KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA.

PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

Problema 5
1) Discutir sobre a evolução/duração Coronariana Aguda. Então o ECG
da dor torácica anginosa e alterações deve ser repetido em intervalos curtos
do ECG no IAM ST. (a cada 5-10 minutos).
EVOLUÇÃO DA DOR ECG no IAM ST pode apresentar:
Dor torácica em região precordial ou alterações do segmento ST/onda T;
retroesternal, de intensidade variável bloqueio completo de ramo esquerdo
(em geral, de forte intensidade), novos; desenvolvimento de onda Q
duração de mais de 20 minutos e que patológica (significa uma área
não melhora por completo com eletricamente inativa em razão de
repouso ou uso de nitrato sublingual. necrose miocárdica).
A dor pode ser caracterizada como
em aperto, peso, contrição, ardência
ou queimação. Esta pode ter
irradiação para membros superiores
(ou apenas membro superior
esquerdo), mandíbula, pescoço, dorso,
epigástrio e face anterior do tórax.
A dor pode ser acompanhada de
náuseas, vômitos, sudorese e palidez e
ser desencadeada por esforço físico
ou estresse.
ECG NO IAMST
O supra de ST (sugere oclusão
O ECG deve ser obtido e interpretado coronariana total) é marcado por
em menos de 10 minutos e, não só elevação do ponto J maior ou igual a
confirma diagnóstico, como orienta o 2 mm em homens e maior ou igual a
tratamento. 1,5 mm em mulheres nas derivações
ECG dentro da normalidade, em V2 e V3 e maior ou igual a 1 mm em
paciente sintomático, não descarta a derivações contíguas.
possibilidade de Síndrome
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
O supra de ST não é patognomônico
de IAM, podendo ocorrer agudamente
na angina de Prinzmetal e
cronicamente na discinesia ou
aneurisma ventricular.
2) Relembrar a vascularização do
coração e descrever as derivações
referentes a cada parede acometida.
Irrigação arterial é feita pelas artérias
coronárias (trajetos epicárdicos).
As artérias coronárias direita e
esquerda se originam dos seios da
aorta, imediatamente superior à valva
da aorta, seguindo para lados opostos
do tronco pulmonar.
A ACD supre: átrio direito; maior
parte do VD; face diafragmática do
VE; parte do septo IV; nó AS e nó
AV na maioria das pessoas.
A ACD emite ramos: ramo do nó
sinoatrial, ramo marginal direito,
ramo do nó atrioventricular, ramo
interventricular posterior (na maioria
das pessoas; o ramo que emite essa
artéria determina a dominância
cardíaca), ramos interventriculares
septais (perfuram septo IV).
A Descendente anterior supre: quase
todo o septo IV, parede anterior e
região apical do VE. Emite ramos
septais e diagonais
ACE supre: átrio esquerdo; maior
parte do VE; parte do VD; maior
parte do septo IV; só AS (40% das
pessoas).
ACE emite ramos: ramo do nó AS
(40% das pessoas), ramo
interventricular anterior, ramo
circunflexo, ramos interventriculares
septais, ramo lateral/diagonal, ramo
marginal esquerdo, interventricular
posterior (alguns casos).
A Cx supre: parede lateral do VE,
porção basal do septo IV e parede
inferior e posterior do VE. Emite
ramos marginais esquerdos.
KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

patológicas; perda de miocárdio

viável ou alteração da motilidade
segmentar por exame de imagem;
identificação de trombo
intracoronário por angiografia ou
autópsia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

3) Explicar a conduta para IAM ST na

emergência.
INTRODUÇÃO

-Infarto Agudo do miocárdio:

qualquer necrose do músculo
cardíaco.
-IAM sem supra de ST: associado a
oclusão subtotal de artéria coronária,
causada por trombos brancos (ricos
em plaquetas).
-IAM com supra de ST: associado a
oclusão total de artéria coronária, CONDUTA NA EMERGÊNCIA/PRÉ-
caudada por trombos vermelhos (ricos HOSPITALAR
em fibrina). -Anamnese direcionada
-Diagnóstico de IAM: detecção com (diferenciação da dor torácica).
aumento e/ou queda dos níveis de -Exame físico direcionado: bradi ou
marcadores cardíacos (pelo menos um taquicardia sinusal, hipertensão
valor acima do percentil 99) arterial, quarta bulha, estertores
associado a pelo menos um dos pulmonares.
critérios: sintomas de isquemia
miocárdica; alterações do segmento -Monitorização
ST/onda T ou bloqueio completo de -Acesso venoso.
ramo esquerdo novos;
desenvolvimento de ondas Q
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

