ser confundido com erisipela: membro dolorido, vermelho, inflamado,
dificuldade de andar
- Exame de imagem: duplex scan - mostra o coagulo
- diagnostico não pode demorar devido a complicação mais comum:
tromboembolismo pulmonar (TEP)
- Definições
- Trombose: processo resultando da iniciação e propagação inadequadas do mecanismo
hemostático
- trombofilia: alterações hereditárias ou adquiridas do sistema hemostático que resultam
em risco aumentado de trombose
- geralmente só se manifesta quando há a junção de mais de um fator de risco
- Trombofilia hereditária
- distúrbios genético que predispõe ao desenvolvimento da trombose
- indivíduos jovens
- Meninas pré-dispostas em terapia anticoncepcional podem ter AVC -
estrógeno é pro-coagulante
- Anamnese aprofundada de casos na família
- história familiar de trombose
- TVP - tromboembolismo venoso
- Lesão endotelial: trauma, lesão tecidual, inflamação
- quadros de hipercoagulabilidade: trombofilia, neoplasias, gravidez, terapia de reposição
hormonal
- Estase: repouso, imobilidade, varizes
- quadro clinico: edema, dor, aumento da temperatura e vermelhidão (diferenciar de
erisipela - duplex scan) - pode ser em repouso
- TEP
- Dispneias, taquipneia, dor torácica pleurítica (dor ao respirar), taquicardia (fc > 100),
ansiedade (palpitação)
- hemoptise e sincope
- pode ser assintomático
- colapso circulatório - morte súbita
- Síndrome pós trombose: necrose de tecido que ocorre no caminho do vaso obstruído -
interrupção do fornecimento de sangue
- Demora muito para cicatrização
- Tromboprofilaxia
- prevenir trombos em pessoas que possuem comorbidades ou em pessoas internadas
que vai ficar acamada
- TEV pode ocorre após alta hospitalar
- métodos de profilaxia
- medidas gerais

- medidas gerais
- Paciente precisa se manter ativo de alguma forma
- métodos mecânico: uso de meia compressora
- Medicamentosa
- perfil de pacientes
- clinico
- cirúrgico
- Fatores de risco
- Possível usar algoritmos de predição de risco
- Em pacientes cirúrgicos - Caprini
- Pacientes clínicos: Improve e Padua
- Necessidade de avaliação constante, pois paciente pode piorar
- Idade maior que 40 anos
- História anterior de tromboembolismo
- Cirurgia que preciso de mais de 30 minutos de anestesia
- Imobilização prolongada
- Acidente vascular cerebral
- Insuficiência cardíaca congestiva - por causa da estase - sangue circula lentamente
- Câncer
- Fratura de pelve, fêmur ou tíbia
- Gravidez ou parto recente
- Terapêutica com estrógenos
- Doença inflamatória intestinal - de Crohn
- Trombofilia genéticas
- Anticoagulantes parenterais
- Heparinas
- Produzida fisiologicamente em baixas quantidades - anticoagulante natural
- Potencial de produção laboratorial para uso clinico
- são usadas tanto para profilaxia primária, quanto para a secundária
- necessidade do paciente está internado para uso
- faixa de dose profilática: mais baixa - principalmente primária
- heparina não fracionada: peso molecular muito variado - mistura de
mucopolissacarídeos - interferência no perfil farmacocinético
- clivagem de cadeias da HNF para produzir de baixo peso molecular
- tem efeito mais imprevisível de acordo com a dose
- Exames laboratoriais para medir a resposta
- HBPM - heparinas de baixo peso molecular
- dalteparina, enoxaparina, nadroparina - uso clinico é indicado para estudos
clínicos específicos para cada uma
- desvantagens: mais caras
- HNF: se liga a antitrombina aumentando a sua afinidade pela molécula de
trombina (inativação da trombina ocorre mais rápido) - forma complexo
pernário
- pode captar fatores X
- HBPM: age predominantemente sobre o fator Xa
- Não possui extensão de molécula

- Monitorização laboratorial
- exames laboratoriais
- HNF - TTPA: tempo de tromboplastina parcial ativada
- Monitorizar os efeitos da HNF
- HBPM - Ensaio antifator Xa cromogênico
- possui efeito previsível com dose preconizada, então na rotina
não é solicitado a monitorização
- pacientes com IR ou com extremos de peso: baixa proporcionalidade
de dose-efeito; aparecimento de eventos adversos
- Heparina não fracionada
- Administração parenteral, intravenosa ou subcutânea
- Clearence renal - não linear
- Ocorre rapidamente por despolimerização
- Emprego terapêutico
- uso profilático e terapêutico
- tromboembolismo venoso
- Síndromes coronárias agudas
- procedimentos cirúrgicos
- Meia vida curta - não fica circulando muito tempo
- Tem antidoto dose dependente = protamina
- hemodiálise
- Gestação
- Comercialização
- Grau de sulfatação: pode ter a inclusão de íons enxofre - quanto mais
sulfatada maior a taxa de ligação
- Maior o risco de reação adversa
- Bovina: maior grau de sulfatação - menos comercializada
- Suína: mais comercializada - 60%
- Heparina de baixo peso molecular
- menos sulfatação - se liga menos a outras estruturas - menores chance de
eventos adversos
- Menos ligações a proteínas plasmáticas e celular
- Absorção mais uniforme
- Tempo de meia vida maior
- desvantagem: não tem antídoto dose-dependente
- reações adversas
- Menos graves
- sangramento: diferenciados conforme a gravidade
- trombocitopenia (<150000 plaquetas por mm3)
- hipercoagulabilidade - quando a plaqueta cai demais - trombose

- hipercoagulabilidade - quando a plaqueta cai demais - trombose
generalizada
- Não pode cair mais de 50% do valor de quando o paciente
começou o tratamento
- aumento do nível de aminotransferase hepática
- lesões no local de injeção - hematoma - rotatividade no local de
aplicação
- Mais graves
- sangramento que diminui 2 ou mais pts. de hemoglobina
- Pode levar a anemia, choque, descompensação cardíaca
- sangramento intracraniano ou intraperitoneal
- trombocitopenia induzida por heparina e termina em trombose (CID -
coagulação intravascular disseminada)
- Neurológicas
- Hematoma subdural não-traumático
- Osteoporose: desmineralização óssea - dependente da dose e do
tempo de tratamento
- Desvantagem: uso parenteral requer técnica de administração
- Anticoagulantes orais
- Derivados cumarínico - substâncias com alto potencial hemorrágico
- Indicações: fibrilação atrial, AVC isquêmico recorrente na fibrilação atrial, tratamento de
TVP e TEP, Prótese valvar metálica e biológica (usados durante toda a vida), Cardiopatia
valvar, Após síndrome coronariana aguda e síndrome antifosfolipídeo
- Avaliar a necessidade de uso pelo paciente: vai se beneficiar ou aumento o risco de
evento adverso
- dependendo do paciente é melhor, mesmo que ele precise, não dá a
varfarina devido ao alto risco
- Avaliação de uso: Alto risco se pontuação maior ou igual a 2, intermediário se = 1
e baixo risco se = 0
- intermediário a alto, é interessante pensar em usar o medicamento
- Questionário de risco de sangramento: quando maior ou igual a 3 é classificado
como alto risco de sangramento
- Varfarina :
- Inibe a ativação do fator II, VII, IX e X, além de inibir as proteínas anticoagulantes C
eS
- Vitamina K é um cofator importante na ativação desses fatores
- ela é reduzida, oxidada e reduzida novamente - quem faz essa redução
é a vitamina K epóxiodo redutase - alvo da Varfarina
- cuidado com interação com alimento
- Fatores tem meia vida diferentes

- Nos primeiros dias é observado um efeito pro-coagulante: C e S tem
uma meia vida menor - sendo que ainda ficam circulando as formas

