Síndrome coronariana aguda

terça-feira, 12 de março de 2024

07:59
AULA IMPORTANTE !!!!!!
Parada cardiorrespiratória:
 Interrupção do funcionamento cardíaco como bomba.
 Tipos:
1. Fibrilação ventricular (ritmo chocável):
o Tipo mais comum
o Isquemia miocárdica aguda
o Pode também ser causada por disfunção ventricular esquerda
o Tratamento: desfibrilação - choque de 200 J não sincronizado

2. Taquicardia ventricular sem pulso:

o Segundo topo mais comum - antecede a FV
o Está associada à isquemia miocárdica aguda
o Pode também ser causada por disfunção ventricular E
o Tratamento: desfibrilação - 200 J sincronizado
o TV = ritmo chocável
o Não preciso de um médico, preciso de um DESFIBRILADOR.
3. Atividade elétrica sem pulso = dissociação eletromecânica (AESP):
o 3° tipo mais comum
o Está associada à causa potencialmente reversível: choque hemorrágico,
pneumotórax, tamponamento cardíaco
o Tratamento: tratar a causa
o Preciso de um médico para reverter a causa.
4. Assistolia: está associado a um evento final da parada cardiorrespiratória. Pior
prognóstico (100% de mortalidade). Traçado isoelétrico.

Tratamento: angina instável + IAMSSST

1. Medicações:
o Tratamento antitrombótico (usar antiagregante e anticoagulante) ®
FUNDAMENTAL !!!!!!
o Dupla antiagregação plaquetária: idealmente por 1 ano; depois somente AAS
(aspirina)
 AAS + TICAGRELOR (*) ou PRASUGREL (*)
  AAS + CLOPIDOREL (**) --> é o que é usado na Santa Casa
o Anticoagulação: apenas na fase aguda (24-48 hrs ou até o momento da
intervenção)
 Heparina não-fracionada
 Heparina de baixo peso molecular
o Betabloqueador:
 Indicação absoluta em mantê-lo apenas em quem já recebia;
 Iniciar betabloqueador em quem não recebia apenas para reduzir FC e
sintomas anginosos; Não deve ser utilizado se houver sinais/sintomas
de ICC
o Nitrato endovenoso (Tridil): indicação apenas se houver HAS e para controle
de sintomas anginosos
2. Estratificação invasiva:
o Cinecoronariografia
o Sempre fazer - o problema é quando fazer, MAS SEMPRE TEM QUE FAZER !!!!
o O momento da estratificação invasiva depende do grupo de risco do paciente
- quanto maior o risco, mais precoce deve ser (VAI CAIR NO OSCE).
 Para o paciente que está estável deve fazer a CINE em até 24hrs.
 Para o paciente que mesmo com a medicação continua com a dor e
começa a fazer arritmias = alto risco para morte súbita --> submetido a
CINE IMEDIATAMENTE
o Acesso vascular de escolha: acesso radial, por ter menos complicações e ter
uma melhor recuperação (está tomando anticoagulante, por isso que a
femoral não é a primeira escolha) ® REGRA DE SEGURANÇA DO PACIENTE !!!!
(na santa não é feito pela radial, apenas pela femoral)
o O objetivo é identificar a artéria culpada pelo evento: imagem angiográfica de
trombo; úlcera; dissecção; fluxo lentificado.
o Realizar inicialmente o tratamento percutâneo da lesão culpada pelo evento
agudo e, posteriormente (na mesma internação), das demais lesões;
o Realizar implante de stent farmacológico

3. Prevenção secundária (produz ações para tentar evitar que aquilo aconteça dnv) e
mudança dos fatores de risco:
 o Estatinas - mesmo com colesterol normal, por estabilizar a placa (interfere na
inflamação da placa aterosclerótica) ® todo mundo que tem doença
aterosclerótica coronária aguda ou não TEM que tomar AAS e estatina (alta
dose).
o Interromper tabagismo
o Perder peso
o Controle dos fatores de risco como DM, DLP, HAS
4. Reabilitação cardíaca: atividade física supervisionada (deve ser prescrita e comandada
por um cardiologista especializado)

Tratamento: IAM SUPRA (abrir a artéria ocluída o mais rápido possível)