-ECG de dose derivações deve ser Oferecer O2 suplementar por meio de

feito e interpretado nos primeiros 10 máscara ou cateter nasal, a 2-4 L/min,
minutos. Caso seja inconclusivo, se a SatO2 < 90%.
mediante alta suspeita clínica, deve-se
Se a hipoxemia for refratária faz-se
manter monitorização contínua e
suporte ventilatório com pressão
ECG seriados (a cada 5-10 minutos).
positiva com VNI ou IOT
-Devem ser solicitados: hemograma,
Mesmo pacientes sem hipoxemia são
lipidograma, glicose, ureia, creatinina,
tratados com O2 suplementar na
eletrólitos, TAP/PTT e marcadores de
abordagem inicial e esta não deve
necrose miocárdica. Solicitar raio X
durar mais que 3-6 horas, para não
de tórax em no máximo 30 minutos se
aumentar a resistência vascular
suspeita de dissecção de aorta.
periférica.
ANALGESIA

A dor do IAM ST é muito intensa,

provocada por estimulação simpática
(aumenta consumo de O2) e deve ser
tratada com morfina intravenosa, 2-4
mg repetidos a cada 5-15 minutos.
Esta pode ser aplicada até o alívio da
dor ou até ocorrência de toxicidade
(vômitos e hipotensão).
A morfina reduz a dor, ansiedade e
possui propriedade vasodilatadora.
Contraindicado o uso em caso de
IAM de parede inferior devido ao
grande risco de hipotensão.
NITRATOS

OXIGÊNIO
São usados por via sublingual:
Portadores de SCA podem ficar nitroglicerina (0,4 mg), mono (5 mg)
hipoxêmicos pela congestão ou dinitrato de isossorbida (5 mg;
pulmonar. mais usado).
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

Promovem vasodilatação venosa e Se houver fatores de risco para

arterial, incluindo as coronárias, choque cardiogênico ou
reduzindo a pré e pós-carga, contraindicações não fazer uso
aumentando a perfusão miocárdica. imediato.
A via SL é preconizada para alívio
inicial da dor, podendo repetir as
doses de 5-5 minutos por três vezes.
Os nitratos IV são reservados para
pacientes com: dor persistente;
hipertensão arterial ou congestão
pulmonar. Se necessário uso por mais
de 78 horas, trocar para via oral (8/8
horas ou 6/6 horas com última dose
do sai omitida), pois passa a ter
tolerância.

Preferência pela via oral (metoprolol

BETABLOQUEADORES
Reduzem a FC, o inotropismo e a PA,
mas aumentam o fluxo sanguíneo na
rede de colaterais e no subendocárdio,
reduzem a taxa de fibrilação
ventricular e morte súbita cardíaca.
O uso desse medicamento pode ser
feito com uso imediato e uso tardio (>
24 horas após o IAM ST).
Na ausência de contraindicações,
todos os pacientes podem fazer uso
imediato.
50 mg VO 6/6h no primeiro dia,
seguindo-se 100 mg VO 12/12h em
diante), sendo a IV reservada para
casos refratários (5 mg de metoprolol
IV de 5-5 min por até três doses,
seguindo com VO).
ANTIPLAQUETÁRIOS
Uso de AAS reduz a taxa de
mortalidade e complicações. Deve ser
administrado da dose de 200-300 mg
no “ataque” (mastigar 2-3
comprimidos), mantendo-se 100
mg/dia para o resto da vida.
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
A dupla agregação com AAS e
clopidogrel é superior ao uso isolado
de AAS.
O clorpidogrel é administrado: nos
menores de 75 anos – dose de ataque
(dependerá da terapia de reperfusão
que será adotada: nos pacientes
submetidos a trombólise química a
dose é de 300 mg e nos submetidos a
angioplastia primária a dose é de 600
mg), seguindo-se 75 mg/dia; nos
maiores de 75 anos – não recebem
dose de ataque, apenas 75 mg/dia.
O ticagrelol pode ser usado em
associação ao AAS, com dose de
ataque de 180 mg, seguindo com
manutenção de 90 mg duas vezes ao
dia.
ANTICOAGULANTES
Será administrado enoxaparina
(heparina de baixo peso molecular), já
que houve redução do desfecho
primário de morte.
Enoxaparina: pacientes com menos de
75 anos – 30mg EV em bólus seguido
por 1 mg/kg SC a cada 12 horas;
pacientes com mais de 75 anos não
utilizar bólus inicial e reduzir a dose
para 0,75 mg/kg SC a cada 12 horas.
ANTIARRÍTMICO
Sem indicação rotineira.
CONDUTA NA EMERGÊNCIA
Diagnóstico (história clínica + ECG +
Marcadores de necrose miocárdica)
de IAM e estratificação de risco.
4) Explicar as terapias de
revascularização no IAM ST.
A restauração do fluxo em coronária
ocluída, se realizada em tempo hábil,
reduz a extensão do infarto e
mortalidade.
A reperfusão pode ser feita com
trombolíticos ou angioplastia com
balão (com ou sem implante de stent).
A angioplastia é superior aos
trombolíticos, mas na prática, podem
haver empecilhos para a realização da
angioplastia em tempo hábil.
TROMBOLÍTICOS
Os trombolíticos são mais eficazes
quanto mais precoces forem
administrados.
Podem ser administrados com
intervalo de tempo entre o início da
dor e a aplicação de até 12 horas, mas
nas primeiras 3 horas que são obtidos
os melhores resultados.
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