uma meia vida menor - sendo que ainda ficam circulando as formas
ativas descoagulantes
- risco da pessoa trambosar - começo junto com enoxiheparina
durante 5 dias e depois é feito o exame de RNI para tirar a
enoxiheparina
- Farmacocinética:
- metabolizada no fígado por duas subfamílias do CYP450
- mistura racêmica - diferença de proporções entre lotes em razão da
flutuação do efeito coagulante
- S enantiomeros é 5x mais potente que o R
- troca de marca pode ter um efeito flutuante na anticoagulabilidade
- 90% está ligada a proteínas plasmáticas - níveis de albumina no sangue
interferem na fração livre
- Riscos
- baixo indicie terapêutica
- interações medicamentosas - principalmente pela sub família que o
metaboliza
- podem sofrer inibição e estimulação por vários outros medicamentos
- interferência da vitamina K na dieta - verduras verdes de cor escura
- manter a verdura de forma constante durante a semana
- couve, brócolis, abacate, fígado de animal
- Monitorização laboratorial
- RNI = (TP do paciente)ˆISI dividido por TP do controle
- tempo de protrombina
- RNI alvo: 2-3 ou 2,5 a 3,5 (anticoagular com mais potência - prótese
metálica)
- quanto mais alto o RNI, mais antihipercoagulado
- mais de 60% do tempo d RNI dentro da faixa terapêutica
- Fatores que afetam a atividade da varfarina
- Idade
- baixo peso corporal
- baixa concentração de albumina
- polifarmacoterapia
- Comorbidades
- Disfunção hepática
- Polimorfismos genéticos
- Dieta
- Alimentos ricos em vitamina K
- Orientação do paciente
- empoderamento do paciente: educar sobre a doença e os fatores de risco
- Anticoagulantes de ação direta
- tratamento com varfarina tem impacto na vida do paciente - tem que sair de casa
para fazer RNI pelo menos 1 a 2 vezes no mês
- impacto na qualidade de vida: sangramentos Frequentes, principalmente
quando não há adesão ou quando o caso é mais complexo
- Inibidor competitivo da trombina - dabigatrana - e inibidores diretos do fator Xa -
apiaban e rivaroxabam
- Limitações: custo elevado e indicações - nenhum serve para tratar cronicamente
pacientes com prótese cardíaca metálica
- meia vida mais curta - varfarina tem tempo de meia vida mais longo
- esquecer o medicamento possui impactos na clinica
- Vantagens: menores interações com outros medicamentos e não possui interação
com alimento
- Sangramentos ógãos-espécifico
- menos incidência de sangramento grave, porém muito deles são secretados pela
bile, levando a mais sangramento gastrointestinal
- Reversão dos efeitos
- quando o antidoto é usado faz-se uma resistência a anticoagular novamente - ele

- quando o antidoto é usado faz-se uma resistência a anticoagular novamente - ele
fica armazenado no fígado
- uso somente em situações muito nescessárias

Doença Pulmonar Obstrutiva crônica - DPOC
DPOC - Doença pulmonar obstrutiva crônica

- Introdução
- Uma das condições que afetam o pulmão e possui características que podem a diferenciar de outras
condições - determinação do manejo clínico
- Pacientes tabagistas (fator de risco) atuais ou prévios podem desenvolver doença pulmonar crônica
que vai se instalando de maneira assintomática e as manifestações clinicas começam a aparecer
tardiamente (em pacientes mais velhos) - conjunto de alterações que se acumulam
- Obstrução das vias áreas é permanente e progressiva - não regride para o ponto inicial
- Mesmo com o uso de broncodilatadores e interrompendo o fator de risco causal
- Dessitimulação para mudar o estilo de vida - não vão se recuperar do desconforto
- farmacoterapia não reverte a condição - melhora a qualidade de vida
- Assistência permanente para que os momentos de piora seja percebidos e sejam feitas
modificações
- Possui fatores de risco muito claros
- Exacerbações: momento que o paciente apresenta uma piora aguda associada a quadros
infecciosos
- maior chance de complicações e piora das manifestações clinicas da DPOC depois que se
recuperam desse quadro - infecções pulmonares
- Asma: manifestação mais precoce, ocorre desde jovem
- A obstrução das vias áreas quando o paciente está bem e seguindo o tratamento com
corticosteroide é mínima
- broncoconstrição é um evento que fica minimizado - menor frequência de ocorrência e é
revertido de forma completa com o uso do broncodilatador
- Bronquiectasia
- expectoração crônica, frequentemente com expectoração purulenta, podendo haver dispneia
e obstrução do fluxo de ar
- Sequelas de tuberculose
- Insuficiência cardíaca: congestão pulmonar pode desencadear dispneia, tosse e simbilos
- Responde bem ao tratamento com diuréticos
- Apresenta tosse não produtiva ou mucoide;
Exames radiológicos com sinais de edema pulmonar ou cardiomegalia
- Iniciativa global para doença obstrutiva crônica: conjunto de especialista que se reúnem periodicamente
para traçar diretrizes em relação a patologia
- Definição
- Condição pulmonar heterogênea (cada paciente apresenta um conjunto de manifestações distintas)
caracterizada por sintomas respiratórios crônicos - dispneia (falta de ar), tosse, produção de escarro
e ou exarcebações - devido a anormalidade das vias aéreas (bronquite ou bronquiolite) e/ou
alvéolos (perda de tecido pulmonar (alvéolos perdem a capacidade de fazer troca gasosa - perda de
superfície de troca- enfisema) que causam obstrução do fluxo de ar persistente, muitas vezes
progressivas
- Pacientes apresentam manifestações distintas entre eles
- bronquite: espessamento da arvore do brônquios e bronquíolos, formação de tecido fibroso de
maneira persistente
- secreção excessiva, tosse na maioria dos dias e durante períodos longos
- origem está relacionada com um processo crônico
- Enfisema: destruição do parênquima
- Fibrose: crescimento de um tecido cicatricial que prejudica a elasticidade das vis aéreas - diminui o
calibre pode onde o ar vai passar
- Manifestações
- Na expiração há uma contração da caixa torácica e espreme o pulmão - Arvore brônquica colaba
- Dificuldade de eliminar o ar na hora da respiração - hiperinsuflação
- Excesso de ar que fica retido nos pulmões e muda um pouco a sua forma

- Excesso de ar que fica retido nos pulmões e muda um pouco a sua forma
- Dispneia, chiado (não é reversível, mas diminuído com medicamentos) tosse crônica com ou sem
secreção (mais comum com em casso graves) e recorrência de infecções das vias áreas superiores
- História com fatores de risco
- Tabagismo - ativo ou passivo
- Gera um processo inflamatório em células do epitélio, o que estimula a migração de células
do sistema imune para o tecido superficial das vias aéreas - processo crônico de exposição
leva a liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios (pelas células epiteliais e do
sistema imune) que vão atrair linfocitos, neutrófilos, monócitos que estimulam a proliferação
de fibroblastos, levando a uma fibrose das vias aéreas
- Ao redor da musculatura lisa vai haver o crescimento de um tecido cicatricial que
prejudica a elasticidade das vias
- Ativação continua leva a liberação de mediadores inflamatórios que ativam vias de
degradação de proteínas que formam o tecido alveolar
- Mudança nos estímulos para produção da secreção que é naturalmente fabricada nas
vias aéreas
- Permite a proteção contra a entra de substancias irritantes
- Quantidade de muco aumenta e as células ciliadas não conseguem fazer o
movimento ciliar para remover o muco com tanta facilidade]
- Facilita o desenvolvimento de infecções bacteriana e fúngicas - contribuem para
tornar ainda mais extenso o quadro
- Grau de obstrução intenso: suporte ventilatório, perda de parênquima pulmonar,
extensão de enfisema grande - necessidade de oxigênio - e uso de medidas
farmacológicas e não farmacológicas para manejar o acumulo de muco nas vias
aéreas - mucolico, expectorante, fisioterapia respiratória, aspiração frequente
- Tentativa de manter o mínimo de qualidade de vida
- Domiciliar: fogão a lenha no interior
- ocupacional: ar rico em material irritante e particulado (minas de carvão subterrâneas)
- Genética: deficiência de alpha-1-antitripsina (enzima proteolítica que danifica o parênquima
pulmonar)
- Ausência do inibidor leva ao dano do parênquima - perda de tecido pulmonar com
manifestações semelhantes a DPOC
- Não exposição aos fatores de risco
- Poluição urbana
- Elementos Clínicos e funcionais para diagnóstico de DPOC
Elementos Clínicos Função pulmonar
Sintomas Distúrbio
respiratórios Fatores de risco ventilatório
crônicos obstrutivo
Idade superior a 40 anos.
Tosse Externos: Tabagismo ou inalação de

Expectoração gases irritantes ou de material
Sibilância particulado em ambiente ocupacional
Dispneia ou domiciliar, como fumaça de fogões Espirometria: relação VEF1/CVF
Respiração a lenha. inferior a 0,7 pósbroncodilatador.
ofegante
Sensação de Genéticos: deficiência de alfa-1
opressão torácica antitripsina. História familiar de DPOC
Fatores relacionados à infância: baixo

peso ao nascer, infecções respiratórias
na infância, entre outros
- Classificação
- volume expiratório de ar forçado -
- Espirometria: Teste que auxilia na mensuração do grau de obstrução na DPOC - resultado é o
volume expiratório de ar forçado em 1 s

volume expiratório de ar forçado em 1 s
- Quanto de ar o paciente consegue expirar em 1s depois de administrar um
broncodilatador
- Na asma não se usa broncodilatador
- Mede a obstrução que não é reversível
- Relação abaixo do limite mínimo = 0,7 sugere diagnóstico de DPOC
- CVF = total que consegue expelir de ar
- Dispneia de intensidade - medido com questionários

- MCR
- CAT
- Questionar os momentos dia onde o desconforto é mais intenso
- Risco de exacerbação
- A partir do histórico de exacerbação - alguns pacientes que tem mais risco de exacerbação
acabam se beneficiando de uma farmacoterapia mais rigorosa ao longo do tempo
- Classificação
- Nenhuma hospitalização e 1 exacerbação = A ou B