1. Medicações: tratamento antitrombótico (o mesmo da AI + IAMSSST)
o Dupla antiagregação plaquetário
o Anticoagulação
o OBS: tomar o AAS em qualquer situação
2. Reperfusão coronária: é a abertura da artéria ocluída
o A artéria causadora do IAM supra está agudamente ocluída. Deve-se desocluir
o mais rápido possível.
o Sua abertura (recanalização) é emergencial - “tempo é músculo e músculo é
sobrevida” ® quanto mais tempo demorar, mais músculo morre, e pior é o
prognóstico (se não matar de arritmia, vai ter miocardiopatia isquêmica).
o Angioplastia primária (¹ eletiva = marca e faz)
 Tratamento emergencial e a primeira opção (por ser mais rápido, mais
efetivo e menos efeito colateral, que é o sangramento) como
estratégia de reperfusão para IAM supra ST.
 Acesso vascular de escolha: acesso radial
 Identificar a artéria culpada pelo infarto: ocluída totalmente com
imagem sugestiva de trombo.
 Realizar a abertura da artéria (inicialmente com balão e
posteriormente com o implante do stent) o mais rápido possível!!!
 Tempo porta-balão: 90 minutos (60 minutos como meta-ouro) ®
mede o status de reconhecimento do tratamento dessa doença no
hospital (da hora que ele chega na porta do PS e vai para a angio) CAI
NA PROVA !!!!!!!
 Realizar implante de stent farmacológico

o Fibrinólise (trombolítico) - cai mais em prova de residência, pois é o tratamento que

mais é feito no Brasil.
 É uma alternativa para a recanalização arterial da artéria culpada pelo IAM
supra se não houver angioplastia primária disponível.
 Fibrinolítico é administrado endovenoso, em veia periférica.
 Fibrinolíticos: usamos o de terceira geração: TNK (tenecteplase- Metalyse) -
fibrino específico, pouco efeito colateral e tem na santa casa.
  Risco de sangramento - complicações hemorrágicas (lisa TODOS os coágulos de
sangue que o paciente tem).
 Deve ser administrado o mais rápido possível no serviço de emergência:
tempo porta-agulha (30 minutos)
 Verificar os critérios de reperfusão 60 minutos após o término do fibrinolítico -
isso é fundamental para ver a reperfusão.
 Contraindicações:
 AVC isquêmico com menos de 3 meses
 Neoplasia intracraniana primária ou metástica
 Má formação vascular intracerebral
 Sangramento ativo (EXCETO MENSTRUAÇÃO)
 Dissecção de aorta
 Trauma fechado de grande intensidade em região facial ou
intracraniana.
 Relativas (avaliar risco-benefício): gestação, AVC isquêmico há mais de
3m, HAS acentuada, úlcera péptica, procedimento cirúrgico grandes
nas últimas 3 semanas e RCP > 10 minutos.
o Critérios de reperfusão: fibrinólise
 Desparecimento da dor
 Redução em mais de 50% do supra de ST
 Arritmia de reperfusão: ritmo idioventricular acelerado (RIVA) = TV lenta
(taquicardia ventricular lenta) - é uma arritmia benigna.

o Se não houver critérios de reperfusão depois de 60 min: angioplastia de resgate ou

salvamento
 Encaminhar o paciente para a sala de hemodinâmica para que realize a
angioplastia coronária, agora para tentar resgatas o que o fibrinolítico não fez
(20-25%)
 Transferir o paciente para outro hospital em serviços que não possuem sala de
hemodinâmica (infarto-transferência: 120 min)
 Aumenta o risco de sangramento
3. Prevenção secundária e mudança dos fatores de risco:
o Estatina (SEMPRE)
o Interromper tabagismo
o Perder peso
o Controle dos fatores de risco como DM, DLP e HAS
4. Reabilitação cardíaca !!!!!! ® diminui mortalidade

Complicações do IAM supra:

 Arritmias
 Choque cardiogênico (por perder de 40% ou mais de massa viável do ventrículo
esquerdo = DA) ® se o paciente tiver choque cardiogênico a mortalidade é de 50%,
mesmo fazendo angioplastia primária nos primeiros 90 min.
  Disfunção ventricular esquerda: ICC (por diminuir a função cardíaca pela lesão) ®
parede anterior do VE é a principal parede que faz a contração elipsoide (é como se
fosse um hélice) do coração. Portanto, o pior infarto é aquele de parede anterior do
VE.
 Complicações mecânicas: CIV (evolução do infarto septal), insuficiência mitral aguda
(pela rotura das cordas
tendíneas, pelo infarto do músculo papilar), ruptura de parede - parede lateral do VE,
com consequente tamponamento cardíaco (evolução do infarto transmural)
o Paciente idoso com infarto de parede lateral que não teve acesso a fibrinólise e
angioplastia primária. Depois de 2 dias evolui com parada de atividade elétrica sem
pulso
 Óbito - principal causa de óbito e morte súbita
Acima dos 40 anos, o infarto agudo do miocárdio (IAM) é a doença que mais mata - doenças
cardiovasculares lideram na mortalidade acima de 40 anos.

Doença aterosclerótica coronária:

 Formação de placas de ateroma na luz das artérias.
 Quando a doença aterosclerótica produz obstrução e for clinicamente importante irá
produzir isquemia. Se essa isquemia for acentuada levará a necrose e morte celular.
 Qual é a representação clínica da isquemia miocárdica? Angina.
 Insuficiência coronária crônica: tem a doença aterosclerótica mas não tem os
sintomas.
 Fatores de risco: predisposição genética, tabagismo, obesidade, HAS, dislipidemia,
DM... ® devem ser controlados para não progredir a doença e se progredir aí sim o
paciente vai ter a manifestação clínica da doença.
 2 tipos: a placa cresce e não sofre ruptura; a placa cresce e sofre ruptura = evento
agudo.
o Quando a capa fibrótica perde a sua integridade (separa os constituintes da
placa aterosclerótica da luz do vaso) e se rompe pode formar um trombo já
que seu conteúdo é extremamente trombogênica. Esse trombo pode ocluir
parcial ou totalmente o vaso, causando isquemia.
o Se antes o paciente não tinha os sintomas, quando a placa se rompe ele passa
a ter os sintomas de forma aguda.
o Essa é a fisiopatologia da doença aterosclerótica.

Placa aterosclerótica complicada (aguda, rota).

o Placa aterosclerótica vulnerável = mais fácil de se romper ® capa fibrótica fina (< 60
micra de espessura) + alto conteúdo lipídico.
o Quando que a placa se rompe? Ninguém sabe, existem vários fatores que podem
causar isso (aumento da FC, alterações hemodinâmicas, inflamação...)
 Classificação:
 1. Angina instável:
o Início de sintomas com menos de 3 meses (angina de início recente);
o Instabilização nos sintomas que inicialmente eram estáveis;
o Dor precordial (que pode se originar em repouso) sugestiva de
isquemia miocárdica com duração geralmente menor 20-30min
(tempo de sobrevida da célula miocárdica durante a isquemia total) -->
irradiação para mandíbula, MMSS e dorso
o ECG: pode ser normal ou ter alterações como infra segmento ST
(NUNCA SUPRA)
o Enzimas cardíacas: normais (biomarcadores de necrose celular)
o CINE (cinecoronariografia): lesão grave/suboclusiva (com placa aguda)
na artéria culpada, mas geralmente artéria aberta
o ¹ Angina estável: NÃO TEM NECROSE.
o O trombo suboclusivo gera isquemia também pois ele vai "brincando"
de gerar isquemia.
2. Infarto agudo do miocárdio sem supra ST (IAMSSST):
o Toda vez que tiver infarto vai ter necrose celular.
o Instabilização nos sintomas que inicialmente eram estáveis;
o Dor precordial (que pode se originar em repouso) sugestiva de
isquemia miocárdica com duração geralmente maior que 20-30min
(difere-se da angina instável pelo tempo de isquemia e pelas enzimas
cardíacas elevadas)
o ECG: pode ser normal ou ter alterações como infra segmento ST
(NUNCA SUPRA);
o Enzimas cardíacas: elevadas
o CINE: lesão grave/suboclusiva (com placa aguda) na artéria culpada,
mas geralmente artéria aberta
o Nessas 2 primeiras, a placa está rota (placa aguda) que formou um
trombo suboclusivo e o ECG está normal (NÃO descarta SCA SEM
SUPRA).