-Estreptoquinase (SK): trombolítico

não fibrinoespecífico; ativa o
plasminogênio do trombo e o
circulante.
-Ativador tecidual do plasminogênio
(rtPA ou alteplase) e tenecteplase
(TNK): agentes fibrinoespecíficos,
agindo apenas o fibrinogênio ligado à
rede de fibrina.

-Critérios de reperfusão miocárdica:

redução de mais de 50% na altura do
supra de ST na derivação em que este
era maior; ou também: “pico precoce”
na curva MNM, surgimento ode
arritmias de reperfusão e
desaparecimento súbito da dor.
-A patência da coronária após a
trombólise é estagiado pela
angiografia, segundo a classificação
de TIMI.
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
No caso de reinfarto (dor + elevação
de ST ou BRE novo) ou reoclusão
após reperfusão química bem-
sucedida, é preferencial a reperfusão
por angioplastia de resgate. Se
necessário o uso de trombolítico, este
não pode ser feito em período inferior
a 24 horas da última administração.
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA
É estratégia mais eficaz,
proporcionado o fluxo TIMI 3 em
mais de 90% dos casos e reduzindo as
taxas de mortalidade, reinfarto e
complicações hemorrágicas.
Deve ser feita até 12 horas após o
início da dor.
Prefere-se tal alternativa em
detrimento dos trombolíticos, se esta
puder ser feita em até 90 minutos
após o diagnóstico.
É escolha obrigatória se houverem
contraindicações aos trombolíticos e
nos casos de choque cardiogênico.
A via de acesso transradial está
associada a menores taxas de
complicações hemorrágicas.
O uso do stent é eficaz e reduz a
necessidade de revascularização
futura do vaso-alvo (sem o stent o
vaso pode reestenosar).
Há os stent convencionais/não
farmacológicas e os farmacológicos.
Os farmacológicos apresentam sua
superfície interna impregnada com
substância antiproliferativas,
impedindo a reepitelização tardia
exagerada do lúmen, podendo levar a
oclusão tardia.
Após implantação dos stents é
essencial a dupla antiagregação
plaquetária até que a reepitelização se
complete. No stent convencional, esta
é feita por um mês, nos
farmacológicos de 1ª geração
(siromilus ou paclitaxel) por 1 ano e
nos de 2ª geração (everolimus,
biolimus ou zotarolimus) por seis
meses.
Os stents farmacológicos são mais
eficazes, mas só estão indicados para
pacientes que tem mais chances de
aderir ao tratamento com dupla
antiagregação plaquetária, e com
baixo risco de necessidade de
cirurgias de emergência ou risco de
sangramento, já que a parada do uso
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
das medicações leva a trombose
aguda do stent.
ANGIOPLASTIA DE RESGATE
Realizada após a falência
trombolítico.
Falência do trombolítico é quando há
obtenção de fluxo TIMI 0 ou 1 após
90 minutos da administração do
fármaco.
Deve ser feita em menos de 180
minutos após a constatação de falha
da trombólise.
ANGIOPLASTIA ELETIVA
Recomendada para todos os pacientes
submetidos a fibrinólise, mesmo que
aparentemente tenha havido
reperfusão satisfatória.
Idealmente deve ser feito entre 3-24
horas após a administração do
trombolítico, sneod importante
porque identifica lesões residuais e
falhas. da fibrinólise, permitindo a
imediata intervenção.
CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA
Indicada com urgência quando houver
contraindicações ou falha das demais
terapias de reperfusão, desde que o
paciente apresente anatomia
coronariana favorável.
Deve ser feita entre 4-6 horas do
início do IAM ST.
Nos casos de choque cardiogênico
pode ser empreendida com sucesso
até 18 horas da instalação do choque.
do 5) Distinguir os marcadores de lesão
e/ou necrose cardíacos.
Esses marcadores são fundamentais
para o diagnóstico e prognóstico dos
pacientes com SCA. Estes são
macromoléculas intracelulares que
são liberadas para o interstício com a
injúria dos cardiomiócitos.
Os marcadores mais usados nas
rotinas são as troponinas
cardioespecíficas e o CK-MB massa.
CREATINAQUINASE E ISOFROMAS (CK TOTAL,
CK-MB “ATIVIDADE” E CK-MB “MASSA”)
A CK é uma enzima presente em
todos os músculos.
-CK total: mede todas as isoformas
sem discriminá-las, sendo pouco
específico.
-CK-MB: isoforma predominante no
músculo cardíaco, sendo mais
específico.
--CK-MB atividade: se altera de 4-6
horas após o evento, com pico em 18
horas e normalização após 48-72
horas. CK-MB massa > 5ng/ml –
positivo para necrose miocárdica.
--CK-MB massa: se eleva em 3-6
horas, com pico entre 16-24 horas e
normalização em 78-72 horas ->
método de escolha. CK-MB atividade
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