- MRC de 0-1 e Cat <10 A
- MRC >2 e CAT >10 = B
- 1 hospitalização no período de 12 meses ou 2 ou mais exacerbações: grau E
- Risco alto: terapia mais complexa levam a resultados melhores
- Impacto da decisão da farmacoterapia, porém não define a terapia que vai ser usada
- Fármacos
- Regime de tratamento deve ser individualizado e guiado pela gravidade dos sintomas
- Broncodilatadores
- LABA: agonista beta-adrenérgico
- B2 curta duração: salbutamol
- B2 longa duração: salmeterol
- Período maior protegido do desconforto respiratório
- LAMA: Antagonistas muscarínicos de longa ou curta duração

- LAMA: Antagonistas muscarínicos de longa ou curta duração
- Ação curta: brometo de ipratrópio
- Ação longa: brometo de glicopirrônio, tiotrópio ou umeclidínio
- Corticosteroides
- budesonida, beclometasona
- Tratamento
- Grupo A
- Qualquer broncodilatador - porém necessita de acompanhamento para avaliar
- Grupo B
- LAMA + LABA (terapia dupla)
- reavaliação mais frequente para averiguar se a combinação de broncodilatadores está sendo
adequado
- Grupo E
- uso de corticoesteroide inalatório - as vezes
- Pode aumentar o risco de exacerbação - não faz com que o desconforto respiratório
diminua (por isso é usado apenas no grupo E)
- Observar o agravamento de infecções
- Favorece o uso: retarda a progressão da doença
- Frequencia de pneumonia e mycobacterium: risco supera o beneficio
- Farmacêutico:
- Importância em orientar o paciente sobre o uso correto do medicamento - Administração

Sepse e Choque séptico
quarta-feira, 4 de outubro de 2023 13:32
- Sepse
- É uma emergência
- primeira causa de morte em pacientes hospitalares e primeira causa de readmissão
- Mortalidade está relacionada com atraso no tratamento
- Qualquer infecção pode evoluir para sepse
- Podem induzir a uma resposta imune sistémica desregulada
- infecções virais, fungos, protozoários, bactérias
- pulmonar, abdominal e trato urinário
- Grupo de risco
- paciente com doenças crônicas de pulmão, fígado e coração
- pessoas sem baço - imunologia fica comprometida
- imunossuprimidos
- crianças menores de 1 ano
- adultos com mais de 60
- Sintomas
- sensação de confusão e fala arrastada
- extremos tremores, dor musculares e febre
- Passar o sia sem uriniar ou com falta de ar
- sensação de morte eminente
- equimose
- Características
- Síndrome da infecção inflamatória sistémica
- processo infecioso que desencadeia uma resposta imune exagerada que leva a
alterações cardíacas - vasodilatação sistémica, aumento da permeabilidade capilar,
redução da pressão arterial, hipovolemia e absoluta e depressão miocárdica -
diminuição do aporte de oxigênio
- edema intersticial (extravasamento do liquido), edema pulmonar, fluxo sanguíneo
turbulento (composição modifica), choque das células sanguíneas com a parede
dos capilares leva a coagulações intravasculares - formação de trombos
intravasculares
- células do tecido não tem acesso a sangue oxigenado - apoptose
- Citocinas podem induzir a febre
- Alteração de frequência respiratória e modificações em exames
- Triagem para pacientes com suspeita de sepse
- paciente apresenta dois critérios de SIRS e/ou uma disfunção orgânica
- SIRS
- Temperatura central > 38,8 ou <36°C ou equivalente em termos de temp.
axilar
- Frequência cardíaca >90 bpm
- Frequência respiratória >20 rpm ou PaCO2 < 32 mmHg
- Leucócitos totais > 12000/mm3 ou < 4.000/mm3 ou presença de >10% de
formas jovens - desvio a esquerda
- Disfunção orgânica
- Hipotensão PAS <90 mmHg
- Sonolência, confusão, agitação ou coma
- SatO2 <90%, necessidade de O2 ou dispneia
- Diurese <0,5 mL/kg/Hr
- Exames laboratoriais
- Creatinina - função renal >2.0 mg/dL
- lactato - baixa oferta de oxigênio (acima do fator de referência)
- medida de hipoperfusão: metabolismo anaeróbio
- Parâmetro para saber se as intervenções estão surtindo efeito

- Parâmetro para saber se as intervenções estão surtindo efeito
- Contagem de plaquetas (consumo de plaquetas e alteração de RNI)
<100000/mm3
- Coagulação intravascular leva a esse quadro
- Bilirrubinas - alterações hepáticas > 2 mg/dL
- Critérios para ajudar na triagem
- SIRS, NEWS ou MEWS
- qSOFA: poucos paramentos de triagem - restringe o grupo que pode ser
identificado com sepse
- inadequado para os parâmetros brasileiros
- possui especificidade alta, porém sensibilidade baixa
- Critério muito restritivo
- Sepse em pediatria
- sintomas e sinais
- pulsos periféricos diminuídos em comparação com o pulsos centrais
- taquicardia ou bradicardiaca
- aumento a frequência respiratória
- VR acima do paciente adulto - naturalmente mais alta
- extremidade frias ou livedo
- diurese diminuída
- hipotensão
- sinal muito tardio, comum em choque descompensado
- Alteração do estado mental manifestada por irritabilidade, agitação, choro,
interação pobre com familiares, letargia ou coma
- Protocolo deve ser aberto antes que se instale a hipotensão
- Manejo do paciente com sepse
- Prevenção, reconhecimento, tratamento e reabilitação
- Prevenção: todas as atividades relacionadas a prevenção - desde lavar as mãos até
vacinação
- Estabilização do paciente e restauração do fluxo sanguíneo (reversão da hipoxia
tecidual)
- Abertura do protocolo de sepse
- Coleta de amostra de sangue para medir o lactato e fazer hemocultura - exames
laboratoriais
- Hemograma, plaquetas, creatinina, bilirrubina e coagulograma
- Iniciar antibacteriano intravenoso de amplo espectro e uma fluidoterapia - em 1
HORA
- Eliminação da fonte de contaminação - Diminuição da carga microbiana
- remoção de cateter infectado
- remoção de sonda vesical de demora
- desbridamento de áreas afetadas
- Fluidoterapia
- Restaurar a perfusão tecidual através da administração de um volume significativo de
fluidos
- 30 mL por Kg de fluido cristaloides intravenoso em hipotensão ou lactato > 4 mmol/L
- Volume de até 2L infundidos são suficientes para reversão de um quadro de
hipotensão (quando passível de reversão somente com fluidoterapia)
- Acima de 2L não costuma trazer vantagens
- solução salina (NaCl 0,9%) é uma opção valida e de baixo custo - pode ser usado
caso o paciente apresente alcalose metabolica
- Evita-se quando há hiperclorinemia e acidose
- Muito acessivel nos serviços de saúde - uso nos primeiros momentos, se
identificado problemas, realizar a troca
- Solução balanceada: depende da dissipabilidade, de quadro de acidose e
hiperclorinemia
- evita-se na hiperpotassemia
- Monitoramento da pressão arterial (reestabelecimento) e medidas de tempo de
enchimento capilar

enchimento capilar
- Resposta não satisfatória: vasopressor - meta de pressão 65 mmHg
- choque ocorre quando há uma incapacidade de sustentar a perfusão tecidual -
falha do sistema cardiovascular - no caso de choque séptico, ocorre quando o
paciente não responde a fluidoterapia
- Continua hipotenso, hipoperfundido
- Antibiótico
- Conduta visa minimizar o uso de antimicrobianos
- Não tem choque
- Não há certeza se há uma infecção: administração de fluido responde bem, mas
ainda não foi fechado diagnóstico
- Aguardar resultados de exames como leucócitos, proteínas C reativa, raio-X,
coleta de urina (triagem mais aprimorada)
- Continua com sinais e sintomas relacionados com disfunção orgânica ou SIRS
- Iniciar antimicrobiano
- Tem choque: incapacidade de sustentar a pressão arterial
- reposta do paciente a fluidoterapia o classifica
- Uso de antibiótico é imediato - não há aguardo de nenhum teste adicional
- Pacientes críticos e/ou sépticos com disfunção renal ou hepática aguda ou prévia, o
ajuste de dose de antibiótico deve ser feito somente após as primeiras 24h
- Necessidade de atingir rapidamente a concentração inibitória mínima
- Seleção de antibióticos
- Acompanhamento
- Diário
- Descalonamento ou escalonamento de Antibacteriano
- Retirar ATM se não confirmar infecção bacteriana (uso racional de
antimicrobianos)
- Em pediatria
- cobertura para HSV - aciclovir
- cobertura para L. monocytogenes - Ex. ampicilina
- Comumente causa meningite em neonatos
- Cobrir doenças crônicas e microrganismos resistentes
- Sepse por fungos
- Risco: aqueles que tiveram nutrição parenteral total, recente exposição a antibióticos de
amplo espectro , perfuração de víscera abdominal, imunossupressão, ou quando há
suspeita clínica de infecção fúngica
- Adição de Equinocandinas ou anfotericina B lipossomal. Azóis são considerados
adequados para pacientes hemodinamicamente estáveis
- Vasopressores
- Meta de pressão arterial = 65 mmHg
- uso em choque séptico
- Mais crítico que sepse: disfunção celular - danos ao órgãos e morte
- mais associado a bactérias G-
- presença de parede de lipopolissacarídeo - induz a resposta imune de
maneira mais intensa - maior probabilidade de gerar respostas irregulares
- Resposta insuficiente a fluidoterapia
- vasopressores: agentes que aumentam a resistência vascular sistêmica e a pressão
arterial (reverter caso de hipotensão)
- Norepinefrina (primeira linha de tratamento)