3. Infarto agudo do miocárdio com supra ST (IAMCSST):

o Principal causa de morte acima dos 40 anos de idade.
o Morte súbita, até que se prove o contrário, é infarto com supra
o Dor precordial (dor intensa irradiada para mandíbula, MMSS e dorso) - que
geralmente se origina em repouso - sugestiva de isquemia miocárdica com
duração maior de 20-30min (NÃO PASSA)
o ECG: supradesnivelamento do segmento ST - infarto transmural
o Enzimas cardíacas: elevadas
o CINE: oclusão da artéria culpada pelo evento (100% ocluída), geralmente com
imagem de trombo fechou todo o vaso (não se sabe pq esse trombo fechou
totalmente o vaso e o trombo das outras 2 classificações somente subocluiu).
 4. Morte súbita:
o Definição OMS: é definida como qualquer evento inesperado não traumático
(ou não violento) que determine óbito dentro de até 1 hora após o início dos
sintomas. (CAI EM PROVAS DE RESIDÊNCIA)
o Infarto agudo do miocárdio é uma das causas mais frequentes. Isso ocorre
porque o infarto (necrose pela isquemia) pode causar fibrilação.
o Evento determinante: fibrilação ventricular (FV) em decorrência do IAM com
supra ST - principal causa de morte súbita em adultos (maiores de 40 anos).
 O coração perde a função de bomba e fibrila (a necrose celular
prejudica o sistema de condução, formando reentrada).
 O infarto com supra CAUSA uma arritmia ventricular ® FV = morte
súbita.
o A cada 39 segundos alguém sofre morte súbita nos EUA
o Tratamento:
 Identificação: ausência de pulso central e perda da consciência
(examinar o pulso carotídeo do lado direito).
 Desfibrilação com desfibrilador
 7% de chance de sobrevida se em ambiente extra-hospitalar
sem desfibrilador
 70% de chance de sobrevida se em ambiente extra-hospitalar
com desfibrilador
 A cada minuto você perde 10% de chance de sobreviver sem
desfibrilador num ambiente extra-hospitalar.

Enzimas cardíacas: marcadores de necrose miocárdica.

 Mioglobina: é mais rapidamente elevada (é muito sensível), mas é inespecífica para o

coração, fazendo ter uma baixa especificidade e sensibilidade (a mioglobina está
presente em qualquer músculo) Portanto, não é utilizado na prática. Serve mais para
excluir o infarto.
 Troponina: faz parte do sistema de contração da fibra miocárdica.
o É a segunda a aumentar.
 o É bem específica (só existe lá) ® esperar de 3-4hrs para dosar a troponina
(exemplo: paciente teve dor das 8 às 9h da manhã, fiz um ECG e mostrou sem
supra ST. Porém, deve-se esperar até mais ou menos 12h para dosar a
troponina e definir se ele teve um infarto ou angina instável)
o Boa especificidade e sensibilidade, podendo indicar a quantidade de células
que morreram e o tamanho que foi o infarto.
o Quanto mais troponina, mais extenso foi o infarto, indicando um menor
prognóstico.
o Com isso, a troponina tem bom valor prognóstico.
o Serve como diagnóstico de necrose e como prognóstico de infarto.
 CK-MB: fração específica do sarcômero. Liberado após 4h da necrose. Hoje, é pouco
utilizada, por demorar a sua elevação.

Fluxograma do paciente que chega com dor torácica:

Eletrocardiogramas:
 Ver a relação das derivações com a localização da lesão ® ganha tempo no
tratamento, por direcionar para qual artéria deve ir.
 V1, V2, V3, V4, V5 = parede anterior (a. descendente anterior)
 D2, D3, aVF = parede inferior (a. coronária direita)
 D1, aVL = parede lateral (ramo diagonal)
 V7 e V8 = parede dorsal (ramos marginais da circunflexa ou ramo ventricular posterior
da coronária direita)
 V3r e V4r = VD (ramo marginal direito da coronária direita)
 Tempo porta-eletro do paciente que chega com dor torácica: 10 minutos.

o No ECG da direita: onda T invertida em V1 a V6.