> 15-20 U/L – positivo para necrose

miocárdica.
MIOGLOBINA

Hemoprotéina encontrada no
citoplasma de todos os miócitos,
tendo rápida ascensão dos níveis
séricos após a ocorrência de lesão
muscular. Eleva-se entre 1-2 horas
após o início dos sintomas, com pico
entre 6-9 horas e normalização entre
12-24 horas.
Importante para diagnóstico de
exclusão de IAM, pois tem alto valor
preditivo negativo.
TROPONINAS CARDIOESPECÍFICAS

As troponinas são constituintes da

estrutura dos sarcômeros e duas
isoformas (troponina I e troponina T)
são exclusivas do tecido miocárdico.
Seus níveis se elevam 4-8 horas após
o início dos sintomas, com pico em
36-48 horas e normalização após 5-14
dias.
São o principal método de escolha
entre os marcadores de necrose
miocárdica para IAM e IAM tardio.
Positivo para necrose miocárdica se
valor >0,1 mg/mL (> percentil 99).
As troponinas podem estar elevadas
por outras causas que não o IAM,
devendo ser relacionada aos demais
dados acerca do paciente.
6) Entender a fisiopatologia do IAM
ST.
ETIOLOGIA DO IAM ST
O IAM ST é causado por obstruções
agudas nas coronárias epicárdicas, o
que pode ocorrer por aterotrambose
(95% dos casos; formação de trombo
sobre uma placa de ateroma) ou por
oclusão coronariana aguda secundária
a processos não aterotrombóticos
(5%; espasmo coronariano, cocaína,
embolia coronariana, dissecção
coronariana, trauma coronariano,
vasculite coronariana, síndrome do
anticorpo antifosfolípide).
Patogênese da aterosclerose
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

A aterosclerose é uma doença -As células inflamatórias passam a

inflamatória crônica sistêmica que aderir ao endotélio, inicialmente por
ocorre sobretudo na camada íntima rolamento mediado por selectinas e,
das artérias, mas também envolve as em seguida, passam para a adesão
camadas média e adventícia. firme, interagindo com o VCAM I.
As células inflamatórias adentram a
FASES DO DESENVOLVIMENTO DA
ATEROSCLEROSE camada íntima por diapedese,
processo dependente de gradiente
FASE INICIAL DA ATEROGÊNESE
quimiotático, gerado pela proteína
-No estado normal, as células quimiotática de monócito (MPC-I).
endoteliais não permitem a adesão de Esta proteínas é hiperexpressa no
células sanguíneas como os ateroma, o que permite recrutar mais
leucócitos. monócitos.
-Com o acúmulo de fatores de risco -Há acúmulo extracelular de lipídeos
ou desencadeadores da aterosclerose, na camada íntima, como o LDL que
como fumo, HAS, hiperglicemia, se liga aos proteoglicanos da matriz
dieta rica em gorduras, obesidade, extracelular arterial a partir de um
mutações clonais em células sítio na apoproteína B.
hematopoiéticas e fatores
psicossociais, as células endoteliais
são instigadas a expressar moléculas
de adesão, permitindo a aderência de
leucócitos na parede arterial.
-A molécula de adesão celular
vascular 1 (VCAM 1) é a principal
responsável por permitir a adesão
celular, principalmente de monócitos
e linfócitos.
-A expressão da VCAM I é induzida
por lipídeos oxidados e citocinas pró-
inflamatórias, como IL-1 e TNF-alfa,
além de ser influenciada pelo tipo de
fluxo sanguíneo (fluxo turbulento tem
maior propensão a formação de
placas).
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