- Norepinefrina (primeira linha de tratamento)
- depois vasopressina e depois epinefrina
- não administrar por vaso periférico - apenas cateter central
- possui a meia vida muito curta - infusão continua em doses pequenas
- aumento de dose até 0.25 mg por kg
- observando a resposta do paciente
- Aumenta a resistência vascular sem aumentar a frequência cardíaca
- Vasopressina
- Adicionada quando a norepinefrina não consegue ajustar a pressão
- Hormônio Antidiurético -
- Epinefrina
- caso não haja resposta
- efeito cronotrópico superior ao da norepinefrina
- Inotrópicos: usados quando há uma redução do debito cardíaco - devido a danos
causados pelo próprio processo de sepse
- Dobutamina: maior chance de causar alterações cardiovasculares indesejadas
- Indicada em pacientes com baixo DC e SvO2<70%
- Agonista β e α adrenérgico
- Aumenta o risco de arritmias - devido ao aumento da demanda de oxigênio
- Cronotrópico: aumento da frequência cardíaca
- evitar medicamentos que possuem esse efeito - aumento ainda maior da FC
- Não reponde ao vasopressor (paciente refratário)
- uso de Hidrocortisona IV - AIE
- Infusão continua, baixa dose - 200mg/dia ou 50 mg a cada 6 hras
- Hipótese: paciente sofre de insuficiência de suprarrenal - por isso não está
respondendo bem com vasopressor
- Não está produzindo cortisol
- Pouca evidência de benéfico por modular inflamação
- Paciente responde bem a vasopressores e adição de hidrocortisona: maior
chance de complicações em períodos pós sepse
- Coagulação intravascular disseminada
- heparina de baixo peso molecular
- Medida para qualquer paciente com sepse - prevenção de eventos tromboembólicos
- Profilaxia mecânica
- se o paciente desenvolveu quadro que contraindica o uso de heparina de baixo peso
molecular - risco maior com esse uso de medicamento
- hemorragia
- trombocitopenia
- Coagulopatia grave
- Outras intervenções
- IBP: inibidor de bomba de prótons

- Transfusão: tentar restaurar a oxigenação tecidual: não é ideial em pacientes com
Hb acima de 7
- Complicações
- Insuficiência renal aguda: ¼ dos pacientes; mortalidade de 50-90%
- Dialise não é feita para todo o paciente, apenas se tiver perda de função renal
- SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo): neutrófilos e plaquetas ativados

- SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo): neutrófilos e plaquetas ativados
aderem ao endotélio capilar pulmonar.
- Associado a lesão de alvéolos - paciente entrar com ventilação mecânica e
ajustada de acordo com parâmetros específicos
- Disfunção neurológica: graus variáveis de alteração do nível de consciência, da confusão
ao estupor ou coma
- Sintomas pós sepse
- Apoio psicológico
- Tristeza
- Dificuldade de engoli
- Fraqueza muscular
- Pensamento confuso
- Dificuldade para dormir
- Memória fraca
- Dificuldade de concentração
- Fadiga
- Ansiedade

Manejo de episódios de hiperglicêmicos
quarta-feira, 18 de outubro de 2023 13:30
- Introdução
- Hiperglicemia em pacientes hospitalizados; glicemia >140 mg por dL
- Geralmente é feita uma aferição no leito em sangue venoso (POC - point of care)
- critérios para diagnóstico do DM
- glicemia de jejum > 126 mg
- glicemia aleatória > 200 mg por DL
- Hemoglobina glicada >6,5%
- Dm em pacientes hospitalizados
- 20-50% dos pacientes desconhecem a DM - diagnóstico pode ocorrer no hospital
- Dm é uma condição que leva a hospitalização (aumento do risco)
- Causas de hiperglicemia
- DM devidamente diagnosticada
- DM não diagnosticado
- tem os sinais e sintomas característicos mas ainda não possui o diagnóstico
- hiperglicemia relacionada à hospitalização - associada ao estresse
- transitória: ocorre somente durante a hospitalização
- Outras causas
- Doença grave
- estresse durante hospitalização
- imobilidade
- desidratação
- nutrição enteral e parenteral
- descompensação de DM1 e DM2
- Iatrogenia (uso de hiperglicemiantes, interrupção do uso de antidiabéticos)
- Alterações hormonais
- Aumento da glicemia
- individuo apresenta uma infecção, inflamações podem levar a um aumento de
epinefrina, GH, citocina que podem aumentar a lipólise que aumenta a liberação
de ácidos graxos e glicerol que vão aumentar a produção de glicose -
gliconeogênese - pelo fígado, a liberação de aminoácidos e lactato pode auxiliar na
produção de glicose pelo fígado
- hormônios hiperglicemiantes diminuem a captação de glicose pelos tecidos
contribui para elevação da glicemia
- intervenções hospitalares também podem contribuir: nutrição enteral, nutrição
parenteral, glicose, FAIEs, Aminas vasoativas, redução de atividade
- Disfunções
- disfunção imune
- diminuição da função leucocitária
- diminuição da fagocitose
- dificuldade de cura de feridas
- Efeitos hemodinâmicos
- diurese osmótica
- desidratação
- hipovolemia - pode levar a hipotensão e taquicardia reflexa
- perda de eletrólito]s
- hipoperfusão tecidual
- Outros efeitos
- estado de hipercoagulabilidade
- estresse oxidativo
- disfunção endotelial
- Contribui para
- tromboembolismo, sepse, falência múltipla de órgãos, morte

- tromboembolismo, sepse, falência múltipla de órgãos, morte
- pode agravar a condição do indivíduo - impacta nas causas que levam
hiperglicemia
- Fator de risco para pacientes hospitalizados
- fator de morbimortalidade
- maior tempo de permanência no hospital
- maior demanda de recursos humanos
- aumento dos custos hospitalares
- Maior taxa de infecção
- Episódios hiperglicêmicos de emergência
- elevação de glicemia de uma magnitude muito maior
- Cetoacidose diabética (CAD)
- cerca de 400 mg por dL
- Caracterizada pro
- Hiperglicemia, acidose, acetonemia e cetonuria, hálito cetônico (odor
característico de fruta ácida madura), hiperventilação, poliúria, hipotensão e
taquicardíaca, letargia, astenia e confusão mental
- deficiência absoluta de insulina leva ao uso de gordura para produção de energia -
lipólise - aumento de ácidos graxos pro fígado leva ao aumento de corpos
cetônicos - cetogeneses
- corpos cetônicos levam a uma redução do pH resultando em acidose
- Aumento da glicogenólise e gliconeogênese, porem a utilização da glicose não
aumenta
- leva a hiperglicemia, diurese osmótica e deficiência de eletrólitos
- infusão continua de insulina por meio de bombas
- Redução de bicarbonato - tentar reverter a redução de pH
- Síndrome hiperglicemia hiperosmolar (SHH)
- Mais comum em pacientes com DM2 ou que não possuem
- deficiência relativa de insulina - tecidos estão menos sensíveis
- baixa captação de glicose aumenta a atividade de enzimas que produzem glicose -
essa baixa captação é um estimulo para que o fígado continue produzindo glicose
o que leva a um aumento muito mais excessivo que quando ocorre a CAD
- diurese osmótica, desidratação de eletrólitos, Hiperosmolaridade
- Cetogeneses ausente ou mínima
- Caracterizada por
- hiperglicemia, Hiperosmolaridade, poliúria e polidos, hipotensão muito
pronunciada em razão da hipovolemia, letargia e astenia, confusão mental,
convulsão, hemiparesia e distúrbios visuais
- Intervalo aniônico
- redução da quantidade de bicarbonato
- intervalo = Na - (Cl + HCO3-)
- 140 - (24+ 105)
- 140 - (105 + 12)