FASE DE DESENVOLVIMENTO DA ESTRIA DE placa) e TH2 (secreta perfil de

GORDURA
citocinas que diminui a inflamação).
-Na camada íntima, os monócitos
-Os linfócitos T CD8 estão
maturam-se em macrófagos que
relacionados ao processo de apoptose
expressam os receptores LOX-1.
de células como macrófagos, células
Estes permitem a internalização
endoteliais e musculares lisas.
excessiva de lipídeos modificados,
principalmente LDL-oxidado.
-Os macrófagos acumulam fagocitam
ésteres de colesterol para seu
citoplasma, tornando-se células
espumosas -> Estria gordurosa (ainda
é reversível e não causa repercussões
clínicas).
-Os macrófagos se multiplicam,
liberando fatores de crescimento e
citocinas, ampliando a resposta
inflamatória.
-O fator estimulador de colônia de
macrófago (M-CSF) está
hiperexpresso nas placas de ateroma.
-A resposta imune e liberação de
citocinas que ocorre na placa são
componentes da resposta imune inata,
mas há também resposta imune FASE DE PROGRESSÃO PARA PLACA COMPLEXA

adaptativa. -As células musculares lisas

sintetizam a matriz
-As células dendríticas teciduais e
extracelular/colágeno depois que
macrófagos funcionam como células
migram da túnica média para a íntima
apresentadoras de antígenos para os
devido a ação de fatores de
linfócitos T.
crescimentos derivados de plaquetas
-Os linfócitos T CD4 ativados se secretados pelos macrófagos e pelas
diferencia em células efetoras Th1 células epiteliais.
(produz citocinas pró-inflamatórias,
contribuindo para desestabilização da
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

-Há apoptose de células musculares

lisas mediada por linfócitos T
citotóxicos e elas também promovem
a calcificação da placa, que é mediado
pelo sistema RANK/RANK ligante e
osteoprotegerina.
-Há formação de novos vasos
sanguíneos a partir da vasa vasorum
(neovascularização), mediada por
fatores de crescimento de
fibroblastos, fatores de crescimento
placentário. Estes permitem a
progressão da placa, entrada de mais
leucócitos, aporte de nutrientes para
áreas mais centrais da placa. FASE DE ROTURA DA PLACA

-Os novos vasos também favorecem a -Remodelamento positivo: quando a

hemorragia intraplaca e trombose in placa fica em colesterol se transforma
situ. Nesse processo, há produção de em placa fibrosa/calcificada, sempre
trombina, que ativa as células crescendo contraria a luz do vaso,
epiteliais, musculares, macrófagos e aumentando sua espessura.
plaquetas para produção de
-Quando a placa atinge um tamanho
mediadores químicos. Que promovem
de cerca de 40% da espessura
o crescimento da placa, tornando-a
vascular, a lesão passa a crescer em
suscetível a complicações
direção a luz do vaso, podendo causar
trombóticas.
estenoses.
-A rotura da placa com sua trombose
é a complicação mais temida da
aterosclerose e sabe-se que sua
instabilização está mais relacionada a
seu nível de atividade inflamatória do
que a seu grau de estenose.
-As SCA podem resultar de rotura da
capa fibrosa (mais comum) ou erosão
superficial da íntima, o que permite
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

que o sangue tenha contato com o

material trombogênico do core
lipídico.
-A rotura ocorre por desequilíbrio na
produção e degradação de matriz
extracelular, havendo predomínio da
degradação e enfraquecimento da
capa. Isso decorre da liberação de
IFN-alfa que inibe a produção de
colágeno pelas células musculares,
aumento da colagenólise e aumento
da apoptose das células musculares.
-Com a ruptura, o núcleo lipídico
exposto interage com moléculas de
fibrinogênio e inibidor do ativados de 10) Explicar a farmacologia e
plasminogênio, levando a formação indicação dos medicamentos citados
de um trombo sobre a placa, que pode no tratamento do IAM.
obstruir total ou parcialmente a luz do ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
vaso.
-É um anti-agregante plaquetário.
-No caso da erosão, tem-se exposição
-É um inibidor irreversível da COX 1,
da camada íntima rica em células
impedindo a síntese de tromboxano
musculares e proteoglicanos ao
A2 (vasoconstritor e pró-agregante)
sangue, devido a apoptose de células
por toda a vida daquela plaqueta (7-
endoteliais. Isto leva a atração
10 dias).
plaquetária para a região, formando
um trombo. -Dose diária de 100 mg, sem
interrupções para a prevenção de
novos eventos isquêmicos.
-Absorção completa pelo TGI; níveis
plasmáticos máximos após 10-20
minutos; transporte via proteínas
plasmáticas; meia vida de 2-15 horas;
excreção renal.
CLOPIDOGREL
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
-É um anti-agregante plaquetário.
-É um inibidor irreversível dos
receptores plaquetários P2Y12
presentes na superfície plaquetária,
impedindo o recrutamento e ativação
das plaquetas.
-Dose de 75 mg/dia.
-É mais eficaz se utilizado juntamente
com o AAS. É útil para redução da
taxa de AVE, IAM e morte em
paciente com IAM ou AVE recentes,
doença arterial periférica estabelecida
ou SCA.
-Rapidamente absorvido; pico
plasmático em 45 minutos; ligação a
proteínas plasmáticas; metabolização
hepática; excreção pela urina e fezes;
meia-vida de 6 horas.
ATORVASTATINA
-É uma estatina.
-Deve-se fazer início precoce
(primeiras 24 horas) das estatinas e
em dose máxima, já que reduz a
morbimortalidade independente dos
níveis prévios de colesterol do
paciente.
-Dose de 80 mg/dia.
-Dosar lipidograma após 30 dias do
evento e titular a dose adequada para
manter LDL< 70 mg/dL.
-Atua inibindo uma etapa inicial
limitante de velocidade da biossíntese
de colesterol, já que compete com a
HMG-CoA redutase. Além disso,
inibe a síntese hepática de colesterol,
reduz triglicérides e aumenta o HDL.
-Absorção intestinal entre 30-85%;
metabolização hepática; ligação a
proteínas plasmáticas; meia-vida de
20 horas; pico plasmático em 1-4
horas; eliminação pelas fezes.
CAVERDILOL
-É um beta-bloqueador.
-Atua como antagonista de ação
múltiplas, com propriedade
betabloquadoras não seletivas. Reduz
a resistência vascular periférica,
suprime o SRAA.
-Reduz a FC, inotropismo e PA, além
de melhorar o controle da mortalidade
no infarto
-Absorção intestinal; distribuição
ligado a proteínas plasmáticas;
metabolização hepática, excreção
pelas fezes e urina.
ESPIRONOLACTONA
-É antagonista da aldosterona,
diurético poupador de potássio.
-Atua inibindo de forma competitiva a
ligação da aldosterona aos receptores
mineralocorticoides, não permitindo a
produção de proteínas induzidas da
aldosterona.
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
-Reduz a morbimortalidade e as
arritmias cardíacas em pacientes com
IC.
-Indicada após IAMST, associado a
IECA ou BRA, se: FE menor ou igual
a 40% + sinais clínicos de ICC ou FE
menor ou igual a 40% + diabetes
mellitus.
-Absorção de 65%; metabolização
hepática; meia vida de 1,6 horas.
ENALAPRIL
-É um IECA.
-Em longo prazo, quanto maiores os
riscos de eventos cardiovasculares,
maior o benefício obtido com o uso.
-Dose de 10 mg de 12/12 horas.
-Age inibindo a conversão de
angiotensina I em angiotensina II,
reduzindo a PA e aumentando a
natriurese. Além disso, aumento os
níveis do regulador natural de células-
tronco, tendo efeitos cardioprotetores.
-Absorção intestinal; metabolização
hepática; excreção renal; meia vida de