-
- Farmacoterapia e manejo clínico

- Meta glicêmica:
- Convencional: 140-150 mg/dL
- Intensivo: 110 - 120 mg/dL
- Doses maiores de insulina são usadas para atingir esses níveis
- Mortalidade quando o controle é feito de forma intensiva é maior que
quando feita de forma convencional, além de estar envolvida com maiores
casso de hipoglicemia grave (mais preocupante)
- Não é recomendado em pacientes críticos
- Recomendações
- Determinar A1C de todos os pacientes com diagnóstico de DM ou com
glicemia > 140 mg/dL na internação
- Iniciar infusão de insulina quando glicemia > 180 mg/dL
- Manter glicemia entre 140 e 180 mg/dL para a maioria dos pacientes críticos
e não críticos
- Metas inferiores (110 a 140 mg/dL) podem ser adequadas para pacientes
selecionados se forem alcançadas sem risco de hipoglicemia
- Monitorização da glicemia mais frequente: uso de FAIEs, aminas vasoativas,
imunossupressores, NE ou NPC
- Monitorização da glicemia
- Pacientes NPO – a cada 4-6 h
- Pacientes ICI – a cada 0,5-2 h
- Desafios
- Alimentação
- Variação da alimentação, horários variados, NPO antes de procedimento, NE
(nutrição enteral) e NPC
- Medicamentos
- Fármacos hiperglicemiantes e hipoglicemiantes (AIE), doses variadas,
reações adversas diversas Risco de hipoglicemia
- Paciente
- Doença (inflamatórias e infecciosas: contribuem para o aumento da
glicemia), estresse, alterações da função hepática/renal, grau de consciência
- Equipe
- Limitações para monitorização frequente da glicemia, Falta de
demonstração interna dos benefícios do manejo, protocolos complexos
Conhecimento inadequado da equipe multidisciplinar
- Fármacos Não insulínicos
- Geralmente o controle é feito com insulina, porém, em certa situações, como
procedimento eletivo, pouco tempo de permanência no hospital e que apresenta DM2 e
tem bom controle da glicemia com esses medicamentos - usa-se os medicamentos que o
paciente faz uso

paciente faz uso
- Pacientes mais graves tem esses medicamentos cancelados e inicia-se insulina, em
unidade intensiva é feio administração continua por via endovenosa
- Quando deixa o hospital ele volta a usar os medicamentos rotineiros
- Por que não são tão usados

- Administração por via oral: tem uma demora para que haja realização do efeito
- Ingestão do medicamento é deficiente
- Dificuldade de fazer alterações de dose
- Uso de insulina
- Por que usar:
- Eficácia/efetividade, rápido início de efeito - administração por via parenteral
- T1/2 de eliminação curto – rápido ajuste no esquema posológico
- Possibilidade de titulação da dose
- Sem contraindicações
- Atividades adicionais
- Problemas/Desafios
- Baixo índice terapêutico: Hipoglicemia (Medicamento de alta vigilância)
- Dose excessiva
- Necessidade de protocolos com orientações
- Infusão endovenosa contínua – UTI
- Transição para administração s.c. quando paciente começa a alimentar ou
deixa UTI
- Administração s.c. – fora da UTI Horários definidos; insulina basal, prandial
(nutricional) e de correção
- Mais frequentemente utilizadas
- Regular e NPH
- Frascos extremamente parecidos
- NPH é liberada gradativamente
- Princípios gerais
- É necessário: saber por meio da aferição se está tendo casos de hiperglicemia
- DUAS DOSES DE INSULINA DE CORREÇÃO EM 24 H - JUSTIFICATIVA PARA
INSULINOTERAPIA CONTINUA
- Uma correção não é justificativa para implementação
- Esquema a ser usado: individualizado
- Uso anterior ou não de insulina (se usava em casa vai continuar usando no
hospital)
- Controle prévio da glicemia
- Alimentação
- Comorbidades
- Doenças infecciosas mais graves demandam mais insulina
- Farmacoterapia
- Medicamentos que naturalmente elevam a glicemia

- Medicamentos que naturalmente elevam a glicemia
- Primeiro passo
- Determinar a dose diária total de insulina (DDTI) (depende do perfil da pessoa
que vai receber a insulina(
- 0,5 a 1 Unidades de insulina por Kg (Começa por baixo e para saber se está
tendo resultado tem que fazer aferição)
- 0,2 a 0,4 unidades/kg – DM1, IMC baixo, A1C adequada, idosos, pacientes
sem uso de insulina prévia, pacientes não críticos, DRC
- 0,5 a 2,0 unidades/kg – DM2, IMC elevado, A1C elevada, uso de FAIES,
pacientes críticos
- Doença Renal Crônica
- DRC TFGe < 50 mL/min – redução DDTI em 25%
- DRC TFGe < 10 mL/min – redução DDTI em 50%
- Doença Hepática Crônica
- Doença inflamatória – resistência à insulina – elevação DDTI
- Cirrose, IH grave – maior risco de hipoglicemia – redução DDTI
- Gliconeogênese e glicogenólise estão disfuncionais em razão de
um fígado disfuncional
- Esquemas
- Basal: individuo em unidade intensiva, não está fazendo nenhum tipo de
alimentação, nutrição parenteral continua
- Infusão intravenosa continua de insulina regular
- Basal + correção: correção geralmente feita por via endovenosa
- Basal + Prandial + Correção: Individuo que está na enfermaria, que faz refeições e
usa insulina por via subcutânea
- Quanto menos correção é melhor
- Objetivos
- Objetivos Correção da hiperglicemia, prevenção da hipoglicemia, menor
variabilidade glicêmica possível
- Variabilidade leva a: possíveis eventos tromboembólicos, ambiente
inflamatório, complicações cardiovasculares
- Paciente não critico com ingesta alimentar
- Iniciar se glicemia > 140 mg/dL (jejum) ou > 180 mg/dL (coletas aleatórias)
- Escala de doses de correção (Unidades)
- Insulinoterapia PRN (de correção isolada)

- Elevações muito acentuadas na glicemia: totalmente inadequado
- Ineficiente e meramente reativa
- Protocolo de infusão endovenosa de insulina regular
- META GLICÊMICA: 80-150 mg/dL
- Iniciar infusão endovenosa de insulina (1 unidade/mL). Desprezar 15 mL quando
usar novo equipo (fazer ambientação)

-
- Bolus: tentativa de recuperar glicemia de forma mais rápida

- Manejo de infusão
- Mudança da taxa de infusão
- Exemplo
- 11:40 = 280 mg por dL
- 13:40 = 250 mg por dL
- Diferença: diminuição de 30 mg em 1h
- manter a infusão:
- Diminuição abrupta da glicemia
- risco de hipoglicemia e ela não deve ser diminuída de forma abrupta (risco de
evento tromboembólico, redução de função renal) - deve acontecer de forma
gradual
- Trocar a bolsa de insulina a cada 24h não apresenta risco para o paciente (não houve
diferença entre trocar a cada 24h e trocar de 6 em 6)
- Transição de insulina endovenosa para subcutânea
- Indicações de segurança
- Glicemia estável (<180 mg por dL) por pelo menos 4-6h
- concentrações normais de íons e resolução da acidose em pacientes CAD

- concentrações normais de íons e resolução da acidose em pacientes CAD
- Estado clinico estável, estabilidade hemodinâmica
- Sem uso de vasopressores (geralmente pacientes que estão em uso desses
medicamentos estão instáveis)
- Infusão e.v de insulina estável (<2unidades por h)
- Indicações de falta de segurança
- 65-80% da dose utilizada por via endovenosa
- 65%: pacientes mais frágeis, idosos e que casos de hipoglicemia são mais graves
- Paciente que está fazendo alimentação
- uso de NPH (50-60% da dose total) e Regular (40% da dose diária)
- regular depende do número de refeições que o paciente está fazendo - utilizar
antes das refeições
- primeira administração subcutânea é feita antes do enceramento da administração
por via endovenosa
- são administradas insulinas de ação imediata, então no momento de transição
pode ocorrer um aumento de glicemia (alterações acentuadas não são
interessantes)
- Por via subcutânea, a insulina é de ação prolongada e precisa de ser absorvida
(demanda-se um tempo para que insulina alcance o sangue)
- Exemplo
Manejo das emergências hiperglicêmicas

- CAD: poliuria acentuada pode levar a desidratação e perda de eletrólitos
- déficit de água corporal:
- Fluidos endovenoso
- Primeira hora: infusão de NaCl 0,9%
- 1000-1500 (12 a 20 mL por Kg)
- Após primeira hora: 250 a 500 mL por h
- natremia normal ou elevada: NaCl 0,45%
- Glicose 5% quando glicemia < 200 mg por dL
- reposição de fluidos pode diminuir acentuadamente a glicemia
- evitar que ocorra hipoglicemia
- Cálculo do déficit de água corporal

- Eletrólitos
- 20-30 mmol K por Litro de fluido de infusão quando Potássio <5,2 mmol por Litro
- Insulina não deve ser iniciada se K<3 mmol por L
- insulina aumenta a captação de potássio pelas células podendo levar a uma
diminuição acentuada no sangue
- pode levar a taquiarritmias reflexas (potencialmente fatais)
- Cloreto de potássio é medicamento de alta vigilância (potencialmente
perigoso - seu uso errado pode levar a danos fatais)
- Reposição rotineira de fosfato e bicarbonato não é recomendada
- Insulina
- Implementada após início da reposição da volemia e correção da hipocalemia (K >
3 mmol/L) Insulina e.v. 0.14 unidade/kg.h OU Bolus 0,1 unidade/kg seguida de 0,1
unidade/kg.h.
- Ajuste para resolução da cetoacidose: se glicemia não reduz 50-75 mg/dL na
primeira hora, infusão de insulina deve ser aumentada (protocolo infusão e.v.) a
cada hora até meta ser alcançada.
- Quando glicemia < 200 mg/dL: infusão glicose 5% para manter glicemia entre 150
e 200 mg/dL.
- Identificar e tratar causas e prevenir recorrência
- Infecções graves
- Falha da insulinoterapia
- Diagnóstico recente de DM1 IAM, AVE, pancreatite, trauma, estresse
- Fármacos hiperglicemiantes
- Critérios para resolução
- Glicemia < 200 mg/dL + dois entre: Bicarbonato ≥ 15 mmol/L - pH > 7,3 - intervalo
aniônico ≤ 12
- Manejo da síndrome hiperglicêmica hiperosmolar