1,3 horas.
7) Explicar as taquiarritmias de QRS
alargado pós-IAM e seu tratamento.
A isquemia transmural de instalação
súbita altera as propriedades
eletrofisiológicas do miocárdio
ventricular, tornando-o instável do
ponto de vista elétrico.
Podem ocorrer arritmias ventriculares
graves e fatais na fase aguda do IAM,
como a fibrilação ventricular primária
e secundária e a taquicardia
ventricular sustentada, sendo mais
comuns nas primeiras 4 horas após o
IAM.
-As arritmias ventriculares muito
precoces indicam a presença de
alteração miocárdica funcional
causada pela isquemia e, as tardias, a
presença de um substrato
arritmogênico, que pode se associar a
rebaixamento da FE.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR PRIMÁRIA
-Fibrilação ventricular que ocorre em
pacientes sem nenhum sinal de
insuficiência cardíaca.
-Ocorre em fase bem precoce, com
maior incidência na primeira hora
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
(80% ocorrem nas primeiras 48
horas).
-Fatores preditores: infarto prévio,
potássio sérico < 4 mEp/L e maior
área isquêmica.
-É decorrente de alterações da
refratariedade e condutividade
miocárdicas, levando a mecanismos
reentrada funcional, além de
desequilíbrio eletrolítico e tônus
adrenérgico elevado.
-É um preditor de mau prognóstico
intra-hospitalar.
-O paciente deve se monitorizado e
no reconhecimento desta, faz-se a
desfibrilação elétrica com 360 J.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR SECUNDÁRIA
-Fibrilação ventricular relacionada a
disfunção ventricular esquerda e
insuficiência cardíaca.
-É mais frequente nas primeiras 24-48
horas, mas pode ocorrer após as 48
horas também.
-A disfunção ventricular altera as
propriedades eletrofisiológicas do
miocárdio ventricular, contribuindo
para a arritmogênese.
-Mesmo tratamento da FV primária.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TARDIA
-FV que ocorre após 48 horas de
evolução do IAM.
-Mecanismo diferente do FV precoce
(<48 horas).
-Nessa fase não há mais isquemia e a
área de necrose está em plena
cicatrização.
-Ocorre pela reentrada em torno de
um foco necrótico do miocárdio
ventricular.
-Mesmo tratamento da FV primária.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
-A taquicardia ventricular não
sustentada ocorre em 10-20% dos
pacientes e nas primeiras 24-48 horas
pode ser premonitória de uma FV
primária. Após 42-72 horas, se
presente no ECG-Holter é
considerado maior risco para morte
cardíaca súbita e não súbita. O
tratamento depende da manifestação
clínica do paciente, raramente causa
algum distúrbio hemodinâmico, então
seu aparecimento está mais
relacionado com prognóstico. Se
frequentes, investigar quadro
isquêmico.
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
-A taquicardia ventricular sustentada
pode ser:
--Polimórfica: possui mecanismo
isquêmico, ocorrendo em pacientes
com isquemia residual significativa. É
refratária ao uso de drogas e pode ser
prevenida com a revascularização
miocárdica.
--Monomórfica: é mais comum em
pacientes com IAM prévio e na fase
tardia (> 72 horas), ocorrendo por
mecanismo de reentrada em torno de
foco miocárdico necrótico. É sinal de
mau prognóstico, indicando uso de
antiarrítmico em longo prazo.
8) Explicar o ecocardiograma no
seguimento do IAM ST para
diagnóstico Insuficiência cardíaca.
-O ecocardiograma é um importante
subsídio para elucidação diagnóstica e
avaliação do prognóstico após o IAM.
-Permite localizar e quantificar a
extensão do infarto, fornecendo
detalhes sobre a função dos
segmentos miocárdicos, localizando o
IAM nas regiões que apresentam
déficit contrátil (acinesia ou
discinesia).
-Também avalia a função ventricular
diastólica e sistólica com o cálculo da
fração de ejeção e complicações
mecânicas.
-Indicado em todos os casos de IAM.
9) Explicar a fisiopatologia da
insuficiência cardíaca pós-IAM ST.
A IC com fração de ejeção do
ventrículo esquerdo reduzida é uma
enfermidade progressiva
desencadeada a partir de um insulto
inicial que acomete o músculo
cardíaco, com resultante perda de
massa, prejudicando a habilidade do
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