-
- Critérios para resolução

- Osmolaridade normal (osmolaridade = 2xNa + glicemia (mg/dL)/18) - Recuperação
do estado mental

Manejo de episódios hipoglicêmicos
quarta-feira, 8 de novembro de 2023 13:37
- Classificação de hipoglicemia
- Nível 1: glicemia < 79 mg por dL
- Nível 2: glicemia <54 mg por dL sem comprometimento cognitivo
- Nível 3: glicemia <54 mg por dL com comprometimento cognitivo e necessidade de
ajuda externa para recuperação
- Idoso: sistema nervoso autônomo não reage da mesma forma em situações de
hipoglicemia
- Diagnóstico
- Sinais e sintomas característicos, mas inespecíficos
- limiar e sinais e sintomas variam entre pacientes
- muitos episódios não são reconhecidos
- Tríada de Whipple
- Sinais e sintomas de hipoglicemia: tremores, taquicardia, sudorese
- Glicemia reduzida
- Resolução dos sinais e sintomas após elevação da glicemia
- Sinais e sintomas
- Autonômicos
- ativação simpática tem como objetivo primário aumentar a glicogenólise e
gliconeogênese no fígado - interação com receptor B2
- Diaforese, tremores, fome, palidez, taquicardia, ansiedade, irritabilidade
- servem de alerta
- Neuroglicopênicos
- Confusão, vertigem, fala arrastada, incoordenação, comportamento alterado,
irracional, convulsões, inconsciência, reatividade pupilar reduzida
- Mal estar geral
- Cefaleia e náusea
- Impacto no prognóstico
- Hipoglicemia: ativação autonômica simpato-adrenal
- risco em pacientes: idosos, doenças cardiovasculares
- pode precipitar um infarto, um evento isquêmico
- Pode levar a: arritmias cardíacas, fibrilação atrial, aumento do risco de evento
tromboembólico
- Comprometimento cognitivo, convulsões, hemiparesia, edema, lesão cerebral, coma
- reduz a excitabilidade neuronal como um todo: pode levar a uma parada
respiratória
- Maior tempo de internação e mortalidade
- Causas da hipoglicemia em paciente hospitalizado
- erro na leitura da prescrição
- Confusão com denominação do medicamento
- regular x NPH
- Erros de transcrição e administração
- Uso incorreto de insulina
- Mudança do local de injeção de insulina
- intervalo inadequado entre administração de insulina e refeição
- Interrupção do tratamento prolongado com FAIES
- FAIES são hiperglicemiantes, em caso de retirada é necessário fazer um ajuste da
dose diária de insulina
- Recuperação de doença aguda ou estresse (situações que liberam cortisol -
hiperglicemiante)
- Movimentação após doença
- quando acamado o consumo de glicose é baixo, quando começa a se movimentar,
o uso de glicemia aumenta

o uso de glicemia aumenta
- Movimentação atrasada, suspensa, menor quantidade de carboidrato
- Interrupção de nutrição enteral ou parenteral
- Vômito
- Omissão de glicose durante insulinoterapia endovenosa
- Fatores de risco
- individuo com histórico de hipoglicemia
- DM de longa duração
- Disfunções hepáticas (menor produção de glicose) e renal graves (insulina exógena é
inativada nos rins)
- Hipotireoidismo, hipopituitarinos (hormônio de crescimento), deficiência de cortisol
- Doença terminal, sepse˜
- Senescência e demência
- Idosos
- Incapacidade de relatar sinais e sintomas
- Controle glicêmico intensivo (maior a dose de insulina)
- Uso de sulfonilureias, insulina de longa ação
- Manejo da hipoglicemia
- Carboidrato de absorção rápida é mais adequado na sociedade
- Manejo depende da situação do individuo
- Glucagon: hormônio hiperglicemiante produzido pelo pâncreas
- Pacientes conscientes, orientados e com capacidade de deglutição
1. 15-20g de carboidrato de ação rápida
- 150-200 mL de suco de frutas
- 90-120 mL de refrigerante não dietético
- 3 a 4 colheres de chá de açúcar em água
2. Repetir GC 10-15 min depois
- se GC < 72 mg por dL, repetir a etapa 1 até 3 vezes
3. Se GC < 72 após 45 minutos ou após 3 ciclos, contatar MR
- avaliar o uso de glucagon 1 mg, i.m, ou glicose 10% e.v (100 mL por h)
4. Após GC>72 mg por dL e recuperação do paciente, fornecer carboidrato de ação
longa (dois biscoitos, fatia de pão, torrada, 200-300 mL de leite, refeição normal)
- Em paciente que recebera, glucagon - refeição maior
- Não omitir injeção de insulina - ajuste de dose
5. Registrar evento no prontuário, GC regular por 24-48h, orientação ao paciente
- Pacientes adultos consciente, confuso, desorientados, não cooperativos e com
capacidade de deglutição
1. 1,5 a 2 tubos de gel de glicose (10g por tubo) entre dentes e gengiva ou glucagon
1mg, i.m. (em caso de falta de efetividade)
2. Repetir GC 10-15 min depois
- se GC < 72 mg por dL, repetir a etapa 1 até 3 vezes
- glucagon geralmente não falha (precisa de uma boa função hepática para
fazer efeito)
3. Se GC < 72 após 45 minutos ou após 3 ciclos, contatar MR
- avaliar o uso de glicose 10% e.v (100 mL por h)
4. Repete o de cima
5. Repete o de cima
- Pacientes adultos inconsciente e ou com convulsões e ou muito agressivo
1. Verificar vi aéreas, respiração, circulação,, glicemias, temperatura, interromper
infusão e.v de insulina, contata MD
2. Glucagon 1 mg, i.m (menor efetividade: uso de sulfonilureias, desnutrição,
etilistas, restrição alimentar prolongada, doença hepática) ou
- Glicose 20% e.v (75-80 mL, 10-15 min)
- Repetir GC após 10 min, se GC < 72 mg por dL, repetir procedimento ou
- Glicose 10% (150-180 mL, por 10-15 min)
- Repetir GC após 10 min, se CG <72 mg por dL, repeti procedimento
3. Igual ao 4 dos anteriores
4. Se havia infusão de insulina e.v, avaliar GC a cada 30 min até >63 mg por dL e

4. Se havia infusão de insulina e.v, avaliar GC a cada 30 min até >63 mg por dL e
reiniciar infusão com esquema ajustado
5. Registro de evento, GC regular por 24h a 48h, orientação do paciente
- Pacientes incapazes de alimentação oral
1. Em caso de infusão de insulina variáveis, ajustar esquema e contactar MD
2. Glicose 20% e.v (75-80 mL, 10-15 min)
- Repetir GC após 10 min, se GC < 72 mg por dL, repetir procedimento ou
- Glicose 10% (150-180 mL, por 10-15 min)
- Repetir GC após 10 min, se CG <72 mg por dL, repeti procedimento
3. Após CG>72 mg por dL e recuperação do paciente, considerar glicose 10% e.v
(100m por h) até que paciente recupera capacidade de ingestão ou seja reavaliado
por MR
-

Manejo da Dor
segunda-feira, 4 de dezembro de 2023 19:20
- Relevância
- Sintoma mais comum relatado por pacientes hospitalizados
- Frequentemente subdimensiona e aliviada de forma inadequada por profissionais
- Impacto sobre o paciente
- Sofrimento: redução de qualidade de vida
- Dificuldade de recuperação de quadros agudos
- Piora do prognóstico
- Dor em pacientes críticos
- Dor aguda/crônica ocorrendo antes da internação: lesões, fraturas, neoplasias,
queimaduras
- Dor intermitente associada a procedimentos diversos
- Dor associada a hiperatividade simpática paroxística
- Procedimentos que causam dor
- Mudança de posição, aspiração da cavidade oral ou vias aéreas, limpeza de
feridas, remoção de drenos, inserção de catéteres, acesso endovenoso, intubação
- Dor é gatilho para várias alterações que posteriormente podem contribuir para desfechos
negativos graves e até morte
- Aumento da atividade do SNC e das catecolaminas
- Isquemia, taquicardia, vasoconstrição, hipertensão, hiperglicemia, proteólise,
diminuição da perfusão tecidual
- Redução da função diafragmática:
- Hiperventilação e atelectasia
- Aumento da liberação de cortisol
- Cicatrização lenta, diminuição da resposta imune, aumento do risco de infecções,
retenção hídrica
- Supressão da tosse, retenção de secreção pulmonar, infecções
- Redução da mobilidade - risco tromboembólico, ulceras de pressão
- Insônia, agressividade, hostilidade para com a equipe
- Aumenta sensibilidade a estimulo
- Manejo
- Prevenção
- Manipulação cuidadosa
- Presença de ulceras de pressão
- Fisioterapeutas
- Alivio
- Multiplicidade de classes farmacológicas
- Hospitais: AIE, AINES e opioides
- Escada da dor associada a escala da dor analógica
- Intervenções terapêuticas dependem da intensidade da dor relatada
- AIE não muito utilizados para dor - usa para complicações de internação
- Escada da OMS

-
Opioides
- Introdução
- Dor moderada a intensa
- Consumo muito alto em países desenvolvidos
- Receio quanto a prescrição - especialmente morfina (de alta eficácia)
- Aparecimento de dependência
- Grande utilizada em uso por curtos períodos - não uso crônico
- uso prolongado pode intensificar RAM
- Uso de 1 a 2 semanas
- Tipos
- Codeína: mais utilizada como antitussígeno do que analgésico
- Atividade superficial, semelhante a Anti-inflamatório
- Morfina
- Mais utilizado em casos de dor intensa
- Alta importância clínica
- Alta eficácia
- Hidromorfone: não está disponível no Brasil
- Oxicodona: pouco utilizado
- Metadona
- Perfil cinético peculiar
- Analgésico de alta eficiência
- Fentanila: uso restrito em hospital - risco de abuso de substância ilícita
- Risco de depressão respiratória e morte
- No hemisfério norte há prescrição de opioides na atenção primária para alivio de
dor leve a moderada - evolui para abuso
- Interação
- Opioides interagem com receptores opioides
- Nem todos são utilizados como analgésicos (loperamida)
- Principais indicações: analgésico, antitussígenos, Constipante (antidiarreico)
- Opiáceos: Morfina e codeína
- Estruturas semelhantes
- Codeína: metilmorfina - é um pró fármaco
- Não opiáceos: Fentanila, metadona, tramadol
- Interage com receptores opioides, mas estruturas químicas diferentes da morfina
- Eficácia analgésica
- Intensa: Morfina, Fentanila, metadona
- Intermediaria: tramadol e codeína, Oxicodona
- Prescrição mais frequente
- Atividade fraca ou ausente
- Receptores opioides

- Receptores opioides
- Os opioides se ligam aos receptores opioides localizados no sistema nervoso
central (SNC), incluindo áreas como o cérebro e a medula espinhal. Existem três
tipos principais de receptores opioides: mu, delta e kappa
- Possui ação predominantemente central - SNC, porém também possui ações periféricas
- Reações Adversas
- Fármacos depressores do sistema nervoso central - intensidade da depressão depende
da dose e condições do paciente
- Depressão nem sempre é indesejada
- Sedação, confusão, alucinação, hiperalgesia, convulsões, delirium
- Efeito ansiolítico, hipnótico
- Pode ser utilizado para essa finalidade
- Perigoso se ocorre progressão para depressão respiratória
- Depressão respiratória
- Ocorre a diminuição na frequência respiratória e a dessensibilização dos
quimiorreceptores centrais às alterações de pressão parcial de dióxido de carbono
- Compromete o fornecimento de oxigênio e a remoção de dióxido de
carbono
- Reduz peristaltismo
- Aumento do tônus da musculatura lisa e redução da motilidade, resultando em
retardo na absorção e constipação
- Possível reação alérgica: opioides desencadeiam a liberação histamina
- Alguns indivíduos são tolerantes
- Dependência não ocorrem em uso hospitalar - somente com abuso
- Intoxicação com opioides em casos de usos excessivos
- Miose (pupila contraída), bradipneia, confusão, resposta a estímulos prejudicada,
cianótico
- Precauções
- Uso simultâneo de etanol, fármacos depressores do SNC
- Direção de veículos e operação de máquinas
- Crianças e idosos Gravidez e lactação
- Idosos
- Comprometimento de funções hepáticas e renal
- Maior risco de quedas, fraturas, depressão respiratória
- Comprometimento cognitivo - morfina
- Efeito depressor mais intenso
- Dor abdominal aguda de causa desconhecida
- Pode mascarar quadros agudos - apendicite e infecção
- Infecção sem dor - sem alerta - infecção não adequadamente tratada
- Redução do peristaltismo impede diarreia
- Diarreia é mecanismo de defesa para eliminação de patógenos
- Asma mal controlada
- Depressão respiratória
- Cirurgia recente do TGI ou TU
- Insuficiência renal ou hepática grave
- Ajuste de dose
- Disfunção renal (eliminação) e hepática (metabolização)
- Excreção de metadona é hepática
- Uso em indivíduos com disfunção renal (pode ser mais interessante que
morfina)
- Impacto depende da farmacocinética da dependências desses órgãos
- Morfina
- Características
- Possui alta atividade
- Individuo mais sensível no primeiro uso
- Titulação da dose e aumento gradativo até efeito
- Ação curta - possui um tempo de meia vida menor
- T1/2: 3 a 4 horas

- T1/2: 3 a 4 horas
- Disfunção renal: reduzir dose e aumentar intervalo
- Metabolização hepática - Glicuronidação
- Inicio
- Inicia-se a terapia na forma de bolus e dependendo do avanço do paciente é
possível passar para infusão continua
- deve-se realizar monitorização do paciente de modo a observar o
acontecimento de eventos adversos relacionados ao uso de opioides
- meia vida de Morfina é curta - então o perfil de segurança é maior quando
se administra uma dose excessiva
- opioide de ação rápida
- Titulação de morfina
- Exemplo de titulação seguida de bolus ou infusão

Exemplo 1 Exemplo 2
- Codeína
- Analgésico opioide de baixa atividade
- Imprevisibilidade: devido a ser um pró-fármaco, precisa ser metabolizada em morfina
pelas enzimas do CYP2D6 (gera morfina) e CYP3A4 (gera metabólitos inativos)
- Depende do perfil farmacocinético de biotransformação do indivíduo:
polimorfismos das enzimas
- metabolizadores rápidos: podem apresentar uma maior conversão de codeína em
morfina em uma maior extensão, levando ao aparecimento de eventos adversos
graves - como depressão respiratória grave e óbito
- Interação com medicamentos que interferem com enzimas do CYP
- azólicos são capazes de inibir a CYP3A4 - podem aumenta a metabolização
pelo CYP2D6 e levar a eventos adversos

-
- Atividade antitussígena
- Tramadol
- fármaco de baixa atividade analgésica
- principais ações são através da conversão de tramadol para a forma ativa pela CYP2D6
- Efeitos variáveis igual da codeína
- Motivações para prescrição de tramadol e codeína: receio de prescrever morfina -
pensam que a chance de ocorrer eventos adversos é menor
- Petidina
- opiácios para adms somente por via parenteral - causa um efeito depressor central
muito intenso, depressor fazendo com que praticamente fosse retirada do mercado
- não é indicado para idosos
- Metadona
- Não é um fármaco usado para alivio imediato da dor
- Não é de origem opiacia, mas sim sintético
- Inibição da receptação de 5-HT,NE e Antagonismo NMDAr
- mecanismos adicionais: alivio de dor neuropática, prevenção de respostas mal
adaptativas à dor aguda
- ADME
- administração por vias diferentes
- biodisponibilidade elevada
- T1/2 eliminação: muita variação entre os individuo
- meia vida de eliminação longa; 20-35h
- ação prolongada
- Estado estacionário: momento no qual as oscilações da concentração do fármaco
são mais equivalentes
- magnitude da elevação no momento da administração é equivalente ao
decréscimo até a próxima administração
- ocorre entre 4-10 dias
- Risco de acumulo de metadona com uso prolongado - começo por doses pequenas
- Eliminação principalmente fecal - 80% e renal - 20%
- pacientes candidatos
- alergia a morfina
- insuficiência renal
- rins não é a principal via de adms
- Dor neuropática
- Falta de eficácia de outros opioides

- Falta de eficácia de outros opioides
- Retirada de opioides: variações da concentração são menores
- Contraindicações
- prognóstico limitado
- uso de vários fármacos - risco de interação
- Síncope e arritmias
- Dificuldade cognitiva, baixa compreensão
- Adesão imprevisível à terapia
- Monitorização
- avaliação cuidadosa do paciente durante a progressão para o estado estacionário
- Efeito depressor do SNC gradual
- fala arrastada, sonolência, ronco, miose, ataxia
- depressão respiratória
- Maiores riscos
- dose inicial elevada, aumento rápido da dose
- desconhecimento de interações e uso de depressões do SNC
- Interações importantes
- Inibidores
- redução de dose a partir de 25% e usar analgésico de resgate (AINEs)
- Antifúngicos: inibidores de enzimas da CYP (principalmente azólicos)
- antibacterianos: quinolonas, Claritomicina, eritromicina
- diltiazem e verapamil
- Indução enzimática
- Usar analgésico de regaste - impacto vai ser no resultado e não na
segurança do fármaco
- Antirretrovirais
- Antiepiléticos: fenitoina, fenobarbital e carbamazepina
- Alivio agudo da dor - pontos importantes
- explicar ao paciente que o uso será por curto período
- não emitir prescrição de opioide pra uso por longo período após o paciente deixar o
hospital
- orientar o paciente a manter o medicamento em lugar seguro
- Não prescrever opioides de ação prolongada para pacientes com dor aguda ou que
nunca usaram opioides
- Não prescrever opioides sem avaliação criteriosa do paciente
- Alivio crônico
- Iniciar TCP apenas após avaliação de terapias mais seguras
- investigar presença de depressão e outras doenças psiquiátricas
- mais prevalência de dor e maior risco de adição
- Informar ao paciente sobre objetivos, riscos, benefícios e regras
- entender que paciente são relutante em relatar histórico de abuso de drogas ou
medicamento
- realizar avaliação médica criteriosa e análise de urina antes de iniciar TCO
- Realizar avaliação criteriosa do paciente durante TCO para avaliar resultado
-