miocárdio de gerar força e manter a

função contrátil adequada.
O evento deflagrador pode ser uma
cardiomiopatia hereditária ou uma
perda muscular por IAM.
Após a disfunção cardíaca, o paciente
pode permanecer assintomático em
decorrência da ativação de -SRAA: aumento da produção de
mecanismos adaptativos neuro- renina devido a estimulação dos
hormonais (SRAA e sistema nervoso adrenorreceptores beta 1 do aparelho
simpático) que são capazes de jutaglomerular e ativação dos
sustentar ou modular a função barorreceptores renais pela queda da
ventricular em níveis próximos ao pressão hidrostática no glomérulo ->
normal. permite a transformação do
Esses fatores neuro-hormonais levam angiotensinogênio em angiotensina I
ao remodelamento ventricular, e posteriormente em angiotensina II -
alterando a forma, tamanho e função > a angiotensina II promove
ventricular. vasoconstrição, eleva a resistência
vascular, aumenta a liberação de
noradrenalina pelo SNA simpático e
estimula a liberação de aldosterona,
além disso, estimula a fibrinogênese,
tendo efeito trófico nos miócitos e
efeito proliferativo nos fibroblastos.
Mecanismos fisiopatológicos da
ICFEVEr
-Ativação neuro-hormonal: volume
arterial circulante efetivo diminui
independente da causa -> detectado
por barorreceptores renais e
extrarrenais -> ativação de
vasoconstritores e retenção de sódio.
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5
11) Explicar o tratamento
farmacológico no pós-IAM.
-Devem ser incentivadas medidas de
mudança do estilo de vida, como
dieta, atividade física, tabagismo e
outros fatores de risco (dislipidemia,
HAS e diabetes).
-Os tratamentos ambulatoriais e de
prevenção secundária devem ser
revistos, para ocorrer planejamento e
acompanhamento.
REABILITAÇÃO CARDÍACA E EXERCÍCIOS FÍSICOS
-Paciente deve ser encaminhado a
reabilitação cardíaca, que visa reduzir
os efeitos deletérios do repouso
prolongado no leito, controlar as
alterações psicológicas, reduzir a
permanência hospitalar, melhorar
angina, atenuação da isquemia
induzida pelo esforço, melhorar a
capacidade funcional. Permite aos
cardiopatas retornar a vida produtiva,
prevenir a progressão ou reverter o
processo aterosclerótico, reduzir a
morbimortalidade.
-A prescrição da atividade física deve
ser individualizada, de acordo com o
não
acometimento e as características
físicas de cada paciente. Nos casos de
arritmias e angina presente, deve-se
estabilizar o quadro antes das
atividades físicas.
-Os exercícios ambulatoriais devem
ser isotônicos, realizados entre 3-5 x
por semana, privilegiando atividades
aeróbicas. Início com 10-15 minutos
de aquecimento, seguidos de
exercícios com duração entre 20-60
minutos e resfriamento de 10-15
minutos. O paciente deve ser
reavaliado a cada 6-8 semanas e suas
atividades readaptadas as novas
condições cardiovasculares.
-A liberação de atividade esportiva
após infarto depende de resultados de
exames complementares: ECG, ECO,
teste ergométrico, holter de 24 horas,
raio X de tórax e exames
laboratoriais. Pacientes de baixo risco
podem fazer qualquer tipo de
 KARINA TOMAZ ROLO – ST (DRA. PARMA) – 6º PERÍODO – PROBLEMA 5

atividade (atividades competitivas

apenas 6 meses após IAM), já os com
moderado e alto risco devem fazer
exercícios supervisionados e nunca
atividades competitivas.
DIETA

-Deve-se aderir uma dieta

cardioprotetora, que é inspirada na
Dieta Mediterrânea, rica em legumes,
frutas, verduras, peixes, grãos
integrais, azeite de oliva.
-O grupo verde de alimentos são os
cardioprotetores, ricos em nutrientes,
fibras e vitaminas, que devem ser os
mais ingeridos: frutas, verduras,
feijão, iogurte desnatado.
-O grupo amarelo são os alimentos
que devem ser consumidos de forma
moderada para fornecerem energia:
Killip é a classificação prognóstica do
arroz, macarrão, pão, óleos e
IAM com base em sinais e sintomas
castanhas.
clínicos. O prognóstico do paciente é
-O grupo azul são os alimentos que pior quanto mais alta a classe do
devem ser inferidos em menores paciente.
quantidade durante o dia, por serem
ricos em gorduras saturadas,
colesterol e sódio: carnes vermelhas,
óleos, manteiga, queijos.
12) Explicar o protocolo TIMI.
O score TIMI (thrombolysis in
Myocardial Infarction) risk é utilizado
para estratificar o paciente quando ao
risco de complicações cardíacas.