Wednesday, 20 December 2023 14:36
Fibrilação Atrial
Principais arritimjs
- Bradicardia sinual: comim após infarto
- Bloqueio atri ventricular: identificado pelo eletro
- Taquicardias:
○ Fibrilaçao atrial: mais frequente de diganostico (
○ Flutter: alteracao do eletro é mais baguncada - Farmacoterapia é igual
▪ Clinicamente não diferncia
○ Supraventriculares
○ Fibrilaçao ventricular: são mais malignas
Classificao
- Ritimo
○ Bradicardia: não há mts medicamentos, mas há implemnetacao do marcapasso
- : tratamento medicamentoso
- Supraventricular e ventricular:
○ Feito atraves do feixe de ris
○ Supraventricular: atrio
○ Ventriculares: mais graves
- Fibrilaçao atrial
○ Arritmia supraventricular - desorganização eletrica dentro da parte superior do coracao
fazendo que ele perca a capacidade de fazer sistole
▪ Sistole: contração necessita de mais força
▪ Aumenta a chance de formação de trombo (sair do coração e levar a uma
trombose cerebral)
□ AVC cardioembolico (pode ser esquemico e levar a transformação
Hemorragica)
○ Como saber:
- Fatores associaods
○ Idoso, mulher, hipertenso, sedenterio, obeso, tabagista, DPOC e hostoria familiar
- Classificação
○ Paroxistica - dura menos de 7 dias e pode ser que recerta spzinho em ate 48h
▪ Usar medicamento em sisntomas graves
○ Persistente: maior de 48h
▪ Resolução não é expontanea
▪ Pode durar 1 ano quando n pode tratamento
○ Permante; quando n é possivel fazer o tratamento
- Class 2
○ Valvar: problema na valvula cardica (vitral ou aortica)
▪ Protese valvar
○ Não valvar
▪ É silenciosa
- Sintomas
○ Tontura, sincope (paciente cai pro lado), palpitação, frequencia cardica acima de 120 e
doença de base
▪ Valvuparia, problema cardiocongeniyo, infarto prévio
- Aguda
○ De alta resposta ventricular: paciente já possui sintomas de descompensação de Ic
○ Sintomas:
▪ Extertores pulmonares
▪ Dispneia paroxistica noturna
□ maior
▪ Edema de pulmao

▪ Edema de pulmao
▪ Turgencia julgular - parametro de uso de furosemida
□ maior
▪ Apalpação hepato julgular
▪ Cardiomegalia
▪ Perda de peso ou aumento em caso de edema
▪ Tosse noturna: principalmente quando vai deitar
▪ Edema acima do pe
▪ Frequencia cardiaca aumentada
○ Cardioverter o pcirnte
▪ quimico
□ Almiodarona é de escolha para qualquer arritmia
▪ Eletrico: desfibrilador (20 jaules)
□ Sedar o paciente - coloca o paciente no monitor
□ Ecotransesofagico: observar trombo - evitar chocar
- Amiodarona
○ Dose de ataque: 1 ampola 30/60 mim
○ Bolsa de polietileno
○ Dose de manutenção: 6 ampolas 12/24h
▪ Chance de dar flebite é mt grande - necessidade de acesso central
▪ Se resolver o problema ok, mas se não resolver em duas horas vai para
cardioversao eletrica
- Fatores de boas praticas
○ Ieca em feve < 40
▪ Reduzir mortalidade
▪ Melhora os sintomas
▪ Reduz reinternaçao
▪ Alvo:
□ Hipertensão 130/80
□ Mesmo se tiver pressão alta
▪ Segurança: hipotensao (menor que 9/6 ou 8/5 sintomatico)
□ Função renal
□ Potassio menor q 5,5
□ Tosse seca persistente
□ Atencao aos sintomas de IC
○ Bra: tosse ou angioedema
▪ Menos efetivo
▪ Mais seguros
○ ChadsVasc
▪ Pacientes com FA
□ Quando há problema valvar não precisa fazer -
□ Que não é valvar
▪ 0 - acalia uso de AAS
▪ Limite ate 3; avalia outros parametros
○ HasBleed
▪ Risco de sangramento para qualquer paciente em uso de varfarina ou qualquer
outro anticoagulante
▪ Maior q 3 = RNI mais perto do inicio
▪ Feito sempre que algo mudou clinicamente
○ Beta bloqueador
▪ Redução da frenquencia cardiaca
▪ Bisoprolol, carvedilol, succionato de metoprolol
▪ Melhora dos sintomas, redução de carquexia
▪ Melhora da FEVE
▪ Mecanismos de acão
□ B1: mexe na frequência
□ B2: arterias e pulmão
▪ Pode causar hipotensia sexual

▪ Pode causar hipotensia sexual
□ Nevibolol - libera NO
▪ Paramenteo de segurança: bradicardia, tomtura, crise de hiperglicemi
▪ Uso de cocaina
□ Interação com beta bloqueador aumentando area de necrose no coracao
 Vaso colaba
□ Uso de diltiazem
○ Amiodarona
▪ Avaliação dr frequencia e ritmo
▪ Toxicidade Pulmonae, alteração visual, lesao hepatica grave (inicio é normal de 1,5
a 3x - mantem usando), disturbio do sono e coloração azulada na pele
- Anticoagulantes
○ Protese mecanica
▪ Posição mitral - 2,5 a 3
□ Trombosou? 3-3,5
○ Varfarina: faixa extreita
▪ RNI: 3 dias depois
▪ Dose
□ Isdoso: 2,5
□ Adulto: 5
▪ Interação medicamentosa: alimentos com vitK
□ Manga, gengibre,
▪ Idoso: com declínio cognitivo
▪ Maior risco de sangramento cerebral
□ Novos; maior risco de sangrar no estomago
▪ Iniciou novo medicamento é necessário pedir RNI
▪ Rivaroxabama: usar com medicamento
○ Ablaçao por cateter
▪ Risco de coagulação
○ Uso de B bloq

Farmacoterapia III

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Doença arterial coronariana

quarta-feira, 9 de agosto de 2023 18:29

Página 1 de Farmacoterapia III

Página 2 de Farmacoterapia III

Página 3 de Farmacoterapia III

Página 4 de Farmacoterapia III

- Paciente vai usar os 5 medicamentos para a vida toda

Página 5 de Farmacoterapia III

Página 6 de Farmacoterapia III

Página 7 de Farmacoterapia III

Página 8 de Farmacoterapia III

Página 9 de Farmacoterapia III

- C: Estágio I a III da NYHA

Página 10 de Farmacoterapia III

- Congestão - edema pulmonar em repouso

Página 11 de Farmacoterapia III

Página 12 de Farmacoterapia III

Página 13 de Farmacoterapia III

- Fração de ejeção reduzida

Página 14 de Farmacoterapia III

Página 15 de Farmacoterapia III

- Fração Levemente reduzida

Página 16 de Farmacoterapia III

Página 17 de Farmacoterapia III

- TFG < 30 para baixo já começa a trazer problemas em relação a excreção de

- Otimização do cuidados ao paciente

Página 18 de Farmacoterapia III

Página 19 de Farmacoterapia III

- Idade = anos; Peso = Kg; Creatinina sérica = Crsérica = mg/dl; Resultado

Página 20 de Farmacoterapia III

- Ajuste Posológico em Pacientes em TRS - terapia renal substitutiva

Página 21 de Farmacoterapia III

Página 22 de Farmacoterapia III

Página 23 de Farmacoterapia III

Página 24 de Farmacoterapia III

- RHE ≤ 0,3 - fármacos mais sensíveis a mudanças do grau de ligação a proteínas

Página 25 de Farmacoterapia III

- Alterações do Clarence hepático

Página 26 de Farmacoterapia III

- Aspectos a serem observados no ajuste posológico de paciente com disfunção hepática

- Paracetamol: dose dependente - acima de 4g

Página 27 de Farmacoterapia III

Página 28 de Farmacoterapia III

- Fases do potencial de ação

- Membrana celular possui um potencial elétrico de depende do que vai encontrado no

Página 29 de Farmacoterapia III

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- Hemostasia: processo fisiológico que ocorre em resposta ao dano vascular

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- Fatores tem meia vida diferentes

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DPOC - Doença pulmonar obstrutiva crônica

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Tosse Externos: Tabagismo ou inalação de

Fatores relacionados à infância: baixo

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